USMP HEMOTERAPIA

8/16/2019 USMP HEMOTERAPIA

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18/04/2015 USMP [email protected] 1

Curso de Laboratorio ClínicoClase teórica N° 7

LABORATORIO DE HEMOTERAPIA YBANCO DE SANGRE:

PRUEBAS TRANSFUSIONALES

Dra. Martha Jesús Miranda Watanabe


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• G. Sanguíneo• Hto / Hb• Entrevista• Examen físico

Selección deldonante

• Aguja 1• !olsa colectora

de sangre

"ecolecciónsanguínea

• #erificación de G. Sang.• $enoti%ificación• &etección de EnfermedadesHemotransmisibles obligatorias• &etección de Anticuer%os

'rregulares(ruebas

)ransfusionales

• (a*uete globular • (lasma $resco +ongelado• (la*uetas• +rio%reci%itado

$raccionamientoSanguíneo

(ruebas transfusionales• ,so "acional• Selección de la

unidad de sangre• )ra-abilidad

)ransfusión

Donante ReceptorG.sang. G.sang.&A' &A'(.+ru-ada

TRABAJO ENEQUIPO


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SISTEMA DE GRUPO SANGUÍNEO

ES UN GRUPO DE ANTÍGENOS RELACIONADOS FENOTÍPICA,BIOQUÍMICA Y GENÉTICAMENTE DETERMINADOS POR ALELOS SON ALREDEDOR DE 29 SISTEMAS DE GRUPO SANGUÍNEO

CONTIENEN ALREDEDOR DE 244 ANTÍGENOS

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LOS SISTEMAS DE GRUPOS SANGUÍNEOS

NOMBRE DEL SÍMBOLO DEL NOMBRE LOCALIZACIÓN Nº de ESTRUCTURASISTEMA SISTEMA DEL GEN CROMOSÓMICA Ag ASOCIADA

001 ABO ABO ABO 9q34.1-q34.2 4 Carbohidrato002 N! N! GYPA, GYPB, GYPE 4q2"-q31 43 #$A% #$B003 $ $1 P1 22q11.2-qter 1 #&ico&'pido

004 Rh R( RHD, RHCE 1p3).2-p34 *4 $rote'na00* +,theran + LU 19q12-q13 20 ! ig00) /e&& / + KEL q33 2* #&icoprote'na00 +e i + FUT3 19p13.3 ) Carbohidrato00" D, 5 FY 1q22-q23 ) RC009 /idd 6/ JK 1"q11-q12 3 7ran port. 8rea010 Diego D AE1 q12-q21 21 Banda3011 5t 57 ACHE q22 2 ACh012 :g :# XG :p22.32 2 #&icoprote'na

013 !cianna !C SC 1p3).2-p22.1 * #&icoprote'na

Nº


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DE POSTULANTE A DONADOR DE SANGRE

EntrevistaPeso TallaHemoglobinaHematocrito



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FRACCIONAMIENTO SANGUÍNEO

Es la separación de la sangre total en sus diferentescomponentes .OBJETIVOS1. MEJOR TERAPÉUTICA TRANSFUSIONAL :

NO DAR LO QUE NO SE NECESITA - HIPERVOLEMIA

2. REDUCIR EL RIESGO A REACCIONES ADVERSAS AL MÁXIMO3. MEJORAR LA SUPERVIVENCIA DE CADA HEMOCOMPONENTELos Factores V y VIII no se conservan a 1-6°CLas plaquetas y l os granulocitos no se conservande 1-6°C4. RACIONALIZACIÓN DE LOS STOCKS SANGUÍNEOSNunca habrán plaquetas sucientes



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CENTRIFUGACIÓN DIFERENCIAL

COMPONENTE GRAVEDADESPECÍFICA

• GLÓBULOS ROJOS 1.09•

SANGRE TOTAL 1.06• PLAQUETAS 1.03


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,S3(

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ALMACENAMIENTO: TIEMPO Y TEMPERATURA DECONSERVACIÓN

PAQUETE GLOBULAR 42 días (4ºC) 250 ml

PFC 12 meses (-20 a -30°C) 150 mlCRIOPRECIPITADO 12 meses (-20 a -30°C) 20 mlPLAQUETAS 5 días (20-24) 50 mlGRANULOCITOS 1 día (20-24°C)GLÓBULOS ROJOS Congelados con 40% glic .


