Vertigo Sentral dan Perifer

Priscila Ratna Suprapto*

NIM : 102010262

12 November 2012

Mahasiswa Fakultas kedokteran UKRIDA

Pendahuluan

Vertigo adalah perasaan seolah-olah penderita bergerak atau berputar, atau seolah-olah benda

di sekitar penderita bergerak atau berputar, yang biasanya disertai dengan mual dan

kehilangan keseimbangan. Vertigo bisa berlangsung hanya beberapa saat atau bisa berlanjut

sampai beberapa jam bahkan hari. Penderita kadang merasa lebih baik jika berbaring diam,

tetapi biasanya vertigo bisa terus berlanjut meskipun penderita tidak bergerak sama sekali.1

Vertigo merupakan keluhan yang sangat mengganggu aktivitas kehidupan sehari-hari.

Sampai saat ini sangat banyak hal yang dapat menimbulkan keluhan vertigo. Dengan adanya

makalah ini, pembaca diharapkan mengerti mengenai gejala, kondisi fisik, komplikasi dan

proses teerjadinya vertigo sentral maupun perifer.

*Alamat Korespodensi

Priscila Ratna Suprapto

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara No.6, Jakarta 11510.

No. Telp (021-8476756) email: cila.cipuk@gmail.com

Anamnesis

Hal paling utama yang harus dilakukan oleh seorang dokter adalah anamnesis. Yaitu

menyanyakan keadaan pasien sebelum datang ke rumah sakit (RS). Apa saja keluhan yang

dirasakannya dan dapat menempatkan rasa empati dengan benar, serta mendapatkan

kepercayaan pasien sehingga pasien dapat menceritakan semua yang dirasakannya tanpa

menutup-nutupi apa yang dia alami.

Apabila keadaan pasien tidak memungkinkan untuk diajak berbicara mengenai penyakitnya,

maka anamnesis ini dapat dilakukan oleh orang terdekat atau orang yang mengantarkan

pasien ke tempat praktek atau unit gawat darurat (UGD) yang disebut dengan allo anamnesis.

Sangat penting untuk mendapatkan anamnesis yang akurat, karena dari anamnesis, dokter

dapat mengetahui gejala-gejala yang dialami pasien sehingga dapat mengenali lebih lagi

penyakit apa yang dialami oleh pasien.

Jika kita mencurigai adanya gejala dan keluhan vertigo, maka hendaklah kita lakukan

anamnesis dengan baik. Diantaranya kita dapat melakukan anamnesis sebagai berikut.1,2

a. Identitas pasien (Nama, Usia, Pekerjaan, dll).

b. Keluhan Utama

Pusing berputar : kapan mulai serangan pertama? Sudah berapa kali

serangan sampai sekarang?

Intensitas beratnya serangan : tetap? makin berat? atau malah menurun?

Mual muntah : sejak kapan? Intensitas? Ada faktor pemicu lain atau tidak?

Adakah riwayat trauma ?

c. Riwayat penyakit sekarang

Pada setiap serangan : apakah ada fluktuasi pendengaran (pendengaran

menjadi berkurang) akan tetapi bila tidak ada serangan, pendengaran baik

kembali?

d. Riwayat penyakit dahulu

Apakah pernah seperti ini sebelumnya?

Apakah ada riwayat darah tinggi sebelumnya? Sejak kapan?

e. Riwayat penyakit Keluarga

Apakah ada keluarga yang mengalami masalah yang sama?

Apakah anggota keluarga ada yang menderita Hipertensi ?

f. Riwayat penyakit sosial

Bagaimana pola hidup ?

Apakah rajin berolah raga atau tidak?

Ada beberapa patokan yang perlu diingat pada anamnesis penderita pusing: Kejelasan

keluhan pasien.2

Umumnya pasien datang dengan keluhan pusing atau mengeluh pusing, rasa ma-bok,

kepala terasa enteng, sempoyongan dan sebagainya. Mintalah kepada pasien untuk

menjelaskan apa yang dirasakannya atau apa yang dimaksudkannya tersebut. Apabila selama

mewawancarai pasien tidak juga jelas apa yang dikeluhkannya, sebaiknya pada pemeriksaan

dengan menggunakan tes simulasi pusing ditanyakan apakah keluhannya sama dengan

perasaan yang timbul pada saat pemeriksaan tersebut.2

Berat ringannya serangan

Serangan ringan dapat berupa gangguan keseimbangan saja, sedangkan serangan yang

berat dapat berupa perasaan berputar-putar. Serangan berat dapat disertai keluhan enek,

muntah-muntah, muka pucat, keringat dingin dan jantung berdebar-debar. Serangan yang

sangat hebat menyebabkan pasien berbaring diam, takut bergerak karena setiap gerakan dapat

memperhebat penderitannya, ia tidak dapat berdiri tanpa bantuan. Gambaran tersebut di atas

menjadi erat gangguan perifer. Perlu pula diingat berat ringannya vertigo yang menyertai

gangguan vestibular perifer sebanding dengan kehebatan nistagmusnya. Pada keluhan sebagai

akibat gangguan sentral, pusing terjadi terus menerus dan lebih bersifat keluhan subyektif.

Dapat disertai keluhan sakit kepala, gangguan kesadaran, diplopia, disartri, disfagi dan

gangguan neurologik lain.

Pengaruh gerakan kepala terhadap keluhan

Apakah keluhan timbul atau bertambah berat pada waktu menggelengkan kepala,

menundukkan kepala atau menengadah. Apakah keluhan timbul pada waktu bangun pagi.

Pengaruh posisi tubuh terhadap keluhan.

