DEFINICION VÉRTIGO Alucinación de

movimiento

MAREODesasonarse, turbarse la cabeza

revolviendose el estomago a

consecuencia del movimiento en

algún vehículo.

Mareo = Cinetosis

MAREO Puede presentarse en ausencia de enfermedad vestibular.

Intensidad del estímulo

Labilidad laberíntica

Se acompaña de nausea y vomito

Secundario al vértigo:

Intensidad

Duración

VÉRTIGO Se presenta cuando existe incongruencia en la

información que recibe el cerebro de los órganos vestibulares, visual, propioceptivo o cerebeloso.

VÉRTIGO No es sinónimo de desequilibrio

DESEQUILIBRIO Muchas manifestaciones objetivas

VÉRTIGO Unico signo es el nistagmus

NISTAGMUS Desviación conjugada de los ojos de origen reflejo, de carácter rítmico que se

compone de dos movimientos uno lento y otro rápido

CLASIFICACION

Periférico

Central

Mixto

Psicógeno

ANATOMIA

Laberinto óseo Laberinto membranoso

Coclea Conducto Coclear

Vestíbulo Utrículo

Sáculo

Conductos semicircula- Conductos Semicirculares

res Conducto y saco endolinfático

FISIOLOGIA

Laberinto anterior Coclea Audición

Laberinto posterior Vestíbulo Equilibrio

C.S.C

HISTORIA CLINICA

A.P.P. Cardiopatía y/o hipertensión arterial

Diabetes Mellitus

Trastornos Renales

Alteraciones Tiroideas

Afecciones neurológicas

Traumatismo Craneoencefalico

Padecimientos emocionales

HISTORIA CLINICA

A.P.No.P. Toxicomanias: Tabaco

Alcohol

Estupefacientes

OtotoxicidadAminoglucosidos

Quinina

Salicilatos

Sedantes

HISTORIA CLINICA

PADECIMIENTO ACTUAL

Descripción de su síntoma Como fue el comienzo Tiempo de evolución Duración y comportamiento

HISTORIA CLINICA

PADECIMIENTO ACTUAL Que lo desencadena Comportamiento al cerrar los ojos Intensidad Sintomatología asociada: Otológica

Neurológica

Neurovegetativa

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICA Actitud Postural Estado Anímico Emocional S.U T.A Nistagmus Espontaneo o Provocado

Continuo o Intermitente

Horizontal, Vertical, Giratorio

Dirección (dada por la fase Rápida)

CLASIFICACIÓN DEL NISTAGMUS

Vestibular (Periférico o central)

Espontáneo De reojo (Intoxicación o lesiones de fosa posterior)

De fijación(Alteraciones oculares)

Periférico

Postural

Provocado Central

Térmico

Periférico Central

• Rotatorio

• Nist. Unidireccional

• Fatigable

• Intenso

• Duración limitada

• Neurovegetativos

• Múltiple

• Multidireccional

• No fatigable

• Leve a moderado

• Larga duración

• Ausentes

HISTORIA CLINICA

EXPLORACION FISICA Equilibrio Romberg

Marcha

Pruebas Cerebalosas: Tono muscular

Coordinación

Dismetria ORL completa Neurológica: Pares craneales

LABORATORIO Y GABINETE

Química sanguínea Perfil de lípidos Rx de Columna Cervical Dopler Vertebro basilar Estudio Cocleovestivular : Audiometría Tonal

Logoaudiometría

Impedanciometría

Electronistagmografía

LABORATORIO Y GABINETE

Potenciales Evocados

Tomografía Computada

Resonancia Magnética

MANEJO INICIAL

Ambulatorio: Difenidol , tranquilizantes, reposo

Hospitalización: Difenidol o Dimenhidrato

Reposición parenteral hidroelectrolitica

Acelerador del vaciamiento gástrico

Canalizar al paciente al ORL con informe completo:

Historia clínica

Manejo Inicial

ESTABILIZACIÓN DEL VÉRTIGO

CAUSAS MAS FRECUENTES

Vértigo postural paroxistico benigno Neuronitis vestibular Insuficiencia vertebro basilar Enfermedad de Meniere Ototoxicidad

Enfermedad de Meniere

El hidrops endolinfático provoca distorsión del laberinto membranoso

En algunos estudios histológicos se ha identificado abombamiento de la membrana de Reisner sobre la escala vestibular

Microrupturas de la misma crean crisis de vértigo, acúfeno e hipoacusia que cesan al repararse

Fisiopatología

Teorías del hidrops endolinfáticoObstrucción del ducto o saco endolonfáticoHipoplasia del ducto o saco endolonfáticoAlteración en la absorción de endolinfaAlteración en la producción de endolinfaReacción autoinmuneOrigen vascularOrigen viral

Diagnóstico

Vértigo• Espontáneo que dure de minutos a horas• Recurrente: 2 episodios que duren más de 20 minutos• Nistagmus durante los episodios

Hipoacusia • Avg (250, 500, 1000) 15 dB < Avg (1000, 2000, 3000)

or• Avg (500, 1000, 2000, 3000) 20 dB > than other ear

Tinnitus

Plenitud aural

Tratamiento

VasodilatadoresBetahistina 16 mg/8 hrs

Dieta hiposódicaEvitar enlatados y embutidos

Diuréticos AcetazolamidaClortalidona

Tratamiento

Intratimpánico Esteroides

• Dexametasona

Aminoglucósicos • Gentamicina

Quirúrgico Descompresión de saco endolinfático Sección de nervio vestibular Laberintectomía

Neuronitis vestibular

Vértigo periférico de inicio súbito Generalmente sin hipoacusia Horas a días de duración intensa Persiste por días a semanas Inflamación de la rama vestibular del VIII par (viral) Tratamiento encaminado a disminuir la inflamación

Esteroide sistémicoDifenidolDiazepam

VPPB

Fisiopatología Cupulolitiasis del canal semicircular posterior. Causada por daño viral o vascular,

degeneración de las otoconias contenidas en las máculas,

Estas otoconias estimularían el receptor cada vez que el individuo realiza el movimento que desencadena la crisis de vértigo.

VPPB

Causa más común de vértigoMás frecuente en mujeres jóvenes

Episodios breves de vértigo con los cambios de postura,(al girar en la cama, acostarse o pararse,inclinarse, etc)

Síntomas neurovegetativos Sin otros síntomas otológicos El examen neurológico es normal, excepto por

el nistagmo postural (maniobra de Dix-Hallpike)

VPPB

EXAMENES Audiometría normal.Timpanometría normalElectronistagmograma: asimetría en

pruebas calóricas

VPPB

TRATAMIENTO Calmar al paciente, explicar naturaleza autolimitada.Sedantes vestibulares: poca efectivos..Ejercicios posturales. (Maniobra de

Semont).Quirúrgico: Neurectomía del nervio ampular

posterior.