UROLITHIASIS

I NYOMAN GEDE WARDANA

BAGIAN ANATOMI FK UNUD UNIVERSITAS UDAYANA

DENPASAR 2017

i

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadapan Ida Sang Hyang Widhi Wasa, atas

karunia dan rahmat-Nya lah tulisan yang berjudul “Urolitiasis” dapat penulis selesaikan

dalam rangka melaksanakan Tri Dharma perguruan tinggi di Universitas Udayana

Adapun tulisan ini masih jauh dari sempurna dan perlu kajian yang lebih dalam

lagi. Penulis membuka diri jika ada saran dan kritik yang ditujukan pada tulisan ini.

Penulis juga sangat berterima kasih kepada semua pihak yang ikut membantu

dalam penelitian ini, semoga Ida Sang Hyang Widhi Wasa senantiasa melimpahkan

berkat dan rahmat-Nya kepada mereka semua.

Denpasar, Januari 2018

Penulis

ii

ABSTRAK

UROLITIASIS

Urolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus urinarius. Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis selama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau keluhan. Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin. Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang bervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter melwati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria. Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal. Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renalis akut ditandai dengan nyeri berat dan tiba-tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar ke anterior dan inferior. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penanganannya tergantung dari ukuran kalkuli, lokasi dan komplikasi yang timbul. Kata kunci: urolitiasis, kolik renalis, ureter

iii

DAFTAR ISI

Halaman

KATA PENGANTAR ………………………………….................... i

ABSTRAK ...…………………………………………........... ii

DAFTAR ISI …………………………………………….......... iii

DAFTAR SINGKATAN …………………………........ v

DAFTAR GAMBAR ................................................ vi

DAFTAR TABEL .............................................................................. vii

1. Definisi .............................................................................. 1

2. Epidemiologi .............................................................................. 1

3. Faktor Risiko .............................................................................. 1

4. Anatomi Ginjal dan Ureter ................................................ 2

5. Patofisiologi .............................................................................. 5

6. Gejala dan Tanda ................................................ 6

7. Kalsifikasi Urolitiasi ................................................ 8

7.1. Berdasarkan Etiologi ................................................ 8

7.2. Berdasarkan Komposisi Kalkuli .......................................... 9

7.3. Berdasarkan Ukuran dan Lokasi ......................................... 11

7.4. Berdasarkan Gambaran Radiologis ..................................... 11

8. Diagnosis ............................................................................... 12

8.1. Anamnesis ...................................................................... 12

8.2. Pemeriksaan Fisik ............................................................... 12

8.3. Pemeriksaan Laboratorium ................................................. 12

iv

8.4. Pemeriksaan Penunjang ................................................ 13

9. Penanganan .................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA .................................................... 19

v

DAFTAR SINGKATAN

ISK : Infeksi Saluran Kencing

IVP : Intravenous Pielography

BNO : Blass Nier Overzicht

USG : Ultrasonography

ESWL : Extracorporeal Shockwave Lithotripsy

URS : Ureteroscopi

vi

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal

dan Perjalanan Ureter ………....................................................... 3

Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-Masing

Lokasi Penyempitan .................................................................... 4

Gambar 3. Innervasi Ginjal dan Ureter ......................................................... 5

vii

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi............................. 9

Tabel 2. Komposisi Kalkuli ................................................ 9

1

1. DEFINISI

Urolitiasis adalah proses terbentuknya batu (kalkuli) pada traktus

urinarius. Kalkuli yang ditemukan pada ginjal disebut nephrolitiasis dan kasus ini

paling sering ditemukan. Jika kalkuli ditemukan pada ureter dan vesica urinaria

sebagian besar berasal dari ginjal.1,2 Urolitiasis adalah penyebab umum adanya

keluhan ditemukan darah dalam urin dan nyeri di abdomen, pelvis, atau inguinal.

