WRAP UP SKENARIO 1

BLOK GINJAL & SALURAN KEMIH

“AIR KENCING KEMERAHAN”

KELOMPOK A.10

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

JAKARTA

2013/2014

1

KETUA : Fitria Fadzri 1102012091SEKRETARIS : Fitri Rahmadani 1102012090ANGGOTA : Afdhalul Mahfud 1102010008

Ayu Irma Suryani 1102011056 Baiq Nadia Syauqi 1102012040 Bayuni Izzat Nabilah 1102012042 Bella Amelia S 1102012043 Chairunnisa Rifka 1102012044

  Finaldo Andili 1102012087 Fitri Permatasari 1102012089

Skenario 1

AIR KENCING KEMERAHAN

Seorang anak laki-laki, usia 8 tahun, dibawa ibunya ke dokter karena air kencingnya berwarna kemerahan. Riwayat trauma sebelumnya disangkal. Penderita mengalami radang tenggorokkan 2 minggu yang lalu, sudah berobat ke dokter dan dinyatakan sembuh.

Pada pemeriksaan didapatkan bengkak pada kelopak mata dan didapatkan tekanan darah 130/90 mmHg. Pemeriksaan urinalisis didapatkan proteinuria dan hematuria.

2

Kata-kata Sulit

Urinalisi : Suatu metode analisa untuk mendapatkan bahan-bahan atau zat yang memungkinkan terkandung dalam urin dan juga melihat kelainan dalam urin .

Proteinuria : Keadaan dimana terdapat sejumlah protein didalam urin .

Hematuria : Keadaan dimana terdapat sel darah merah atau eritrosit didalam urin .

3

Pertanyaan

1. Sebutkan jenis-jenis urin waktu pengambilan ?2. Kenapa pada anak tersebut air kencingnya berwarna kemerahan ?3. Kenapa udem hanya terdapat dikelopak mata ?4. Apa hubungan radang tenggorokan dengan penyakit anak ?5. Kenapa bias terdapat proteinuria dan hematuria dalam urin ?6. Kenapa pada pasien didapatkan tekanan darah tinggi ?7. Bagaimana pengaruh umur pada gejala-gejal pasien ?8. Bagaimana cara pencegahan proteinuria dan hematuria ?9. Diagnosi apa yang bias ditegakkan pada kasus ini ?10. Tes laboratorium apa aja yang dapat dilakukan ?11. Kenapa ada jeda waktu 2 minggu ?12. Bagaimana frekuensi pada urin ?13. Sebutkan komposisi urin normal ?14. Pada bagian mana yang mengalami kerusakan (organ) ?15. Bagaimana pandangan islam terhadap urin dan darah ?

4

Jawaban

1. Sewaktu , urin pagi , urin puasa , urin posprandia , urin sore hari , urin 24 jam , urin midstream .

2. Kompleks antigen-antibodi mengendap di glomerulus mengakibatkan penghancuran pada endapan (membrane basal glomerulus) terjadi perdarahan dan menghasilkan hematuria

3. Karena pada kelopak mata terdapat jaringan ikat4. Radang tenggorokkan Infeksi bakteri pada SPA Komplek antigen-antibodi

mengendap pada ginjal - retensi air dan garam- Penghancuran jaringan pada membrane basal

glomerulus - Terganggunya proses reabsorbsi protein

Terjadi penyakit Glomerulonefritis Akut.

