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Coordinador del cursoProfesor Javier ArancetaPresidente de la Sociedad Española de Nutrición Comunitaria ( SENC)Médico nutricionista especialista en medicina preventiva y salud pública.

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La dieta y la nutrición tienen una influencia diná-mica y bidireccional en la salud bucodental deci-siva. La primera ejerce un efecto local, es decir, el tipo, la forma y la frecuencia en el consumo de alimentos y bebidas tiene un efecto directo en los dientes, mientras que la nutrición ejerce un efecto sistémico ya que la mucosa bucal es muy sensible a modificaciones en el estado nutricio-nal. Una nutrición inadecuada puede afectar al desarrollo craneofacial y contribuye como factor de riesgo a la aparición de enfermedades como el cáncer de la mucosa bucal y la enfermedad periodontal.

Por otra parte, el estado de la cavidad bucal influ-ye en la capacidad del sujeto para consumir una dieta adecuada. La pérdida de piezas dentales o anodontismo, la enfermedad periodontal, que daña las encías pudiendo provocar la movilidad del diente, y la caries hacen que el sujeto mues-tre preferencia por alimentos blandos, alguno de los cuales tienen una baja densidad nutricional y evite alimentos duros o fibrosos que requieren una mayor masticación.

No sólo las estructuras bucodentales afectan a la selección y utilización de alimentos, también influye la saliva. Una disminución de la secreción salivar por distintas causas (extirpación de glán-dulas quirúrgicas o consumo de determinados fármacos como analgésicos, antiinflamatorios, anticolinérgicos, antidepresivos, antipsicóticos, antihistamínicos sistémicos, broncodilatadores sistémicos, diuréticos, descongestionantes y al-gunos utilizados en alteraciones gastrointestina-

les) produce una mayor incidencia de infecciones y limitaciones que condicionan la ingestión de ali-mentos. Esto obliga a una corrección dentaria y si dicha corrección no es posible, será necesario recurrir a técnicas culinarias que ablanden deter-minados alimentos e incluso a la elaboración de purés que faciliten la masticación y deglución.

Actualmente, las patologías bucodentales que constituyen un problema de salud pública impor-tante a nivel mundial son la caries dental y la en-fermedad periodontal, las lesiones de la mucosa, el cáncer bucal y los traumatismos bucodentales.

En la tabla 4.1 se resumen las situaciones que pueden alterar el estado nutricional y la salud de la cavidad oral.

4.1. Caries dental

La caries es una enfermedad infecciosa preveni-ble del diente, que constituye la principal causa de pérdidas de dientes en el mundo occidental.

Esta enfermedad está presente en la boca mucho antes de manifestar signos y síntomas visibles. Así pues, las lesiones de caries se consideran una consecuencia de la enfermedad, por lo que el tratamiento se debe enfocar desde la prevención, mediante la actuación sobre los factores etiológi-cos.

Tema 4. Patologías bucodentales relacionadas con alteraciones nutricionales

Mª del Rosario MartínLicenciada en Farmacia. Doctorado y prueba de suficiencia investigadora el área de Nutrición y Bromatología. Vocal de Alimentación del COF de Zamora

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Patologías bucodentales relacionadas con alteraciones nutricionales

Estilo de vida / Patología carencial Enfermedad de la cavidad oral

Tabaco Tinción de los dientes y de los materiales de restauración dental. Reducción de la capacidad olfativa y del gusto. Melanosis del fumador. Lengua fisurada. Cáncer oral. Candidiasis oral. Enfermedad periodontal. Caries dental. Fallos en los implantes.

Alcohol Caries dental. Inflamación gingival. Alteraciones de los tejidos blandos. Erosión dental. Pérdida de piezas.

Malnutrición calórico – proteica

Retraso en la erupción de los dientes. Caries en dentición primaria. Disminución del tamaño de las piezas dentales. Disminución de la estabilidad del esmalte. Disfunción de las glándulas salivares y caries.

