Utilitat de la ultrasonografia de... · 2012-10-27 · DEGENERACION-REPARACIÓN • Degeneración...

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Ramon Balius Carles Pedret Mireia Bossy Asun Estruch Utilitat de la ultrasonografia en el tractament de les tendinopaties Concepto anátomo-patológico: 4 Los términos “tendinitis”, “entesitis” son erróneos: Nunca se observan células inflamatorias Alteración de la disposición del colágeno Tejido de granulación Hipercelularidad (fibroblastos) Hiperplasia vascular “TENDINOSIS ANGIOFIBROBLÁSTICA” “TENDINOSIS” “ENTESOPATÍA” “TENDINOPATÍA”

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Ramon BaliusCarles PedretMireia BossyAsun Estruch

Utilitat de la ultrasonografiaen el tractament

de les tendinopaties

Concepto anátomo-patológico:

4 Los términos “tendinitis” , “entesitis” son

erróneos:• Nunca se observan células inflamatorias• Alteración de la disposición del colágeno• Tejido de granulación• Hipercelularidad (fibroblastos)• Hiperplasia vascular

“TENDINOSIS ANGIOFIBROBLÁSTICA”“TENDINOSIS”“ENTESOPATÍA” “TENDINOPATÍA”

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TENDINOPATIA AQUILES. HISTOLOGIA:

NUNCA INFLAMACIÓNDEGENERACION-REPARACIÓN

• Degeneración HIPOXICA• Degeneración MUCOIDE• TENOLIPOMATOSIS• CALCIFICACIONES

Zona Crítica: Pobre VascularizaciónRoturas espontáneas (Leach, 83)

DA CLÍNICA

Vacuolización y mucina entrelas fibras de colágeno rotas o adelgazadas (Crespo 98)

NO DA CLÍNICA (Haims 00)

Se relaciona con alteraciones metabólicas:Gota

Hipercolesterolemia familiarATE (Xantomas preclínicos)

CARA POSTERIOR: LESIONES

ROTURA AQUILES• 7 x 106 nuevos casos por año• Varones, Aq. Izq., sedentarios• Zona crítica: 2-6 cm• Cirugía vs Conservador

Sedentarios

< Flujo Edad

Dg MIXOIDEDg HIPOXICA

ROTURAMICROSCOPICA

ROTURAINTERSTICIAL

(// eje largo)

PARCIAL TOTALDg MIXOIDEDg HIPOXICADg MIXOIDEDg HIPOXICA

ROTURAMICROSCOPICA

TENDINOPATÍANODULAR

TENDINOPATÍAGLOBAL

CARA POSTERIOR: LESIONES

TENDINOPATIA AQUILES• US:Engrosamiento: nodular o globalHeteroecogenicidadCalcificacionesCambios en patrón fibrilarFocos hipoecoicos intratendineos

CARA POSTERIOR: LESIONES

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TENDINOPATIA AQUILES• US:Engrosamiento: nodular o globalHeteroecogenicidadCalcificacionesCambios en patrón fibrilarFocos hipoecoicos intratendineos

• Cambios en patrón fibrilar:Alteración interfase por alteración de

• Septos endotendineos• y/o Colágeno

Dificultad entre Degeneración y Rotura Parcial:CONTINUM

CARA POSTERIOR: LESIONES

TENDINOPATIA AQUILES• US:Engrosamiento: nodular o globalHeteroecogenicidadCalcificacionesCambios en patrón fibrilarFocos hipoecoicos intratendineos

• Focos hipoecoicos intratendineosPuede corresponder a tendinosis o arotura parcial intrasubstancia reparada:

NEOVASCULARIZACIÓN

TENDINOPATIA AQUILES• USNeovascularización

¿Por qué duelen los tendones?

• Células apoptóticas en tendinosis• Aumento de inervación perivascular• Cambios neuromatosos (~ neuromas)

Investigaciones mediante: biopsias,técnicas de microdiálisis intratendinosa

y modernas técnicas de biología molecular

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Alfredson (1999 y 2003)• Microdiálisis. Glutamato en tendinosis dolorosas

Células endoteliales

Dickedson (1997)• Glutamato: potente modulador SNC (¡¡No SNP!!)

Öhberg y Alfredson (2005, 2007)• El papel del glutamato en SNP es desconocido

NT:Sustancia químicaRegula la transmisión nerviosa4 categorías principales:

AcetilcolinaAminas biogénicasAminoácidos (pocos)Péptidos (> 20):

Péptido Relacionado con el gen de la Calcitonina (CGRP)Sustancia P (SP)Neurocinina A (NKA)

CGRPPéptido Relacionado con el Gen de la CalcitoninaSNC y SNPLiberado por axones perivascularesAcciones

Libera histamina (> permeabilidad vascular)Vasodilatador potenteModulador de macrófagos (inflamación)

Sustancia PEn receptores del dolorLibera histamina (> permeabilidad vascular)Vasodilatador potenteInteractúa con macrófagos (inflamación)

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Neurokinina (sustancia K)Se han encontrado sus receptoresVasodilatadorEstimula degradación de los mastocitos (infl.)

