URTIKARIA

I. DEFINISIUrtikaria adalah reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan lahan, berwarna pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk. (1)Urtikaria ditandai dengan pembengkakan dalam waktu yang singkat pada kulit dan mukosa akibat kebocoran cairan plasma. Urtikaria umumnya digunakan untuk menggambarkan erupsi, yang berbeda dari angioedema, meskipun hal ini menyebabkan kebingungan dalam klasifikasi urtikaria fisik.(2)Istilah 'urtikaria' semakin banyak digunakan untuk menggambarkan penyakit dengan adanya luka seperti bekas cambuk, angioedema atau keduanya. Luka seperti bekas cambuk dan angioedema sering terjadi secara bersamaan dan adalah proses serupa yang timbul dari superfisial dan pembengkakan . Namun, angioedema yang disebabkan oleh defisiensi C1 esterase inhibitor menunjukkan beberapa perbedaan klinis dan respon terhadap pengobatan. (2)

II. KLASIFIKASIUrtikaria adalah gangguan heterogen yang mungkin secara luas diklasifikasikan dari durasi penyakit (waktu), gambaran klinis dan penyebab. Urtikaria sebelumnya diklasifikasikan kepada akut dan kronis. Apabila adanya urtikaria setiap hari selama kurang dari 6 minggu disebut akut. Jika urtikaria terjadi terus menerus dan hampir setiap hari selama lebih dari 6 minggu, hal itu disebut kronis. Hal ini berlaku untuk semua pola urtikaria, tetapi yang paling relevan dengan presentasi urtikaria biasa, karena urtikaria fisik dan urtikaria vaskulitis hampir selalu memiliki pola kronis. Urtikaria kontak biasanya terjadi dalam episode yang singkat. Episode berulang dari urtikaria terus menerus selama periode waktu yang akut atau kronis intermiten tergantung pada durasi yang biasa yang pasien lalui. (1,2,3)Sebuah klasifikasi dibuat berdasarkan fitur klinis dan faktor pencetus. Beberapa jenis urtikaria dapat muncul bersamaan dalam badan seorang individu. misalnya, urtikaria yang belum jelas penyebabnya dan urtikaria fisik, termasuk urtikaria yang terjadi akibat tekanan. Hal ini mengacu pada presentasi urtikaria yang terjadi tanpa memberi implikasi tentang etiologi, durasi atau beratnya suatu penyakit itu. Terminologi baru lebih sesuai digunakan karena sekitar 50% dari pasien yang sebelumnya didiagnosis dengan kronis 'idiopatik' urtikaria memiliki dasar autoimun untuk gangguan yang dialami oleh mereka. Kriteria untuk 'idiopatik' akan bervariasi antara dokter tergantung pada faktor non-spesifik yang memberatkan (seperti aspirin dan makanan aditif) dianggap sebagai penyebab. Hal ini berguna untuk membedakan pasien yang memiliki angioedema tanpa luka seperti bekas cambuk dengan angioedema dengan luka seperti bekas cambuk. Beberapa pasien memiliki defisiensi C1 esterase inhibitor, angiotensin converting enzyme inhibitor (ACEIs) atau non-steroid anti-infl amatory drugs (NSAID), tetapi masih banyak yang tetap 'idiopatik' setelah evaluasi dilakukan secara menyeluruh. (2)

II.1. Klasifikasi Berdasarkan Durasi (waktu).Urtikaria akutUrtikaria kronik

Durasi urtikaria setiap hari selama kurang dari 6 mingguUrtikaria terjadi terus menerus dan hampir setiap hari selama lebih dari 6 minggu

Prevalensi Sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering dari perempuan

Sering pada wanita usia pertengahan

Tabel 1 : Klasifikasi urtikaria berdasarkan durasi (waktu). (1,2,3)II.2. Klasifikasi Berdasarkan Gejala Klinik.Menurut bentuk Menurut luas dan dalamnya

Urtikaria papular bila berbentuk papul. Urtikaria gutata bila besarnya seperti tetesan air. Urtikaria girata bila ukurannya besar-besar. Urtikaria lokal. Urtikaria generalisata. Angioedema.