5. Karena terjadi kehancuran jaringan pada membaran basal glomerulus hematuriaProses reabsorbsi protein yang terganggu proteinuria

6. Aldosterone meningkat H2O dan Na meningkat Volume ECF meningkat Tekanan darah meningkat.

7. Karna laki-laki lebih kurang menjaga kebersihan , antibody masih lemah 8. Jangan kebanyakan memakan-makanan yang banyak mengandung protein , dan

banyak meminum vitamin 9. Glomerulonefritis akut , hematuria hepatic10. Urinalisis , darah lengkap , serologi , fungsi ginjal 11. – kompleks antigen antibody butuh waktu untuk mengendap di organ yang rusak –

autoimun butuh waktu untuk menghancurkan 12. Menurun13. Urin mengandung urea , kreatinin , porpilin , air , frekursor sintesis hematuria ,

produk lain hasil katabolisme14. Ginjal di glomerulus , tubulus 15. Urin (najis) darah (suci)

Hipotesis

5

6

Sasaran Belajar

LI 1: Memahami dan Menjelaskan Anatomi Ginjal

LO 1.1 : Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

LO 1.2 : Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

LI 2 : Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal

LI 3 : Memahami dan Menjelaskan Glomerulonefritis akut

LO 3.1 : Memahami dan Menjelaskan Defisini Glomerulonefritis akut

LO 3.2 : Memahami dan Menjelaskan Etiologi Glomerulonefritis akut

LO 3.3 : Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Glomerulonefritis akut

LO 3.4 : Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Glomerulonefritis akut

LO 3.5 : Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glomerulonefritis akut

LO 3.6 : Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinik Glomerulonefritis akut

LO 3.7 : Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Glomerulonefritis akut

LO 3.8 : Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Glomerulonefritis akut

LO 3.9 : Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glomerulonefritis akut

LO 3.10: Memahami dan Menjelaskan Prognosis Glomerulonefritis akut

LO 3.11: Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Glomerulonefritis akut

LI 4 : Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam terhadap urin dan darah

7

Tatalaksana :Pencegahan :

- Edukasi untuk menjaga kebersihan

Pengobatan : (Simtomatik)AntibiotikDiuretikAntihipertensi

GNA

PP :- Urinalisis : Hematuria dan

Proteinuria- Darah lengkap : LED meningkat- Serologi : Titer ASTO - Fungsi ginjal : LFG menurun,

ureum dan kreatinin meningkat.

Anamnesis :Kencing kemerahanBengkak pada kelopak mataPF :

• Hipertensi (Karena peningkatan Aldosterone reabsorbsi Na dan H20 meningkat Kenaikkan volume ECF Tekanan darah meningkat.

• EdemaReabsorbsi Na dan H2O meningkat + Gangguan reabsorbsi protein edema

ISPA(Setelah 2 minggu)

LI 1 : Memahami dan Menjelaskan Anatomi ginjal

LO 1.1 : Memahami dan Menjelaskan Makroskopik

1. Ginjal

Ginjal terletak dibagian belakang (posterior) abdomen atas. Retroperitonium, diliputi peritoneum pada permukaan depannya (kurang dari 2/3 bagian). Ginjal terletak didepan dua costa terakhir (11 dan 12) dan tiga otot-otot besar transversus abdominalis, quadratus lumborum dan psoas major. Memiliki ukuran numeral yaitu 12 x 6 x 2 cm dengan berat sekitar 130 gram.

Ginjal kanan terletak sedikit lebih rendah (kurang lebih 1 cm) dibanding ginjal kiri, hal ini disebabkan adanya hati yang mendesak ginjal sebelah kanan. Kutub atas ginjal kiri adalah tepi atas iga 11 (vertebra T12), sedangkan kutub atas ginjal kanan adalah tepi bawah iga 11 atau iga 12. Adapun kutub bawah ginjal kiri adalah processus transversus vertebra L2 (kira-kira 5 cm dari krista iliaka) sedangkan kutub bawah ginjal kanan adalah pertengahan vertebra L3. Dari batas-batas tersebut dapat terlihat bahwa ginjal kanan posisinya lebih rendah dibandingkan ginjal kiri.

Secara umum, ginjal terdiri dari beberapa bagian:

a. Korteks, yaitu bagian ginjal di mana di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus distalis.

b. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus rektus, lengkung Henle dan tubukus pengumpul (ductus colligent).

c. Columna renalis bertini, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal

8

d. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah korteks

e. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area di mana pembuluh darah, serabut saraf atau duktus memasuki/meninggalkan ginjal.

f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul dan calix minor.

g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan antara calix major dan ureter.

j. Ureter, yaitu saluran yang membawa urine menuju vesica urinaria.

