DEFINICIÓN

La laringotraqueítis infecciosa (LTI) es una enfermedad viral aguda de las aves, que se caracteriza por signos de depresión respiratoria, boqueo yexpectoración de exudado sanguinolento, además provoca descenso en la producción, tanto en pollo de engorda, como en aves de postura e incremento en la mortalidad. 2,10,18

...continúa en el interior

Laringotraqueítis Aviar

MC. Enrique AnguloAsesor técnicoDivisión AvesLaboratorios Virbac México S.A. de C.V.

El presente trabajo es una recopilación de datos y referencias que han sido presentados en diferentes foros ypublicaciones con respecto a la enfermedad de Laringotraqueítis Aviar. La cual a pesar de los avances que se han tenido en la profilaxis continua estando presente en el campo con diferente grado patogénico en la parvada nacional en aves de postura, pollo de engorda y reproductoras.

Publicación Trimestral de Actualización Científica y TecnológicaNo. 11 Guadalajara Jal. Méx. Realiza: LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO S.A. de C.V.

División Aves

HISTORIAEn 1925 fue descrita por vez primera la enfermedad, teniéndose reportes de su existencia antes de este año. 2, 16

Se ha identificado como laringotraqueítis, laringotraqueítis infecciosa y difteria aviar. Beaudette fue el primero en demostrar que el agente causal era un virus filtrable. Fue la primer enfermedad viral de importancia para la que se desarrollo una vacuna efectiva. 2,18

Enfermedad presente en zonas de gran producción y grandes concentraciones de aves. En países en desarrollo, los virus de LTI han tendido a persistir como infecciones endémicas en parvadas de traspatio y aves de ornato. 2,6,10

ETIOLOGÍAEl agente causal es el Gallid Herpesvirus 1 (GH-1)14 un virus DNA, de la familia Herpesvirus, subfamilia Alfaherpesviridae. 2,6,10 Estos virus tienen la capacidad de infectar células que no se replican como las neuronas por lo que son considerados como virus neurotrópicos.

Además de producir un estado de latencia el cual define el concepto fundamental de la mayoría de los herpes-virus.

Este estado de latencia es definido por Cullen como una infección improductiva y reversible de la célula por un virus capaz de replicarse en ciertas condiciones. Considerándose como un estado que puede durar toda la vida. Este estado de latencia comprende algunas propiedades importantes de los virus herpes:

Evadir con éxito la respuesta inmunitaria del huésped.Ser capaces de insertar su genoma en las células del cuerpo, manteniéndose este en la célula infectada en un estado latente.

Los herpes virus están compuestos de una cápside icosaédrica, rodeada por un tegumento y cubierta por una envoltura.

El tegumento es característico de los herpesvirus.

Laringotraqueítis Aviar

2

PATOGENIAEl virus se transmite por aerosoles, polvo, vectores mecánicos y por portadores sanos. 2,10,18

La principal vía de entrada de la LTI es respiratoria y conjun-tival, estableciéndose en las vías respiratorias altas, repli-cándose en las epitelios. Eliminándose principalmente por las secreciones traqueales. El virus de LTI esta presente en el tejido traqueal y secreciones de 6 a 8 días.2,10,16

Además puede permanecer en latencia hasta 16 meses en laringe y tráquea, y de por vida en el ganglio del nervio trigémino.2,10

Los brotes inician por lo general 3 semanas posteriores a la introducción de nuevas aves a la explotación. Iniciando esta con un leve catarro.16

El virus presenta poca resistencia fuera del huésped, además de ser susceptible a desinfectantes comunes. 18 Estudios experimentales demostraron que el virus de LTI pudo per-sistir en camas secas y polvorientas a temperaturas de 11 a 21°C hasta 20 días. 6

Se ha considerado al virus de LTI como un virus que provoca inmunodepresión. El virus normalmente no afecta ni se rep-lica en las células del sistema inmunológico, el mecanismo de cómo afecta el sistema inmune se desconoce. 17

El periodo de incubación es de 6 a 12 días, siendo este mayor que en los brotes de Newcastle y Bronquitis Infecciosa ya que estos tienen una mayor y más rápida diseminación. 10,18 Inoculado directamente en tráquea se reduce en 2–4 días. 2

La morbilidad del 90 al 100% dependiendo de la suscepti-bilidad de la parvada y la mortalidad normalmente alcanza niveles de 5 a 20% pudiendo ser del 50%. .2,10,16,18

En la actualidad se han presentado casos entre el 0.1 al 2%.

PRESENTACIÓNActualmente los virus de LTI son considerados antigé-nicamente homogéneos, pero con diferencias marcadas en su patogenicidad,10,18 por lo que se clasifican en dos formas de presentación: leve y severa.