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NT:Sustancia químicaRegula la transmisión nerviosa4 categorías principales:

AcetilcolinaAminas biogénicasAminoácidos (pocos)Péptidos (> 20):

Péptido Relacionado con el gen de la Calcitonina (CGRP)Sustancia P (SP)Neurocinina A (NKA)

Neurokinina (sustancia K)Se han encontrado sus receptoresVasodilatadorEstimula degradación de los mastocitos (infl.)

Estrecha relación Sist. Vascular – Sist. Nervioso

Se origina el término “inflamación neurogénica”

Cambios patológicos en la relación neurovascularcomo resultado de la inflamación”.

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Tratamientos farmacológicos ecoguiados:• Corticoide• Polidocanol• Plasma Rico en Plaquetas• Proloterapia• Grandes Volúmenes

Aspiración cálcica ecoguiada

Sonocirugía

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TRATAMIENTOSFARMACOLÓGICOS

ECOGUIADOS

ExcéntricosExcéntricos

Parches de Glicerina

Fisioterapia

Ondas de choque // Infiltración corticoides

Esclerosis: polidocanol

Otros: PRP, Proloterapia

H TM HTH TM HT

Porqué es positivo el trabajo excéntrico:

• Fricción grasa-tendón• Tendencia a hipoxia• Destrucción de vasos

H T HT M

Contracción excéntrica.

CARA POSTERIOR: LESIONES

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Técnica Indirecta

Visualización previaMarcaje cutáneoEvaluación profundidadAsepsia convencional

Eje largo

Aguja Paralela

Vemos totalidad aguja

Eje corto

Aguja Perpendicular

Vemos sección aguja

Técnica DirectaVisualización en tiempo realAsepsia especial

1. Aplicación de Corticoides

CORTICOIDES• Mejoría Corto Plazo. No a Largo Plazo.

Smidt y cols. Lancet 2002;359:657-62• A corto plazo: (Fredberg, 2004)

Mejora el Dolor y Disminuye Grosor

• Técnica infiltración:

Intratendinosa: CI (efectos catabólicos)Peritendinosa: Coadyuvante

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1. Aplicación de Corticoides

Observaciones:

• Detalles ecográficos• Aquellos tendones que permitan desinserción terapéutica:

Epicóndilo, Fascia Plantaris, Adductor Longus, T.Isq.• Acribillar la inserción• Derivado Corticoideo + Mepivacaina

• Aquiles y rotulianos• Combinación con contracciones excéntricas• Series cortas metodológicamente correctas

• Aquiles y rotulianos• Combinación con contracciones excéntricas• Series cortas metodológicamente correctas

2. Aplicación de alcohol esclerosante en tendinopatía Polidocanol al 0.5 -2% (Öhberg &

Alfredson, 2003)

• Aquiles y rotulianos• Combinación con contracciones excéntricas• Series cortas metodológicamente correctas

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(Öhberg, 2003)

(Alfreson & Öhberg, 2003)

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Antes

6 meses

2 años

3. Aplicación de Plasma Rico en Plaquetas

Plasma Rico en Plaquetas• Mejoría Corto/medio Plazo. No a Largo Plazo.

Resultados iguales a los de inyecciones salinas(de Vos et al. JAMA 2010)

Técnica infiltración:

IntratendinosaPeritendinosa

3. Aplicación de Plasma Rico en Plaquetas

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4. PROLOTERAPIA

Prolo: ProliferaciónTerapia: Tratamiento

Inventada en 1950 (George Hackett)Dolor crónico = Relajación LigamentosIrritante + Anestésico Local (4-6 veces)

Dextrosa, Fenol y Glicerina

• 36 pacientes con tendinopatía Aquiles• Dextrosa H (25%) cada 6 semanas

Grosor (11.7 mm a 11.1 mm)78% menos defectos82% no variaron ecogenicidad64% menos vascularizadosAl año: 20 Muy bien, 9 Bien

4. PROLOTERAPIA

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• Aumento Concentración Osmótica extracelular

• Deshidratación celular

Dextrosa hipertónica o hiperosmótica

• Aumento Concentración Osmótica extracelular

• Deshidratación celular

• Lesión Tisular

Dextrosa hipertónica o hiperosmótica

G

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G G

• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos

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G

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G G

• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos

• Destrucción Química Restos• Secreción Factores Humorales

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos

G

G

G

G

G

GG G

• Destrucción Química Restos• Secreción Factores Humorales

• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

G

G

G

G

G

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G GM

M

M

M

M M

M

M M

M

• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos• Aparición de Macrófagos

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• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos

G

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G G

• Aparición de Macrófagos:

M

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M

M

M M

M

M M

M

Fagocitosis + F.F.C.C.