SIDA Estomatitis. Xerostomía. Caries.Enfermedad periodontal.

Diabetes Síndrome de ardor bucal. Enfermedad periodontal. Candidiasis. Xerostomía.

Escorbuto Enfermedad periodontal. Alteraciones de la pulpa dental. Degeneración de odontoblastos. Dentina aberrante.

Raquitismo Retraso en los patrones de erupción del diente. Hipomineralización (defectos hipoplásicos). Deterioro de la integridad del diente. Caries.

Bulimia Lesiones dentales y caries. Heridas en el paladar y la garganta provocadas por las manos u otros elementos utilizados para provocar el vómito. Aumento de glándulas parótidas dando al rostro un aspecto regordete.

Anemia ferropénica Crecimiento lento del diente. Disfunción de las glándulas salivares.

Tabla 4.1. Situaciones que pueden alterar el estado nutricional y la salud de la cavidad oral

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Edad (años) CAOD Grado de severidad

12 0,0 – 0,1 1,2 – 2,6 2,7 – 4,4 4,5 – 6,5

> 6,6

Muy bajo Bajo Moderado Alto Muy alto

35-44 0,0 – 4,9 5,0 – 8,9

9,0 – 13,9 14,0 – 17,9

> 18,0

Muy Bajo Bajo Moderado Alto Muy Alto

Tabla 4.2. Niveles de caries en función del índice CAOD

País Año CAOD Grado de severidad

Grecia 1985 4,4 Moderado

Austria 1990 4,2 Moderado

Alemania 1989 4,1 Moderado

Portugal 1989 3,2 Moderado

Luxemburgo 1990 3,0 Moderado

Italia 1992 2,9 Moderado

Bélgica 1991 2,7 Moderado

España 1994 2,3 Bajo

Francia 1993 2,1 Bajo

Suecia 1990 2,0 Bajo

Países Bajos 1991 1,7 Bajo

Reino Unido 1993 1,4 Bajo

Dinamarca 1992 1,3 Bajo

Finlandia 1991 1,2 Bajo

Tabla 4.3. Índice CAOD de la población de 12 años de edad en los países de la unión europea. Fuente: World Health Organization Oral. Health Programme. D.M.F.T. Levels 12 years 1995. WHO, 1995.

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País Año CAOD Grado de severidad

Dinamarca 1985 22,9 Muy alto

Reino Unido 1990 19,0 Muy alto

Países Bajos 1986 17,4 Alto

Alemania 1991 16,3 Alto

Grecia 1990 15,8 Alto

Irlanda 1990 15,4 Alto

Francia 1994 14,6 Alto

Italia 1985 12,0 Moderado

Portugal 1984 10,9 Moderado

España 1994 10,9 Moderado

Tabla 4.4. Índice CAOD de la población de 35-44 años de edad en los países de la unión europea. Fuente: World Health Organization Oral. Health Programme. Monitoring dental caries in adults age 35-44 years 1996. WHO, 1996.

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4.1.1. Prevalencia

Hace 25 años la caries dental tenía mayor preva-lencia en los países industrializados que en los no industrializados. Sin embargo, debido a diversos factores como la fluoración del agua, la higiene dental y la educación sanitaria, la prevalencia de caries ha disminuido en los países desarrollados a pesar de que el consumo de azúcar se ha man-tenido. Por el contrario, la caries ha aumentado en países en desarrollo, sobre todo en las áreas urbanas de África, Asia y América Latina, debido principalmente a unos pobres niveles de flúor en el agua y a un consumo más frecuente de carbo-hidratos fermentables.

Para estudiar la frecuencia de la caries se utilizan generalmente dos parámetros: prevalencia de caries (porcentaje de personas con caries), y el índice CAOD (C: caries; A: ausencia; O: obtura-ciones; D: dentición permanente).

