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Vanessa Fedalto Agenesia Renal em Cão: Relato de caso Curitiba/PR 2012

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Vanessa Fedalto

Agenesia Renal em Cão:

Relato de caso

Curitiba/PR

2012

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Vanessa Fedalto

Agenesia Renal em Cão:

Relato de caso

Monografia apresentada ao Curso de

Especialização em Clínica Médica e Cirúrgica

em Pequenos Animais, da Cesmac, sob a

orientação da Médica Veterinária M. Sc.

Verena Jabin, como requisito final para

obtenção do título de especialista.

Curitiba/PR

2012

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RESUMO

A agenesia renal unilateral é um defeito congênito muito raro em pequenos animais.

Associada a ela pode-se encontrar agenesia ureteral ipsilateral e hipertrofia compensatória do

rim remanescente. Por ser uma enfermidade que pode ser assintomática, seu diagnóstico pode

se tornar mais complexo. Os exames de diagnóstico por imagem são a principal ferramenta

para a detecção do problema, onde a ausência do órgão é evidenciada. Desde uma radiografia

simples até uma ressonância magnética podem ser úteis. Os exames de imagem não avaliam a

função renal, portanto é necessário que esta também seja avaliada, pois há casos em que uma

insuficiência renal pode se instalar e se isso ocorrer é necessário que um tratamento adequado

seja realizado, visando tanto a restauração da função renal ou a melhor qualidade de vida do

paciente, nos casos de insuficiência renal crônica. O presente trabalho é um relato do caso de

um cão que nasceu com um somatório de defeitos congênitos: atresia anal, onfalocele e

agenesia renal. Os dois primeiros foram corrigidos cirurgicamente ainda na infância do

paciente, o último foi um achado ultrassonográfico.

Palavras chave: defeito congênito, agenesia renal, ultrassonografia

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LISTA DE ILUSTRAÇÕES

Figura 1: Glândula adrenal Direita individualizada e mensurada .......................................... 15

Figura 2: Linfonodo jejunal com tamanho aumentado .......................................................... 15

Figura 3: Linfonodo ilíaco com tamanho aumentado ............................................................ 16

Figura 4: Rim esquerdo hipertrofiado ................................................................................... 16

Figura 5: Cisto prostático medindo ........................................................................................ 17

Figura 6: Cisto prostático medindo ....................................................................................... 17

Figura 7: Bexiga com presença de pontos hiperecóicos ........................................................ 18

Figura 8: Comunicação arteriovenosa na região de rim direito.............................................. 18

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SUMÁRIO

INTRODUÇÃO ..................................................................................................................... 4

1. DEFEITOS CONGÊNITOS ............................................................................................. 5

2. ATRESIA ANAL ............................................................................................................... 5

3. ONFALOCELE ................................................................................................................. 6

4. AGENESIA RENAL ......................................................................................................... 7

4.1 Diagnóstico ................................................................................................................... 9

4.2 Tratamento .................................................................................................................. 12

5. RELATO DE CASO ........................................................................................................ 14

5.1 Necrópsia .................................................................................................................... 19

6. DISCUSSÃO .................................................................................................................... 20

CONCLUSÃO ...................................................................................................................... 21

REFERÊNCIAS .................................................................................................................. 23

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INTRODUÇÃO

Defeito congênito é toda anomalia estrutural ou funcional de um órgão, ocorrida antes

do nascimento que pode ou não ser identificada imediatamente após o parto (HOROVITZ, et

al. 2005).

A atresia anal é um defeito que procede da falha da separação das membranas do

endoderma intestinal e da membrana ectodérmica anal (ROCHA, et al. 2010).

A onfalocele consiste na falha de inserção no cordão umbilical, com herniação de

órgãos abdominais. Caracteriza-se pela ausência de músculos, fáscia e pele sendo recoberto

apenas por uma camada avascular (MUSTAFA, et al. 2001).

A agenesia renal é a ausência de um ou ambos os rins. Quando bilateral, é

incompatível com a vida, se unilateral o paciente pode ser assintomático por toda a vida

(BERNESTEIN et al., 2009).

O objetivo deste trabalho foi relatar um caso de agenesia renal unilateral em um cão,

que nascera com o ânus imperfurado e com onfalocele, caso extremamente raro.

