VIH y SIDA

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Caracteriscas del VIH, patogenia, mecanismos de virulencia, epidemiologia

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  • 1. Christian Arturo Fras Familia Retroviridae Gnero Lentivius
  • 2. Origen VIH es el causante del Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Los primeros casos se reportaron en 1981, pero su propagacin comenz en los 30 s en frica occidental. El VIH se origino de infecciones cruzadas en especies diversas de simios, llego a los humanos por contacto directo con sangre contaminada.
  • 3. Caractersticas generales Forma y estructura: Esfricos con envoltura que contiene 72 prolongaciones glucoproteicas (gp120 y gp41), cpside icosaedrica con forma de cono trunco, contiene dos copias de RNA, matriz (protenas p17). Tamao: Dimetro entre 80-120 nm Caractersticas del genoma: 2 copias de RNA monocatenario de cadena positiva, aproximadamente 9kb. Posee enzimas transcriptasa inversa que dentro de la clula hospedadora convierte RNA en DNAc. Tambin tiene integrasas que unen el DNA al cromosoma celular.
  • 4. Clasificacin Existen dos tipos de VIH con cercana filogentica de 40-50% VIH-1 originado de SIVcpz-ptt (Sindrome de inmunodeficiencia simia, cepa de chimpancs Pan trogodytes troglodytes). Presenta 3 subtipos: M (main), O, N. El grupo M se divide en 11 subtipos (A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K). Existen mas de 30 FRC de los subtipos (forma recombinantes circulantes), y su numero esta en aumento. VIH-2 es menos patgeno, originado de SIVsm (mono mangabeye Sooty mangabey), presenta 7 subtipos (A, B, C, D, E, F, G), endmico de frica. La diferencia principal de los tipos es su composicin gentica, se cree que es debido a errores de la transcriptasa inversa.
  • 5. Componentes antignicos Glicoprotenas de envoltura: Glicoprotena extracelular (gp120), el 50% de la cual consiste en hidratos de carbono, contiene regiones antignicas conservadas que se une a receptores de quimioinas, un rea nica que se fija a la molcula de CD4 y otra rea que se fija a inmunoglobulinas. Glicoprotena transmembranal (gp41) que tambin es inmungena, e inducen la fusin del virus a la clula. Enzimas: Estos componentes antignicos comprenden la p66 que corresponde a la transcriptasa inversa (tambin existe como p51), la p31 o integrasa y proteasa. Protenas estructurales: Se consideran antgenos a las protenas p24 (cpside) y la p17 que forma la matriz interna. Su capa Iipdica contiene moleculas del Complejo Mayor de histocompatibilidad que incorpora al salir de la clula en la cual se reproduce.
  • 6. Tropismo celular Sus clulas husped son los linfocitos CD4+, macrfagos, clulas nerviosas de la microgla y clulas dendrticas residentes en mucosas (clulas de Langerhans) Las clulas T son las celulas diana principales del virus y expresa en la superficie los dos receptores necesarios para la entrada: la molcula CD4 y un receptor de quimiocinas, generalmente CCR5 en las primeras fases de la infeccion. En algunos pacientes el virus puede utilizar un receptor alternativo CXCR4 lo que se conoce como cambio de tropismo. La replicacin excesiva del virus lleva a la muerte del linfocito.
  • 7. Ciclo viral En su ciclo viral hay 2 fases: virin infectante (ARN) y provirus (ADN) una fase de integracin en el genoma husped que le permite tener largos periodos asintomticos (latencia), a pesar de una viremia persistente. 1) Enlace y fusin: El VIH empieza su ciclo viral cuando gp120 se liga a un receptor CD4 y a un co-receptor CCR5 en la superficie de un linfocito. Posteriormente el virus se fusiona con la clula anfitriona mediante la gp41. Despus de la fusin, el virus libera el ARN dentro de la clula. 2) Transcripcin inversa: La transcriptasa inversa convierte la cadena simple del ARN vrico en cadena doble de ADN vrico.