La OMS considera diferentes niveles de caries en función del índice CAOD (véase tabla 4.2).

En gran parte de la Unión Europea, ha tenido lu-gar un descenso de caries dental (véase tablas 4.3 y 4.4).

Teniendo en cuenta la última Encuesta de Salud Oral realizada en España (2005) y los objetivos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el año 2000, se puede concluir que en nuestro país cumplimos dichos objetivos, con excepción de los ancianos, los cuales conservan un número muy bajo de piezas dentarias. Sin embargo, el número de desdentados totales se ha reducido de un 24% a un 17% en el año 2005.

Si comparamos los índices de caries en las tres Encuestas de Salud Oral realizadas en España (1993, 2000, 2005), se observa un descenso de la prevalencia de la caries en dentición permanen-te en todos los grupos etarios entre 1993 y 2000, con una estabilización en las tasas en el 2005.

4.1.2. Etiopatogenia

La caries puede desarrollarse en cualquier super-ficie dentaria que tenga placa bacteriana. Sin em-bargo, la presencia de placa bacteriana no implica que se desarrolle la enfermedad.

Es necesario que coincidan cuatro factores para que se pueda desarrollar la caries: huésped, agente microbiano, dieta y tiempo.

Entre las especies bacterianas capaces de inducir la aparición de caries, las más importantes son: Streptococcus (S. mutans, S. sobrinus, S. crice-tus, S. rattus) y Lactobacillus. El género Actyno-mices también es responsable de la aparición de caries. De todos ellos, el S. mutans serotipo C es el principal responsable de la destrucción del es-malte.

La caries dental aparece como consecuencia de la disolución del esmalte por la acción de los áci-dos orgánicos, los cuales se producen debido a la fermentación de los carbohidratos por acción de las bacterias.

Existen numerosas evidencias de la relación entre el consumo de hidratos de carbono fermentables y la caries dental. El estudio Vipelhom (véase Ima-gen 4.1.), llevado a cabo en Suecia (1946-1951) sobre una población adulta institucionalizada de 436 enfermos mentales (actualmente reñido con la ética), demostró que la incidencia de la caries es mayor cuando el azúcar se administra bajo for-mas adherentes o

pegajosas, en forma de chocolate, bombones o caramelos, cuando se ingiere entre horas y de for-ma frecuente. Otros estudios han concluido que no es la frecuencia de consumo la que está rela-cionada con el proceso de caries, sino el tiempo que los azúcares están en la boca a disposición de los microorganismos (estudio realizado en la Universidad de Rochester en noviembre de 2009).

La sacarosa presente en frutas se considera de baja cariogenicidad. Entre las razones que expli-can este hecho están la elevada cantidad de agua

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que contienen las frutas (adherencia y permanen-cia mínima del azúcar en la cavidad bucal) y la existencia de ácido cítrico el cual estimula la se-creción de saliva. Sin embargo, en personas con elevado consumo de las mismas, especialmente si se consumen entre horas, la incidencia de ca-ries es mayor. Por otra parte, los zumos de fruta son más cariogénicos que las frutas de las que proceden, debido no sólo al posible azúcar que se añade para endulzarlos, sino a que el azúcar es más accesible a la acción bacteriana y a que se produce una menor secreción salivar.

Otro azúcar cuyo consumo es importante en el conjunto total de azúcares simples es la lactosa. Según datos del INE, el consumo de leche en Es-paña en el año 2002 fue de 97 litros por persona. Se debe señalar, que la lactosa tiene un menor poder cariogénico que la sacarosa, y además el

calcio, fósforo y caseína que contiene la leche, protege el esmalte dental evitando la disolución del mismo. Asimismo, la lactancia materna se ha asociado con niveles más bajos de caries.

En cuanto a la capacidad cariogénica del almi-dón, existen evidencias tanto clínicas como ex-perimentales de que no existe correlación entre el consumo del mismo y la aparición de caries. Sin embargo, si no existe una adecuada limpie-za dental o la acción salival no es adecuada, los alimentos que contienen almidón pueden también generar caries.