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1. DEFEITOS CONGÊNITOS

Dá-se o nome de defeito congênito (tradução do inglês “birth defect”), a toda anomalia

funcional ou estrutural do desenvolvimento do feto decorrente de fator originado antes do

nascimento, seja genético, ambiental ou desconhecido, mesmo quando o defeito não for

aparente no recém-nascido e só se manifestar mais tarde (HOROVITZ,et al. 2005).

Os defeitos congênitos cardíacos são provavelmente a classe mais comum de

malformações encontrada nos cães. Ocorrem com uma frequência de cerca de um por cento

(1%) nos animais atendidos nas clínicas veterinárias. A frequência é significativamente maior

entre os cães de raça do que em cães sem raça definida e malformações anatômicas

específicas ocorrem com maior freqüência em certas raças (PATTERSON, 1989).

Um estudo realizado por Pereira et al. (2010), revelou que na região sul do Rio Grande

do Sul os sistemas mais afetados por malformações em bovinos foram o esquelético

(condrodisplasia), muscular (artrogripose) e sistema nervoso central (hipermetria hereditária),

nesta ordem. Nos animais domésticos as anormalidades congênitas do sistema nervoso central

são frequentes e suas variações são mais numerosas do que as variações nas malformações

que ocorrem em outros sistemas.

2. ATRESIA ANAL

A atresia anal é um defeito congênito comum em bezerros e leitões. Sua ocorrência

está relacionada à falha na perfuração da membrana que separa o endoderma do intestino

posterior da membrana anal ectodérmica (ROCHA, et al. 2010). Esta é uma doença raramente

relatada em cães e gatos. Os proprietários de filhotes com defeitos anorretais congênitos,

geralmente procuram ajuda profissional com duas a seis semanas, em média, de idade do seu

animal, pois observam ausência de defecação pela anomalia das estruturas perianais ou pela

expulsão destas fezes por orifícios impróprios. A atresia anal consiste em uma deformidade da

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abertura anal e reto terminal, resultando na oclusão da saída anal. Esta anomalia é classificada

em quatro tipos.

O tipo I (ânus imperfurado) ocorre quando há persistência de uma membrana sobre a

abertura anal. No tipo II, o ânus está fechado como no tipo I, resultante da persistência da

membrana anal, mas o reto termina em um local imediatamente cranial ao ânus imperfurado,

como uma bolsa cega. No tipo III, o reto termina como uma bolsa cega mais cranialmente

dentro do canal pélvico, e o ânus também está fechado. No tipo IV, o reto cranial termina

como bolsa cega no interior do canal pélvico e há uma comunicação persistente entre o reto e

a vagina (fístula retovaginal) no caso de fêmeas, ou entre o reto e a uretra (fístula retouretral)

no caso de machos (CURTI, et al 2011). As atresias do tipo I, II e III estão associadas a

tenesmo, intumescimento do períneo, ausência de fezes, ausência de abertura visível do ânus,

distensão abdominal e desconforto abdominal ou perineal. Os primeiros sinais clínicos são

aparentes nos primeiros dias de vida do animal, quando o defeito congênito proporciona uma

retenção de fezes e o abdômen se torna distendido, o animal perde vitalidade e geralmente

param de mamar. O diagnóstico de atresia anal é basicamente clínico, pela visualização da

ausência da abertura anal. A forma de tratamento é a correção cirúrgica, sendo que cada

estágio da anormalidade exige um procedimento. Lesões do tipo IV requerem fechamento dos

defeitos retais, vaginais e uretrais, sendo necessária uma abordagem abdominal para que a

porção terminal do cólon e o reto sejam mobilizados (PLIEGO, et al 2008).

3. ONFALOCELE

A onfalocele é um defeito na parede abominal, na inserção do cordão umbilical, com

herniação de órgãos abdominais. O defeito é caracterizado pela ausência dos músculos

abdominais, fáscia e pele e, coberto por uma membrana avascular, formando uma hérnia. O

saco herniário é formado por uma camada interna (peritônio) e uma externa (membrana

amniótica) e entre as duas existe uma fina camada de geléia de Wharton. Nas onfaloceles

pequenas, em que somente as alças intestinais estão herniadas, o defeito pode ser resultante de

uma falha nos estágios finais de fechamento dos folhetos laterais, secundário à exposição a

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agentes teratogênicos ou alterações genéticas que predispõem ao desenvolvimento de

malformações (MUSTAFA, et al 2001).