Urolitiasis terjadi pada 1 dari 20 orang pada suatu waktu dalam kehidupan

mereka.3

2. EPIDEMIOLOGI

Urolithiasis merupakan masalah kesehatan yang umum sekarang

ditemukan. Diperkirakan 10% dari semua individu dapat menderita urolitiasis

selama hidupnya, meskipun beberapa individu tidak menunjukkan gejala atau

keluhan. Setiap tahunnya berkisar 1 dari 1000 populasi yang dirawat di rumah

sakit karena menderita urolitiasis. Laki-laki lebih sering menderita urolitiasis

dibandingkan perempuan, dengan rasio 3:1. Dan setiap tahun rasio ini semakin

menurun. Dari segi umur, yang memiliki risiko tinggi menderita urolitiasis adalah

umur diantara 20 dan 40 tahun.4

3. FAKTOR RISIKO

Risiko menderita urolitiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa pun

yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan dengan menurun

atau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang menyebabkan tingginya angka

insiden urolitiasis meliputi:2,3,4

- Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium

dibandingkan perempuan.

2

- Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi

menderita urolitiasis.

- Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan

memproduksi mukoprotein yang berlebihan pada traktus

urinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya urolitiasis.

- Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat meningkatkan

terjadinya urolitiasis meliputi penyakit di saluran cerna, infeksi

saluran kencing yang berulang dan sistinuria.

- Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan

terjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsi

sodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan vitamin

C.

- Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita

urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau padang

pasir.

- Obat-obatan: bebrapa macam obat seperti ephedrin, guifenesin,

thiazid, indinavir dan allopurinol dapat menyebabkan terjadinya

urolitiasis.

4. ANATOMI GINJAL DAN URETER

Ureter merupakan saluran muskular dengan lumen yang sempit yang

membawa urin dari ginjal menju vesica urinaria. Bagian superior dari ureter yaitu

pelvis renalis dibentuk oleh 2-3 calyc major dan masing-masing calyc major

dibentuk oleh 2-3 calyc minor. Apex dari pyramidum renalis yaitu paila renalis

akan masuk menekuk ke dalam calyc minor.5,6 Pars abdominalis dari ureter

3

menempel peritoneum parietalis dan secara tofografi letaknya adalah

retroperitoenal. Ureter bejalan secara inferomedial menuju anterior dari psoas

major dan ujung dari processus transversus vertebrae lumbalis dan menyilang

arteri iliaca externa tepat di luar percabangan arteri iliaca commonis. Kemudian

berjalan di dinding lateral dari pelvis untuk memasuki vesica urinaria secara

oblique.5

Ureter secara normal mengalami kontriksi dengan derajat yang

bervariasi pada tiga tempat, yaitu: 1). Junctura ureteropelvicum, 2). Saat ureter

melwati tepi dari aditus pelvicum, dan 3). Saat melewati dinding vesica urinaria.

Area-area yang menyempit ini merupakan lokasi yang potensial untuk terjadinya

obstruksi yang disebabkan oleh batu (kalkuli) ginjal.5,6

Gambar 1. Anatomi Struktur Internal dari ginjal dan Perjalanan Ureter.5

Pada saat kedua ureter memasuki vesica urinaria mereka berjarak sekitar 5

cm. Dan saat vesica urinaria terisi penuh, muara dari kedua ureter ini berjarak

sama sekitar 5 cm, tetapi saat vesica urinaria dalam keadaan kosong muara dari

kedua ureter berjarak sekitar 2,5 cm. Diameter lumen dari ureter di junctura

ureteropelvicum sekitar 2 mm, di bagian tengah sekitar 10 mm, saat menyilang

4

arteri iliaca externa sekitar 4 mm, dan di junctura ureterovesicalis sekitar 3-4

mm.6

Gambar 2. Diameter Lumen Ureter pada Masing-Masing Lokasi Penyempitan.6

Reseptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam

persepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub mukosa

dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars superior. Terjadinya

distensi yang akut merupakan faktor penting dalam perkembangan nyeri kolik

renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau hiperperistaltik ureter. Rangsangan

pada peripelvis capsula renalis menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan

5

rangsangan pada pelvis renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis.

