Wie gefährlich ist Phosphat in der Nahrung? - vfed.de · aus pflanzlicher als aus tierischer Nahrung
Verdauung: * Mechanische Zerkleinerung der Nahrung ...
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Verdauung:
* Mechanische Zerkleinerung der
Nahrung
* Chemische Zerlegung in kleinste
Bausteine, die Nährstoffe
(Digestion)
Resorption:
Aufnahme der Nährstoffmoleküle
über die Schleimhäute ins
Blut/in die Lymphe
Stoffwechsel:
Aufbau körpereigener Stoffe
Abbau von Nährstoffen zur
Energiegewinnung
Pankreas:
Welche Enzyme/Hormone werden in der Pankreas gebildet? Welche Wirkung haben sie?Faktoren, die die Pankreasfunktion beeinflussen?
Wirkung von Insulin:
Steigert Durchlässigkeit der Zellmembran für Glukose Glukose aus dem Blut in die Zellen BZ
Steigert Umwandlung von Glukose zu Glykogen
Erhöht die Fettsynthese, vermindert den Fettabbau
Fördert die Aufnahme von Aminosäuren in die Zellen undden Proteinaufbau.
Wirkung von Glukagon:
Steigert die Umwandlung von Glykogen zu Glukose
Fördert die Neubildung von Glukose (Glukoneogenese)aus Aminosäuren und Fettsäuren.
Glukose aus den Zellen ins Blut BZ
Faktoren, die die Pankreasfunktion beeinflussen:
Vegetatives NS (Parasympathikus fördert/Sympathikus hemmt) Hormone aus den Dünndarmdrüsen:
Sekretin
Cholezystokinin-Pankreozymin (CCK-PKZ)
Merche, N.(7)/2012, S. 187
Die Galle wird in der Leber produziert, in
der Gallenblase gespeichert, im Dünndarm
zur Fettverdauung/Fettresorption
gebraucht!
Z.B.:Calcium-Bilirubinat-Gallenstein
https://de.wikipedia.org/wiki/Gallenstein
Gallenstein =festes, kristallisiertes Ausfallprodukt der Gallenflüssigkeit.
Ductus hepaticus sinister/dexter,Ductus hepaticus
communis, Ductus choledochus, Ductus cysticus,
Gallenblase, Papilla duodeni major/minor, Duodenum, Ductus
pancreaticus, Ductus pancreaticus accessorius
Ein pharmakologischer Ansatz bei Hypercholesterinämie besteht darin, Gallensäuren zu binden, sie dem enterohepatischenKreislauf zu entziehen und somit auszuscheiden.
Gallensäuren stellen die einzige Möglichkeit des Körpers dar, überschüssiges Cholesterin auszuscheiden.
Low Density Lipoproteine (LDL) werden in den Leberzellen gebildet und transportieren hauptsächlich Cholesterin aus der Leber zu den restlichen Zellen des Körpers.
Zu viel Ablagerung an Arterienwänden Arteriosklerose(LDL-Cholesterin = „schlechtes Cholesterin“)
Very Low Density Lipoproteine (VLDL) werden ausschließlich in den Leberzellen gebildet und transportieren hauptsächlich (dort gespeicherte und neu synthetisierte) Triglyceride aus den Leberzellen zu den restlichen Körperzellen.
High Density Lipoproteine (HDL) transportieren hauptsächlich Cholesterin aus den Zellen des Körpers in die Leber. Hier Umwandlung in Gallensäure Ausscheidung
Lipoproteine : Bluteiweiße, werden in der Leber hergestellt Funktion: Transport der verschiedenen Fette
Allgemein das gebildete Cholesterin (u.a. zum Herstellen
von Zellmembranen benötigt) wird zum größten Teil für
die Gallensaftproduktiongenutzt oder ins Blut abgegeben
Lipogenese
(Aufbau von
Depotfett)
Wird stimuliert durch das Hormon Insulin
Aufgaben: Aufbau körpereigener Fette aus Fettsäuren und Glukose
Lipolyse
(Fettabbau)
Abbau von Speicherfett
Abgabe von freien Fettsäuren in das Blut: bei massivem
Einschmelzen der Fettreserven (z.B. durch Hunger, Diabetes
mellitus) entstehen in der Leber massiv Ketonkörper mit der Folge
einer Übersäuerung, es kann im Extremfall ein lebensbedrohlicher
Zustand entstehen
Synthese von
Triglyzeriden
aus Kohlenhydrate oder Aminosäuren
Triglyceride werden entweder in der Leber gespeichert oder
als VLDL ins Blut abgegeben
Cholesterin in der Leber gebildetes Cholesterin stellt eine Vorstufe der
Gallensäuren, Steroidhormone und des Vitamin-D3-Hormons dar
es ist auch ein wesentlicher Bestandteil der Zellmembranen
Vitamine Speicherung von fettlöslichen Vitaminen
Fettstoffwechsel der Leber
Fettsäuren, Phospholipiden sowie Cholesterin werden auf- und abgebaut.