4. AGENESIA RENAL

A agenesia renal é a ausência dos rins, quadro incompatível com a vida e observado

em fetos, neonatos ou natimortos; ou ausência de um só rim, em que o animal poderá viver de

forma bastante satisfatória. A agenesia renal unilateral é uma enfermidade rara, e os animais

acometidos podem ser assintomáticos por toda vida (BERNSTEIN, et al. 2009). Nas situações

em que o problema ocorre unilateralmente, a falência renal crônica pode ser identificada

(MORITA, et al. 2005).

Em seres humanos, o diagnóstico da agenesia renal bilateral é feito por meio de

ultrassonografia pré-natal e baseia-se na não-visualização de rins, ureteres, bexiga

acompanhados de oligoidrâmnio. A hipoplasia e a agenesia unilateral também ocorrem

comumente com anomalias dos sistemas de Muller e de Wolff, obrigando-se a investigação

dos mesmos pela ultrassonografia (PITAKI, 2003).

Em 1946, Pøtter publicou um levantamento feito num período de dez anos com cinco

mil crianças. Neste trabalho todas foram submetidas a exame post-mortem (após morte fetal

ou no período neonatal), destas crianças, vinte apresentavam agenesia renal bilateral. Houve

uma prevalência de meninos, e as três meninas que foram submetidas ao exame, também não

tinham útero e vagina. Todas as crianças tinham pulmões hipoplásicos e as faces tinham uma

expressão característica. Antes do exame post-mortem, acreditava-se que apenas oito crianças

tinham morrido devido a malformações. Esse levantamento mostrou que a agenesia renal

bilateral não é tão rara quanto se imaginaria.

O desenvolvimento do sistema urogenital em mamíferos requer a diferenciação

coordenada de dois tecidos distintos: o epitélio do ducto e o mesênquima nefrogênico –

ambos derivados da mesoderme intermediária do embrião. O primeiro dá origem ao trato

genital, ureteres e rins (sistema ducto coletor), enquanto que componentes mesenquimais

sofrem transformação epitelial para formar néfrons em ambos os mesonéfrons (embrionários)

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e metanéfrons (definitivo) nos rins; Pax-2 é um gene regulador da transcrição. Ele é

amplamente expresso durante o desenvolvimento de componentes tanto dos ductos quanto do

mesênquima do sistema urogenital. Se o Pax-2 não funciona adequadamente os ureteres,

indutores dos metanéfrons, estão ausentes, então o desenvolvimento do rim não ocorre, o

mesênquima da medula nefrogênica não sofre transformação epitelial e é incapaz de formar

túbulos no mesonéfrons (NARASIMHAN & ABSAR, 2010).

A etiopatogenia da agenesia renal em pequenos animais é incerta. Em cães, uma pré-

disposição racial para essa condição tem sido relatada no Pastor de Shetland, Doberman

Pinscher (NARASIMHAN & ABSAR, 2010) e Beagle (BERNSTEIN, et al. 2009).

Outras anomalias urológicas são frequentemente observadas associadas com agenesia

renal, como hipoplasia de bexiga e desordens na formação dos ureteres. (AQUT, et al. 2002).

No caso descrito por Morita et al. (2005) o rim contralateral ao ausente, estava ligeiramente

aumentado e a proporção córtico-medular reduzida, o que significa que pode haver hipertrofia

compensatória.

A agenesia renal pode estar acompanhada de agenesia unilateral de corno uterino. Essa

relação pode ser explicada devido a origem embriológica destas estruturas, pois rins e cornos

uterinos são oriundos dos ductos paramesonéfricos (PINTO FILHO, et al. 2001).

Os pacientes com agenesia renal unilateral ou aqueles que sofreram nefrectomia na

infância tiveram um longo intervalo de tempo entre o rim exposto a hiperfiltração e suas

sequelas, principalmente glomeruloesclerose, hipertensão e proteinúria (ARGUESO, et al.

1992).