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5

A#( ( A#+87 NAC ;N + !A

RAD O N 8NO N!A5O

N 8NO +8OR !C NC A


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,S3( mart4amiranda5atanabe67a4oo.es 11

(",E!A

"EA+)'#A

(",E!A


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8 a #R de& paciente a 4ubo ?sensibili-aciónin vivo@Ej. AHA' EH"< )"A


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,S3(

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(olies%ecíficoB 'gG 7 +

;os lavadoseliminan 'g libres


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METODO ENTUBO

CENTRIFUGACION

INMEDIATA

ALBUMINA22% 2 gotas

37°C

3LAVADAS

REACTIVODE COOMBS

2 gotas

GRUPO SANGUINEOABO GRUPO SANGUINEO Rh FENOTIPOS Rh IgM VARIANTE DU (ANTI DIgG) COOMBS DIRECTO COOMBS INDIRECTO P.COMPATIBILIDAD(PCM) DETECCIÓN DEANTICUERPOSIRREGULARESIDENTIFICACIÓN DEANTICUERPOSIRREGULARES

LECTURA 1 LECTURA 2 LECTURA 3


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$R8 BA! D D 7 CC ;N OB+ #A7OR A!• &E)E++'C< &E; #'",S &E '


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,S3( mart4amiranda5atanabe67a4oo.es1

D 7 CC ;N D + > R8! DN 8NOD C NC A (8 ANA

g#% g

g#% g % g A#r,po O

g#

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DISMINUCIÓN DE LAVENTANA SEROLÓGICA DISMINUCIÓN DE LA DISMINUCIÓN DE LA

VENTANA SEROLÓGICAVENTANA SEROLÓGICA

19851985 19901990 19941994

DíasDías

19951995

ELISA INDIRECTArec/

Sandwichrec. / pep .

ELISA INDIRECTALisad! "ira#

Detecci?n de Ag @ Ac

A oA o

4040

2020

1010


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(",E!AS &E (+" A+=")A< E;

E"'=&= #E


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> R8! ( $A7O7R;$ CO!• > R8! D +A ( $A7 7 ! A%• > R8! D +A ( $A7 7 ! B%• > R8! D +A ( $A7 7 ! C%• > R8! D +A ( $A7 7 ! D% • > R8! D +A ( $A7 7 ! %• > R8! D +A ( $A7 7 ! #

> R8! NO ( $A7O7R;$ CO!• C 7O #A+O> R8!%• > R8! D $!7 N BARR ONON8C+ O! !• > R8! D + ( R$ ! ! $+• > R8! >AR C +A O!7 R

A5OR $ + #ROE $OR7ADOR ! !ANO!

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,S3( mart4amiranda5atanabe67a4oo.es1:1 /0 /201


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3A"+A&="ES &E H#!• (B AgE $riFer Farcador en aparecer

– Síntesis en cito%lasma del 4e%atocito – 'ndica (eriodo de incubaciónB fase aguda 7 %ortador

• (BeAgE !eg,ndo Farcador en aparecer – Es %arte del H!cAgB %or autólisis – 'ndica "e%licación viral activaB fase aguda 7 crónica – Altamente infeccioso

• (BcAgE No detectab&e – Síntesis en nFcleo del 4e%atocito

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3A"+A&="ES &E H#!• Anti(BcE g E $eriodo Gentana.

– &urante D12 meses• Anti(BcE g# ? 7ota&E n ecci?n pa ada

– (ermanece de %or vida• Anti(BeE !e a&a pHrdida de& Ag(Be

– $ase aguda buena evolución – $ase crónica baja re%licación viralB a veces en a o

• Anti(B E e& I&tiFo en aparecer. – 'ndica recu%eración – Es el Fnico marcador en vacunación %ara H#!

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,S3(mart4amiranda5atanabe67a4oo.es

22

)0*0

403020

100

"3-"4 "*-") " -"" "9-90 91-92 93-94 9*-9)

8D >

7RAN! 8! ON !

RJ!eJ

)rabajadoresde salud

$ORC N7A6 CA!O!K :$O! C ON

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Virus de la Hepatitis C(HCV)

Marcadore !"ro#$g"co % ero#$g"cod&ra' e#a "' ecc"$' ag&da.

