Universidad Nacional Experimental Romulo Gallegos

República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria, Ciencia y

Tecnología

Universidad Nacional Experimental de los Llanos Centrales Rómulo Gallegos

Área de ciencias de la salud

Programa de Medicina

3er Año de Medicina Sección 14

Cátedra: Nutrición

VitaminasVitaminas Hidrosolubles

Prof. Carlos Paez

Integrantes:

2

Bello Yamaly C.I. 19.395.378 LingstuylLeafar C.I.21.582.354

Cartaya Lorena C.I. 21.099.424 Perez María C.I.24.614.338

Escalona Wirelys C.I. 23.802.918 Prado Carlos C.I. 23.564.665

Fernández Manuel C.I. 23.710.536 Reyes Aura C.I.20.613.865

Guevara Stephania C.I.21.461.142 Sanchez María C.I. 24.538.205

Jaspe Franci C.I. 24.239.735 Valles Anastasia C.I.23.851.941

San Juan de los Morros, Octubre de 2015

3

ÍNDICE

VITAMINAS................................................................................................6

RESEÑA HISTÓRICA................................................................................7

CLASIFICACIÓN.......................................................................................9

RDR...........................................................................................................9

VITAMINAS HIDROSOLUBLES..............................................................10

Tiamina (Vitamina B1)..........................................................................11

Riboflavina (vitamina B2).....................................................................12

Piridoxina (Vitamina B6).......................................................................13

Niacina.................................................................................................14

Folato (acido fólico)..............................................................................15

Vitamina B12 (Cobalamina)..................................................................18

Biotina..................................................................................................21

Acido Pantoténico (Vitamina B3)..........................................................22

Acido Ascórbico (Vitamina C)...............................................................23

Carnitina...............................................................................................25

ANEXOS..................................................................................................26

CONCLUSIÓN.........................................................................................27

4

BIBLIOGRAFÍA........................................................................................28

INTRODUCCIÓN

En la antigüedad el valor de comer ciertos alimentos para mantener la

salud era reconocido mucho antes de que se identificaran las vitaminas. Las

vitaminas son sustancias orgánicas esenciales para el funcionamiento

normal del cuerpo, como sugiere su etimología (del latín vita, vida) son

importantes para la vida del organismo y para la función metabólica.

Las vitaminas no forman parte de la estructura de los tejidos del cuerpo;

más bien actúan como facilitadores o herramientas para las enzimas,

capacitándolas para cumplir mejor sus tareas. Estas sustancias fueron

estudiadas por primera vez en 1911, por el bioquímico Casimir Funk.

Sus requerimientos no son muy altos, pero tanto su defecto como su

exceso pueden producir enfermedades (respectivamente, avitaminosis e

hipervitaminosis), es por ello la importancia de una alimentación o dieta

equilibrada, y sobretodo variada para obtenerlas todas.

Las vitaminas se clasifican en liposolubles e hidrosolubles, siendo estas

últimas las que se disuelven en agua, esta característica hace que el

consumo diario sea más estricto, ya que el lavado y la cocción de los

alimentos produce la pérdida de las vitaminas, siendo inferior la cantidad

consumida de lo que popularmente se cree.

5

VITAMINAS

Según la FAO Las vitaminas son sustancias orgánicas presentes en muy

pequeñas cantidades en los alimentos, pero necesarias para el metabolismo.

Se agrupan en forma conjunta no debido a que se relacionen químicamente

o porque tengan funciones fisiológicas semejantes, sino debido, como lo

implica su nombre, a que son factores vitales en la dieta y porque todas se

descubrieron en relación con las enfermedades que causan su carencia.

Además, no encajan en otras categorías de nutrientes (carbohidratos,

grasas, proteínas y minerales o metales traza).

Las vitaminas tienen una amplia gama de funciones en el tejido biológico,

donde funcionan como cofactores en muchas reacciones enzimáticas, de

modo que esas enzimas tienen baja actividad catalítica en las reacciones

celulares si no están presentes las vitaminas.

Esos compuestos y sus precursores inactivos desde el punto de vista

biológico deben obtenerse parcialmente de fuentes alimenticias y, en algunos

casos, por síntesis bacteriana. Cuando los niveles celulares y de actividad de

la vitamina de la dieta o de la absorción intestinal son inadecuados se

denomina deficiencia vitamínica.

A los incrementos anormales del metabolismo que requieren aportes

elevados de uno de esos cofactores se denomina insuficiencia vitamínica o

dependencia vitamínica, de acuerdo con el nivel de aporte exigido para la

función biológica.