A perda de massa renal funcional ou a ausência congênita de um rim leva a hipertrofia

dos nefróns remanescentes e inicialmente a função renal é bem mantida. Hiperfiltração leva a

diminuição da resistência das arteríolas aferentes e eferentes. Porque essa redução na

resistência é maior na arteríola aferente do que na arteríola eferente, o resultado líquido é um

aumento da média da pressão capilar glomerular, o que leva a aumentar a taxa de filtração dos

néfrons (ARGUESO, et al 1992). Estudos sugerem que o aumento compensatório da filtração

glomerular pode levar ao dano progressivo no restante do tecido renal, causando hipertensão

(HEDGE & COULTHARD, 2009). Dado confirmado por Argueso et al. (1992), dizendo que

as evidências experimentais sugerem que a hemodinâmica muda pelo fato de má adaptação,

levando a progressiva destruição dos glomérulos remanescentes. Apesar disso, urologistas e

nefrologistas tem tranquilizado pacientes que um único rim é suficiente para satisfazer as

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demandas metabólicas do corpo sem desenvolvimento de proteinúria, hipertensão ou

insuficiência renal (ARGUESO, et al. 1992).

4.1. Diagnóstico

Testes laboratoriais como a mensuração sérica de ureia e creatinina podem avaliar a

função renal; porém, possuem baixa sensibilidade, já que a azotemia renal está presente

quando cerca de 75% dos néfrons estiver comprometido, não havendo especificidade com

relação à função individual dos rins. Outros testes como a urinálise são importantes na

precocidade da detecção de lesão renal, com a dosagem de proteinúria, microalbuminúria e

determinação da relação proteína / creatinina urinária (JARETTA, et al. 2010).

A literatura cita vários meios diagnósticos como ultrassonografia, radiografia,

urografia excretora e tomografia computadorizada. A principal alteração em exames

complementares de imagem é a ausência de um dos rins (BERNSTEIN, et al. 2009).

Romero et al. (1985) realizaram um estudo em três grupos diferentes de pacientes

humanos e concluiu que a ultrassonografia (US) é uma ferramenta valiosa, embora haja

limitações para detecção de agenesia renal bilateral.

As limitações físicas do exame ultrassonográfico são o ar, o osso e o tecido adiposo. A

presença de ar e sólidos ocasiona a formação de sombra acústica, impedindo a visualização de

estruturas posicionadas posteriormente. O tecido adiposo, por sua vez, ocasiona atenuação do

feixe sonoro, prejudicando a visualização de estruturas mais profundas, e o osso (ou

calcificações) impede a visualização posterior, devido à alta velocidade do som através dos

mesmos (PITAKI, 2003).

A hipoplasia renal é uma anomalia congênita, na qual há desenvolvimento incompleto

do rim. Este apresenta quantidade reduzida de néfrons, lóbulos e cálices (MAUÉS, et al.

2008). Os rins podem apresentar-se hipoplásicos ou displásicos e isso pode dificultar a

diferenciação ultrassonográfica da ausência do órgão, embora a glândula adrenal possa ser

visualizada tanto na agenesia quanto na hipoplasia ou displasia (ALVES & AMARAL, 2010).

O rim hipoplásico verdadeiro é congenitamente pequeno, com menos papilas que o rim

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normal. Apresenta o sistema coletor e o córtex com aspecto e intensidade de sinal, na

ressonância magnética, normais (PITAKI, 2003). Em geral não há manifestação clínica e,

quando acontece, decorre de complicações (OZELAME, et al. 2003).

A US é um exame capaz de promover importante informação morfológica renal e é

um método de diagnóstico já bem estabelecido na rotina clínica de pequenos animais. Porém,

rins morfologicamente comprometidos podem não ter sua função alterada e vice-versa

(JARETTA, et al. 2010). A US é um exame anatômico, que possibilita a visualização de

estruturas normais e suas alterações, sendo que a avaliação funcional do parênquima renal

deve ser realizada por outros exames, como urografia excretora e cintilografia (PITAKI,

2003). Com relação ao exame radiográfico, a urografia excretora pode avaliar de maneira

qualitativa (portanto, subjetiva) a função individual dos rins (JARETTA, et al. 2010).

A cintilografia oferece informações quantitativas, ou seja, por meio de valores

numéricos é capaz de determinar a taxa de filtração glomerular e a taxa de excreção renal de

cada rim, individualmente (JARETTA, et al. 2010). Internacionalmente, o exame

cintilográfico já se encontra consolidado na rotina médico-veterinária, como forma de

caracterizar as mais diversas alterações, dentre elas, as lesões cardíacas, ósseas e pulmonares.