Iritasi pada mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalis

dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil dalam

terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral.5,7

Serat-serat nyeri dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion

mencapai medula spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion

aortorenal, celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari

nyeri ginjal muncul terutama melalui traktus spinothalamikus.

Pada ureter bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf

genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi ureter

intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa gejala kandung

kemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.7

Gambar 3. Innervasi Ginjal dan Ureter.7

5. PATOFISIOLOGI

6

Adanya kalkuli dalam traktus urinarius disebabkan oleh dua fenomena

dasar. Fenomena pertama adalah supersaturasi urin oleh konstituen pembentuk

batu, termasuk kalsium, oksalat, dan asam urat. Kristal atau benda asing dapat

bertindak sebagai matriks kalkuli, dimana ion dari bentuk kristal super jenuh

membentuk struktur kristal mikroskopis. Kalkuli yang terbentuk memunculkan

gejala saat mereka membentur ureter waktu menuju vesica urinaria.7

Fenomena kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam

pembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya pengendapan bahan kalkuli

matriks kalsium di papilla renalis, yang biasanya merupakan plakat Randall (yang

selalu terdiri dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat mengendap di membran dasar

dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium, dan kemudian

terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis. Deposit subepitel, yang telah lama

dikenal sebagai plak Randall, akhirnya terkikis melalui urothelium papiler.

Matriks batu, kalsium fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan

pada substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.8

6. GEJALA DAN TANDA

Gejala pasti dari urolitiasis tergantung pada lokasi dan ukuran kalkuli

dalam traktus urinarius. Jika kalkuli berukuran kecil tidak menunjukkan gejala.

Namun perlahan keluhan akan dirasakan seiring bertanbahnya ukuran kalkuli

seperti:2,6,7

- Nyeri atau pegal-pegal pada pinggang atau flank yang dapat

menjalar ke perut bagian depan, dan lipatan paha hingga sampai ke

kemaluan.

- Hematuria:buang air kecil berdarah.

7

- Urin berisi pasir, berwarna putih dan berbau

- Nyeri saat buang air kecil

- Infeksi saluran kencing

- Demam.

Urolitiasis yang masih berukuran kecil umumnya tidak menunjukkan

gejala yang signifikan, namun perlahan seiring berjalannya waktu dan

perkembangan di saluran kemih akan menimbulkan gejala seperti rasa nyeri (kolik

renalis) di punggung, atau perut bagian bawah (kolik renalis).6

Kolik didefinisikan sebagai nyeri tajam yang disebabkan oleh

sumbatan, spasme otot polos, atau terputarnya organ berongga. Kolik renal berarti

nyeri tajam yang disebabkan sumbatan atau spasme otot polos pada saluran ginjal

atau saluran kencing (ureter). 7

Nyeri klasik pada pasien dengan kolik renal akut ditandai dengan nyeri

berat dan tiba-tiba yang awalnya dirasakan pada regio flank dan menyebar ke

anterior dan inferior. Hampir 50% dari pasien merakan keluhan mual dan mutah.5

Kolik ginjal biasanya nyeri berat, pasien tidak bisa istirahat (posisi irrespektif).

Berbeda dengan pasien peritonitis yang cenderung berbaring saja dan tidak mau

bergerak. Gejala lain adalah lemas, berkeringat, dan nyeri ringan saat palpasi

abdominal ginjal. Namun untuk batu staghorn walaupun besar sering tanpa gejala

nyeri karena jenis batu ini membesar mengikuti system anatomi saluran ginjal.