Tabel 2 : Klasifikasi urtikaria berdasarkan gejala klinis. (1)

II.3. Klasifikasi Berdasarkan Penyebab.Reaksi imunologikReaksi nonimunologikIdiopatik

A. Bergantung pada Ig E (reaksi alergik tipe 1)1. Pada atopi.2. Antigen spesifik (polen,obat, venom)B. Ikut sertanya komplemen1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergi tipe II).2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)3. Defisiensi C1 esterase inhibitorC. Reaksi alergi tipe IV (urtikaria kontak).A. Langsung memacu sel mas, sehingga terjadi pelepasan mediator (misalnyanobat golongan opiat dan bahan kontras)B. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakidonat (misalnya aspirin, obat anti-inflamasi non-steroid, golongan azodyes)C. Trauma fisik misalnya dermografisme, rangsangan dingin, panas atau sinar, dan bahan kolinergik.Urtikaria yang tidak jelas penyebab dan mekanismenya.

Tabel 3 : Klasifikasi urtikaria berdasarkan penyebab. (1)III. ETIOLOGIPada penyelidikan ternyata hampir 80% tidak di ketahui penyebabnya. Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam:(1,3)1. ObatBermacam-macam obat dapat menimbulkan urtika, baik secara imunologik maupun secara non imunologik. Obat sering menyebabkan urtikaria akut.

2. MakananPeranan makanan ternyata lebih penting pada urtikaria yang akut, umunya akibat reaksi imunologik.3. Gigitan atau sengatan seranggaGigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat, hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler ( tipe IV).4. Bahan fotosensitizerBahan semacam ini misalnya griseofulvin, fenotiazin, sulfonamid, bahan kosmetik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.5. InhalanInhalan berupa serbuk sari bunga (polen), spora jamur, debu, bulu bintang dan aerosol, umumnya lebih muda menimbulkan urtikaria alergik (tipe I).6. KontaktanKontaktan yang sering menimbulkan urtikaria adalah bulu binatang, serbuk tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan, bahan kimia, misalnya insect repelent (penangkis serangga) dan bahan kosmetik.7. Trauma fisikTrauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, atau faktor tekanan.8. InfeksiBermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Urtikaria akut dapat disebabkan oleh infeksi saluran napas atas terutama oleh streptococcus9. PsikisBeberapa orang yang mengalami stres bisa memacu terjadinya urtikaria. Tekanan jiwa dapat memacu sel mast atau langsung menyebabkan peningkatan permeabilitas dan vaasodilatasi pembuluh darah.10. GenetikFaktor genetik ternyata berperan penting pada urtikaria dan angioedema, walaupun jarang menunjukkan penurunan autosomal dominan.

11. Penyakit sistemikBeberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria, reaksi paling sering pada reaksi kompleks antigen-antibodi.

IV. PATOGENESIS

Gambar 1. Skema degranulasi sel mast dan pelepasan histamin.(4)

Timbulnya tanda-tanda dan gejala urtikaria disebabkan oleh degranulasi sel mast, dengan pelepasan histamin. Mekanisme yang mendasari hal ini mungkin berbeda tetapi hasil akhirnya, yaitu peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan kebocoran cairan transien ke jaringan sekitarnya dan pengembangan suatu weals, adalah sama. Misalnya, setengah dari pasien dengan urtikaria kronis memiliki antibodi yang berafinitas tinggi reseptor imunoglobulin E (IgE) pada sel mast sedangkan reaksi pada orang lain dalam kelompok ini dapat disebabkan oleh hipersensitivitas segera peredaran IgE, degranulasi langsung oleh bahan kimia atau trauma, atau bahkan degranulasi spontan. (4)