Las variabilidades en la expresión clínica de las anormalidades vitamínicas

se originan por diferencias en la causa especifica, el grado y la duración de la

insuficiencia vitamínica; la presencia simultanea de las insuficiencias

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nutricionales; y el aumento de las demandas metabolicas impuestas por

condiciones como embarazo, infección y cáncer.

Por lo general, los síntomas clínicos de las deficiencias vitamínicas son

inespecíficos en las fases iniciales y en los estados leves de deficiencia

crónica. A menudo se requiere una combinación de antecedentes dietéticos,

examen físico y mediciones de laboratorio para diagnosticar deficiencia

vitamínica.

El metabolismo vitamínico es complejo y son frecuentes los suplementos

de vitaminas de los alimentos. No es raro encontrar toxicidades vitamínicas

por el uso inadecuado de suplementos vitamínicos.

RESEÑA HISTÓRICA

La palabra “vitamina” proviene del latín y significa “vida” (vita) y “sustancia”

(ina). Son compuestos esenciales para la vida, que deben ser ingeridos de

manera equilibrada y en correctas dosis para un buen funcionamiento del

organismo.

En 1912 el bioquímico inglés F. Hoapkins descubrió que en el alimento se

encontraban ciertas sustancias orgánicas indispensables para el desarrollo

animal. Esto lo descubrió al hacer experimentos con ratas: sometió a alguna

de ellas a una dieta en base de productos purificados contendiendo las

sustancias consideradas hasta ese momento necesarias para la nutrición.

Las ratas detenían su proceso de crecimiento, y solo se reiniciaba cuando

se les suministraba a diario una pequeña cantidad de leche fresca. Este y

otros hechos similares demostraron la presencia de las vitaminas, nombre

propuesto en 1912 por el bioquímico Casimir Funk.

7

En tan solo 20 años se identificaron todas las vitaminas, se determinó su

estructura química, y se estableció su papel en los procesos nutritivos. Las

vitaminas son sustancias imprescindibles en los procesos metabólicos de la

nutrición de los seres vivos.

Normalmente se utilizan en el interior de las células, a partir de los cuales

se original miles de enzimas que regulan las reacciones químicas de las que

viven las células. Su función es entonces catalizar procesos fisiológicos;

actúan como coenzimas y forman parte de los grupos prostéticos de las

enzimas.

El organismo no puede sintetizar las vitaminas, con excepción de la

vitamina D, que se puede formar en la piel con la exposición al sol, y de las

vitaminas K, B1, B12 y ácido fólico, que se forman en pequeñas cantidades

en la flora intestinal.

El termino vitamina tiene una base histórica en estados de deficiencia que

fueron aliviados por una ingesta alimenticia especifica. Los ejemplos más

notables son el escorbuto (vitamina C), mareos y consumo de cal;

raquitismo, vitamina D en los primeros años de la época industrial; beriberi,

alcoholismo y tiamina; pelagra, niacina, ceguera nocturna, vitamina A;

anemia megaloblastica, acido fólico, espina bífida; y anemia perniciosa (con

neuropatía), vitamina B12.

El escorbuto, una enfermedad que afectaba más que nada a los

marineros: no fue hasta los experimentos del médico de la marina inglesa

James Lindt (1716-1794) cuando se descubrió el remedio del escorbuto. Solo

los marineros sometidos a una dieta de jugo de naranja y limón mejoraban

en su enfermedad. Si bien no habían reconocido la causa de la enfermedad,

si tenían su remedio.

8

Estudios subsiguientes demostraron que la sustancia (la vitamina C) que

curaba el escorbuto también se encontraba presente en vegetales y frutos

frescos. Sin embargo, fue recién en el año 1928 que Albert Szent Gvordyi,

profesor de Química de la Universidad de Budapest aisló la vitamina C.

La vitamina B es en realidad un conjunto de muchas vitaminas diferentes

llamado “complejo B” y compuesto por: vitamina B1 (tiamina), B2 (riboflavina

o vitamina G), B3 (niacina o vitamina P), B5 (acido pantotenico), B6

(piridoxina), B8 (biotina o vitamina H), B9 (acido folico o vitamina 9), B12

(cianocobalamina).

La vitamina B1 fue estudiada debido a su relación con la enfermedad de

beriberi. En 1896 se descubrió la relación entre dicha enfermedad y la

cáscara de arroz (arroz entero), que parecía curarla. Fue descubierta en

1910 por Umetaro Suzuki en Japón mientras investigaba como el salvado de

arroz curaba a los pacientes del Beriberi.