Gejala dari batu ginjal atau batu ureter dapat diprediksi dari pengetahuan tempat

terjadinya obstruksi. Nyeri yang khas dirasakan pada testis untuk pasien pria dan

labia mayora pada pasien wanita.9

Lokasi dan karakteristik dari nyeri pada urolitiasis meliputi:7

8

- Di ureteropelvic: nyeri bersifat ringan sampai berat dirasakan

lokasinya agak dalam dalam regio flank tanpa penyebaran ke regio

inguinal, urgensi (dorongan kuat untuk berkemih disertai dengan

kandung kemih yang tidak nyaman dan banyak berkemih), frekuensi

(sering berkemih), disuria (nyeri saat berkemih) dan stranguria

(pengeluaran urin yang lambat dan nyeri akibat spasme uretra dan

kandung kemih).

- Di ureter: nyeri yang mendadak, berat, nyeri di regio flank dan

ipsilateral dari abdomen bagian bawah, menyebar ke testes atau

vulva, mual yang terus menerus tanpa muntah

- Di ureter bagian proksimal: nyeri menyebar ke regio flank atau area

lumbar

- Di ureter di bagian medius: nyeri menyebar ke anterior dan caudal

- Di uterer di bagian distal: menyebar ke inguinal atau testes atau labia

majora

- Waktu melewati vesica ruinaria: paling sering asimptomatis, retensio

urin posisional

7. KLASIFIKASI UROLITIASIS

7.1 Klasifikasi Berdasarkan Etiologi

Berdasarkan etiologinya urolitiasis dapat diklasifikasikan menjadi:

infeksi, non infeksi, genetik, atau efek samping obat. Dapat dilihat pada tabel 1.

9

Tabel 1. Klasifikasi Urolitiasis Berdasarkan Etiologi 10

Urolitiasis Non Infeksi

a. Kalsium oksalat

b. Kalsium phospat

c. Asam urat

Urolitiasis dengan Infeksi

a. Magnesium ammonium phospat

b. Karbonat apatit

c. Amonium urat

Genetik

a. Cistin

b. Xanthin

c. 2,8-dihidroksiadenin

Obat

7.2 Klasifikasi Berdasarkan Komposisi Kalkuli

Komposisi dari batu (kalkuli) sangat penting untuk menjadi dasar

diagnostik dan penanganan lebih lanjut. Kalkuli sering dibentuk oleh substansi

campuran. Pada tabel 2 di bawah menyajikan komposisi dari kalkuli yang relevan

dengan klinis dan komponen mineralnya.10

Tabel 2. Komposisi Kalkuli 10

Nama Kimia Nama Mineral Formula Kimia

Kalsium oksalat

monohidrat

Whewellite CaC2O4.H2O

10

Kalsium Oksalat dihidrat Wheddelite CaC2O4.2H2O

Kalsium phospat dasar Apatite Ca10(PO4)6..(OH)2

Kalsium hidroksil

phospat

Carbonic apatite Ca5(PO3)3..(OH)