Kadang-kadang pada posisi tubuh tertentu, yaitu berbaring terlentang miring ke kiri

atau ke kanan dapat menimbulkan keluhan. Keluhan dapat juga timbul bila pasien

berbaring terlentang sedangkan kepala melihat ke kiri atau ke kanan. Pengaruh gerakan

kepala dan posisi tubuh lebih sering dijumpai pada keluhan sebagai akibat lesi perifer,

pada lesi sentral pengaruh tersebut kurang.

Tipe serangan

Apakah intensitasnya konstan atau timbul dalam kelompok serangan. Pada penya-

kit Meniere serangan terjadi berkali-kali dan berkelompok (cluster). Pada penyakit

vaskular dan vestibular neuronitis biasanya intensitas serangan konstan. Perlu pula

diketahui apakah serangan disertai dengan puisi lateral. Adanya puisi lateral menjadi

tanda adanya lesi labirin atau gangguan arteri basilaris.

Apakah ada gangguan pendengaran ?

Adanya gangguan pendengaran dapat menjadi pegangan dalam menentukan letak

lesi yaitu di saraf otak ke delapan atau di labirin. Gangguan pendengaran tersebut

dapat berupa tinitus atau berkurangnya ketajaman pendengaran.

Apakah ada gangguan kesadaran ?

Adanya gangguan kesadaran dapat merupakan petunjuk adanya gangguan

vaskular atau epilepsi. Perlu pula ditanyakan apakah rasa pusing menghilang bila

penderita menutup matanya dan apakah ia sedang mendapat pengobatan; serta

penyakit-penyakit yang pernah atau sedang diderita pasien.

Pemeriksaan

1. Fisik

Pemeriksaan fisik yang berupa pemeriksaan umum dan khusus dilakukan untuk

memperkuat penegakkan diagnosa. Lakukan pengamatan berupa : keadaan umum;

pemeriksaan kesadaran (sadar, apatis, somnolen); tanda kegawat daruratan berupa sesak

napas, muntah, udem kaki, anemis, serta tidak lupa juga untuk memeriksa tanda – tanda vital

terlebih dahulu seperti suhu tubuhnya, tekanan darah, frekuensi napas, serta berat badannya

lalu dilanjutkan dengan pemeriksaan fisik. Lakukanlah pemeriksaan umum seteliti mungkin

agar kelainan-kelainan yang ada hubungannya dengan penyakit pasien tidak terlewatkan.

Pemeriksaan neurologik perlu dilakukan karena keluhan pusing yang disebabkan oleh lesi

sentral sering disertai oleh kelainan neurologik lain. Sebelum melakukan pemeriksaan fisik,

tanyakan bersedia atau tidak.1,2

Pemeriksaan khusus penderita pusing.2

Pemeriksaan Romberg

Pasien berdiri tegak, kedua kaki sejajar saling bersentuhan dan mata dipejamkan.

Apabila ada gangguan vestibuler pasien tidak dapat mempertahankan posisinya, ia

akan bergoyang, menjauhi garis tengah dan akan kembali ke posisi semula karena

pengaruh refleks pembetulan sikap (righdng reflex). Gerakan tersebut terjadi berulang-

ulang. Untuk lebih mempermudah pemeriksaan, pada pasien muda^dasar tempat

berdirinya dapat lebih dipersempit dengan cara berdiri satu kaki

Jalan tandem ("Tandem Gait")

Pasien berjalan lurus, tumit kaki yang satu berada pada ujung jari kaki lainnya dan

seterusnya. Adanya gangguan vestibular akan menyebabkan arah perjalanan

menyimpang.

Pemeriksaan Quiz dan Test salah tunjuk (Past Pointing Test)

Pemeriksaan Quiz:

Penderita berdiri di depan pemeriksa. Kedua lengan direntangkan ke depan setinggi

bahu dan kedua jari telunjuknya menunjuk pada jari-jari telunjuk pemeriksa.

Selanjutnya pasien disuruh menutup mata. Perhatikanlah timbulnya penyimpangan arah

pada kedua tangan pasien.

Tes salah tunjuk:

Dengan mata terbuka pasien diminta untuk mengangkat lengannya lurus ke atas

dengan telunjuk dalam ekstensi. Kemudian lengan tersebut diturunkan sampai

menyentuh telunjuk pemeriksa. Selanjutnya dengan mata tertutup pasien diminta untuk

mengulangi gerakan tersebut Adanya gangguan vestibuler menyebabkan

penyimpangan lengan pasien sehingga telunjuknya tidak dapat menyentuh telunjuk

pemeriksa.

Test simulasi pusing

Kelompok pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan dengan rangsangan yang dapat

menimbulkan rasa pusing pada pasien. Pada tiap-tiap akhir pemeriksaan tanyakanlah

apakah ia merasa pusing dan apakah rasa tersebut sesuai dengan rasa yang menjadi

keluhannya.

1. Memalingkan kepala ke kiri atau ke kanan.

2. Duduk dan berdiri dengan mata terbuka dan tertutup.

3. Pasien diminta untuk berjalan dan mendadak berbalik dengan cepat.

Nylen-Barany test (Dix-Hallpike)

Untuk pemeriksaan vertigo posisional dan nistagmus posisional. Pada pemeriksaan

ini pasien mula-mula duduk, kepala menghadap ke depan, kemudian dibaringkan

dengan cepat, kepala menggantung 45%, melihat 45% ke samping kiri atau kanan.

Perhatikanlah timbulnya nistagmus dan vertigo.