No Brasil, diversos profissionais tem se dedicado à pesquisa, com vistas ao estabelecimento

de protocolos rápidos, seguros e de baixo custo, que já se encontram disponíveis em centros

de pesquisa especializados (RODRIGUES, et al. 2010). Contudo, Corgozinho et al. (2010)

comentam a ausência da cintilografia na medicina veterinária brasileira.

A urografia excretora e a urografia por tomografia computadorizada helicoidal têm as

desvantagens da aplicação endovenosa de contraste iodado e da utilização de radiação

ionizante. Por isso, a ressonância magnética representa uma técnica de imagem adequada para

pacientes com contra-indicação para a utilização de contraste iodado, como antecedente de

reação alérgica, cardiopatia grave, asma ou insuficiência renal (MAMERE, et al. 2007).

A urografia excretora não deve ser realizada em gatos anúricos, oligúricos,

desidratados ou azotêmicos, uma vez que o meio de contraste que contém iodo pode causar

lesão renal durante o fluxo lento da urina. Para este tipo de exame, o estômago do paciente

deve estar vazio durante 24 horas, sendo permitida a ingestão ilimitada de água. Como forma

de evitar a sobreposição com o cólon, recomenda-se a realização de um enema duas horas

antes do exame. Após a realização do estudo radiográfico abdominal, o paciente é injetado

com uma mistura de meio de contraste hidrossolúvel não iodado (e.x. Iopamidol ou Iohexol)

com uma solução concentrada de iodo de 300-400 mg/ml. No total, são administrados 600-

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800 mg iodo/kg de peso vivo, por via endovenosa numa administração em bólus rápido, com

ou sem pressão abdominal. As imagens radiográficas devem ser efetuadas 5 a 20 segundos

(fase de nefrograma vascular) e 5, 20 e 40 minutos (fase de pielograma excretório) após a

injeção utilizando um feixe de projeção ventrodorsal e lateral (KRAMER & SEYREK-

INTAS, 2008), porém estas doses não foram confirmadas em cães.

Em 1989, Moura et al. realizaram um estudo com cães e utilizaram doses de iohexol

variando entre 240 e 480 mg/kg, e as radiografias foram tiradas com intervalos de tempo de 5,

10 e 15 minutos após a administração de contraste. Neste estudo os autores fizeram uso de

uma faixa para compressão abdominal com ambas as doses e concluíram que a dose maior

demonstrou um resultado melhor para visibilização de rins, ureteres e bexiga.

A urografia excretora pode, igualmente, ser realizada em pacientes que apresentem

insuficiência renal, garantindo que o animal esteja corretamente hidratado. Várias condições

podem alterar a densidade radiográfica da fase de nefrograma, tais como anomalias de

perfusão renal, disfunção glomerular, obstruções intra ou extrarenais, necroses tubulares ou

reações renais ou sistêmicas à administração endovenosa do meio de contraste (KRAMER &

SEYREK-INTAS, 2008). A urografia excretora é, ainda, um exame apropriado para a

avaliação de anormalidades congênitas, fornecendo informações precisas da anatomia alterada

ou normal (NACIF, et al. 2004).

Segundo Pitaki (2003) há indicação para realização da ressonância magnética para

detecção de agenesia renal. As vantagens do método são: a grande capacidade de obtenção de

imagens em diversos planos, sem necessidade de reposicionamento do animal e sem perda de

qualidade da imagem; produz menos artefatos; tem potencial para as determinações de fluxos

de forma direta e para visualizar os vasos sanguíneos, sem o recurso a meios de contraste;

pode ponderar imagens, isto é, mudar a tonalidade e intensificar contrastes, tendo maior

sensibilidade que a tomografia computadorizada para detectar alterações das propriedades

químicas dos tecidos moles. A grande desvantagem é o custo elevado do exame, pois trata-se

do mais oneroso exame de imagem (COLAÇO, et al. 2003).

Em 2001, Diez Prieto et al. relataram um caso em que fez uso da ressonância

magnética para confirmar a ausência de um dos rins de um Beagle, além deste exame foram

utilizadas também a radiografia, urografia excretora, ultrassonografia e tomografia

computadorizada.