Der Großteil der mit der Nahrung aufgenommenenFette wird in derLeber zu Fettsäurenund Cholesterinabgebaut.
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Ketonkörper:
Durch den verstärkten Abbau von Fetten und
Proteinen fallen große Mengen saurer
Abfallprodukte, beispielsweise freie Fettsäuren
und sog. Ketonkörper wie Aceton an, welche zu
einer Azidose führen können (Ketoazidose).
(Typischer Acetongeruch aus dem Mund)
Ketose = Stoffwechselzustand, bei dem ein Anstieg der Konzentration von Ketonkörpern (z.B. Aceton) in Blut und Extrazellularraum über die Normwerte festzustellen ist. Dabei können die Ketonkörper die Glukose als primäre Energiequelle des Organismus ablösen. Wikipedia
Biologie – simpleclub: Die Leber: Funktion & Rolle im Nährstoffwechsel - Funktionen der Leber 1https://www.youtube.com/watch?v=Gd_6B2RQ-v4
Alkohol ist sehr energiereich, beim Abbau entstehen unter anderem auch Fettsäuren, die in der Leber gespeichert werden.
z.B.
- Alkoholische Fettleber- Nicht- alkoholische Fettleber (Übergewicht,
Fettleibigkeit, Diabetes mellitus, Medikamente, Erkrankungen,…)
Alkohol ist sehr energiereich, beim Abbau entstehen unter anderem auch Fettsäuren, die in der Leber gespeichert werden.
First-pass-Effekt
z.B.
First-Pass-Effekt
Umwandlung eines oral zugeführten Arzneistoffes während der ersten Passage durch die Leber.Nach der Resorption im Darm wird der Wirkstoff über die Pfortader zur Leber transportiert. Hier wird er dann teilweise von den Leberzellen verstoffwechselt.Ein Teil des Wirkstoffes gelangt in die untere Hohlvene und wird dann weiter systemisch verteilt.Dieser Teil ist stark von der Leberfunktion und von den chemischen Eigenschaften des Medikaments abhängig.
http://fachpflegewissen.de/2012/04/05/first-pass-effekt/
Alkohol ist sehr energiereich, beim Abbau entstehen unter anderem auch Fettsäuren, die in der Leber gespeichert werden.
First-pass-Effekt
z.B.
Leber: Abbau von Eiweißbausteinen (Amminosäuren)
giftiges Ammoniak
Ammoniak ist in höherer Konzentration giftig, schädigt das
Gehirn
Leber wandelt Ammoniak zum größten Teil in
ungiftigen Harnstoff um
Ausscheidung über Niere (Stuhl/Schweiß)
Wo und woraus entsteht Harnstoff?
Alkohol ist sehr energiereich, beim Abbau entstehen unter anderem auch Fettsäuren, die in der Leber gespeichert werden.
First-pass-Effekt
z.B.
Leber:Ursache für Ikterus (prae,-intra- und extra/post hepatisch)?
https://www.onmeda.de/symptome/gelbsucht.html
https://www.onmeda.de/symptome/gelbsucht.html
Bilirubin:
gelb-bräunliches Abbauprodukt des Hämoglobins.Indirektes (giftiges) Bilirubin wird in der Leber zu direktem (ungiftigem) Bilirubin umgewandelt.
Bei Schädigung des Lebergewebes (z.B. Hepatitis)kann Bilirubin aus den Gallenkapillaren ins Blut übergehen gelangt in die Nieren brauner Urin
*1 zu viele Erythrozyten gehen zugrunde (Anämie), praehepatischer Ikterus
*2 Lebererkrankungen (z.B. Hepatitis) intrahepatischer Ikterus
*3 Gallenwege verstopft (z.B. Gallensteine) posthepatischer Ikterus
*2 + *3: Cholestase= Störungen des Galleabflusses
Physiologischer Neugeborenenikterus
Ursache: vermehrter Hämoglobin-Abbau / noch unreife Leberfunktion (Umwandlung indirektes in direktes Bilirubin erfolgt unzureichend).
indirekte Hyperbilirubinämie.
Therapie: Blaulicht-Fototherapie - indirektes Bilirubin wird photochemisch in wasserlösliches Bilirubin umgesetzt Ausscheidung
Ohne Therapie: Gefahr der Hirnschädigung geistige Behinderung
Produktion von Hormonen
Z.B.: Herstellung vonVitamin D-Hormon.(Hormon für die Regulation
des Calciumhaushaltes).