Ada dua macam reaksi yang dapat ditimbulkan:

1. Tipe perifer atau tipe paroksismal benigna.

Pada saat kepala diletakkan pada salah satu posisi tersebut (posisi kritis) akan

timbul perasaan pusing disertai nistagmus. Nistagmus yang timbul biasanya

memutar dengan arah ke telinga yang terletak di bawah. Reaksi tersebut timbul

setelah periode laten selama 2-10 detik, dan akan menghilang tidak lebih dari 60

detik. Bila percobaan tersebut diulang, reaksi yang timbul lebih ringan dan lebih

singkat; keadaan ini disebut kelelahan.

2. Tipe sentral

Pada saat kepala diletakkan pada posisi kritis, nistagmus segera timbul (tidak

ada periode laten) dan berlangsung lebih dari 60 detik. Nistagmus tersebut tidak

disertai keluhan vertigo dan bila diulang reaksi tetap seperti semula (tidak

menjadi lelah).

Pemeriksaan mata pada penderita pusing.

Beberapa pertanyaan yang perlu diajukan adalah:

Apakah ada Diplopia ?

Apakah pandangannya menjadi kabur (adanya gangguan lapang pandang) ?

Apakah benda-benda di sekitarnya tampak berputar-putar ?

Apakah baru memakai kacamata atau baru ganti kacamata ?

Apakah keluhannya hilang bila menutup satu mata atau kedua mata ?

Pemeriksaan.

Perhatikan adanya nistagmus, kalau perlu pasien disuruh melirik 45% ke sisi kiri atau

45% ke sisi kanan, melirik ke atas dan melirik ke bawah. Nistagmus horizontal

biasanya ditemukan pada lesi perifer sedangkan nistagmus vertikal atau nistagmus

dengan arah banyak biasanya ditemukan pada lesi sentral (batang otak/otak).

Lakukan tes konfrontasi untuk menetapkan adanya gangguan lapang pandang.

Sebelum melakukan tes ini jangan lupa memeriksa katarak. Periksalah ketajaman

pandangan secara kasar.

Pemeriksaan Penunjang

Pengelompokan pemeriksaan penunjang yang biasanya digunakan pada pasien dengan

vertigo dan “dizziness” serta indikasi tertentu. 3

1. Test audiologic tidak harus diperiksakan untuk setiap pasienyang mengeluh pusing,

tetapi dapat diperiksakan jika terdapat gangguan pendengaran. Jika diagnosis masih

ragu-ragu, audiometric direkomendasikan walaupun tanpa gangguan pendengaran.

a. Audiogram. Audiogram berfungsi untuk mengukur pendengaran. Jika terdapat

ketidaknormalan dapat diduga otologic vertigo. Audiogram dapat dilakukan untuk

memisahkan penyebab vertigo karena otologic atau dari penyebab vertigo yang

lainnya.

b. Otoacoustic emissions (OAE). OAE sangat berguna dalam mendeteksi

malingering, gangguan pendengaran sentral, dan pasien dengan gangguan

pendengaran akibat neuropati. OAEs biasanya tidak bermanfaat pada pasien yang

berumur lebih dari 60 tahun, karena OAEs berkurang seiring bertambahnya umur.

c. Electrocochleography (ECOG). ECOG yang tidak normal dapat ditemukan pada

pasien yang menderita penyakit Meniere.

2. Test vestibular juga tidak harus diperiksakan pada semua pasien dengan keluhan

pusing. Test yang terutama adalah mengenai test ENG (electronystagmography) yang

sangat bermanfaat saat diagnosis masih tidak dapat ditentukan setelah anamnesis dan

pemeriksan fisik. ENG lama-kelamaan mulai digantikan dengan test VEMP.

a. ENG merupakan prosedur yang dapat mengidentifikasi vestibular asimetri (seperti

yang ditimbulkan oleh vestibular neuritis) dan membuktikan nistagmus spontan

atau nistagmus posisional (seperti yang ditimbulkan oleh BPPV). ENG merupakan

test yang sangat panjang dan sulit, dengan sedikit standarisasi, dan hasil abnormal

yang tidak sesuai dengan gambaran klinis harus dikonfirmasi dengan rotator chair

testing, idealnya dikombinasikan dengan test VEMP.

b. VEMP (Vestibular Evoked Myogenic Potential) sangat cepat digunakan sebagai

dasar dari tes vestibular karena VEMP menyediakan keseimbangan yang baik

sebagai alat diagnostic dan tolerabilitas pasien. VEMP sensitive terhadap superior

canal dehiscence syndrome, bilateral vestibular loss, dan acoustic aneurisma.

VEMP umumnya normal pada vestibular neuritis dan Meniere’s diseases.

c. Rotatory chair testing mengukur fungsi vestibular kedua telinga bagian dalam

secara bersamaan. Rotator testing sangat sensitive dan spesifik untuk kehilangan

fungsi vestibular bilateral. Dalam kehilangan fungsi unilateral, rotator testing

sensitive tapi tidak spesifik. Rotatory testing juga tidak bisa mengidentifikasi pada

sisi mana lesi tersebut. Rotator testing sudah mulai digantikan dengan test VEMP.

d. Posturography sangat efektif dalam membuktikan malingering dan juga

mempunyai beberapa kegunaan dalam melihat progress terapi yang sedang

dijalankan.

3. Radiologic investigasi.

a. MRI otak mengevaluasi integritas structural dari batang otak, serebelum,

periventrikular white matter, dan kedelapan kompleks saraf. MRI tidak rutin

dilakukan untuk mengevaluasi vertigo tanpa gangguan neurologic yang

menyertai.

b. CT scan tulang temporal memberikan gambaran dari structural telinga yang lebih

tinggi dari MRI dan juga dapat mengevaluasi lebih baik lesi yang berhubungan

dengan tulang.