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Em 1981, Sturion et al. realizaram um estudo para avaliar as estruturas renais

comparando as técnicas de urografia excretora e a pneumoperitoniografia quando associadas.

Concluíram que as técnicas associadas são mais eficazes do que quando empregadas

separadamente e não trouxeram riscos aos animais utilizados no estudo, concluíram ainda que

empregar a urografia excretora antes da pneumoperitoniografia foi melhor do que utilizar na

ordem invertida.

4.2. Tratamento

Como essa doença é compatível com a vida, não se orienta nenhum tipo de tratamento,

exceto em casos que o rim contralateral tenha uma função reduzida (BERNSTEIN, et al.

2009).

O indivíduo em insuficiência renal retém, progressivamente, produtos do metabolismo

nitrogenado, como a ureia; acumula líquidos sob a forma de edema; perde capacidade de

diluir e concentrar urina; torna-se incapaz de regular o equilíbrio ácido-básico e de manter o

balanço e os níveis plasmáticos de eletrólitos, tais como sódio, potássio, magnésio, cálcio e

fósforo (MENESES, et al. 2010).

No caso relatado por Bernstein et al. (2009), o animal apresentou uma falha na função

renal; por isso o animal foi submetido a hemodiálise e tratamento de suporte para os sinais

que apresentava. Este tratamento também foi associado a uma dieta específica para cães com

insuficiência renal aguda.

A hemodiálise é indicada para reduzir níveis elevados de uréia e creatinina séricos. Ao

contrário dos seres humanos, animais não ficam dependentes da hemodiálise. Nos casos de

doença renal aguda, cerca de três sessões normalmente são suficientes para que o parênquima

se recupere e assim as condições do paciente melhorem (ALMEIDA, et al. 2009). Porém a

hemodiálise pode ser utilizada também na fase final de insuficiência renal crônica, em casos

de envenenamentos agudos, intoxicações e hipervolemia.

A hemodiálise tem grande aplicação terapêutica, utilizando métodos de difusão e

ultrafiltração, para promover a remoção de solutos tóxicos, obter a redução do volume e

corrigir a composição dos fluidos corpóreos, alterados pela função renal diminuída

(MENESES, et al. 2010).

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A técnica deve ser adjuvante ao tratamento conservador, para que os resultados sejam

os esperados. Como não promove a cura do paciente, o médico veterinário deve lançar mão

dessa associação para que o animal tenha uma melhor qualidade de vida (ALMEIDA, et al.

2009).

A hemodiálise tem grande aplicação terapêutica, utilizando métodos de difusão e

ultrafiltração, para promover a remoção de solutos tóxicos, obter a redução do volume e

corrigir a composição dos fluidos corpóreos, alterados pela função renal diminuída

(MENESES, et al. 2010).

A hemodiálise tem suas limitações: como peso do paciente, acesso vascular de calibre

adequado e alterações na coagulação. O peso interfere no volume sanguíneo e assim sendo,

animais com menos de sete quilogramas de peso vivo não possuem volume sanguíneo

suficiente para manter a circulação extracorpórea. A técnica exige um fluxo sanguíneo de 3 a

25 ml/kg/min, e a veia jugular e a artéria femoral podem permitir esse fluxo. As alterações de

coagulação são provocadas pelo contato do sangue com circuitos extracorpóreos e para evitar

a formação de trombos utiliza-se heparina sódica (ALMEIDA, et al. 2009).

A dose de heparina sódica a ser utlizada pode variar de 50 a 100 U/ kg por via

intravenosa, a manutenção deve ser feita com uma dose que varia de 200 a 1200 U/ hora

(MENESES, et al. 2010).

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5. RELATO DE CASO

Em 1º de julho de 2011, foi atendido no Centro Veterinário Paulo Miranda (Pinhais –

PR) um cão, sem raça definida, com aproximadamente dois anos de idade e histórico de

retenção fecal, dor abdominal e episódios esporádicos de vômito (SIC). Este quadro tinha uma

evolução de aproximadamente 36 horas quando o animal foi atendido. O paciente foi

inicialmente avaliado na residência do proprietário, e apresentava xifose (postura de dor

aguda), apatia, anorexia, oligodipsia e oligúria. Não foi possível mensurar a temperatura retal

do animal, pois a sensibilidade dolorosa na região estava muito exacerbada. As mucosas

estavam normocoradas. O proprietário relatou que antes deste episódio, era corriqueiro o

animal ter fezes amolecidas e esporadicamente aparente descontrole do esfíncter anal. Relatou

ainda que o paciente nascera com atresia anal e onfalocele, corrigidas cirurgicamente pelo

médico veterinário que acompanhou seu nascimento. Com esse histórico, o animal foi

encaminhado para clínica para realização de exames complementares. Foi recomendada a

ultrassonografia abdominal para avaliação de peristaltismo e possíveis anomalias intestinais.