IV.1. Patogenesis Urtikaria Immunologi IgE Mediated (Akut)Lesi pada urtikaria akut dimediasi oleh IgE hasil dari antigen-induced, pelepasan molekul biologi aktif dari sel mast atau leukosit basofilik yang peka terhadap antibodi IgE spesifik (tipe I hipersensitivitas anafilaksis). Mediator yang dilepaskan akan meningkatkan permeabilitas venular dan memodulasi pelepasan biologis molekul aktif dari jenis sel lain. Antigen: makanan (susu, telur, gandum, kerang, kacang-kacangan), agen terapeutik, obat-obatan (penisilin). Merupakan jenis urtikaria akut yang paling sering terjadi.(5) Complement Mediated (Akut)Imun kompleks mengaktifkan komplemen dan melepaskan anaphylatoksin yang akan menginduksi degranulasi sel mast. (5) Autoimun (Kronis)Autoantibodi terhadap FcRI dan / atau IgE. Positif autologus uji kulit serum. Secara klinis, pasien dengan autoantibodi ini (hingga 40% dari pasien dengan urtikaria kronis) tidak bisa dibedakan dengan orang lain. Autoantibodi ini mungkin menjelaskan mengapa plasmapheresis, intravena immunoglobulin, dan siklosporin menginduksi remisi aktivitas penyakit pada pasien ini. (5) Imunologi Kontak UrtikariaBiasanya pada anak dengan dermatitis atopik yang sensitif terhadap alergen lingkungan (rumput, hewan) atau individu yang sensitif untuk mengenakan sarung tangan karet lateks, dapat disertai dengan anafilaksis. (5)VI.2. Patogenesis Urtikaria Fisik Dermographism (Urtikaria tiruan)Lesi urtikaria linear timbul setelah menggosok atau menggaruk kulit, terasa gatal dan memudar dalam waktu 30 menit. Meskipun 4,2% dari populasi normal memilikinya, gejala dermographism tetap disebut sebagai gangguan. (5, 6) Urtikaria dinginBiasanya terjadi pada anak-anak atau orang dewasa muda, lesi urtikaria terbatas pada bagian yang terkena sesuatu yang dingin dalam beberapa menit setelah dihangatkan semula. Ice cube test, (penerapan es batu selama beberapa menit pada kulit) membantu dalam menegakkan diagnosia. (5,6) Urtikaria solarUrtikaria setelah terkena paparan matahari. Aksi spektrum matahari yaitu 290-500 nm, wheezing berlangsung selama 2 h Delayed preassure urticaria. Vibratory angioedema. Familial cold-induced syndromes, usually with feverAutoimmune, often with antithyroid antibodies idiopathic.Urticaria vasculitis Idiopathic-skin only Associated with other connective tissue diseasse Familial febrile syndromes with urticaria-like rash Schnitzler syndrome.

Tabel 4 : Differential diagnosis urticaria. (6)VII. PENATALAKSANAAN Urtikaria akutPengobatan pada urtikaria akut dengan pemberian antihistamin. Pada orang dewasa, pemberian antihistamin yang tidak kantuk agar tidak mengaganggu aktivitas. Apabila penyebab urtikaria akut sudah diketahui, maka penyebab tersebut harus dihindari. Pada pasien dengan urtikaria akut yang tidak merespon antihistamin, kortikosteroid sistemik umumnya efektif. Pemakaian kortikosteroid sistemik selama 3 minggu secara tappering-off menunjukkan kurangnya efek samping pemakaian obat tersebut berbanding penggunaan obat tersebut secara terus-menerus dalam waktu yang singkat. (3)Untuk reaksi yang parah, termasuk anafilaktik, dukungan pernapasan dan cardiovaskular sangat penting. Kita bisa menggunakan epinefrin dosis 0,3 mL dengan pengenceran 1: l000, dapat diulang sekitar 10 sampai 20 menit sesuai kebutuhan. Untuk kasus yang progresif, intubasi atau tracheotomy mungkin diperlukan. Terapi adjuvant termasuk antihistamin intramuscular 125-50 mg hydroxyzlne atau diphenhydmmine setiap 6 jam sesuai kebutuhan) dan kortikosteroids sistemik (250 mg hidrokortison atau 50 mg metilprednisolon intravena setiap 6 jam untuk dua sampai empat dosis). (3)

