VALVULOPATÍAS PULMONARES

Yamilet Valencia Espinoza

ESTENOSIS PULMONAR

INSUFICIENCIA PULMONAR

DEFINICIÓN

Impedimento en la eyección de sangre del ventrículo derecho motivado

por una reducción del orificio a nivel:

- valvular

- supravalvular

- subvalvular

ESTENOSIS PULMONAR

ETIOLOGÍACongénita: la más habitual • Síntomas empiezan en la adolescencia o vida adulta

temprana• Complicaciones más frecuentes:

• Falla ventricular derecha• Desarrollo de endocarditis infecciosaReumática - poco común

Síndrome carcinoide: de frecuencia escasa• Suele afectar tracto de salida del VD• Coexiste con:

• Insuficiencia pulmonar• Compromiso valvular tricuspideo

Tumores cardiacos• Pueden producir estenosis por compresión mecánica extrínseca del

aparato valvular

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Por lo general ASINTOMÁTICOS

En ocasiones

- Disnea

- Papitaciones

- Dolor

precordial

EXAMEN FISICOPulso venoso

- Presenta ondas en ‘’a’’ aumentadas debido a la hipertrofia del VD

Inspección y palpación

- Signo de Dressler: percibir latido del VD hipertrofiado sobre borde

paraesternal izquierdo

- Pulsación de la arteria pulmonar dilatada en su porción posestenótica,

acompañado de frémito (ocasional)

Auscultación

Sopo sistólico de tipo:

- Eyectivo: comienza luego del 1er ruido y termina antes del

2do ruido pulmonar

- Romboidal: creciente – decreciente

Cuanto mas tardío es su acmé es mayor la gravedad de la

estenosis.

Epicentro: área pulmonar.

- Puede irradiarse a la fosa supraclavicular y hombro izquierdo.

La intensidad aumenta con maniobras que incrementen el retorno

venoso

El componente pulmonar del 2do ruido esta disminuido en

intensidad y se retrasa, produciendo desdoblamiento.

Puede auscultarse 4to ruido derecho

Auscultación

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Puede observarse

HIPERTROFIA DEL VD

o EKG

o RAYOS DE TORAX

Con la dilatación de la arteria pulmonar posestenotica

ECOGRAFIA Y DOPPLER

Gravedad de la estenosis y eventual

coexistencia de lesiones asociadas.

ESTUDIO HEMODINÁMICO Valvuloplastia

DEFINICIÓNCompromiso de la válvula pulmonar que permite el reflujo de sangre hacia

el VD en la diástole.

ESTENOSIS PULMONARINSUFICIENCIA PULMONAR

ETIOLOGÍACausa + frecuente: Dilatacion de la

arteria pulmonar

Primaria (Idiopatica) Secundaria a

afecciones de la arteria pulmonar o a HT pulmonar

Otras causas:

- Endocarditis

- Lesión congénita de la válvula

MANIFESTACIONES CLINICAS Y EXAMEN FISICO

Inspección y palpación

- Signo de Dressler: Impulso sistólico a nivel de area paraesternal

izquierda.

- Latido palpable con frémito a nivel del 2do EIC izquierdo como

consecuencia de HT pulmonar.

Auscultación

2do ruido carece de componente pulmonar

Intensidad del 2do ruido aumentada por HT pulmonar.

Puede auscultarse 2do ruido desdoblado por:

Prolongación del tiempo de eyección VD.

Aumento del volumen sistólico.

Puede percibirse 3er y 4to ruido en 4EIC izquierdo que aumentan en

inspiración.

Se caracteriza por: SOPLO DIASTÓLICO.

De baja intensidad

A nivel de 3-4EIC izquierdo

Decreciente

De breve duración

Aumenta de intensidad en la inspiración

Posible soplo mesosiastólico precedido por un clic de apertura en 2 EIC

izquierdo por HT pulmonar.

SOPLO DE GRAHAM STEEL: soplo de insuficiencia pulmonar

secundaria a HT pulmonar.

Se ausculta después del 2do ruido

Decreciente

Mejor durante inspiracion en 2, 3 o 4 EIX izquierdo

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

.

DOPPLER Gravedad de compromiso valvular y la presión

pulmonar.

EKG Se observan signos de sobrecarga VD con patron

sRs o rsR de v1 a v3.

RADIOGRAFÍA DE TORAX

Agrandamiento del VD con elevacion de la punta del

corazon por encima de hemidiagragma izquierdo en

proyeccion defrente

ECOCARDIOGRAMA Dilatacion con hipertrofia de cavidades

ESTUDIO HEMODINAMICO

Evalua rpta de vasodilatadores.

EDEMA

Yamilet Valencia Espinoza

DEFINICIÓN

Acumulación de líquido en el espacio intersticial

Se hace visible cuando el exceso de liquido intersticial rebasa el 10% del

total fisiologico.

Se manifiesta como una tumefaccion localizada o difusa que deja huella

persistente (SIGNO DE LA FOVEA) a la presión digital.