Ginjal diliputi oleh suatu capsula cribosa tipis mengkilat yang berikatan dengan jaringan dibawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal yang disebut fascia renalis. Fascia renalis dibagi menjadi dua yaitu lamina anterior dan lamina posterior. Kearah kiri dan kana bersatu dengan fascia transversa abdominalis membentuk rongga yang diisi oleh lemak yang disebut corpus adiposum. Ginjal juga memiliki selubung, yang langsung membungkus ginjal disebut capsula fibrosa, sedangkan yang membungkus lemak-lemak disebut capsula adipose.

Posisi ginjal dipertahankan oleh bantalan lemak yang tebal. Ginjal tidak jatuh karena ada A.renalis yang berfungsi sebagai axis dari craniolateral ke caudomedial. Di puncak atas ginjal terdapat topi yang disebut glandula supra renalis, yang kanan berbentuk pyramid sedangkan kiri berbentuk bulan sabit.

Perdarahan Ginjal

9

a. Medulla : dari Aorta abdominalis bercabang A.renalis sinistra dan dekstra setinggi VL 1, masuk melalui hilum renalis menjadi A.segmentalis (A.lobaris) lanjut menjadi A. interlobaris terus A.arquata lanjut lagi menjadi A.interlobularis terus A.afferen dan selanjutnya masuk ke bagian korteks renalis ke dalam glomerulus (capsula bowman), disini terjadi filtrasi darah.

b. Korteks : A.efferen berhubungan dengan V.interlobularis bermuara ke V.arcuata bermuara ke V.interlobaris bermuara ke V.lobaris (V.segmentalis) bermuara ke V.renalis sinistra dan dekstra dan selanjutnya bermuara ke V.cava inferior dan berakhir ke atrium dekstra.

Persarafan Ginjal

Ginjal memiliki persarafan simpatis dan parasimpatis. Untuk persarafan simpatis ginjal melalui segmen T10-L1 atau L2, melalui n.splanchnicus major, n.splanchnicus imus dan n.lumbalis. Saraf ini berperan untuk vasomotorik dan aferen viseral. Sedangkan persarafan simpatis melalui n.vagus.

LO 1.2 : Memahami dan Menjelaskan Mikroskopik

10

1. Ginjal

Secara histologi ginjal terbungkus dalam kapsul atau simpai jaringan lemak dan simpai jaringan ikat kolagen. Organ ini terdiri atas bagian korteks dan medula yang satu sama lain tidak dibatasi oleh jaringan pembatas khusus, ada bagian medula yang masuk ke korteks dan ada bagian korteks yang masuk ke medula. Bangunan-bangunan yang terdapat pada korteks dan medula ginjal adalah :

Korteks ginjal terdiri atas beberapa bangunan yaitu

a. Korpus Malphigi terdiri atas kapsula Bowman (bangunan berbentuk cangkir) dan glomerulus (jumbai /gulungan kapiler).

b. Bagian sistem tubulus yaitu tubulus kontortus proksimalis dan tubulus kontortus distal.

Medula ginjal terdiri atas beberapa bangunan yang merupakan bagian sistim tubulus yaitu pars descendens dan ascendens ansa Henle, bagian tipis ansa Henle, duktus ekskretorius (duktus koligens) dan duktus papilaris Bellini.

Korpus Malphigi

Korpus Malphigi terdiri atas 2 macam bangunan yaitu kapsul Bowman dan glomerulus. Kapsul Bowman sebenarnya merupakan pelebaran ujung proksimal saluran keluar ginjal (nefron) yang dibatasi epitel. Bagian ini diinvaginasi oleh jumbai kapiler (glomerulus) sampai mendapatkan bentuk seperti cangkir yang berdinding ganda. Dinding sebelah luar disebut lapis parietal (pars parietal) sedangkan dinding dalam disebut lapis viseral (pars viseralis) yang melekat erat pada

jumbai glomerulus . Ruang diantara ke dua lapisan ini sebut ruang Bowman yang berisi

11

cairan ultrafiltrasi. Dari ruang ini cairan ultra filtrasi akan masuk ke dalam tubulus kontortus proksimal.