B-trikalsium phospat Whitlockite Ca3(PO4)2

Karbonat apatite phospat Dahlite Ca5(PO4)3OH

Kalsium hidrogen

phospat

Brushite PO4.2H2O

Kalsium karbonat Aragonite CaCO3

Oktakalsium phospat Ca8H2(PO4)6.5H2O

Asam urat Uricite C5H4N4O3

Asam urat dihidrat Uricite C5H4O3-2H2O

Amonium urat NH4C5H3N4O3

Sodium asam urat

monohidrat

NaC5H3O3.H2O

Magnesium amonium

phospat

Struvite MgNH4PO4.6H2O

Asam magnesium

phospat trihidrat

Newberyite MbHPO4.3H2O

Magnesium amonium

phospat monohidrat

Dittmarite MgNH4(PO4).1H2O

Sistin [SCH2CH(NH2)COOH]2

Gipsum Kalsium sulfat dihidrat

Zinc phospat tetrahidrat

CaSO4.2H2O

Zn3(PO4)2.4H2O

11

Xantin

2,8-Dihidroksiadenin

Protein

Kolesterol

Kalsit

Potasium urat

Trimagnesium phospat

Melamin

Matrix

Batu obat Komponen aktifnya

menjadi kristal di urin

Corpus alienum di

kalkuli

7.3 Klasifikasi Berdasarkan Ukuran dan Lokasi

Berdasarkan diameter ukurannya secara dua dimensi dibagi menjadi >5

cm, 4-10 cm, 10-20 cm, dan > 20 cm. Sedangkan berdasarkan posisi anatominya

kalkuli dibagi menjadi: calyx superior, medius, atau inferior; pelvis renali; ureter

proksimal, medius, dan distal; dan vesica urinaria.11

7.4 Klasifikasi Berdasarkan Gambaran Radiologis

Pembagian kalkuli berdasarkan gambaran radiologisnya menjadi tiga

yaitu: radiopak, radiopak lemah, dan radiolusen. Yang bersifat radiopak yaitu:

kalkuli kalsium oksalat dihidrat, kalsium oksalat monohidrat, dan kalsium

phospat. Yang gambaran radiologisnya radiopak lemah: magnesium amonium

12

phospat, apatite, dan sistin. Dan yang tergolong radiolusen: kalkuli asam urat,

amonium urat, xanthin, 2,8-didroksiadenin, batu karena obat-obatan.10

8. DIAGNOSIS

8.1 Anamnesis

Diagnosis adanya kalkuli pada traktus urinarius dimulai dari wawancara

adanya keluhan klasik berupa kolik renalis. Bagaimana onset, kualitas dan durasi

dari kolik renalis tersebut. Nyeri pada kolik renalis ditandai nyeri akut dan berat

pada regio flank yang menjalar ke anterior dan inferior abdomen. Pasien terlihat

tidak bisa diam, selalu menggeliat berbeda dengan nyeri karena peritonitis dimana

pasien selalu diam dan berbaring. Pada saat wawancara juga ditanyakan adanya

riwayat urolitiasis sebelumnya dan juga adakah keluarga yang menderita

urolitiasis.4,5,12

8.2 Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik vital sign jangan pernah lupa dilakukan. Demam juga

bisa dijumpai saat muncul kolik renalis, jika ada infeksi pada kasus hidronefrosis,

pienefrosis atau abses perinephritik. Adanya takikardia dan berkeringat juga bisa