Los edulcorantes como sorbitol y manitol (azúca-res alcohólicos) pueden ser fermentados por las bacterias dentales, pero a muy baja velocidad, por lo que se considera que carecen de efecto ca-riogénico. Sin embargo, el xilitol, aunque también

Concentración de fluoruro en agua potable

< 0,3 ppm 0,3 – 0,6 ppm > 0,6 ppm Edad (años)

Miligramos de fluoruro suplementario recomendado

Nacimiento a los 6 meses 0 0 0

6 meses a 3 años 0,25 mg 0 0

3 a 6 años 0,50 mg 0,25 mg 0

6 a 16 años 1,0 mg 0,50 mg 0

Tabla 4.6. Recomendaciones de la American Dental Association y American Dietetic Association para suplementación con fluoruro. Fuente: American Dietetic Association: Position of ADA: The impact of Fluoride on Dental Haelth. J Am Diet Assoc 94: 1428, 1994.

Azúcares fermentables sencillos (glucosa, fructosa, galactosa, sacarosa, maltosa y lactosa).

Sacarosa de adición utilizada como edulcorante, en bollería y pastelería, miel, diversas bebidas, etc. Frutas consumidas en cantidades elevadas, sobre todo entre comidas y en forma de zumo. Formas adherentes o pegajosas, chocolate, bombones o caramelos. Ingesta entre horas. Elevada frecuencia de consumo y de permanencia en la boca. Chupetes, soluciones y fórmulas azucaradas para el lactante.

Productos ácidos como aderezos de vinagre (pepinillos, cebollas, pimientos, etc.), frutos cítricos, bebidas de cola.

Ataque ácido al esmalte y, por tanto, desarrollo de caries.

Inadecuado aporte de flúor

Inadecuada higiene dental

Tabla 4.5. Alimentos / elementos con alto potencial cariogénico.

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es un polialcohol no es atacable en absoluto por dichas bacterias, por lo que no produce caries. Los edulcorantes acalóricos (sacarina, ciclamato, aspartamo, acesulfamo K y taumatina) tampoco presentan cariogenicidad.

En la tabla 4.5. se recogen los alimentos/elemen-tos con alto potencial cariogénico.

4.1.3 Prevención

a. Medidas alimentarias:

• Nutrición materna adecuada. Algunas defi-ciencias nutricionales, como hipocalcemia en la gestación, pueden ocasionar hipo-plasia dental, lo que dará lugar a un diente más susceptible a la caries. No está justifi-cada la administración de suplementos de flúor en este caso.

• Disminuir el consumo de “dulces”. Sobre todo, evitar la ingesta de estos alimentos entre las comidas, y en especial, de aque-llos que se adhieren a los dientes. Hay que eliminar la costumbre de dar azúcar al lactante (chupetes azucarados, solucio-nes azucaradas, alimentación con fórmulas azucaradas), pues dicha costumbre explica la incidencia de caries en estos niños (ca-ries del biberón). Evitar establecer ya des-de la primera infancia hábitos alimentarios de tendencia al sabor dulce.

• Flúor. Tiene un papel profiláctico importan-te desde el nacimiento hasta los 8 años de edad y en los primeros años después de la erupción. El flúor se puede aportar a través de pastas dentríficas fluoradas, fluoración de aguas de bebidas (si bien es una prác-tica poco extendida en España), tabletas, enjuagues bucales, sal fluorada. Además, se puede recomendar la ingesta de peque-ños pescados enteros, pues la espina es rica en flúor.

• La fluoración de aguas de bebida es el me-jor sistema para proporcionar flúor a la po-

blación, pudiendo reducirse la prevalencia de caries entre el 40 y el 60% con el consu-mo de aguas fluoradas (véase tabla 4.6.). El uso de pastas dentríficas fluoradas ha demostrado una reducción de caries del 21-28%, no debiendo ser la concentración de flúor en la pasta inferior a 500 ppm (pastas infantiles) o 1.000 ppm (pastas de adultos).