4. Test Lainnya

a. Electroencephalography (EEG) dapat digunakan untuk mendiagnosis adanya

epilepsy. Hasil sangat rendah pada pasien dengan keluhan pusing

Ambulatory event monitoring atau Holter monitoring digunakan untuk mendeteksi aritmia.

Hasil tinggi pada pasien dengan gejala ortostatik.

ELEKTRONISTAGMOGRAFI (ENG)1

ENG gunanya untuk memonitor gerakan bola mata. Prinsipnya sederhana saja, yaitu

bahwa kornea mata itu bermuatan positif. Muatan positif ini sifatnya sama dengan muatan

positif listrik atau magnit yang selalu mengimbas daerah sekitarnya. Begitu pula muatan

positif kornea ini mengimbas kulit sekitar bola mata. Dengan meletakkan elektroda pada

kulit kantus lateral mata kanan dan kiri, maka kekuatan muatan kornea kanan dan kiri bisa

direkam. Rekaman muatan ini disalurkan pada sebuah galvanometer.

Bila muatan kornea mata kanan dan kiri sama, maka galvanometer akan menunjukkan

angka nol (di tengah). Bila mata bergerak ke kanan, maka elektroda kanan akan bertambah

muatannya, sedangkan elektroda kiri akan berkurang, jarum galvanometer akan bergerak

ke satu arah. Jadi kesimpulannya, jarum galvanometer akan bergerak sesuai dengan gerak

bola mata. Dengan demikian nistagmus yang terjadi bisa dipantau dengan baik. Bila gerak

jarum galvanometer diperkuat, maka akan mampu menggerakkan sebuah tuas, dan

gerakan tuas ini akan membentuk grafik pada kertas, yang disebut elektronistagmografi

(ENG).

Dalam grafik ENG dapat mudah dikenal gerakan nistagmus fase lambat dan fase

cepat, arah nistagmus serta frekuensi dan bentuk grafiknya. Yang menjadi pegangan utama

adalah kecepatan fase lambat dari nistagmus yang dapat dihitung di dalam derajat

perdetik.

Rumus perhitungan yang dipakai sama dengan rumus yang dianjurkan Dick &

Hallpike, hanya parameter yang dipakai adalah kecepatan fase lambat yang dihitung

dengan derajat perdetik.

Rumus I.

(a + c) - (b + d)

Sensitivitas L-R :- -X 100 % = < 20 %

(a + c + b + d )

Bila hasil rumus di atas kurang dari 20 % maka kedua fungsi vestibuler dalam

keadaan seimbang, dan bila hasilnya melebihi 15 derajat perdetik, maka kedua fungsi

vestibuler dalam keadaan normal. Bila hasilnya lebih besar dari 20%, maka vestibuler

yang hasilnya kecil berarti mengalami paresis kanal.

Rumus II.

(a + d) - (b + c)

Kuat Nist. R-L :----X 100% = < 20 %

(a + d + b + c)

Bila hasil rumus lebih besar dari 20 %, maka nistagmus berat ke kanan (directional

preponderance to the right), berarti kemungkinan terdapat lesi sentral di sebelah kanan,

atau ada fokus iritatif sentral di sebelah kiri.

Working Diagnosis

BPPV (Benign Paroxymal Positional Vertigo)

BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang

dikeluhkan adalah vertigo yg datang tiba2 pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien

dapat mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya

vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya hanya beberapa detik saja

walaupun penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai

muntah,sehingga penderita meras kawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang

menyebabkan penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering

berulang kadang –kadang dapat sembuh dengan sendirinya. Vertigo pada BPPV termasuk

vertigo perifer karena kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada sistem

vestibularis.4

Differential Diagnosis

Vertigo sentral

Vertigo diklasifikasikan menjadi dua kategori berdasarkan saluran vestibular yang

mengalami kerusakan, yaitu vertigo periferal dan vertigo sentral. Saluran vestibular adalah

salah satu organ bagian dalam telinga yang senantiasa mengirimkan informasi tentang posisi

tubuh ke otak untuk menjaga keseimbangan.

Vertigo sentral terjadi jika ada sesuatu yang tidak normal di dalam otak, khususnya di

bagian saraf keseimbangan, yaitu daerah percabangan otak dan serebelum(otak kecil).1,5

Etiologi

Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan keseimbangan melalui organ keseimbangan

yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang berhubungan dengan

area tertentu di otak.

Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam telingan, di dalam saraf yang

menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya sendiri. Vertigo juga bisa

berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan darah yang terjadi secara

tiba-tiba.

Penyebab umum vertigo sentral adalah3,6 :

1. Stroke dan transient ischemic attack (TIA) yang melibatkan batang otak atau

cerebellum menyebabkan sepertiga dari semua kasus dizziness. Kadang-kadang

vertigo munri dapat menjadi gejala satu-satunya sebelum fossa stroke posterior.

2. Basilar migran biasanya hadir dengan gejala vertigo dan sakit kepala, tapi juga

bisa tampak sebagai vertigo yang terisolasi. Migren menyebabkan hampir 15%

dari kasus sentral vertigo.

3. Kejang dapat hadir dengan vertigo serta gejala motorik atau kebingungan. Sekitar

5% dari kasus vertigo sentral disebabkan oleh kejang. Dizziness merupakan gejala

yang biasa terjadi pada pasien dengan epilepsi.

4. Multiple sklerosis (MS) menggaabungkan keluhan vertigo dengan gejala sentral

lainnya, seperti disfungsi cerebellar. MS merupakan penyebab yang tidak biasa

dari vertigo. Sekitar 2% sari vertigo sentral disebabkan oleh MS.