La forma leve presenta traqueitis mucoide, sinusitis, conjun-tivitis, signos respiratorios poco aparentes, baja mortalidad con una mínima respuesta serológica. (fig. A)

La forma más severa presenta depresión respiratoria, disnea (posición ortopneica), ataque de tos, descarga nasal, expec-toración de moco sanguinolento (hemoptisis), conjuntivitis hemorrágica, descenso en la producción, mortalidad.Emplume dorsal manchado con exudado sanguinolento. (fig. B)

LESIONES MACROSCÓPICASSe observan principalmente en laringe y parte superior de la tráquea.

Traqueas con tapón de

tejido epitelial descamado y presencia de exudado

sanguinolento.

Traqueítis con exudado

fibrinonecróticos o hemorrágicos.

Presencia de exudado fibrino-sanguinolento

-psuedotraquea-.

Signos en aves en epitelios

infraorbitariosconjuntivitis,

edema, congestión y

secreciónocular.

Presencia de aves con el

plumaje dorsalManchado

con exudado sanguinolento.

Ademásde conjuntivitis

y secreción nasal.18

A

B

3

HISTOPATOLOGÍA

La histopatología revela lesiones similares a la IBR en elganado bovino. Necrosis del epitelio respiratorio con una rápida exfoliación de la mucosa.

Con presencia de corpúsculos de inclusión intranucleares, los cuales son observados de 1 a 5 días post-inoculación, posterior a este tiempo se presentan cambios regenerativos como hiperplasia epitelial dificultando la observación de los sincitios. 13,14,18

Se presenta aérosaculitis y una neumonía exudativa en pul-món y sacos aéreos, siendo de menor severidad que en tráquea. 13,14

Se reportan casos con signología clínica y lesiones leves, pero sin la presencia de cuerpos de inclusión. 13,14

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

IA, BI y NC: Presencia de traqueas congestionadas sin formación de pseudomembranas, rápido periodo de incubación, pres-encia de signos digestivos y nerviosos.8

ERCC: Presencia de exudado fibrinopurulento en tráquea, sacos aéreos, hígado, corazón y peritoneo (peritonitis, pericar-ditis y perihepatitis).

CORIZA INFECCIOSA: Presencia de moco en fosas nasales, laringe y parte supe-rior de tráquea moco sanguinolento ausente.

VIRUELA AVIAR: Presencia de pústulas en cavidad oral y esófago. Presencia de corpúsculos de inclusión intracitoplasmáticos.2,10

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede escaparse si se tiene en mente que es necesario observar la presencia de traqueítis hemorrágica en todos los brotes de LT. Estas lesiones son vistas solo en pocos casos en donde se encuentran implicadas cepas muy patógenas.11

En otros casos el diagnóstico clínico se complica debido a que las enfermedades no se presentan en forma clásica esto por el uso de vacunas, procesos tóxicos, incremento de las densidades poblacionales, inmunosupresión y la aparición de agentes con diferencias entre su patógenicidad. 11

necropsia: Signos clínicos y lesiones.10

Aislamiento Viral: Por medio de la inoculación de los embriones de pollo de 6 a 12 días de edad en membrana corio-alantoidea (MCA). En donde produce placas blan-quecinas, teniendo la presencia de corpúsculo de inclu-sión intranucleares.10,16

Histopatologia: Observación de los corpúsculos de inclu-sión intranucleares en tejidos traqueales y de conjuntiva. Tinciones con Giemsa, hematoxilina y eosina.2

PCR: Puede aplicarse como análisis confirmatorio una vez detectado el virus por otro método. Confirma la identidad del virus en forma rápida, inequívoca. 11

Serología: ELISA, VSN, Ac´s fluorescentes e Inmunodi-fusión en gel agar. 12

Desprendimiento hacia el lúmen de

tráquea de células epiteliales.14

Formación de corpúsculos de inclusión

intranucleares durante los primeros

5 días post-infección, los cuales son

agregados de partículas virales.2

1 2

1

2

4

INMUNIDAD

La aves pueden adquirir inmunidad materna (inmunidad pasiva), la que no protege contra el virus de campo, ni interfiere con la vacunación. 10

Se adquiere inmunidad por vacunación. 10 Se desarrollan anticuerpos humorales pero aves bursectomizadas desa-rrollan inmunidad contra LTI. 18

Por lo que se considera como el principal mediador de la resistencia a LTI es la respuesta inmunitaria mediada por células ubicadas en tráquea.10,18

Aves menores de dos semanas de edad no tienen una respuesta muy satisfactoria a la vacunación. Aves mayores de dos semanas confiere protección durante 8 a 15 semanas posteriores a la vacunación. Después de este periodo se ha detectado una disminución de la inmunidad. 10