Urtikaria kronisUntuk mengobati urtikaria kronis, sekali lagi, harus diadministrikan penggunaan antihistamin. Ini harus diambil setiap hari dan mereka tidak boleh diresepkan berdasarkan kemauan pasien. . Generasi kedua antihlstamin HI (cetirizine, famotidine, Ioratadine, acrivastine, dan azelastine) adalah besar , molekul lipophillic dengan rantai yang mengikat protein secara ekstensif, mencegah obat melewati blood-brain barrier, sehingga mereka menghasilkan lebih sedikit efek sedasi. Sediaan dengan jangka waktu panjang juga tersedia, dengan efek dari antihistamin yaitu sedasi yang dapat dikurangi dengan kepatuhan dan efektivitas pasien. Cetirizine (Zyrtec) dan beberapa antlhistamin generasi kedua lainnya dapat menyebabkan kantuk pada beberapa individu, terutama dalam dosis tinggi atau bila dikombinasikan dengan antihistamin lainnya. Doksepin, antidepresan trisiklik dengan efek yang lebih baik HI antihistaminic actrvity,. (3)Untuk pengobatan lokal, mandi air hangat atau dingin. Topical kamper dan mentol dapat mengurangi gejala-gejala. Sarna lotion mengandung mentol, fenol, dan kamper. Sekitar sepertiga dari pasien yang mengalami urtikaria idiopatik, memiliki autoantibodi yang mengikat reseptor IgE afinitas tinggi. Pasien tersebut mungkin memerlukan manajemen yang lebih agresif termasuk terapi imunosupresif kronis, plasmapheresis, atau intravena immunoglobulin (IVIG). (3)

VIII. PROGNOSISSetengah pasien dengan hanya urtikaria bebas dari lesi dalam 1 tahun, tetapi 20% memiliki lesi selama > 20 tahun. Prognosis baik di sebagian besar sindrom kecuali HAE, yang dapat berakibat fatal jika tidak diobati. (5)Dengan ini dapat disimpulkan bahwa urtikaria akut prognosisnya lebih abik karena penyebabnya cepat dapat diatasi, urtikaria kronis lebih sulit diatasi karena penyebabnya sukar dicari.(1)

DAFTAR PUSTAKA

1. Aisah S. Urtikaria. In: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Ilmu penyakit kulit dan kelamin. Edisi 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007. p. 169-75.2. Grattan CEH, Black AK. Urticaria and Mastocytosis. In: Burns T, Breathnach S, Cox N, Griffith C, editors. Rooks textbook dermatology. 7th ed. Australia: Blackwell Publishing; 2004. p. 47.1-213. James WD, Berger TG, Elston DM. Erythema and Urticaria. In: James WD, Berger TG, Elston DM, editors. Andrews disease of the skin clinical dermatology. 10th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2006. p. 149-54.4. Hunter J.A, Savin J.A, Dahl MV. Reactive Erythemas and Vasculitis. In: Hunter J.A, Savin J.A, Dahl MV, editors. Clinical dermatology. 3th ed. Australia: Blackwell Science; 2002. Chapter 8,; p. 94-9.5. Wolff K, Johnson RA. Urticaria and Angioedema. In: Wolff K, Johnson RA, editors. Fitzpatricks color atlas and synopsis of clinical dermatology. 6th ed. New York: Mc Graw Hill Medical; 2009. p. 758-65.6. Kaplan AP. Urticaria and Angioedema. In: Wolff K, Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et.al, editors . Fitzpatricks dermatology in general medicine. 7th ed. New York: Mc Graw Hill Medical; 2006. p. 330-41.7. Gawkrodger DJ. Urticaria and Angioedema. In: Gawkrodger DJ, editor. Dermatology an ilustrared colour text. London: Churchill Livingstone; 2002. p. 72-3.

19