5. Tumor fossa posterior dapat menyebabkan vertigo atau dizziness; periksa gejala-

gejala gangguan fungsi batang otak lainnya(dipploppis,disartri,rasabaal,gangguan

menelan), atau gejala lain(gangguan fungsi saraf kranialis,gangguan fungsi

motorik dan sensorik)

6. Trauma kepala

Migrain Vestibular

Migrain vestibular merupakan kelainan dimana terdapat migrain yang menyebabkan

vertigo. Kelainan ini merupakan salah satu kelainan terbanyak yang menyebabkan vertigo

spontan yang bersifat episodik. Migrain episodik lebih banyak terdapat pada wanita yaitu usia

20-40 tahun. Biasanya, migrain mencul lebih dulu sebelum adnya vertigo. Pada beberapa

penelitian dikatakan bahwa individu yang memiliki migrain lebih beresiko terkena vertigo.5

Patofisiologi dari migrain vestibular masih belum diketahui. Terdapat hipotesis bahwa

migrain tersebut terjadi akibat adanya gangguan pada sistem vaskular dan perubahan pada

aktivitas saraf.adanya perubahan tersebut mempengaruhi urtikulus, saraf vestibular

superior,atau arteri vestibular posterior. Hal tersebut menyebabkan timbulnya

VEMP(vestibular-evoked myogenic potentials) dan menyebabkan vertigo, yaitu BPPV.5

Selain itu, terdapat hipotesis lain yang menyatakan bahwa migrain disebabkan oleh

adanya penyebaran impuls saraf sepanjang korteks serebrin dan aktivasi reseptor nyeri pada

batang otak. Reseptor nyeri tersebut terletak dekat aparatus vestibular. Adanya aktivitas nyeri

tersebut disebabkan oleh pelepasa neurotransmiter tertentu. Neurotransmiter tersebut

kemudian menyebabkan dilatasi pembuluh darah dekat scalp.

Migrain ditunjukkan dengan adanya nyeri kepala unilateral yang progresif. Pada 35%

pasien migrain biasanya disertai vertigo. Vertigo tersebut bersifat posisional dan spontan.

Vertigo tersebut memiliki durasi yang bervariasi, mulai dari beberapa detik hingga beberapa

hari. Serangan tersebut dapat berlangsung hingga beberapa bulan atau tahun. Setelah

serangan selesai pasien membutuhkan beberapa minggu untuk benar-benar pulih dari

serangan tersebut. Dap[at juga terjadi vertigo visual, yaitu vertigo yang terjadi karena dipicu

oleh pergerakan lingkungan seperti keramain. Dapata terjadi migrain yang berlangsung

hingga 60 menit sebelum serangan vertigo. Migrain ini tidak pernah berlangsung bersamaan

dengan vertigo. Selain itu pada serangan migrain, dapat ditemukan adanya aura yang

biasanya berlangsung sebelum serangan sakit kepala. Aura tersebut dapat berupa

fotofobia,fonofobia(intoleransi terhadap suara), dan osmofobia.

Beberapa gejala lain yang dapat muncul yaitu intoleransi pergerakan kepala,

mual,muntah,pusing, penurunan tajam penglihatan bila dipengaruhi oleh fotofobia, nyeri

leher,disorientasi spasial, dan ansietas. Gangguanpendengaran dan tinutis jarang ditemukan.

Gangguan pendengaran yang terjadi biasanya ringan dan tidak mengalami progresivitas.1,5

BPPV (Benign Paroxymal Positional Vertigo)

Etiologi. Penyebab BPPV sebagian besar tidak diketahui(idiopatik). Mengingat

tingginya prevalensi BPPV kalangan perembuan paruh baya, faktor hormonal mingkin

memainkan peran dalam perkembangan BPPV. Dalam penelitian terbaru, nilai densitas

mineral tulang menurun baik pada perempuan maupun laki-laki dengan BPV idiopatik

dibandingkan dengan kontrol normal tanpa ada riwayat pusing. Prevalensi ostopenia (-2,5<T-

score <1,0) dan osteoporosis (T-score<-2,5) juga ditemukan lebih tinggi baik pada

perempuan dan laki-laki dengan BPPV dibadinkan dengan kontrol normal. Selain itu

perempuan dengan usia >45tahun, T-score terendah juga menurun pada kelompok rekuren,

dibandingkan dengan kelompok de novo. Temuan ini menunjukan keterlibatan metabolisme

kalsium yang terganggu pada BPPV idiopatik dan hubungan yang signifikan antara

osteopeni/osteoporosis dan BPPV idiopatik. Otokonia merupakan deposit kalsium karbonat

dalam bentuk gabungan kristal kalsit dan tulang yang mengandung 99% kalsium yang

ditemukan didalam tubuh. Penurunan kadar estrogrn dapat mengganggu struktur internal

otokonia atau interkoneksinya dan keterikatan matrix gelatin. Selain itu peningkatan

konsentrasi kalsium bebas dalam endolymph karena peningkatan resorbsi kalsium dapat

mengurangi kapasitas untuk melarutkan otokonia yang lepas.

BPPV dapat terjadi secara sekunder untuk berbagi gangguan yang merusak telinga

bagian dalam dan melepas otolit dari makula utrikular. Trauma kepala menyebabkan

kerusakan mekanik pada telinga yang merupakan penyebab umum dari BPPV. Pasien jarang

mengalami BPPV setelah operasi mastoid atau jika terlibat dalam posisi miring kepala yang

persisten, seperti tukang cukur atau dokter gigi.