Glomerulus merupakan bangunan yang berbentuk khas, bundar dengan warna yang lebih tua daripada sekitarnya karena sel-selnya tersusun lebih padat. Glomerulus merupakan gulungan pembuluh kapiler. Glomerulus ini akan diliputi oleh epitel pars viseralis kapsul Bowman. Di sebelah luar terdapat ruang Bowman yang akan menampung cairan ultra filtrasi dan meneruskannya ke tubulus kontortus proksimal. Ruang ini dibungkus oleh epitel pars parietal kapsul Bowman.

Kapsul Bowman lapis parietal pada satu kutub bertautan dengan tubulus kontortus proksimal yang membentuk kutub tubular, sedangkan pada kutub yang berlawanan bertautan dengan arteriol yang masuk dan keluar dari glomerulus. Kutub ini disebut kutub vaskular. Arteriol yang masuk disebut vasa aferen yang kemudian bercabang-cabang lagi menjadi sejumlah kapiler yang bergelung-gelung membentuk kapiler. Pembuluh kapiler ini diliputi oleh sel-sel khusus yang disebut sel podosit yang merupakan simpai Bowman lapis viseral. Sel podosit ini dapat dilihat dengan mikroskop elektron. Kapiler-kapiler ini kemudian bergabung lagi membentuk arteriol yang selanjutnya keluar dari glomerulus dan disebut vasa eferen, yang berupa sebuah arteriol.

Apartus Juksta-Glomerular

Sel-sel otot polos dinding vasa aferent di dekat glomerulus berubah sifatnya menjadi sel epiteloid. Sel-sel ini tampak terang dan di dalam sitoplasmanya terdapat granula yang mengandung ensim renin, suatu ensim yang diperlukan dalam mengontrol tekanan darah. Sel-sel ini dikenal sebagai sel yuksta glomerular. Renin akan mengubah angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh hati) menjadi angiotensin I. Selanjutnya angiotensin I ini akan diubah menjadi angiotensin II oleh ensim angiotensin converting enzyme (ACE) (dihasilkan oleh paru). Angiotensin II akan mempengaruhi korteks adrenal (kelenjar anak ginjal) untuk melepaskan hormon aldosteron. Hormon ini akan meningkatkan reabsorpsi natrium dan klorida termasuk juga air di tubulus ginjal terutama di tubulus kontortus distal dan mengakibatkan bertambahnya volume plasma. Angiotensin II juga dapat bekerja langsung pada sel-sel tubulus ginjal untuk meningkatkan reabsopsi natrium, klorida dan air. Di samping itu angiotensin II juga bersifat vasokonstriktor yaitu menyebabkan kontriksinya dinding pembuluh darah.

12

Sel-sel yuksta glomerular di sisi luar akan berhimpitan dengan sel-sel makula densa, yang merupakan epitel dinding tubulus kontortus distal yang berjalan berhimpitan dengan kutub vaskular. Pada bagian ini sel dinding tubulus tersusun lebih padat daripada bagian lain. Sel-sel makula densa ini sensitif terhadap perubahan konsentrasi ion natrium dalam cairan di tubulus kontortus distal. Penurunan tekanan darah sistemik akan menyebabkan menurunnya produksi filtrat glomerulus yang berakibat menurunnya konsentrasi ion natrium di dalam cairan tubulus kontortus distal. Menurunnya konsentrasi ion natrium dalam cairan tubulus kontortus distal akan merangsang sel-sel makula densa (berfungsi sebagai osmoreseptor) untuk memberikan sinyal kepada sel-sel yuksta glomerulus agar mengeluarkan renin. Sel makula densa dan yuksta glomerular bersama-sama membentuk aparatus yuksta-glomerular.