La vitamina A, por su parte, fue empezada a estudiar en 1908 debido a

su relación con la salud de los animales, especialmente el ganado.

CLASIFICACIÓN

Por simplicidad, las vitaminas de estructura química diferente se

clasifican en solubles en agua y solubles en grasa. Las liposolubles (A, D, E,

K) e hidrosolubles (C, complejo B) Las hidrosolubles se caracterizan porque

se disuelven en agua. Su descubrimiento surge a partir de estudios a

enfermedades surgidas debido a una mala alimentación.

9

RDR

El RDR se creó para su uso en USA y representa el nivel de ingesta de

nutrientes esenciales suficientes para satisfacer las necesidades

nutricionales de practicamente todos los individuos saludables de la

población en general, con base en el conocimiento científico disponible.

Al RDR no se le considera adecuado en lactantes prematuros; para

cubrir las necesidades terapéuticas especiales de personas con infecciones,

trastornos metabolicos o enfermedades crónicas; o para quienes emplean

ciertas preparaciones farmacéuticas como anticonceptivos orales.

Al RDR no se le interpreta como requerimientos de nutrientes para los

individuos. Sin embargo es posible utilizarlo en la evaluación de la ingesta

dietética individual. Puesto que tiene como objetivo cumplir con las

necesidades nutritivas de casi cualquier persona, se entenderá que el RDR

tal vez exceda las necesidades de algunas personas. Por tanto aunque la

dieta de un individuo no cubra los requerimientos recomendados, no se

asumirá que la persona padece desnutrición o que tiene una dieta deficiente

a menos que exista evidencia de anormalidades clínicas.

VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se

trata de coenzimas o precursores de coenzimas, necesarias para muchas

reacciones químicas del metabolismo.

Se caracterizan porque se disuelven en agua, por lo que pueden pasarse

al agua del lavado o de la cocción de los alimentos. Muchos alimentos ricos

en este tipo de vitaminas no aportan, al término de su preparación, la misma

10

cantidad que contenían inicialmente. Para recuperar parte de estas vitaminas

(algunas se destruyen con el calor), se puede aprovechar el agua de cocción

de las verduras.

El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que

no tienen efecto tóxico por muy elevada que sea su ingesta, aunque se

podría sufrir anormalidades en el riñón por no poder evacuar la totalidad de

líquido.

En diferencia de las vitaminas liposolubles, las vitaminas hidrosolubles

no se almacenan en el organismo. Esto hace que deban aportarse

regularmente, y solo puede prescindirse de ellas durante algunos días.

Dentro de este grupo de vitaminas, las reservas en el organismo no

revisten importancia, por lo que la alimentación diaria debe aportar y cubrir

diariamente las necesidades vitamínicas. Esto, se debe justamente a que al

ser hidrosolubles su almacenamiento es mínimo. 

Tiamina (Vitamina B1)

Se adquiere a través del consumo de:

Cereales integrales: germen de trigo, arroz.

Carnes, vísceras, hígado, huevos.

Levadura de cerveza.

Legumbres.

Actúa como coenzima en las reacciones de descarboxilacion en las vías

principales de los carbohidratos y en el metabolismo de aminoácidos de

cadena ramificada.

11

Se absorbe con gran rapidez de los alimentos en el intestino delgado y

se excreta por la orina.

La afección clínica relacionada con la deficiencia de la tiamina es el

“beriberi”. Aunque por lo general se localiza en países subdesarrollados del

mundo, un factor de riesgo es el alcoholismo crónico. Al parecer la ingesta

reducida de, la absorción deficiente y el incremento de los requerimientos

participan en el desarrollo de deficiencia de la tiamina en pacientes

alcoholicos.

La actividad funcional de la tiamina se mide de mejor manera a través de

la actividad de la eritrocito trascetolasa, antes y despues de la adicion de

pirofosfato de tiamina. Se produce deficiencia de tiamina cuando el

incremento en la actividad despues de dicha adicion supera un 25% en la

prueba de ETC.

RDR (Ración/Requerimiento de Dieta Recomendada) en Adultos:

Hombres 1,5 mg/día – Mujeres 1,1 mg/día

Riboflavina (vitamina B2)

Funciona de manera primordial como componente de dos coenzimas

(mononucleotido de flavina y adenina dinucleotido de flavina), las cuales

catalizan varias reacciones de oxido-reducción.