Fulton et. Al 2000, reporta que independientemente de la vía de aplicación, las ponedoras comerciales presentaron una sólida protección al desafío posterior a una segunda vacunación. 15

SEROLOGÍA

Los métodos para la detección de Ac contra el virus vacunal y de campo de LTI son la doble inmunodifusión, virus suero neutralización (VSN) y el ELISA. Todos los mencinados son adecuados, considerando el ELISA como el más rápido, objetivo y más conveniente, cosiderando los grupos de 0 y 1 aves sin anticuerpos y aves con una vacunación presentan títulos de 2 a 5, títulos de 5 a 12 son de una exposición a virus de campo. 12

PROGRAMA DE VACUNACIÓN

No existe un programa de vacunación universal.

En aves de postura es recomendable la inmunización entre la 9-11 semanas de edad por vía ocular, esto en granjas con bajos desafios.10

En las granjas con alto desafío son necesarias dos inmuni-zaciones entre 4 y 6 semanas de edad por vía ocular. Una segunda dosis entre las 10 y 13 semanas como revacunación por la misma vía. 10

En el pollo de engorda se ha aplicado vacunación entre los 14 y 16 días de edad vía agua de bebida. 15

METODOS DE INMUNIZACIÓN

Las vías de aplicación utilizadas contra LTI son varias las cuales van desde la más usada que es la ocular sobre todo en aves de postura y es la vía que obtiene una mejor uniformidad de protección.10,6 La oral ha sido implemen-tada en las explotaciones de pollo de engorda vía agua de bebida.15 La aspersión es una vía rápida recomendada como segunda vacunación en aves que van a postura. 9,15 La punción en el ala. 10 y la vía de cloaca usadas en el pasado para evitar reacciones post-vacunales severas.2

En los EUA la mayoría de las ponedoras comerciales y las reproductoras pesadas son vacunadas contra LTI con vacunas vivas atenuadas. Estas son aplica-das vía ocular o aerosol en el caso de las de origen de tejido celular (OTC) y vía agua de bebida o gota directa en el caso de origen de embrión de pollo (OEP). 5

TIPOS DE VACUNAS

Las de mayor uso son las producidas en embrión de pollo y cultivo celular usadas en la inmunización de parvadas de pollos y de posturas. El título normal de la vacuna es de 105 DIE 50% por ml, asegurando que el título de la vacuna sea igual o mayor a 103.5 DIE 50% por dosis. Títulos de vacunas de 103 DIE 50% por dosis presentan menor protección, complicando el control y presentando cuadros clínicos simi-lares a los brotes de campo. 15

Una gran parte de los brotes que ocurren en el pollo son causados por cepas de campo genéticamente relacionadas con la vacuna de origen de embrión de pollo. 4,5

Los brotes de campo relacionados con vacunas en tejido celular son raros, presentes en reproductoras pesadas. 6,7

Experimentalmente ambas vacunas pierden su atenuación después de varios pasajes de aves vacunadas a aves sin vacunar. 6,5, 8

Las vacunas de origen de embrión de pollo provocaron enfermedad respiratoria y mortalidad severa, mientras que la de tejido celular causó una enfermedad respiratoria mínima. Evidenciando diferencias a nivel experimental y de campo. 6,7

En pruebas recientes se ha comparado la replicación viral de ambas vacunas posterior a su aplicación vía ocular. Las dos se replicaron activamente en conjuntiva y tráquea durante los siguientes 7 días. La vacuna en embrión de pollo se replicó mucho más rápido y agresivo en comparación que la de tejido celular. 7

5

El estudio concluyó que las dos vacunas tienen la capacidad de replicarse y transmitirse a aves susceptibles implicando que mientras mayor uniformidad y cobertura de vacunación se logre menos riesgos de que las cepas vacunales se trans-mitan y pierdan atenuación. 7

Actualmente han sido desarrolladas por medio de la inge-niería genética vacunas recombinantes las cuales ya existen en el mercado. 2 Esta es desarollada a partir del virus de viruela aviar con genes de LT, es aplicada en el ala entre las 8 y 16 semanas de edad, produciendo una adecuada protección. Además se a vacunado en el embrión sin ser tan efectiva con la aplicación en el ala. 15 Pudiendo ser utili-zadas junto con medidas de cuarentena y higiene en los pro-gramas de erradicación.2 Aunque se considera necesaria una mejor evaluación, en particular en zonas de alto desafío. 3,6

Vacunas inactivadas desarrollado solo en forma experimental, estimulan el sistema inmune produciendo grados variables de protección, limitado su uso por su alto costo de preparación y envío. 2

CONTROL

La vacunación frente a un brote limitará la diseminación viral y acortando la duración de la enfermedad. 2

En las granjas donde se ha diagnosticado la LTI en el caso de pollo de engorda han reportado buena respuesta a la vacunación por dos días seguidos en el agua de bebida con la vacuna de LT producida en cultivo celular.