Di antara aparatus yuksta glomerular dan tempat keluarnya vasa eferen glomerulus terdapat kelompokan sel kecil-kecil yang terang (Gb-6) disebut sel mesangial ekstraglomerular atau sel polkisen (bantalan) atau sel lacis. Fungsi sel-sel ini masih belum jelas, tetapi diduga sel-sel ini berperan dalam mekanisma umpan balik tubuloglomerular. Perubahan konsentrasi ion natrium pada makula densa akan memberi sinyal yang secara langsung mengontrol aliran darah glomerular. Sel-sel mesangial ekstraglomerular di duga berperan dalam penerusan sinyal di makula densa ke sel-sel yuksta glomerular. Selain itu sel-sel ini menghasilkan hormon eritropoetin, yaitu suatu hormon yang akan merangsang sintesa sel-sel darah merah (eritrosit) di sumsum tulang.

Tubulus Ginjal (Nefron)

a. Tubulus Kontortus Proksimal

Tubulus kontortus proksimal berjalan berkelok-kelok dan berakhir sebagai saluran yang lurus di medula ginjal (pars desendens Ansa Henle). Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas-batas yang sukar dilihat. Inti sel bulat, bundar, biru dan biasanya terletak agak berjauhan satu sama lain. Sitoplasmanya bewarna asidofili (kemerahan). Permukaan sel yang menghadap ke lumen mempunyai paras sikat (brush border). Tubulus ini terletak di korteks ginjal.

Fungsi tubulus kontortus proksimal adalah mengurangi isi filtrat glomerulus 80-85 persen dengan cara reabsorpsi via transport dan pompa natrium. Glukosa, asam amino dan protein seperti bikarbonat, akan diresorpsi.

13

b. Ansa Henle

Ansa henle terbagi atas 3 bagian yaitu bagian tebal turun (pars asendens), bagian tipis (segmen tipis) dan bagian tebal naik (pars asendens). Segmen tebal turun mempunyai gambaran mirip dengan tubulus kontortus proksimal, sedangkan segmen tebal naik mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal. Segmen tipis ansa henle mempunyai tampilan mirip pembuluh kapiler darah, tetapi epitelnya sekalipun hanya terdiri atas selapis sel gepeng, sedikit lebih tebal sehingga sitoplasmanya lebih jelas terlihat. Selain itu lumennya

tampak kosong. Ansa henle terletak di medula ginjal. Fungsi ansa henle adalah untuk

memekatkan atau mengencerkan urin.

c. Tubulus kontortus distal

14

Tubulus kontortus distal berjalan berkelok-kelok. Dindingnya disusun oleh selapis sel kuboid dengan batas antar sel yang lebih jelas dibandingkan tubulus kontortus proksimal. Inti sel bundar dan bewarna biru. Jarak antar inti sel berdekatan. Sitoplasma sel bewarna basofil (kebiruan) dan permukaan sel yang mengahadap lumen tidak mempunyai paras sikat. Bagian ini terletak di korteks ginjal. Fungsi bagian ini juga berperan dalam pemekatan urin.

d. Duktus koligen

Saluran ini terletak di dalam medula dan mempunyai gambaran mirip tubulus kontortus distal tetapi dinding sel epitelnya jauh lebih jelas, selnya lebih tinggi dan lebih pucat. Duktus koligen tidak termasuk ke dalam nefron. Di bagian medula yang lebih ke tengah beberapa duktus koligen akan bersatu membentuk duktus yang lebih besar yang bermuara ke apeks papila. Saluran ini disebut duktus papilaris (Bellini). Muara ke permukaan papil sangat besar, banyak dan rapat sehingga papil tampak seperti sebuah tapisan (area kribrosa). Fungsi duktus koligen adalah menyalurkan kemih dari nefron ke pelvis ureter dengan sedikit absorpsi air yang dipengaruhi oleh hormon antidiuretik (ADH).