Antes do exame de imagem foi optado por realizar um enema no paciente, utilizando Fleet

enema ® aquecido. Foi administrado 13 mg/kg via subcutânea (SC) de diporona sódica e

brometo de n- butilescopolamina (Laboratório Boehringer Ingelheim -Buscopan Composto ®)

com intuito de aliviar a dor abdominal.

Ao exame ultrassonográfico foram encontradas imagens que sugeriram as seguintes

alterações: não visualização do rim direito (embora a adrenal direita tenha sido

individualizada – Figura 1), linfoadenomegalia generalizada (Figuras 2 e 3), hepatopatia,

gastroenterite, baço reativo a processo inflamatório, nefropatia esquerda (Figura 4) e cistos

prostáticos (Figuras 5 e 6); o cisto da figura 5 mediu 1,94 cm de longitude e 1,64 cm

transversal; já o cisto da figura 6 mediu 2,81 cm de longitude e 2,45 cm transversal. Além

disso, o conteúdo da vesícula biliar estava mais denso (lama biliar), a bexiga continha

conteúdo anecóico com pontos hiperecóicos em suspensão compatíveis com células ou

cristais (Figura 7).

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Figura 1: Glândula adrenal direita individualizada e mensurada. Fonte: JABIN, V. 2011.

Figura 2: Linfonodo jejunal com tamanho aumentado. Fonte: JABIN, V. 2011

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Figura 3: Linfonodo ilíaco com tamanho aumentado. Fonte: JABIN, V. 2011.

Figura 4: Rim esquerdo hipertrofiado. Fonte: JABIN, V. 2011

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Figura 5: Cisto prostático. Fonte: JABIN, V. 2011

Figura 6: Cisto prostático. Fonte: JABIN, V. 2011

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Figura 7: Bexiga com presença de pontos hiperecóicos. Fonte: JABIN, V. 2011

Durante o exame ultrassonográfico observou-se a presença turbilhonamento ao estudo

Doppler em topografia do rim direito ausente, parecendo haver uma comunicação entre a

artéria renal e a veia cava caudal (Figura 8).

Figura 8: Comunicação arteriovenosa na região do rim direito. Fonte: JABIN, V. 2011

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Após o exame de imagem, optou-se pela coleta de sangue para avaliar o hemograma,

as funções renal e hepática: no eritrograma não houveram alterações significativas. No

leucograma houve um pequeno aumento dos neutrófilos segmentados, inclusive com uma

pequena presença de granulação tóxica. A bioquímica sérica revelou alterações hepáticas:

alanina transaminase (ALT) 187,1 UI/L e aspartato transaminase (AST) 108,3 UI/L

(referência 10-88 UI/L). Creatinina 0,5 mg/dL (0,5 a 1,5 mg/dL) e uréia 30,7 mg/dL (

referência 10 – 45mg/dL) são utilizados para avaliar a função renal, estavam dentro da

normalidade.

Diante destes resultados, o proprietário optou pela eutanásia do animal, sem que fosse

descoberta a verdadeira causa da retenção fecal ou que o paciente pudesse ser submetido a

outros exames para identificar a possível causa da inflamação generalizada, apesar de ter sido

esclarecido ao proprietário todas as possibilidades de exames para que um diagnóstico mais

preciso fosse determinado.

5.1. Necropsia

A necropsia evidenciou a presença de um fio de sutura monofilamentoso não

absorvível (possivelmente Nylon) na parede abdominal, provavelmente para correção da

onfalocele.

O exame constatou, também, não haver rim direito comprovando a agenesia renal

congênita. Havia um vaso anômalo na altura do rim direito e veia cava caudal que

comunicava-se com a aorta abdominal (comunicação arteriovenosa). Este vaso pode ter sido a

causa da imagem Doppler de turbilhonamento, constatada durante o exame ultrassonográfico.