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G

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GG GM

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M M

M

M M

M• Reacción inflamatoria:

Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos• Aparición de Macrófagos: Fagocitosis + F.F.C.C.

• Aparición de Fibroblastos: Síntesis de Colágeno

M

M

M

M M

M

M M

M

• Reacción inflamatoria:Inicio de Proceso de Reparación Tisular:

• Agentes Quimiotácticos atraen Granulocitos• Aparición de Macrófagos: Fagocitosis + F.F.C.C.

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5. GRANDES VOLÚMENES

Dr. Lluís Til, CAR Sant Cugat, FC Barcelona

TENDINOPATIA CÁLCICA

TENDINOPATIA CÁLCICA

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• La punción ciega es superior al trat. con AINES orales(Adebajo 1990)

• La punción por escopia es superior a la punción ciega(Pfister y Gerber 1997)

• La punción aspiración eco-guiada es superiora la realizada por escopia (Giacomoni 1999, Farin y Jaroma, 1995, Aina 2001)

P eco-guiada > P escopia > P ciega > AINES v.o.

¿Porqué la calcificación?

Hipoxia del tejido(zona crítica)

Metaplasia fibrocartilaginosay necrosis

Propensiónal depósito cálcico

(Uhthoff y Loehr 1997)

Características de la calcificación• Sólida o pastosa• La mayoría Supraespinoso (distal): 2/3• Un tercio asociada a infraespinoso

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Características de la calcificación• Dolor en función del tamaño de la calcificación (1.5 cm

diámetro)• Casi la mitad: calcificación asintomática contralateral• Pocas veces rotura asociada del tendón (<10%)

Dr. Vilaró

Dos técnicas:• Aguja simple

(Hollingworth 1983, Adebajo 1990, Giacomoni 1999, Aina 2001 -33%-)

• Aguja auxiliar, lavado salino y aspiración(Pfister, 1997: 76% éxito)

• Indicaciones (Giacomoni 1999):• Diámetro >6 mm• Tendón íntegro• Dolor crónico

• Derivado corticoideo y anestésico local

• Aguja: 0.8 x 40 (21G1/2) (18G)

• Calcificación dura o pastosa

Dos posibilidades:Calcificacción pastosa (“fácil”)Calcificación dura (“difícil”)

• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

Cabeza humeral

Tendón

Bursa subacromial

Deltoides

CALCIFICACION PASTOSA • Aguja a la base de la calcificación• Barbotaje: suero salino o con lidocaina• Calcificación pastosa: lavado directo• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posteriorDr. Del Cura (H. Basurto)

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• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

Cabeza humeral

Tendón

Bursa subacromial

Deltoides

CALCIFICACION PASTOSA • Aguja a la base de la calcificación• Barbotaje: suero salino o con lidocaina• Calcificación pastosa: lavado directo• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posterior

• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

CALCIFICACION PASTOSA • Aguja a la base de la calcificación• Barbotaje: suero salino o con lidocaina• Calcificación pastosa: lavado directo• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posterior

• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

CALCIFICACION PASTOSA • Aguja a la base de la calcificación• Barbotaje: suero salino o con lidocaina• Calcificación pastosa: lavado directo• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posterior

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• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

Cabeza humeral

Tendón

Bursa subacromial

Deltoides

CALCIFICACION “DURA”• Aguja a la base de la calcificación• 10-15 escoriaciones• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posterior

• La punción facilita la reabsorción espontánea (Aina, 2001)

CALCIFICACION “DURA”• Aguja a la base de la calcificación• 10-15 escoriaciones• Infiltración derivado corticoideo en bursa• Avisar dolor posterior

Control al mes

Comprobación radiográfica

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SONOCIRUGIA

TENOTOMIA

Indicaciones en tendón:

1. Tenotomías directas:

epicóndilo, adductor, fascia plantaris

2. Soporte y control en intervenciones

3. Sección de poleas

Indicaciones en tendón:

1. Tenotomías directas:

epicóndilo, adductor, fascia plantaris

2. Soporte y control en intervenciones

3. Sección de poleas

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Indicaciones en tendón:

1. Tenotomías directas:

epicóndilo, adductor, fascia plantaris

2. Soporte y control en intervenciones

3. Sección de poleas

Indicaciones en tendón:

1. Tenotomías directas:

epicóndilo, adductor, fascia plantaris

2. Soporte y control en intervenciones

3. Sección de poleas

MOLTES GRÀCIES