Di samping bagian korteks dan medula, pada ginjal ada juga bagian korteks yang menjorok masuk ke dalam medula membentuk kolom mengisi celah di antara piramid ginjal yang disebut sebagai kolumna renalis Bertini. Sebaliknya ada juga jaringan medula yang menjorok masuk ke dalam daerah korteks membentuk berkas-berkas yang disebut prosessus Fereni

15

Sawar Ginjal

Sawar ginjal adalah bangunan-bangunan yang memisahkan darah kapiler glomerulus dari filtrat dalam rongga Bowman. Sawar ini terdiri atas endotel kapiler bertingkap glomerulus, lamina basal dan pedikel podosit yang dihubungkan dengan membran celah (slit membran). Sel podosit adalah sel-sel epitel lapisan viseral kapsula Bowman. Sel-sel ini telah mengalami perubahan sehingga berbentuk bintang. Selain badan sel sel-sel ini mempunyai beberapa juluran (prosessus) mayor (primer) yang meluas dari perikarion dengan cara seperti tentakel seekor gurita. Sebuah prosessus primer mempunyai beberapa prosessus sekunder yang kecil atau pedikel. Pedikel podosit yang berdekatan saling berselang-seling dalam susunan yang rumit dengan sistem celah yang disebut celah filtrasi (Slit pores) di antara pedikel. Pedikel-pedikel ini berhubungan dengan suatu membran tipis disebut membran celah (Slit membran). Di bawah membran slit ini terdapat membran basal sel-sel sel endotel kapiler glomerulus.

Guna sawar ginjal ini adalah untuk menyaring molekul-molekul yang boleh melewati lapisan filtrasi tersebut dan molekul-molekul yang harus dicegah agar tidak keluar dari tubuh. Molekul-molekul yang dikeluarkan dari tubuh adalah molekul-molekul yang sudah tidak diperlukan oleh tubuh, sisa-sisa metabolisma atau zat-zat yang toksik bagi tubuh. Molekul-molekul ini selanjutnya akan dibuang dalam bentuk urin (air kemih). Proses filtrasi ini tergantung kepada tekanan hidrostatik darah dalam kapiler glomerulus.

Perdarahan Ginjal

LI 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Ginjal

Fungsi ginjal :

1. Ekskresi sisa metabolisme2. Regulasi keseimbangan cairan dan elektrolit3. Regulasi osmolalitas cairan tubuh dan konsentrasi elektrolit4. Regulasi tekanan darah5. Regulasi keseimbangan asam basa6. Produksi eritropoeitin7. Fungsi metabolik khusus

16

APARATUS JUKSTAGLOMERULUS

• Tempat menempelnya aa.efferen dan tubuli distal– Sel bergranula/jukstaglomerulus– Sel mesangial ekstraglomerulus– Sel makula densa

• Sel juxtaglomerulus menghasilkan renin• Keadaan yang dapat menimbulkan pengeluaran renin :

– Penurunan laju filtrasi glomeruli– Penurunan tekanan glomeruli– Peningkatan rangsangan simpatis

• Renin berdifusi ke dalam darah, masuk ke sirkulasi• Di dalam darah renin memisahkan angiotensin I dari substrat renin, yaitu alfa 2

globulin• Angiotensin I adalah deka peptida, jika mengalir ke paru-paru, akan pecah menjadi

okta peptida Angiotensin II dibawah pengaruh Angitensin Converting Enzyme (ACE) yang ada di jaringan paru-paru.