dijumpai. Pada kasus dimana terjadi hidronephrosis yang disebabkan oleh

obstruksi pada ureter ditemukan adanya flank ternderness. Pemeriksaan abdomen

dan genetalia biasanya meragukan (harus hati-hati). Bila pasien merasakan nyeri

didaerah terebut, tapi tanda-tanda kelainan tidak ada dijumpai, maka kemungkinan

nyeri berasal dari batu ginjal.12

8.3 Pemeriksaan Laboratorium

Pada 85% dari pasien yang mengalami kolik renalis pada pemeriksaan

urinalisisnya ditemukan adanya hematuria secara mikroskopis, kadang-kadang

13

kristaluria.5 Derajat hematuria bukan merupakan ukuran untuk memperkirakan

besar batu atau kemungkinan lewatnya suatu batu. Tidak dijumpai hematuria

secara mikroskopis pada urinalisis tidaklah menyingkirkan adanya suatu batu

saluran kemih, dan lebih kurang 10% penderita batu urin dijumpai darah didalam

urinnya.4,12

Bakteriuria biasanya tidak dijumpai kecuali bila pasien secara bersamaan

menderita infeksi saluran kencing (ISK). Meskipun ISK bukan secara langsung

merupakan konsekuensi dari batu, tapi ISK dapat terjadi setelah instrumentasi

atau pemakaian alat seperti kateter pada bedah traktus urinarius ataupun dalam

pengobatan batu ginjal.5 Urinalisis harus dilakukan dalam pada semua pasien

dengan dugaan urolitiasis. Selain mikrohematuria tipikal, temuan penting yang

perlu diperhatikan adalah pH urin dan adanya kristal, yang dapat membantu

mengidentifikasi komposisi batu. Penderita batu asam urat biasanya memiliki urin

yang bersifat asam, dan mereka yang memiliki formasi batu akibat infeksi

memiliki urine alkalin.4

Identifikasi bakteri penting dalam perencanaan terapi, dan kultur urin

harus dilakukan secara rutin. Pyuria terbatas adalah respon yang cukup umum

terhadap iritasi yang disebabkan oleh batu dan, dengan tidak adanya bakteriuria,

umumnya tidak menunjukkan adanya infeksi saluran kemih yang berdampingan.12

8.4 Pemeriksaan Penunjang

Untuk diagnosa pasti adanya batu adalah dengan Intravenous Pielography

(IVP) dan foto polos abdomen atau Blass Nier Overzicht (BNO). Namun pada

keadaan tertentu misalnya wanita hamil, ada riwayat tak tahan dengan zat kontras,

ditentukan dengan pemeriksaan Ultrasonography (USG). Dikatakan USG lebih

14

sensitif untuk mendeteksi batu ureteral vesical junction dibandingkan dengan

IVP, namun juga dikatakan bahwa USG tidak dapat mendeteksi batu ureter

tengah dan distal.4

Ultrasonografi abdomen terbatas digunakan dalam diagnosis dan

pengelolaan urolitiasis. Meskipun ultrasonografi sudah tersedia, dilakukan dengan

cepat dan sensitif terhadap kalkuli ginjal, hampir sulit mendeteksi adanya batu

ureter (sensitivitas: 19 persen), yang kemungkinan besar bersifat simtomatik

daripada kalkuli ginjal. Namun, jika batu ureter itu ada, divisualisasikan dengan

ultrasound, temuannya dapat diandalkan (spesifisitas: 97 persen). Pemeriksaan

ultrasonografi juga sangat sensitif terhadap hidronefrosis, yang mungkin

merupakan manifestasi obstruksi ureter, namun seringkali terbatas pada penentuan

tingkat atau sifat obstruksi.10,12

Radiografi polos BNO mungkin cukup untuk mendokumentasikan

ukuran dan lokasi kalkuli yang bersifat radiopaque. Batu yang mengandung

kalsium, seperti batu kalsium oksalat dan kalsium fosfat, paling mudah dideteksi

dengan radiografi. Batu yang bersifat radiopaque lemah, seperti batu asam urat

murni dan batu yang terutama terdiri dari sistin atau magnesium amonium fosfat,

mungkin sulit, jika tidak mungkin, untuk dideteksi pada radiografi film biasa.4,5,12

Sayangnya, kalkuli yang bersifat radiopaque sering dikaburkan oleh tinja

atau gas usus, dan batu-batu ureter yang melintang di atas processus transversus

corpus vertebra sangat sulit untuk diidentifikasi. Selanjutnya, radiopacities

nonurologis, seperti kelenjar getah bening yang mengalami kalsifikasi, batu

empedu, tinja dan phlebolith (vena pelvis yang mengandung kalsifikasi), dapat

disalahartikan sebagai batu. Meskipun 90% kalkuli urin secara historis dianggap

15

radioopak, sensitivitas dan spesifisitas radiografi BNO tetap saja buruk

(sensitivitas: 45-59%; Spesifisitas: 71-77%). 12

Intravenous Pielography (IVP) telah dianggap sebagai modalitas

pencitraan standar untuk urolitiasis. IVP memberikan informasi yang berguna

tentang batu (ukuran, lokasi, radiodensitas) dan lingkungannya (anatomi calyx,

tingkat obstruksi), serta unit ginjal kontralateral (fungsi, anomali). IVP tersedia

secara luas, dan interpretasinya juga terstandarisasi. Dengan modalitas pencitraan