La riboflavina dietética se absorbe en el intestino delgado. Los depósitos

corporales de una persona con nutrición correcta son adecuados para

prevenir deficiencia de riboflavina durante cinco meses.

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El exceso de riboflavina se secreta por la orina careciendo de toxicidad

conocida.

Entre alimentos ricos en riboflavina se pueden mencionar la leche, el

hígado, los huevos, la carne y los vegetales frondosos.

La deficiencia de riboflavina se presenta con otras deficiencias de

riboflavina se presentan con otras deficiencias nutricionales, alcoholismo,

diarrea crónica y absorción deficiente.

Su carencia se manifiesta como lesiones en la piel (dermatitis), las

mucosas (úlceras bucales y glositis) y los picor ocular, lagrimeo y visión

borrosa. También puede producir anemia.

Ciertos fármacos antagonizan la acción o el metabolismo de la

riboflavina, que incluyen como la fenotiazina, los anticonceptivos orales y los

antidepresivos triciclicos.

En adultos la RDR es de 1,7 mg/día para hombres y 1,3 mg/día para

mujeres. La reducción de la actividad de la glutanión reductasa mayor de

40% indica deficiencia.

Piridoxina (Vitamina B6)

Consta de tres compuestos relacionados: piridoxina (que se localiza

sobre todo en plantas), piridoxal y piridoxamina, que estan presentes en

productos de origen animal.

13

Las principales fuentes dietéticas de vitamina B6 son la carne, el pollo, el

pescado, las papas y los vegetales. Los productos lacteos y los granos

contribuyen en menor cantidad.

La vitamina B6 se absorbe con rapidez del tracto intestinal y se excreta

por la orina en forma de metabolitos.

Rara vez ocurre deficiencia de esta vitamina de manera aislada; se

observa más a menudo en pacientes con deficiencia de varias vitaminas B.

Los pacientes con mayor riesgo de deficiencia están relacionados con

hiperhomocisteina.

La piridoxina tiene baja toxicidad debido a su naturaleza hidrosoluble, sin

embargo, las dosis extremadamente elevadas podrían desencadenar

neuropatía periférica.

En adultos la RDR es de 2,0 mg/día para hombres y 1,6 mg/día para

mujeres.

Niacina

El requerimiento de niacina en seres humanos se cubre, hasta cierto

grado, por la conversión de triptófano dietético a niacina. La niacina es el

término genérico tanto para el acido nicotínico como para la nicotinamida.

La niacina es el término genérico tanto para acido nicotínico como para

la nicotinamida. La niacina funciona como componente de las dos coenzimas

(NAD y NADP), que son necesarias para muchos procesos metabólicos,

como la respiración tisular, el metabolismo de lípidos, el metabolismo de

acidos grasos y la glucolisis.

14

La reducción de la coenzima produce dihidronicotinamida (NADH o

NADPH), que posee una fuerte absorción a 340nm, una característica

utilizada de manera amplia en análisis de las enzimas dependientes del

nucleótido de piridina.

La niacina se absorbe en el intestino delgado, en tanto el exceso se

excreta en forma de metabolito a través de la orina. La pelagra, el síndrome

clínico ocasionado por la deficiencia de la niacina está relacionado con

diarrea, demencia, dermatitis y muerte.

La deficiencia de niacina llega a originarse por alcoholismo. Para

disminuir las concentraciones de lípidos, se administran de manera

terapéutica dosis farmacológicas de acido nicotínico. La toxicidad de la

niacina es baja, sin embargo en dosis elevadas, como ocurre a menudo en

terapias que disminuyen lípidos, tal vez aparezcan enrojecimiento de la piel y

vasodilatación. En adultos la RDR es de 19 mg/día para hombres y 15

mg/día para mujeres.

Folato (acido fólico)

En el aspecto metabolico, el folato funciona como coenzima implicada en

varias reacciones de transferencia de un carbono. El folato y la vitamina B12

se relacionan de manera estrecha desde el punto de vista metabólico.

Los cambios hematológicos que se originan por la deficiencia de

cualquier vitamina son indistinguibles. El folato de la dieta se absorbe en el

yeyuno, y el exceso se secreta por la orina y las heces. Además, se

sintetizan cantidades grandes de folato por bacterias en el colon.

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Los compuestos con actividad metabolica a los que por lo general se les

conoce como folatos son análogos estructurales del acido pteroilglutámico

(acido fólico). Los folatos alimenticios se encuentran sobre todo en vegetales

frondosos y verdes, frutas, carnes organicas y levadura.