• Angiotensin II adalah bahan vasokonstriktor yang kuat dan dapat menimbulkan vasokonstriksi ekstensif di seluruh tubuh

17

FILTRASI GLOMERULUS

• Fraksi filtrasi :ditentukan oleh Laju Filtrasi Glomerulus (LFG/GFR) dan Aliran darah ginjal (RBF)

– RBF melalui kedua ginjal : 650 ml/menit– GFR 125 ml/menit– Fraksi filtrasi rata-rata : 19 %

• LFG : jumlah cairan yang difiltrasi ke dalam kapsula Bowman per satuan waktu• Rata-rata LFG adalah : 125 ml/menit atau 180 liter/hari• LFG dipengaruhi oleh :

– Tekanan filtrasi net– Koefisien filtrasi

FAKTOR YANG MEMPENGARUHI LAJU FILTRASI GLOMERULUS

• Rangsangan simpatis– Rangsangan simpatis ringan sampai moderat akan menyebabkan kontriksi

arteriol afferent laju filtrasi glomerulus • Tekanan arteri

– Peningkatan tekanan arteri tekanan dalam nefron meningkat laju filtrasi glomerulus

18

– Autoregulasi : bila tekanan arteri kontriksi arteriol afferent mencegah kenaikan tekanan glomerulus

Pengontrolan LFG

• Pengaturan aliran darah melalui arteriol ginjal, resistensi aa.afferen dan efferen• Autoregulasi : mempertahankan LFG tetap konstan pada tekanan darah 75-160 mmHg• Hormon dan syaraf otonom• Selama menit pertama sesudah perubahan tekanan arteri maka aliran darah renal akan

diatur sendiri• Pada periode jam berikutnya laju filtrasi glomerulus akan diatur sendiri, sedangkan

aliran darah renal juga diatur sendiri • Mekanisme autoregulasi LFG-tubulo glomerular feedback

• Ada 2 mekanisme umpan balik :• Mekanisme umpan balik vasodilator arteriol afferent• Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol efferent

Kombinasi kedua umpan balik ini disebut Tubuloglomerular feedback

• Mekanisme umpan balik vasodilator afferent– Aliran filtrat glomeruli yang sangat sedikit ke dalam tubuli konsentrasi ion

Cl pada macula densa dilatasi arteriol afferent aliran darah renal ke glomerulus tekanan gromerulus laju filtrasi glomerulus kembali

• Mekanisme umpan balik vasokonstriktor arteriol efferent– Laju filtrasi glomerulus rendah reabsorpsi berlebihan ion Cl konsentrasi ion

Cl pada makula densa sel juxtaglomerular sekresi renin pembentukan angiotensin II Angiotensin II menimbulkan konstriksi pada arteriol afferent tekanan glomerulus meningkat laju filtrasi glomerulus kembali normal

19

PERAN HORMON ALDOSTERON

• Aldosteron dihasilkan oleh korteks kelenjar adrenal• Aldosteron meningkatkan reabsorpsi Na dan sekresi K di tubuli

PERANAN ADH TERHADAP OSMOLALITAS CAIRAN EXTRASEL

• Osmolalitas cairan extrasel rata-rata 300 mOsm/liter dengan konsentrasi Na 142 mEq/liter

20

• Osmolalitas cairan extrasel sebagian besar ditimbulkan oleh ion Na• Oleh karena itu kontrol osmolalitas dan kontrol konsentrasi Na terjadi secara

bersamaan• Kontrol osmolalitas terjadi melalui mekanisme umpan balik• Peningkatan osmolalitas akan merangsang osmoreseptor (hipotalamus anterior dekat

nukleus supra optikum)• Sehingga akan menstimulasi pengeluaran ADH oleh hipofise posterior• ADH akan meningkatkan permeabilitas tubuli distal dan duktus koligentes sehingga

meningkatkan absorpsi air, sehingga air lebih banyak ditahan dalam cairan extrasel dan osmolalitas akan kembali normal

21

22

Maintaining Water and Electrolyte Balance

Copyright © 2003 Pearson Education, Inc. publishing as Benjamin Cummings

23

LI 3. Memahani dan Menjelaskan Glomerulonefritis akut

LO 3.1. Memahami dan Menjelaskan Defisini Glomerulonefritis akut

Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

LO 3.2. Memahami dan Menjelaskan Etiologi Glomerulonefritis akut

Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas, yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.penyebab lain diantaranya:a. Bakteri : streptokokus grup C, meningococcocus, Sterptoccocus Viridans, Gonococcus,

Leptospira, Mycoplasma Pneumoniae, Staphylococcus albus, Salmonella typhi dllb. Virus : hepatitis B, varicella, vaccinia, echovirus, parvovirus, influenza, parotitis

epidemika dlc. Parasit : malaria dan toksoplasma

Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A S. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin, yaitu:

1. Sterptolisin OAAdalah suatu protein (BM 60.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi

(mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen.Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah.Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O, suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.