Es blando al principio pero con el tiempo adquiere una mayor consistencia,

por la organización de los tejidos infiltrados.

PATOGENIA

1. Aumento de la presión hidrostática del limbo venocapilar

2. Disminución de la presión osmótica por hipoproteinemia

plasmática

3. Aumento de la superficie del lecho capilar

4. Secreción inadecuada de ADH y de aldosterona.

El edema originado por enfermedades del aparato cardiovascular obedece

a 2 grandes síndromes:

• Insuficiencia cardiaca congestiva

• Insuficiencia venosa crónica

El edema facial es raro en la ICC pero se puede observar en :

Corazon pulmonar cronico de tipo derecho

Derrames pericardico de magnitud

Pericarditis constrictiva

INSUFICIENCIA CARDÍACA

Yamilet Valencia Espinoza

DEFINICION

Síndrome clínico (disnea y fatigabilidad asociadas o no a retención hídrica)

debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria

para el metabolismo tisular o para llenarse sin un aumento compensatorio

de la presión auricular en reposo y/o esfuerzo.

ETIOLOGIAEnfermedad coronariaHipertension arterialAntecedentes de infarto de miocardioHipertrofia de ventriculo izquierdoValvulopatiaDiabetes ObesidadTabaquismoAlcoholismoEdad avanzadaCardiopatías congenitas

Factores desencadenantes y/o agravantes de la IC

Abandono o disminución de la

medicaciónIngesta inadecuada

de sal Miocarditis

Tromboembolia pulmonar Arritmias Infecciones

Anemia Estrés emocional Insuf. renal

FISIOPATOLOGÍACualquier alteración de los componentes del aparato cardiovascular puede llevar al síndrome de IC.

Alteración sistólica o de la contractibilidad del propio miocardio para impulsar sangre por:

• Sobrecarga de trabajo

• Falla de contractibilidad intrínseca

Alteración diastólica o del llenado ventricular

• Impide tener un adecuado volumen minuto para satisfacer las demandas

metabólicas tisulares a pesar de una contractibilidad conservada.

• Por:

• Obstáculo en el llenado

• Disfuncion diastólica:

• Alteración en la relajación

• Alteración en las propiedades elástico-pasivas

CLASIFICACIÓNSegún la AEC y CEC se clasifican en 4 estadios

Estadio A

• Alto riesgo de IC

• Sin alteracion estructural

• Sin sintomas de IC

Estadio B

• Pacientes con cardiopatias estructurales

• Sin presencia de sintomas

Estadio C

• Pacientes con enfermedad cardiaca estructural

• Con sintomas previos o actuales

Estadio D

• Pacientes con cardiopatia estructural avanzada

• Con sintomas graves de IC en reposo a pesar de tratamiento

TIPOS Y FORMAS CLINICAS DE PERSENTACION

IC aguda

Se caracteriza por disnea cardiogénica aguda con signos de congestión pulmonar que incluye edema agudo de pulmón.

También puede ampliarse al SHOCK CARDIOGÉNICO que se caracteriza por:

Hipotensión Oliguria Frialdad periférica

IC crónica

Síndrome clínico debido a la incapacidad de los ventrículos para eyectar la sangre necesaria para el metabolismo tisular.

Suele presentar exacerbaciones agudas.

IC leve, moderado y grave

Según New Yprk Heart Association se clasifican en (según gravedad de sintomas):

Clase I: Asintomática

Clase II:

• Leve limitación de actividad física.

• las actividades habituales les provocan: fatiga, palpitaciones, disnea o

angina.

• IC LEVEMENTE SINTOMATICAClase III:

• Marcada limitación de actividad física

• IC MODERADAMENTE SINTOMATICAClase IV:

• Incapacidad de cualquier tarea sin incomodidad

• IC GRAVEMENTE SINTOMATICA

IC sistólica

Disminución de contractibilidad de VI

IC diastólica

Contractilidad de VI normal, pero hay aumento de las presiones de llenado del VI en reposo o en esfuerzo.

IC derecha

Predominan los síntomas de congestión sistémica ( DISNEA Y FATIGA)

IC izquierda

Predominan los signos de congestión venosa (EDEMA)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SINTOMAS: Dinsea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxistica nocturna Edema

SIGNOS: Pulso >100 lat/min Distension venosa yugular Galope Soplo Crepitantes Sibilantes Edema Desplazamiento del ápex

DIAGNÓSTICO

CRITERIOS MAYORES: Disnea paroxística nocturna Ingurgitación yugular Estertores pulmonares Cardiomegalia Edema agudo de pulmón Tercer ruido Reflejo hepatoyugular

El diagnostico de IC es eminentemente clinico.

CRITERIOS DE FRAMINGHAM PARA EL DIAGNOSTICO DE IC

CRITERIO MENORES: Edemas en miembros inferiores Tos nocturna Disnea de esfuerzo Hepatomegalia Frecuencia cardiaca >120 lat/min Derrame pleural

SE DIAGNOSTICA CON: 2 criterios mayores 1 criterio mayor + 2 criterios

menores 3 criterios menores

FIN