Los alimentos hervidos y el uso de grandes cantidades de agua

ocasionan la destrucción del folato.

El síntoma clínico principal de deficiencia de folato es la anemia

megaloblastica. Los índices químicos de la deficiencia son, en orden de

ocurriencia, folato serico bajo, hipersegmentacion de neutrofilos, acido

formiminoglutámico urinario elevado (FIGLU el cual es un metabolito de

histidina que se acumula ante la ausencia de folato), folato eritrocitico bajo,

macroovalocitosis, medula megaloblástica y anemia.

Las concentraciones de folato serico, aunque constituyen un índice

temprano de deficiencia, con frecuencia son bajas a pesar de depósitos

tisulares normales. Debido a que la mayor parte del almacenamiento de

folato ocurre despues de la fase dependiente de la vitamina B12 o folato.

A pesar de esta coincidencia, se acepta la concentración del folato del

eritrocito como el mejor índice de laboratorio de deficiencia de folato.

La mayoría de los médicos solicitan medición de concentraciones de

folato tanto en suero como en eritrocitos porque los valores sericos indican

depósitos mas aproximados a las concentraciones circulantes de folato y

eritrocito. En la deficiencia de folato ocurre elevación de la homocisteina en

suero y orina.

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Por lo general, se mide la homocisteina total, que constituye la suma de

todas las especies de homocisteina, tanto las formas libres como las unidas

con proteínas.

El requerimiento de folato aumenta durante el embarazo y, en especial

durante la lactancia, en esta última, el incremento se debe, en parte por la

presencia de enlaces de folato de alta afinidad en la leche.

Los suplementos dietéticos de folato en mujeres embarazadas reducen

la incidencia de defectos del tubo neural fetal.

Otros casos de aumento requerimiento de folato incluyen anemia

hemolítica, deficiencia de hierro, nacimiento prematuro y mieloma múltiple.

Los pacientes que reciben tratamiento de diálisis pierden folato con rapidez.

Entre las afecciones clínicas relacionados con deficiencia de folato se

encuentran anemia megaloblastica, alcoholismo, síndrome de mal absorción,

carcinoma, enfermedad hepática, hemodiálisis crónica y anemia hemolítica y

sideroblastica.

Ciertos anticonvulsivos y otros fármacos que interfieren con el

metabolismo del folato son la sulfasalazina, isoniazida y cicloserina. La

deficiencia de folato de origen dietético suele ocurrir en personas mayores.

La terapia con fenitoina acelera la excreción de folato e interfiere con la

absorción y el metabolismo del mismo. El alcohol interfiere con la circulación

enterohepática del folato y el metotrexano, un agente quimoterapeutico,

inhibe la enzima dihidrofolatoreductasa.

17

Se observan concentraciones bajas de folato serico con el uso de

anticonceptivos orales.

No existen casos conocidos de toxicidad del folato. En adultos el RDR es

de 200 microgramos/día para hombres y 180 microgramos/día para mujeres.

Los rangos de referencia son los siguientes:

Suero: 3 – 16 ng/ml

Eritrocito: 130 – 630 ng/ml

Reservas deficientes: menos de 140 ng/ml

Es posible medir los valores de folato en suero a través de un examen

microbiológico en el que se emplea lactobacillus casei, o un análisis de unión

con proteína competitivo para determinar las concentraciones en suero y en

eritrocito.

Cuando se desarrolla deficiencia de folato, en primer lugar disminuye los

valores sericos, seguido por reducción del folato de eritrocito y, al final,

manifestación hematológica. La medición de los niveles sericos y de eritrocito

es útil porque los valores en suero indican reservas mas aproximadas de las

concentraciones circulantes de folato y eritrocito.

El suero contiene proteínas de unión endógena que llegan a unirse al

folato y producir mediciones bajas falsas y de la concentración de folato

serico. Aunque la medición de la concentración de folato en globulos rojos

tiene ventaja sobre el análisis en suero para el diagnostico de anemia

megaloblastica, es probable que se originen problemas analíticos a partir de

18

las distintas formas de folato en eritrocitos. El folato en suero está presente

casi exclusivamente en forma de monoglutamato.

Sin embargo, en los glóbulos rojos se encuentra en forma de

poliglutamato y como complejos de peso molecular elevado.

Vitamina B12 (Cobalamina)

Se refiere a un grupo grande de compuestos que contienen cobalto. La

absorción intestinal de vitamina B12 tiene lugar en el ileon y esta mediada

por una proteína de unión única denominada factor intrínseco, que se secreta

por el estomago.