• El aporte excesivo de flúor puede ocasio-nar fluorosis dental (manchas blanquecinas o parduzcas que pueden tener importantes repercusiones estéticas, y que se deben a una hipocalcificación del esmalte, que en los casos más graves puede generar fra-gilidad del esmalte y alteraciones estructu-rales). Las concentraciones de fluoruro en agua potable deben situarse entre 0,5 y 1 ppm dependiendo de que el clima sea más o menos calurosos.

• Limitación de productos ácidos. El ácido puede atacar el esmalte dental y, por tanto, hay una mayor probabilidad de desarrollo de caries.

• Chicles con edulcorantes. La masticación se éstos hace que la saliva neutralice los ácidos generados en las áreas interproxi-males y arrastre partículas alimentarias pre-sentes en la placa o en los tejidos próximos al diente. Algunos estudios han demostrado que el xilitol puede disminuir la incidencia de caries al disminuir el número de S. mu-tans en la saliva (Kandelman y Gagnon, 1990).

b. Higiene dental. Se recomienda iniciar el aseo bucal desde la erupción del primer diente y debe reforzarse en la adolescencia, período en el que existe una prevalencia alta de ca-ries, debido a una baja frecuencia de cepilla-do.

El cepillado de los dientes debe realizarse inmediatamente después de finalizar la comi-da, puesto que mientras el pH ácido se al-canza en unos minutos, el pH normal de la boca (aproximadamente 7), puede tardar en restaurarse hasta 30 minutos después de ser ingerido el alimento.

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Las zonas interproximales, se limpian en parte por el flujo salival, el agua ingerida con la comida y los alimentos fibrosos. Además, puede ser recomendable el uso de seda den-tal, cepillos interproximales o colutorios.

4.2. Síndrome de caries por fórmula láctea

El síndrome de caries por fórmula láctea o caries por biberón se describe como la aparición de ca-ries en los dientes anteriores del maxilar superior de lactantes y niños de corta edad. Los incisivos inferiores por lo común no se ven afectados, por la posición de protección de los labios y la lengua.

Este síndrome se debe a la persistencia en la ca-vidad bucal (especialmente por la noche) de ali-mentos endulzados (zumo, leche, fórmula láctea, etc.) que se consumen por biberón. El amplio in-tervalo de tiempo que los carbohidratos fermen-tables permanecen en contacto con el diente y la posición de la lengua contra el chupete del bibe-rón hacen que se acumule líquido alrededor de los incisivos superiores, especialmente cuando el niño duerme.

4.2.1. Prevención

a. Consejos de alimentación.

• No llenar el biberón del niño con líquidos que contengan azúcar.

• Llevar al niño a dormir sólo con agua.

• Evitar que el niño use el biberón lleno de líquido con azúcar como chupete y el uso prolongado de chupetes.

• No untar el chupete con azúcar, miel o si-rope.

• Se debe enseñar al niño a beber de una taza a los 6 meses de edad y suspender el uso del biberón a los 12 – 14 meses.

• Retirar el biberón cuando el niño se quede dormido.

b. Consejos higiénicos.

• Limpiar los dientes del bebé después de cada comida con un trozo de tela o gasa limpia para remover la placa. Puede ser re-comendable empapar esta tela o gasa con colutorio fluorado de uso diario (0,05% - 230 ppm F).

• Habituar al niño al cepillado dental diario desde pequeño. Es recomendable que este cepillado sea supervisado por los padres, usando una pequeña cantidad de pasta dental a partir de 2-3 años. También es aconsejable que el propio niño adquiera el hábito cepillándose él mismo los dientes con el cepillo sin pasta.

• Verificar el contenido de fluoruro de las aguas embotelladas.