  • 8. 3) Integracin: El nuevo ADN del VIH entra al ncleo de la clula anfitriona, donde la integrasa une el ADN vrico al propio ADN de la clula. El ADN del VIH integrado se llama provirus y puede permanecer inactivo por varios aos sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy pocas. 4) Transcripcin: Cuando la clula anfitriona recibe seal para volverse activa, el provirus usa RNA polimerasas para crear copias del material genmico del VIH y segmentos cortos de RNAm que se utiliza como molde para la formacin largas cadenas de protenas del VIH.
  • 9. 5) Ensamblaje: La proteasa divide las cadenas largas de protenas del VIH en pequeas protenas individuales. A medida que las protenas pequeas del VIH se unen a las copias del material gentico del ARN del VIH, se ensambla una nueva partcula del virus 6) Gemacin: El nuevo virus ensamblado sale de la clula anfitriona. Durante la gemacin, el nuevo virus obtiene parte de la envoltura exterior de la clula. A esta envoltura, que acta como recubrimiento, se unen las protenas modificadas y azcares, formndose as las glucoprotenas gp120 y gp41.
  • 10. Mecanismos de virulencia La infeccin por VIH es un proceso crnico que implica una produccin elevada y constante de nuevos viriones, acompaada de la destruccin de linfocitos CD4+ (efecto citoptico). Esta destruccin celular es continua durante varios aos, hasta que las reservas corporales se agotan, lo que desemboca en una inmunodeficiencia adquirida. La infeccin puede estar presente en periodo de latencia como Provirus, y desencadenar una replicacin masiva hasta 20 aos despus de contraer el virus. Debido a la perdida de la actividad inmune es imposible que el cuerpo pueda eliminar el virus. La capa que poseen es muy frgil por lo que solo sobreviven en fluidos corporales como la sangre, semen y leche materna.
  • 11. SIDA La caracterstica principal de la infeccin por VIH es provocar el Sndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, debido el dficit progresivo de los Linfocitos T, que tienen en su superficie la molcula CD4. Cuando el nivel de clulas CD4 desciende por debajo del 50% del nivel normal, el paciente est expuesto a sufrir una serie de enfermedades oportunistas que definen el SIDA. La cifras absoluta normales de linfocitos CD4 oscilan entre 800-1200/ l, en las personas con SIDA los valores varan entre 200-500/ l.
  • 12. Respuesta del hospedero Tras la primoinfeccin existe un periodo de viremia elevada, es en este momento cuando aparece la respuesta clonal de linfocitos CD8+ junto con la aparicin de anticuerpos neutralizantes. Ambos fenmenos inducen una disminucin importante de la viremia. Pero no eliminan el estado de latencia. Los estados finales, se caracterizan por la aparicin de infecciones oportunistas, se produce un descenso en el nmero de linfocitos CD4+, una disminucin de la respuesta humoral y celular frente al VIH y una elevacin de la carga viral. La disminucin de los linfocitos CD4+ origina un deterioro de las actividades de las dems clulas involucradas en la respuesta inmune
  • 13. Transmisin El virus con envoltura se inactiva fcilmente y se debe transmitir con los lquidos corporales. Puede transmitirse antes de que aparezcan sntomas identificables a travs de sangre, semen y secreciones vaginales, por medio de: 1) Contacto sexual con una persona infectada 2) Por compartir agujas o jeringas con una persona infectada 3) A travs de transfusiones de sangre contaminada o factores de coagulacin contaminados 4) Los nios hijos de madres portadoras del HIV pueden infectarse antes o durante el nacimiento o al ser alimentados con leche materna. 5) Trabajadores de la salud infectados por accidentes por puncin con jeringas que contenan sangre infectada con el HIV, o despus de que la sangre infectada entra en contacto con una herida abierta o una membrana mucosa (por ejemplo los ojos o el interior de la nariz).
  • 14. Manifestaciones clnicas En las personas infectadas por el VIH, las manifestaciones clnicas del SIDA se presentarn como consecuencia del dao producido por el virus al sistema inmunitario. En el 50% de esas personas, los sntomas se presentarn dentro de los 10 aos siguientes a la infeccin inicial. Existen tres tipos de manifestaciones clnicas del SIDA: las infecciones oportunistas, distintos tipos de cnceres, y los efectos directos del virus sobre el organismo.