La vitamina B12 participa como coenzima en las reacciones enzimáticas

necesarias para la hematopoyesis y el metabolismo de ácidos grasos. El

exceso de vitamina B12 se secreta por la orina. La vitamina B12 comprende

un anillo de corrina (que contiene pirroles similares a la porfirina) unido a un

atomo de cobalto central.

Los diferentes compuestos corrinoides o cobalaminas se distinguen por

el sustituyente ligado al cobalto. Las formas activas del cofactor de la

vitamina B12 son la metilcobalamina y la desoxiadenosilcobalamina.

Las fuentes dietéticas de vitamina B12 se obtienen de productos de

origen animal como carne, huevos y leche, así como algunos vegetales. Por

tanto es probable que las dietas vegetarianas totales originen deficiencias de

esta vitamina.

La vitamina B12 proveniente de los animales se produce por síntesis

intestinal microbiana. La dieta diaria promedio contiene 3 a 30 microgramos

19

de vitamina B12 de la que se absorben de 1 a 5 microgramos. La frecuencia

de la deficiencia dietética se incrementa con la edad, con una ocurrencia de

mas de 0,5% en personas mayores de 60 años de edad, aunque los

síntomas originados por deficiencia en la dieta son raros.

La mayor parte de la absorción de vitamina B12 se realiza a través de un

complejo con el factor intrínseco. Este complejo factor intrínseco B12

producido por las células parietales gástricas se une con receptores ileales

específicos.

Los anticuerpos “bloqueadores” del factor intrínseco previenen la unión

de la vitamina B12 con el factor intrínseco, en tanto los anticuerpos de

“unión” se combinan con el factor intrínseco libre o con el complejo factor

intrínseco B12, lo evita la adhesión del complejo a los receptores ileales y la

captación intestinal de la vitamina.

Además se ha identificado a los anticuerpos celulares parietales como

causa de anemia perniciosa. Despues de la liberación a partir del complejo

del factor intrínseco dentro de la celula mucosa, la vitamina B12 circula en el

plasma unida a proteínas de transporte especificas yu se deposita en el

hígado, la medula ósea y otros tejidos.

Existe circulación enterohepatica importante de vitamina B12. El plasma

contiene ambos tipos de proteínas de transporte, transcobalaminas y tres

formas de vitamina B12: hidroxicobalamina, metilcobalamina y

desoxiadenosilcobalamina.

En la prueba de Schilling, el paciente recibe una dosis oral pequeña

radiomarcada. La vitamina B12 parenteral se administra de manera

20

simultánea para saturar sitios de unión. El suero y la orina se recolectan a

intervalos; y se mide la B12 marcada en las muestras. Los pacientes que no

absorben la vitamina ( que por lo general constituye a una deficiencia del

factor intrínseco, como en la anemia perniciosa) no lo hacen tampoco lo

harán lógicamente con la B12 marcada, por lo que en los resultados se

presentaran valores bajos de concentración en orina y suero.

En la actualidad, el termino de anemia perniciosa se aplica mas a

menudo a la deficiencia de vitamina B12 debida a la ausencia del factor

intrínseco. Los anticuerpos para el factor intrínseco y las células parietales

son frecuentes en pacientes con esta anemia, son pacientes sanos y

pacientes con otros trastornos autoinmunitarios.

También ocurre en pacientes con tenia de pescado o a causa de

enfermedades de absorción deficiente como esprue o enfermedad celiaca.

Se observan concentraciones bajas de B12 cuando hay deficiencia de folato.

El RDR en adultos es de 2 microgramos/día. Los metodos de análisis de

la B12 consisten en examen microbiológico con el uso de

radioinmunoanálisis de unión con proteína competitiva con lactobacillus

leishmanii o un inmunoanalisis enzimático. Su deficiencia genera dos

trastornos principales: anemia megaloblastica (perniciosa) y una afeccion

neurológica denominada trastorno de sistemas combinados.

Biotina

La biotima es una coenzima para varias enzimas que transportan

unidades de carboxilo tejido y desempeña una función integral en la

gluconeogenesis, lipogenesis y síntesis de acidos grasos.

21

La biotina dietética se absorbe en el intestino delgado, pero también se

sintetiza en el intestino por bacterias. Varios alimentos contienen biotina,

aunque ninguno es demasiado abundante en ella (hasta 20

microgramos/100gr).