Dibandingkan dengan bentuk idiopatik, BPPV traumatik memiliki beberapa ciri khas,

yaitu tingginya kejadian bilateral, keterlibatan multiple kanal pada sisi yang sama, setara

antara perempuan dan laki-laki, distribusi pada usia lebih muda, lebih sulit untuk diobati dan

frekuensi rekuren/sering kambuh. Selain itu, BPPV dapat berkembang secara sekunder ke

salah satu dari penyakit telinga bagian dalam (misalnya neuritis vestibular,labyrinthitis, dan

penyakit meniere) yang menyebabkan degenerasi dan melonggarnya otokonia, tetapi tidak

sepenuhnya menghambat fungsi kanal semisircular. Insiden BPPV juga diketahui leebih

tinggi pada pasien dengan migrain, walaupun mekanisme yang tepat masih belum jelas.

BPPV telah dilaporkan terjadi dalam hubungannya dengan giant cellarteritis, diabetes, and

hyperuricemia.

Patofisiologi

Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

• Teori Cupulolithiasis

Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk menerangkan

BPPV. Dia menemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn karbonat dari fragmen

otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang sudah berdegenerasi, menernpel

pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa kanalis semisirkularis posterior menjadi

sensitif akan gravitasi akibat partikel yang melekat pada kupula. Hal ini analog dengan

keadaan benda berat diletakkan di puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit

untuk tetap stabil, malah cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke

posisi netral. Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita

dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike). KSS posterior

berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara utrikulofugal, dengan

demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo). Perpindahan partikel otolith

tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang menyebabkan adanya masa laten sebelum

timbulnya pusing dan nistagmus.4,6

• Teori Canalithiasis

Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas di

dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada posisi yang

sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala direbahkan ke belakang

partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang lengkung KSS. Hal ini menyebabkan

cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula dan menyebabkan kupula membelok (deflected),

hal ini menimbulkan nistagmus dan pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan

kernbali, terjadi pembalikan pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang

bergerak ke arah berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang

berada dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena

gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan pusing.

Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan keterlambatan

"delay" (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu untuk mulai bergerak.

Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar dan semakin kurang efektif

dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah yag dapat menerangkan konsep

kelelahan "fatigability" dari gejala pusing.

Epidemiologi

Terdapat kekurangan dari studi epidemiologi pada BPPV. Prevalensi BPPV telah

dilaporkan 10.7-64 per 100.000 populasi. Menurut sebuah penelitian terbaru di Jerman yang

menggunakan telepon berbasis wawancara, prevalensi BPPV adalah 2,4% dengan kejadian 1

tahun 0,6%.

BPPV idiopatik biasanya terjadi pada orangtua dan perempuan, dengan rasio

perempuan-laki-laki adalah 2-3:1 dan usia puncaknya terjadi dalam dekade keenam

kehidupan. BPPV lebih sering melibatkan telinga kanan, faktor yang mungkin terkait adalah

kebiasaan tidur  ke sisi kanan pada populasi umum.

Sebagian besar BPPV berkembang dalam kanal semisirkular horizontal dan posterior.

PC-BPPV mewakili 60-90% dari semua kasus BPPV dan HC-BPPV 5-30% kasus. Namun,

HC-BPPV sekarang tampaknya lebih banyak daripada yang diperkirakan sebelumnya.

Proporsi HC-BPPV- dihubungkan penurunan kasus dengan peningkatan interval waktu rata-

rata dari onset gejala ke diagnosis, mungkin karena tingkat resolusi spontan yang lebih tinggi

pada HC-BPPV. Dengan demikian, proporsi relatif dari setiap jenis BPPV mungkin

tergantung pada nilai setiap klinik. BPPV jarang melibatkan kanalis semisirkularis anterior.

BPPV timbul dari beberapa kanal yang juga telah dijelaskan.

Gejala Klinis

BPPV adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai. Gejala yang dikeluhkan

adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada perubahan posisi kepala. Beberapa pasien dapat

mengatakan dengan tepat posisi tertentu yang menimbulkan keluhan vertigo. Biasanya

vertigo dirasakan sangat berat, berlangsung singkat hanya beberapa detik saja walaupun

penderita merasakannya lebih lama. Keluhan dapat disertai mual bahkan sampai muntah,

sehingga penderita merasa khawatir akan timbul serangan lagi. Hal ini yang menyebabkan

penderita sangat berhati-hati dalam posisi tidurnya. Vertigo jenis ini sering berulang kadang-

kadang dapat sembuh dengan sendirinya.

Komplikasi

Kadang-kadang CRT dapat menimbulkan komplikasi. Terkadang kanalith dapat pindah

ke kanal yang lain. Komplikasi yang lain adalah kekakuan pada leher, spasme otot akibat

kepala di letakkan dalam posisi tegak selama beberapa waktu setelah terapi. Pasien

dianjurkan untuk melepas penopang leher dan melakukan gerakan horisontal kepalanya

secara periodik.4,6

Penatalaksanaan

Ada beberapa penatalaksanaan yang dapt dilakukan pada BPPV antara lain; Canalith

Repositioning Treatment (CRT) atau maneuver Epley, perasat liberatory, latihan Brandt-

Daroff dan pengobatan simptomatik. CRT sebaiknya segera dilakukan setelah hasil perasat

Dix-Hallpike menimbulkan  respon abnormal. Pemeriksa dapat mengidentifikasi

adanyakanalitiasis pada kanal anterior atau kanal posterior dari telinga yang terbawah.