• Empezar con las visitas rutinarias al odon-tólogo a los 2 - 3 años de edad.

4.3. Enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es una enfermedad crónica que se inicia con la inflamación de la en-cía, provocada por la placa bacteriana, que puede cursar con la destrucción de los tejidos periodon-tales, provocando resorción del hueso y caída de los dientes.

La enfermedad periodontal es un término genéri-co que comprende dos condiciones clínicas distin-tas: la gingivitis y la periodontitis (o piorrea).

La gingivitis, que es una forma temprana de en-fermedad periodontal, comprende inflamación e infección de las encías, que es el componente ti-sular del periodontio.

La periodontitis ocasiona pérdida gradual de los medios de fijación de los dientes a los alveolos.

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En ambas enfermedades hay una retracción de la encía, con una separación del margen de la mis-ma respecto al punto de contacto con el diente, desarrollándose así una zona descubierta donde es fácil la acumulación bacteriana. En esta zona se depositan además sales cálcicas y mucina, constituyendo junto a las bacterias, una especie de depósito de desecho que se conoce como cál-culo subgingival o tartar, que contribuye a la ins-tauración y progreso de la enfermedad.

4.3.1. Prevalencia

La prevalencia global de la enfermedad periodon-tal a nivel mundial se estima en un 10 - 15% para las formas severas de la enfermedad, y puede llegar a ser del 90% para algunas formas leves, incluyendo la gingivitis.

Según los resultados de las diferentes Encuestas de Salud Oral realizadas a nivel nacional, la pre-valencia de la enfermedad periodontal en Espa-ña es del 65,5% en adolescentes de 15 años, del 85,2% en adultos jóvenes y el 89,7% de sujetos entre 65 y 74 años presenta algún signo de enfer-medad periodontal.

4.3.2. Sintomatología

a. Inflamación gingival, alteración del color nor-mal y de la textura de la encía.

b. Sangrado gingival (gingivorragia).

c. Halitosis.

d. Sensibilidad dentinaria de la raíz.

e. Presencia de abscesos o fístulas.

La aparición de estos síntomas no garantiza la existencia de la enfermedad periodontal. Lo único que se puede observar objetivamente es la pre-sencia de bolsas periodontales.

4.3.3. Etiopatogenia

Actualmente se piensa en una etiología multifac-torial. Es una enfermedad infecciosa que necesi-ta un huésped susceptible para su desarrollo. Así pues, los factores del huésped juegan un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad (herencia, enfermedades sistémicas o factores ambientales).

La causa de la gingivitis es la microbiota bacteria-na (placa bacteriana subgingival) que, al igual que se indicó en la caries, provoca una fermentación de azúcares.

En el caso de la periodontitis, además de la micro-flora como factor básico, existen otros factores de riesgo: tabaco, diabetes, edad, enfermedades sis-témicas, alteraciones inmunológicas y genéticas, movilidad dental anormal.

Existen estudios que intentan establecer una rela-ción entre el estado nutricional y la gingivitis. Así, se ha encontrado una relación entre la deficiencia de vitamina C y ácido fólico con la severidad de la gingivitis.

En cuanto a la periodontitis, la relación con el es-tado nutricional no está clara; se observa una co-rrelación positiva entre déficit de ácido ascórbico, hierro, folato y cinc.

4.3.4. Prevención

Las mismas medidas en cuanto a alimentación e higiene oral que se indicaron para la caries son adecuadas para la enfermedad periodontal.