La ingesta dietética, baja en periodo neonatal, aumenta a medida que los

recién nacidos pasan del calostro a la leche madura de pecho. La deficiencia

de biotina se produce por ingestión de cantidades grandes de avidna,

encontrada en las claras de huevo crudo, que se unen a la biotina.

Se observa deficiencia de biotina en pacientes que reciben nutrición

parenteral a largo plazo y en lactantes con defectos genéticos de las enzimas

carboxilasa y biotinidasa. El RDR de biotina no esta establecido, más se

recomienda un rango provisional de 30 a 100 microgramos/día.

En el entorno clínico rara vez se miden los valores de biotina.

Acido Pantoténico (Vitamina B3)

Al factor de crecimiento que está presente en todos los tipos de tejido

vegetal y animal se le denomino primero vitamina B3 y despues acido

pantotenico (termino procedente del griego, que significa en todas partes).

Entre las fuentes dietéticas se encuentran hígado y otras carnes organicas,

leche, huevos, cacahuates, legumbres, hongos, salmon y granos enteros.

Alrededor de 50% del pantotenato se convierte por medios metabolicos a

4’ –fosfatopanteteina, que se une de manera covalente a la proteína

transportadora de acilo serico o a la coenzima A. Esta última es una

22

coenzima de transferencia muy importante del grupo acilo implicada en

muchas reacciones de varios tipos de estas.

Los síntomas de una deficiencia de vitamina B5 podrían incluir fatiga,

insomnio, depresión, irritabilidad, vómitos, dolor de estómago, quemazón en

los pies e infecciones respiratorias altas.

Al pantotenato de sangre completa menor de 1000 mg/L y la excreción

urinaria inferior a 10 mg/día se le considera indicativos de deficiencia.

Acido Ascórbico (Vitamina C)

Es la vitamina a la que se le suele analizar de manera más amplia. Es un

potente compuesto reductor que se adquiere por ingestión dietética. Las

fuentes dietéticas principales constan de frutas (en especial cítricas) y

vegetales (como tomates, pimientos verdes, col, vegetales frondosos y

papas).

El acido ascórbico es importante en la formación y estabilización del

colágeno por hidroxilación de prolina y lisina por enlace cruzado, y en la

conversión de tirosina a catecolaminas (por dopamina beta-hidrolasa).

Aumenta la absorción de ciertos minerales, como el hierro, se absorbe en la

parte superior del intestino delgado y se distribuye a lo largo de los

compartimentos solubles en agua del cuerpo.

El estado de deficiencia al que se le conoce como escorbuto, se

caracteriza por trastornos hemorrágicos, que incluye inflamación, sangrado

de encías, alteración de curación de heridas y anemia.

23

Aunque la orina es la ruta principal de excreción, no se recomienda la

medición del ascorbato urinario para la valoración del estado. Entre los

fármacos conocidos para incrementar la excreción del ascorbato se

encuentran: la aspirina, la aminoperidina, los barbitúricos, la hidatoina y el

paraldehído.

Los requerimientos de acido ascórbico aumentan aun mas en situaciones

de lesión de estrés agudo y estados de inflamación crónica, pero también

con el embarazo y el uso de anticonceptivos orales. La ingesta excesiva llega

a interferir con el metabolismo de la vitamina B12 y las acciones de fármacos

como la aspirina, antidepresivos triciclicos y otros anticoagulantes.

El análisis empleado con mayor frecuencia para el acido ascórbico

primero se oxida en acido dehidroascorbico y acido 2, 3-dicetogulonico con

520 nm. Dicho método mide el contenido total de vitamina C de la muestra

debido a que también se cuantifican el acido ascórbico, el acido

dehidroascorbico y el acido dicetogulonico, y esta sujeto a interferencia de

aminoácidos y tiosulfatos.

La HPLC proporciona mayor sensibilidad y especificidad. El rango de

referencia para el acido ascórbico es de 0,4 a 0,6 mg/dL.

Dosis diarias muy altas pueden ocasionar dolor de estómago y diarrea. En

los niños el exceso de vitamina C puede producir hiperoxaluria. Es una

enfermedad que acumula oxalato cálcico y puede dañar la función renal,

hepática y generar una bajada de calcio (hipocalcemia) que puede producir

arritmias cardíacas graves. Algunas infecciones o la diarrea prolongada

pueden favorecer la aparición del déficit de ácido ascórbico.