Pasien  tidak kembali ke posisi duduk, namun  kepala pasien dirotasikan dengan tujuan untuk

mendorong kanalith keluar dari kanalis semisirkularis menuju ke utrikulus, tempat di mana

kanalith tidak lagi menimbulkan gejala. Bila kanalis posterior kanan yang terlibat maka harus

dilakukan tindakan CRT kanan.

Perasat ini dimulai pada posisi Dix-Hallpike yang menimbulkan respon abnormal

dengan cara kepala ditahan pada posisi tersebut selama 1-2 menit, kemudian kepala

direndahkan dan diputar secara perlahan ke kiri dan dipertahankan selama beberapa saat.

Setelah itu badan pasien dimiringkan dengan kepala tetap dipertahankan pada posisi meng-

hadap ke kiri dengan sudut 450 sehingga kepala menghadap kebawah melihat ke lantai.

Akhirnya pasien kembali ke posisi duduk, dengan kepala menghadap ke depan. Setelah terapi

ini pasien di lengkapi dengan menahan leher dan disarankan untuk tidak menunduk,

berbaring, dan  membungkukkan badan selama satu hari. Pasien harus tidur pada posisi

duduk dan harus tidur pada posisi yang sehat untuk 5 hari.

Perasat yang sama juga dapat digunakan pada pasien dengan kanalitiasis pada kanal

anterior kanan. Pada pasien dengan kanalith pada kanal anterior kiri dan kanal posterior, CRT

kiri merupakan metode yang dapat di gunakan, yaitu dimulai dengan kepala menggantung

kiri dan membalikan tubuh ke kanan sebelum duduk. Gejala-gejala remisi yang terjadi setelah

CRT kemungkinan disebabkan oleh perasat itu sendiri, bukan oleh perasat pada saat pasien

duduk tegak. Bila dirasakan adanya gangguan leher, ekstensi kepala diperlukan pada saat

terapi dilakukan. Digunakan meja pemeriksaan yang bertujuan untuk menghindari keharusan

posisi ekstensi dari leher. Pada akhirnya beberapa pasien mengalami vertigo berat dan merasa

mual sampai muntah pada saat tes provokasi dan penatalaksanaan. Pasien harus diminta

untuk duduk tenang selama beberapa saat sebelum meninggalkan klinis.4,6

Perasat liberatory juga dibuat untuk memindahkan otolit (debris/kotoran) dari kanal

semisirkularis. Tipe perasat yang dilakukan tergantung dari jenis kanal mana yang terlibat,

apakah kanal anterior atau posterior. Bila terdapat keterlibatan kanal posterior kanan, perasat

liberatory kanan perlu dilakukan. Perasat dimulai dengan penderita diminta untuk duduk 

pada meja pemeriksaan dengan kepala diputar menghadap ke kiri 45°. Pasien yang duduk

dengan kepala menghadap ke kiri secara cepat dibaringkan ke sisi kanan dengan kepala

menggantung ke bahu  kanan. Setelah 1 menit, pasien digerakan secara cepat ke posisi duduk

awal dan untuk ke posisi side lying kiri dengan  kepala menoleh 45° ke kiri. Pertahankan

penderita dalam posisi ini selama 1 menit dan perlahan-lahan kembali ke posisi duduk.

Penopang leher kemudian dikenakan dan diberi instruksi yang sama dengan pasien yang

diterapi dengan CRT. Bila kanal anterior kanan yang terlibat, perasat yang dilakukan sama,

namun kepala diputar menghadap ke kanan. Bila kanal  posterior kiri yang terlibat, perasat

liberatory kiri harus dilakukan, (pertama pasien bergerak ke posisi sidelying kiri kemudian

posisi side lying kanan dengan kepala menghadap ke kanan). Bila kanal anterior kiri yang

terlibat, perasat liberatory kiri dilakukan dengan kepala diputar menghadap ke kiri. Angka

kesembuhan 70-84% setelah terapi tunggal perasat liberatory.1,6

Latihan Brandt dan Daroff dapat di lakukan oleh pasien di rumah tanpa bantuan terapis.

Pasien melakukan gerakan-gerakan dari duduk ke samping yang dapat mencetuskan vertigo

(dengan kepala menoleh ke arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik, lalu kembali

ke posisi duduk dan tahan selama 30 detik, lalu dengan cepat berbaring ke sisi yang

berlawanan (dengan kepala menoleh ke arah yang berlawanan) dan tahan selama 30 detik,

lalu secara cepat duduk kembali. Pasien melakukan latihan secara rutin 10-20 kali, 3 kali

sehari sampai vertigo hilang paling sedikit 2 hari.1,6

Angka remisi 98% remisi timbul akibat latihan-latihan akan melepaskan otokonia dari

kupula dan keluar dari kanalis semirkularis, di mana mereka tidak akan menimbulkan gejala.

Remisi juga timbul akibat adaptasi sistem vestibuler sentral. Lebih baik, kanalitiasis pada

anterior dan posterior kanal diterapi dengan CRT. Bila terdapat kupulolitiasis, kita dapat

menggunakan perasat liberatory. Latihan Brandt Daroff dilakukan bila masih terdapat gejala

sisa ringan. Obat-obatan dilakukan untuk menghilangkan gejala-gejala seperti mual, muntah.

Terapi pembedahan, seperti pemotongan N. vestibularis, N. Singularis, dan penutupan kanal

yang terlibat jarang dilakukan.