* +* ,* -* * /** /+* /,*

D0a

Per0odo de Ve' a'a

RNA-HCV E12o "c"$'3

I' ecc"$'

A' "45CV 6ra

A' "45CV +da

A' "45CV /ra

U78ra# de de ecc"$'

I' ecc"o o

Per0odo de

Ec#"2 e (/+4/9 d)

C o ' c e '

( r a c

" $ '

R e

# a ( " ! a

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TRIPANOSOMIASIS


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TRIPANOSOMIASISAMERICANAEl Tripanosoma cruzi es u n protozoariohemoagelado trasmitido por un insectohematófago denominado Triatoma de lafamilia REDUVIDAE También se conocecomo CHIRIMACHA O VINCUCHA

FASEAGUDA


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FASE AGUDA• &,"A &E 80 A 0 & AS• S'G


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FASE CRÓNICA• 9 K &E '


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SA


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AN A CRON CA

( A7OCR 7OA

( O#+OB NARetic,&ocito

RegeneratiGa o arregeneratiGa

!7ADO ( OD NA CO (ntreGi ta JaFen C&'nico

AN A+ >

(cto M 30

AN AOD RADA

(cto 20 a L 30

AN A! > RA

(cto L 20

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$


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( OCO $ON N7 !

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>o&,Fen .>. 7eFperat,ra icacia

(a*uete globular 2 0 O/D 0ml

2 d 1D P+ 8K en %acientes de 90 Qg sin4emorragia

(lasma frescocongelado

1 0D200ml+ongelado en 14ora

1 a o D20 a D80 P+ "es%uesta clínica#alor %re 7 %ost transfusional delfactor im%licado

(la*uetas 0 O/D 10ml /

unidad

d 22 O/D 2 P+ Aumento de 000 %la*uetas / mmconcentrado

+rio%reci%itado 1 D20 ml 1 a o D20 a D80 P+


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,S3( mart4amiranda5atanabe67a4oo.es

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C,ando e &e iona &a parede de ,n Ga o ang,'neo% e actiGp&aq,eta E de orFa circ,&ar e conGierten en e pino a % ag&,tinan en &a pared de& Ga o roto coFienSan a e&&ar &.

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PREPARACIÓNDEUNCONCENTRADOMASIVODE


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PREPARACIÓN DE UN CONCENTRADO MASIVO DEPLAQUETAS O PLAQUETOFERESIS OTROMBOCITOFERESIS

•

SE OBTIENE DE UNSOLO DONANTE Y ESEQUIVALENTE A 10-12CONCENTRADOSPLAQUETARIOS.

•

SE REALIZA POR AFERESIS Y DURA DOSHORAS.

• EN UN PROCEDIMIENTODE AFERESIS SE PUEDEOBTENER LA DOSIS QUE ALCANZA PARA DOSPACIENTES ADULTOS DEUN SOLO DONANTE.

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8:1 /0 /201

!igno de& ReFo&ino


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1

CONTRAINDICACIONES• PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA

INMUNE (A MENOS QUE HAYASANGRADO ACTIVO Y SEVERO)

•

PROFILÁCTICAMENTE EN TRANSFUSIONES MASIVAS• PROFILÁCTICAMENTE EN

CIRUGÍA CARDIOPULMONAR

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ADMINISTRACIÓN


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2

ADMINISTRACIÓN

En niños:• 10 ml/Kg

VELOCIDAD DEADMINISTRACIÓN SEGÚNTOLERANCIA

PG: 1-2 HORAS, NO MAYORDE 4 HORAS.

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REFRACTARIEDADPLAQUETARIA


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REFRACTARIEDAD PLAQUETARIA

•

CAUSA INMUNE MANEJO• ANTI ABH PLAQUETAS ABH COMPATIBLES• ANTI HLA PLAQUETAS HLA COMPATIBLES•

ANTI HPA PLAQUETAS HPA COMPATIBLES• AUTO HPA Ig, CORTICOIDES, ESPLENECTOMIA• DROGAS SUSPENDER LA DROGA

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PLAQUETAS IRRADIADAS• LUZ ULTRAVIOLETA 280-

320 nm•

ACCIÓN: INHIBE LAFUNCIÓN DE LOSLINFOCITOS

• NO AFECTA LA FUNCIÓN

PLAQUETARIA IN VITRO, NISU RECUPERACIÓN YSUPERVIVENCIAPOSTRANSFUSIONALES

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REACCI$NES AD%ERSAS& 'ANE($IN'EDIAT$1) STOP transfusión!) S"#ución sa#ina !$ a %$ '( E*%) O+í en" ,"r &ascara- E#e.ar #as ,iernas /e#,aciente0) A/rena#ina c"&" s"#ución 121$$$) $ $1 & '3 /e,es" ,"r IM #enta4) C"rtic"ester"i/es E* 5 6r"nc"/i#ata/"res si 7a5

características anafi#act"i/es 6r"nc"es,as&"-estri/"r)8) Diur9tic"s2 e: Fur"se&ina 1& '( E* "e;ui.a#ente


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,S3( mart4amiranda5atanabe67a4oo.es :

Mu !as g"a #as $o" a g&'t# &(a )&

!a*&" +a't&'#)o aat&' #,'

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