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Los síntomas más frecuentes cuando existe un déficit de Vitamina C son:

irritabilidad, cansancio, dolor articular e inflamación de las articulaciones,

hemorragia nasal y gingival (sangrado de las encías), gingivitis (inflamación

de las encías), mala cicatrización de las heridas, tendencia a la formación de

hematomas, piel áspera y reseca, cabello seco, osteoporosis y huesos

frágiles, debilitamiento del esmalte dental, disminución de la capacidad de

combatir las infecciones, disminución del apetito.

Con dosis superiores a 500 mg al día se produce ácido oxálico, que puede

provocar mayor riesgo de padecer cálculos renales de oxalato. Se utiliza

también como desintoxicante de algunos medicamentos y drogas, y tiene la

capacidad de evitar la formación de nitritos y aminas cancerosos por su

poder antioxidante. Recientemente se emplea en la prevención y tratamiento

de la enfermedad del viajero (cinetosis).

El ácido ascórbico apoya el sistema inmune (los glóbulos sanguíneos

blancos). La vitamina C fortalece no sólo las células inmunes (linfocitos y

macrófagos) sino también la concentración de inmunoglobulinas en el suero

sanguíneo.

Carnitina

La carnitina, que incluye L-carnitina y sus esteres de acido graso

(acilcarnitina), se describe como un nutriente condicionalmente esencial. La

carne, el pollo, el pescado y los productos lacteos constituyen las principales

fuentes dietéticas. Por lo general, los alimentos de origen vegetal contienen

poca carnitina, excepto por la mantequilla de cacahuate y los esparragos.

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Las dietas normales proporcionan más de la mitad del requerimiento en

seres humanos, pero las dietas vegetarianas estrictas abastecen solo 10%

de la carnitina total necesaria. La síntesis ocurre en el hígado, cerebro y

riñon. La L-carnitina facilita la entrada de acidos grasos de cadena larga en la

mitocondria por oxidación y producción de energía.

Los principales signos de deficiencia de carnitina son debilidad muscular

y fatiga. La carnitina total se mide despues de que la hidrólisis del ester

produce carnitina libre. La deficiencia humana es hereditaria o adquirida: por

ingesta inadecuada, aumento del requerimiento (embarazo y lactancia) o

incremento de la perdida urinaria (terapia con acido valproico). Los lactantes

y pacientes que siguen un periodo de nutrición parenteral a largo plazo y

aquellos con hemodiálisis son más vulnerables a la deficiencia.

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ANEXOS

VALORES NORMALES EN SANGRE:

Vitamina B1: 10-64 ug/ml. Niacinamida: 3-6 ug/ml.

Vitamina B6: 3,6-18 ng/dl. Vitamina B12: 200-600 pg/ml.

Vitamina C: 0,6-2,0 mg/dl. Biotina: 200-500 pg/ml.

Pantotenato: 150-400 ng/ml.

VALORES NORMALES EN SUERO:

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CONCLUSIÓN

Las vitaminas son las sustancias orgánicas que están presentes en los

alimentos y que resultan necesarias para el equilibrio de las funciones

vitales, estas son sustancias indispensables para los procesos metabólicos

del organismo. Hay distintos tipos que cumplen funciones diferenciadas.

La diferencia entre las vitaminas liposolubles y las vitaminas

hidrosolubles es que estas últimas no se almacenan en el organismo. Esto

hace que deban aportarse regularmente, y solo puede prescindirse de ellas

durante algunos días.

El cuerpo no produce por sí mismo estas sustancias, por lo que la

carencia en la alimentación se traduce siempre en una alteración en el

metabolismo corporal. Es importante tener en cuenta que tanto la deficiencia

como el exceso de vitaminas en el cuerpo pueden producir graves

enfermedades, por eso la nutrición debe ser equilibrada y estar basada en

los alimentos naturales.

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BIBLIOGRAFÍA

Referencias Bibliográficas:

Bishop, Michael L “Quimica Clínica – Principios, Procedimientos y

Correlaciones”, 5ta edición, Editorial McGraw-Hill, 2007, p. 618 – p. 626

Referencias electrónicas:

http://es.biologiauy.wikia.com/wiki/Historia_de_las_vitaminas

http://www.zonadiet.com/nutricion/hidrosol.htm

http://consultoriomedico.com.ve/valores-normales-en-la-quimica-

sanguinea-m-z/

http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/vitamina-c.shtml

http://www.mapfre.es/salud/es/cinformativo/vitamina-b.shtml

http://www.acidoascorbico.com/vitamina_c

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resumen/

http://www.zonadiet.com/nutricion/pantotenico.htm

http://www.fao.org/docrep/006/w0073s/w0073s0f.htm

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