Modifikasi CRT digunakan untuk pasien dengan  kanalitiasis pada BPPV kanalis

horizontal, permulaan pasien dibaringkan dengan posisi supinasi, telinga yang terlibat berada

di sebelah bawah. Bila kanalith pada kanalis horizontal kanan secara perlahan kepala pasien

digulirkan ke kiri sampai ke posisi hidung di atas dan posisi ini dipertahankan selama 15

detik sampai vertigo berhenti. Kemudian kepala digulirkan kembali ke kiri sampai telinga

yang sakit berada di sebelah atas. Pertahankan posisi ini selama 15 detik sampai vertigo

berhenti. Lalu kepala dan badan diputar bersamaan ke kiri, hidung pasien menghadap ke

bawah, tahan selama 15 detik. Akhirnya, kepala dan badan diputar ke kiri ke posisi awal

dimana telinga yang sakit berada di sebelah bawah. Setelah 15 detik, pasien perlahan-lahan

duduk, dengan kepala agak menunduk 30°. Penyangga leher dipasang dan diberi instruksi

serupa dengan pasca CRT untuk kanalis posterior dan kanalis anterior.

Latihan Brandt-Daroff dapat dimodifikasi untuk menangani pasien dengan BPPV pada

kanalis horizontal karena kupulolitiasis. Pasien-pasien tersebut diminta melakukan gerakan

ke depan-belakang secara cepat pada bidang kanalis horizontal pada posisi supinasi. Perasat

ini bertujuan untuk melepaskan otokonia dari kupula. Namun bukti menunjukan efektifitas

perasat-perasat terapi untuk kanalis horizontal masih dipertanyakan. Perasat CRT, liberatory,

dan Brandt Daroff merupakan latihan yang baik untuk pasien BPPV. CRT merupakan terapi

standar di berbagai negara. CRT digunakan untuk terapi kanal posterior and anterior akibat

kanalithiasis. Perasat Liberatory digunakan untuk kupolitiasis agar menggerakkan otokonia.

Latihan Brandt Daroff digunakan untuk pasien dengan gejala yang menetap.1,6 Selain itu,

pada BPPV dapat juga kita berikan obat simptomatik seperti tabel 2 berikut:

Tabel 2. Obat-obat antivertigo7

Obat Lama kerja Dosis dewasa Efek Sediaan

  (jam)   sedatif  

Dimenhidrinat 4 – 6 25 - 50 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral

Difenhidramin 4 – 6 25 - 50 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral

Prometazin 4 – 6 25 mg setiap 6 jam ++ IM, IV, oral

Skopolamin 12 0,5 mg setiap 12 jam + oral

Efedrin 4 – 6 25 jam setiap 6 jam - oral

Pencegahan

Pencegahan BPPV dapat dilakukan dengan latihan vestibular. Tujuan latihan ini adalah

untuk melatih kepala yang mencetuskan vertigo atau disekuilibrium untuk meningkatkan

kemampuan mengatasinya secara lambat laun, melatih gerakan bola mata, latihan fiksasi

pandangan mata, melatih menigkatkan kemampuan keseimbangan. Contoh latihan yang biasa

dilakukan ialah; berdiri tegak dengan mata dibuka kemudian dengan mata mata ditutup,

olahraga yang menggerakkan kepala (gerak rotasi, fleksi, ekstensi, gerak miring), dari sikap

duduk disuruh berdiri dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup, jalan di kamar

atau ruangan dengan mata terbuka kemudian dengan mata tertutup, berjalan lurus dengan

tumit menempel di depan jari-jari kaki, jalan menaiki dan menuruni tangga, melirikkan mata

kea rah horizontal dan vertikal berulang-ulang, melatih gerakan bola mata dengan mengikuti

obyek yang bergerak dan juga memfiksasi obyek yang diam.7

Prognosis

  Vertigo sering berulang pada BPPV, dengan tingkat kekambuhan dilaporkan 15-37%

setelah efektifitas awal CRMs. Pada studi terbaru, tingkat kekambuhan 50% untuk rata-rata

10 tahun periode follow-up. Kekambuhan terbanyak (80%) terjadi pada masa tahun pertama

setelah pengobatan.

Faktor yang berhubungan dengan tingkat kekambuhan yang tinggi yaitu wanita, adanya

penyakit sebelumnya seperti trauma, labyrinthitis dan hidrops endolimfatik, adanya

osteopeni/osteoporosis, HC-BPPV dan riwayat tiga atau lebih serangan BPPV sebelum

pengobatan.

Kesimpulan

Wanita 51 tahun dengan gejala pusing berputar saat berubah posisi waktu tidur, bangun tidur,

membungkuk dan bangkit kembali sejak 2 minggu terakhir disertai mual tersebut menderita

BPPV atau Benign Paroxymal Positional Vertigo.

Daftar Pustaka

1. Bashiruddin J, Hadjar E, Alviandi W. Gangguan keseimbangan. Dalam: Buku ajar Ilmu

Kesehatan Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai

Penerbit FKUI;2007.h.94-101

2. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.h.134-6.

3. Biller J. Practical neurology. 3rd edition. Philadhepia: Lippincott Williams &

Wilkins;2009:184-99

4. Bashiruddin J. Vertigo posisi paroksismal jinak. Dalam: Buku ajar Ilmu Kesehatan

Telinga Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit

FKUI;2007.h.104-9

5. Hadjar E, Bashiruddin J. Penyakit meniere. Dalam: Buku ajar Ilmu Kesehatan Telinga

Hidung Tenggorokan Kepala dan Leher. Edisi ke-6. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;

2010.h.102-3

6. Solomon D. Benign paroxysmal positional vertigo. Philadelphia: Departement of

Neurology, University of Pennsylvania; 2000.

7. Mansjoer A, Suprohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Vertigo posisional benigna.

Dalam: kapita selekta kedokteran. Jilid II edisi ke-3. Jakarta: Media aesculapius;

2009.h.51-53.