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6. DISCUSSÃO

O paciente do caso relatado nasceu com dois defeitos congênitos evidentes: a

onfalocele e a atresia anal. Estas foram corrigidas cirurgicamente como apontam Pliego et al.

(2008). Como não apresentou sinais clínicos evidentes, a agenesia renal só foi descoberta na

vida adulta. Segundo Aqut et al. (2002) outras anomalias urológicas poderiam ter sido

encontradas.

A agenesia renal unilateral pode ser assintomática por toda a vida do paciente como

apontado por Bernestein et al. (2009), sendo descoberta apenas na necropsia, o que faz a

casuística diminuir. Esse fato explica porque esse defeito foi encontrado por acaso durante um

exame de ultrassonografia.

A ultrassonografia é um dos exames de imagem utilizados para confirmar a suspeita de

agenesia renal (BERNESTEIN, et al. 2009; ROMERO, et al. 1985; JARETTA, et al. 2010;

PITAKI, 2003). Outros exames podem ser utilizados como, por exemplo: radiografia

(BERNESTEIN, et al. 2009), cintilografia (PITAKI, 2003; JARETTA, et al. 2010), urografia

excretora (JARETTA, et al. 2010; MAMERE, et al. 2007), tomografia computadorizada

(MAMERE, et al. 2007), ressonância magnética (PITAKI, 2003) e pneumoperitoniografia

(STURION, et al. 1981), sendo que este não é mais utilizado como ferramenta diagnóstica de

agenesia renal.

O diagnóstico por imagem não determina a função do rim (JARETTA, et al. 2010;

PITAKI, 2003), entretanto é importante que a função do órgão seja avaliada por meio de

métodos como: urografia excretora, cintilografia (PITAKI, 2003), mensuração sérica de ureia

e creatinina e urinálise (JARETTA, et al. 2010). A avaliação da função renal é importante

para que um tratamento seja utilizado, caso seja necessário. Bernestein et al. (2009) afirmam

que a agenesia renal é compatível com a vida, e que em caso de falha da função do rim

remanescente é que um tratamento deve ser aplicado.

No caso descrito, apenas o exame de bioquímica sérica foi utilizado para avaliar a

função renal, porém Jaretta et al. (2010) apontam a baixa sensibilidade deste exame para

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avaliação da função renal, já que mais de 75% dos rins tem que estar comprometidos para que

a azotemia comece a aparecer.

Como no caso descrito por Morita et al. (2005), o rim presente estava ligeiramente

aumentado, provavelmente como forma de compensação, e a relação córtico-medular não

estava preservada. Já nesta descrição, a relação córtico-medular estava dentro dos limites de

normalidade.

No exame ultrassonográfico, foram constatadas imagens compatíveis com processos

inflamatórios em várias regiões do abdômen interno, mas a causa primária desta inflamação

não foi descoberta.

CONCLUSÃO

Para que a função renal fosse melhor avaliada uma urinálise deveria ter sido associada

ao exame de bioquímica sérica. Um enema baritado (radiografia contrastada da porção final

do trato intestinal) também poderia ter sido feito, com intuito de elucidar se havia alguma

anomalia no reto, devido à atresia anal.

Um estudo da comunição arteriovenosa através de ressonância magnética ou

tomografia computadorizada poderia ser feito, para elucidar o tipo de comunicação anômala

(avaliar também se esta comunicação estava causando sobrecarga hepática) e determinar a

possibilidade de tratamento.

A causa da retenção fecal poderia ser de origem ortopédica, portanto, uma radiografia

de toda coluna vertebral poderia ter sido realizada.

A drenagem dos cistos prostáticos poderia ser realizada, juntamente com uma

orquiectomia. Cistos prostáticos podem ser em alguns casos, a causa de retenção fecal.

Um manejo clínico também seria necessário, alterando a dieta alimentar e hídrica.

Alguns animais ingerem pouca água e isso torna as fezes mais secas, o que pode dificultar sua

eliminação.

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A qualidade de vida do paciente estava preservada até o episódio de retenção fecal, e

possivelmente se a causa fosse realmente descoberta seria tratada e, portanto sua eutanásia

não se justificou.

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