ini, kalkulus ureter dapat dengan mudah dibedakan dari radiopacities

nonurologis.10,12

Keakuratan IVP dapat dimaksimalkan dengan persiapan usus yang tepat,

dan efek buruk kontras yang merugikan. Media dapat diminimalkan dengan

memastikan bahwa pasien terhidrasi dengan baik. Sayangnya, langkah persiapan

ini memerlukan waktu dan seringkali tidak bisa dilakukan saat pasien dalam

kondisi darurat. Dibandingkan dengan USG abdomen dan BNO, IVP memiliki

sensitivitas yang lebih tinggi (64-87%) dan spesifisitas (92-94%) untuk deteksi

urolitiasis. Namun, IVP dapat membingungkan dengan adanya batu radiolusen

yang tidak mengganggu, yang mungkin tidak selalu menghasilkan "defek

pengisian." Selanjutnya, pada pasien dengan obstruksi tingkat tinggi, bahkan IVP

yang berkepanjangan selama 12-24 jam mungkin tidak menunjukkan tingkat

penyumbatan karena konsentrasi media kontras yang tidak memadai.4,5,12

Media kontras yang digunakan dalam IVP efek samping berupa

nefrotoksik yang telah terbukti. Kadar serum kreatini harus diukur sebelum media

kontras diberikan. Meskipun kadar serum kreatinin lebih besar dari 1,5 mg/dL

(130 µmol/L) bukan kontraindikasi mutlak. Risiko dan manfaat menggunakan

16

media kontras harus dipertimbangkan dengan hati-hati, terutama pada pasien

diabetes melitus, penyakit kardiovaskular atau mieloma multipel. Resiko ini dapat

diminimalisir dengan menghidrasi pasien denagn cukup, meminimalkan jumlah

bahan kontras yang diinfuskan, dan memaksimalkan interval waktu antara

pemberian kontras berturut-turut. Meskipun demikian, adalah bijaksana untuk

menghindari penggunaan media kontras bila modalitas pencitraan alternatif dapat

memberikan informasi yang setara. 12

9. PENANGANAN

Pengobatan urolitiasis meliputi penanganan darurat kolik renalis

(ureter), termasuk jika ada indikasi untuk intervensi pembedahan, dan terapi

medis untuk kalkulinya. Dalam keadaan darurat dimana ada kekhawatiran tentang

kemungkinan gagal ginjal, fokus pengobatan adalah harus memperbaiki dehidrasi,

mengobati infeksi saluran kemih, mencegah terjadinya jaringan parut,

mengidentifikasi pasien dengan ginjal fungsional soliter, dan mengurangi risiko

cedera ginjal akut akibat nefrotoksisitas kontras, terutama pada pasien. dengan

azotemia yang sudah ada sebelumnya (kreatinin > 2 mg/dL), diabetes, dehidrasi,

atau multiple myeloma. Hidrasi intravena yang adekuat sangat penting untuk

meminimalisi efek nefrotoksik dari media kontras.4,5,10

Sebagian besar pasien hidronefrosis karena urolitiasis yang berukuran

kecil dapat ditangani dengan melakukan observasi dan pemberian asetaminofen.

Kasus yang lebih serius dengan nyeri yang sulit ditangani mungkin memerlukan

drainase dengan memasang stent nefrostomi stent atau perkutan. Stent ureter

interna biasanya lebih disukai dalam situasi ini karena dapat menurunkan angka

morbiditas.4,5

17

Ukuran batu merupakan faktor yang sangat penting untuk dapat

memprediksi perjalanannya dalam traktur urinarius. Batu yang berdiameter

kurang dari 4 mm memiliki kemungkinan 80% dapat melewati traktus urinarius

secara spontan. Dan menurun sebesar 20% jika batu berdiameter >8mm. Tapi

perjalanan batu pada traktus urinarius juga tergantung pada bentuk dan lokasi

pasti dari batu, dan anatomi dari traktus urinarius bagian superior. Jika terjadi

obstruksi pada junctura ureteropelvis meskipun berukuran kecil sangat sulit

melwati junctura tersebut.4,5

Terapi medikamentosa untuk kalkulus memerlukan waktu yang panjang.