En aves de postura la respuesta más efectiva ha sido utili-zando la vacuna de cultivo celular por la vía ocular. 4,6

El resultado de la mayoría de los brotes virales que causan problemas respiratorios en las aves, incluido el virus de LTI, es el de una enfermedad bacteriana secundaria. 8

El tratamiento de las enfermedades respiratorias debe ser enfocado al manejo micoplasmas y otras bacterias involu-cradas ya que no hay compuestos antivirales efectivos y por otros dos factores importantes:

1. Muy pocos antibióticos son efectivos contra micoplasmas aviares.2. E. coli componente complicante y patógeno bacteriano secundario, tiene la habilidad de iniciar resistencia frente diferentes antibióticos. 8

Además es recomendable el uso de antibioticoterapia utili-zando un antibiótico de amplio expectro:

Enrofloxacinas cada 12 horas durante 10 días a una dosis de 10mg/kg de peso.

Amoxicilina 10mg/kg de peso de 3 a 5 días. Complementar con un antimicoplasmico Doxiciclina de 200 a 250 ppm por 7 días. Acompañado de un expectorante.

MEDIDAS DE BIOSEGURIDAD

Establecimiento de controles de aves, personas, vehículos, instalaciones y equipo, aves silvestres, roedores, insectos, depredadores, etc. La enfermedad es difundida durante el transporte de cama o gallinaza contaminadas. 6

Análisis de muestras usando PCR en tiempo real 1 demos-traron que el ADN viral persiste en la cama del pollo hasta dos semanas después de un brote. Muestras de gallinazas de lotes afectados, sometidos al composteado, el ADN viral no fue detectado. 6,7

Por lo que se recomienda posterior a un brote el trata-miento térmico con la cama adentro por un mínimo de 4 días a un promedio de temperatura de 40°C. 3,16,7

Complementado con un tratamiento térmico de la pollinaza por medio de compostación. Lavado y desinfección. Además del vacío sanitario de la caseta como mínimo por 21 días.16

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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2.- Calnek B. W. Enfermedades de las aves. Segunda Edición 2000 pp. 539-553.

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LABORATORIOS VIRBAC MÉXICO, S.A. DE C.V.Lote 30, Manzana I Parque Industrial Guadalajara El Salto Jalisco C.P. 45690

www.virbac.com.mx Tel (01 33) 50 00 25 00 Fax (01 33) 50 00 25 15

6.- Garcia M. (2007). Patogénesis y Control de la Enfermedad de Laringotraqueitis Infecciosa. Actualidades Tecnológicas Aplicadas a la Industria Avícola. Precongreso Científico 2007.

7.- Garcia, M, & Riblet, S. M. (2001). Characterization of infectionus laryngotracheitis virus isolates: demonstration of viral subpopulations within vaccine preparations. Avian Diseases, 45. 558-66.

8.- Glisson J. R., Interacciones de las enfermedades respiratorias; Memorias del seminario

Internacional de patología y producción AMEVEA 2006; The University of Georgia.

9.- Guy, J. S., Barnes, H. J. & Smith, L. (1991). Increased virulence of modified-live infectious laryngotracheitis vaccine virus following bird-to-bird passage. Avian Diseases,

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10.- López M. R., Areas A. S., Laringotraqueitis Infecciosa Aspectos Clínicos. XXXII Convención

Anual (ANECA) 2007.

11.- Perez M. A., Ibarra C. J., Perez M. V. M. Uso de PCR y RFL en el Diagnostico de

Laringotraqueitis Infecciosa. XXIX Convención Anual (ANECA) 2004.

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en el Diagnostico de Enfermedades Aviares. II Convención Anual (AVECA-G. A.C.) 2000.

13.- Ruiz G. J. V. Reporte de Dos Casos en Reproductora Pesada Asociados a Laringotraqueitis

Infecciosa en México. XXXIII Convención Anual (ANECA) 2008.

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Metodología Del Diagnóstico y su Interpretación; ANECA; Enero 2000; Pag. 40-47.

15.- Salem M. Laringotraqueitis Infecciosa : Vacunas y Vacunación; XXXII Convención

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Sobre las Celulas Inmunológicas. Fisiopatología Sistémica de la Gallina Domestica.

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18.- Thacker H. L., Enfermedades Respiratorias – Patología e Inmunidad; Fisiopatología

Sistémica de la Gallina Domestica. ANECA - UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y

Zootecnia ; México DF; Nov. 1987 Pag. 44-50.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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