4.4. Alteraciones nutricionales y salud oral

4.4.1 Trastornos del comportamiento alimenta-rio: anorexia nerviosa y bulimia nerviosa

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Patologías bucodentales relacionadas con alteraciones nutricionales

El efecto de la bulimia nerviosa y la anorexia ner-viosa sobre los dientes y estructuras bucales fue-ron reconocidos en los años 70 por Hellstrom. Las principales manifestaciones bucodentales en los pacientes anoréxicos y bulímicos son:

a. Erosión dental. La lesión dentaria de mayor prevalencia en los pacientes tanto anoréxi-cos como bulímicos, es la erosión dental pro-vocada por el ácido del vómitos el cual suele tener un pH de 2. Las lesiones erosivas lo-calizadas en la cara palatina de los dientes superiores, son el primer signo que aparece a nivel dental en estos pacientes. Esta loca-lización se debe a que la lengua dirige los contenidos gástricos hacia delante durante el vómito voluntario y a que la propia lengua en su adaptación lateral protege los dientes mandibulares.

En pacientes que se autoinducen el vómito, puede aparecer un signo clínico denominado signo de Rusell, que consiste en una forma-ción cálcica en el dorso de la mano y los de-dos debido a la introducción de la mano en la boca para inducir el vómito.

b. Enfermedad periodontal. Los trastornos pe-riodontales son comunes en pacientes con trastornos del comportamiento alimentario, debido a una escasa o nula ingesta de nu-trientes esenciales para el mantenimiento de de los tejidos de soporte, originando en el peor de los casos pérdida tanto de densidad ósea, como de piezas dentales y afecciones en los tejidos de soporte.

c. Lesiones de tejidos blandos. Existe eritema a consecuencia de la irritación crónica pro-ducida por el contenido gástrico, afectándose la mucosa de revestimiento esofágica, farín-gea, palatina y gingival, manifestándose con eritema y dolor (disfagia). Además, debido a las deficiencias de nutrientes y vitaminas básicas para la conservación y recambio epi-telial, se produce queilosis, caracterizada por sequedad, enrojecimiento y fisuras laterales principalmente comisurales.

Hay descritos casos de lesiones bucales como queilitis angular, candidiasis, glositis y

ulceraciones de la mucosa bucal en pacien-tes con trastornos del comportamiento ali-mentario; según Milosevic estas lesiones son secundarias posiblemente a las deficiencias nutricionales frecuentes en estos pacientes.

d. Sialoadenitis en glándulas salivares principal-mente parótida. Definido como enfermedad bacteriana de las glándulas salivares, no se considera un signo patognomónico de la ano-rexia nerviosa, aunque es frecuente encon-trarlo. Se asocia con el vómito crónico, pero su causa real se desconoce. Fue descrito por primera vez en 1975 como componente del cuadro de anorexia nerviosa.

La sialoadenitis de parótidas, y ocasional-mente submaxilar, puede ser importante en pacientes con bulimia, y a menudo se acom-paña de xerostomía que se complica con an-siedad y depresión, común en estos pacien-tes.

e. Xerostomía. El concepto de xerostomía im-plica sensación de sequedad en la mucosa bucal, generalmente como consecuencia de una disminución funcional o patológica de la producción de saliva (hiposialia). Se trata de un proceso que puede ser crónico o transi-torio. En ocasiones puede complicarse con candidiasis bucal, caries dental y gingivitis.

La xerostomía dificulta el habla y la deglu-ción, provoca mal aliento y dificulta la higiene bucal.

4.4.2. Desnutrición y obesidad

La presencia de alteraciones nutricionales, tanto por exceso (obesidad) como por defecto (desnu-trición), se han asociado con patologías orales.

La desnutrición proteico-calórica adquirida en edades tempranas de la vida y mantenida durante la infancia, influye sobre la exfoliación y erupción de los dientes, a la vez que condiciona una mayor incidencia de caries en la dentición primaria. La desnutrición agrava las infecciones bucodentales

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(como la gingivitis ulcerativa necrosante) y con el tiempo puede hacer que se transformen en enfer-medades potencialmente mortales como el noma, un tipo de gangrena orofacial desfigurante.

Niños con sobrepeso y obesidad pueden presen-tar una prevalencia de caries 1,6 veces superior a la de los niños con peso normal.

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