Tujuan pemberian obat adalah untuk melarutkan atau menghancurkan kalkulus

sehingga dapat melewati traktus urinarius dengan mudah. Selain itu bertujuan

untuk mencegah munculnya kembali kalkulus pada traktus urinarius. Terutama

pada pasien yang memiliki risiko tinggi seperti menderita urolitiasis sebelum

umur 30 tahun, memiliki keluarga yang sama menderita urolitiasis, dan pasien

yang menderita urolitiasis setelah pembedahan.5

Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, ≥ 7 mm) yang tidak mungkin

lewat secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur pembedahan. Dalam

beberapa kasus, pasien dengan batu berukuran besar perlu menjalani rawat inap di

rumah sakit. Namun, kebanyakan pasien dengan kolik ginjal akut dapat diobati

secara rawat jalan. Sekitar 15-20% pasien memerlukan intervensi invasif karena

ukuran batu yang besar, penyumbatan, infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi.

Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal melewati traktus

urinarius secara spontan meliputi:

- Penempatan stent

18

- Nefrostomi perkutan

- Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL)

- Ureteroscopi (URS)

- Nephrostolithotomi Perkutan

- Open nephrostomy

- Anatrophic nephrolithotomy

19

DAFTAR PUSTAKA

1. Armed Forces Health Surveillance Center. Urinary Stones, Active

Component, U.S. Armed Forces, 2001-2010. Medical Surveillance

Monthly Report (MSMR). 2011. December; Vol 18 (No12): 6-9.

2. Kidney stones in adults. National Institute of Diabetes and Digestive and

Kidney Diseases. https://www.niddk.nih.gov/health-information/urologic-

diseases/kidney-stones/definition-facts . Accessed Jan. 16, 2018.

3. Medical Definition of Urolithiasis. Medicine.Net.com.

https://www.medicinenet.com/script/main/art.asp?articlekey=6649 .

Accessed Jan. 16, 2018.

4. Yolanda S. What is Urolithiasis. News Medical Life Sciences.

https://www.news-medical.net/health/What-is-Urolithiasis.aspx. Accessed

Jan. 16, 2018.

5. Moore, Keith L., Arthur F Dalley, and A. M. R Agur. Clinically Oriented

Anatomy. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2010.

6. Skandalakis, John E., Panajiotis N. Skandalakis, Lee John Skandalakis,

and SpringerLink (Online service). Surgical Anatomy and Technique: A

Pocket Manual. New York, NY: Springer US, 1995.

7. Dave C. 2017. Nephrolithiasis. Medscape.

https://emedicine.medscape.com/article/437096-overview. Dec 12. 2017.

Accessed Jan. 16, 2018.

8. Evan AP, Coe FL, Lingeman JE, Shao Y, Sommer AJ, Bledsoe SB, et al.

Mechanism of formation of human calcium oxalate renal stones on

Randall's plaque. Anat Rec (Hoboken). 2007 Oct. 290(10):1315-23

9. Kolik Ginjal. Catatan Urologi.

https://urologynotes.wordpress.com/2009/06/21/kolik-ginjal/. Accessed

Jan. 16, 2018.

10. Turk C, Knoll T, Pterick A et al. Guidelines on Urolithiasis. European

Association of Urology 2015. March 2015.

20

11. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-

visible structure, CT number, and stone

morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007

Dec;35(6):319-24.

12. Kim SC, Burns EK, Lingeman JE, et al. Cystine calculi: correlation of CT-

visible structure, CT number, and stone

morphology with fragmentation by shock wave lithotripsy. Urol Res 2007

Dec;35(6):319-24.