2. Streptolisin SAdalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang

tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen, tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus

LO 3.3. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Glomerulonefritis akut

GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun, dan jarang terjadi pada bayi. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan, namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini, tapi

24

kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah, sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat.

LO 3.4. Memahami dan Menjelaskan Klasifikasi Glomerulonefritis akut

Klasifikasi KeteranganDISTRIBUSIDifus Mengenai semua glomerulus; bentuk yang

paling sering terjadi menyebabkan gagal ginjal kronik.

Fokal Hanya sebagian glomerulus yang abnormal.Lokal Hanya sebagian rumbai glomerulus yang

abnormal, misalnya satu simpai kapiler.BENTUK KLINIS GLOMERULONEFRITISAkut Jenis gangguan klasik dan jinak yang

hampir selalu diawali oleh infeksi streptokokus dan disertai endapan kompleks imun pada membrane basalis glomerulus (GBM) dan perubahan ploriferatif selular.

Subakut Bentuk glomerulonephritis yang progresif cepat, ditandai dengan perubahan-perubahan proliferative selular nyata yang merusak glomerulus sehingga dapat mengakibatkan kematian karena uremia dalam jangka waktu beberapa bulan sejak timbulnya penyakit.

Kronik Glomerulonefritis progresif lambat yang berjalan menuju perubahan sklerotik dan obliteratif pada glomerulus; ginjal mengisut dan kecil; kematian akibat uremia; seluruh perjalanan penyakit berlangsung 2-40 tahun.

GAMBARAN HISTOLOGIKPerubahan Minimal Disebut juga nefrosis lipoid atau penyakit

podosit. Glomerulus tampak normal atau hampir normal pada mikroskop cahaya, sedangkan pada mikroskop electron terlihat adanya penyatuan podosit. Hanya bentuk GN mayor yang tidak memperlihatkan imunopatologi. Biasanya berwujud sebagai syndrome nefrotik pada anak usia 1-5 tahun. Berespon baik dengan terapi kortikosteroid. Prognosis sangat baik.

Perubahan Proliferatif Endapan immunoglobulin, komplemen, dan fibrin akan menyebabkan proliferasi sel-sel endotel, mesangium dan epitel. Kemudian mengakibatkan pembentukan sabit yang dapat melingkari dan menyumbat rumbai

25

glomerulus dan itu merupakan tanda yang bahaya. Sering ditemui pada GN progesif cepat dan GN kronik yang sudah lanjut.Nefropati IgA (Berger disease) dan nefropati IgM juga dikelompokan dalam GN proliferatif. Pemeriksaan mikroskop cahaya GNMP memperlihatkan proliferasi sel mesengial dan infiltrasi leukosit serta akumulasi matrik ekstraseluler. Infiltrasi makrofag ditemukan pada glomerulus dan terjadi penebalan MBG serta double contour. Pemeriksaan mikroskop IF ditemukan endapan IgG, IgM dan C3 pada dinding kapiler yang berbentuk granular.

Perubahan Membranosa Endapan epimembranosa dari bahan imun di sepanjang GBM mengakibatkan GBM menebal, tetapi hanya sedikit atau hampir tidak ada peradangan atau proliferasi sel meskipun lumen kapiler akhirnya akan mengalami obliterasi. Lesi ini merupakan lesi yang sering dijumpai pada orang dewasa pasien sindrom nefrotik, berespons buruk terhadap terapi kortikosteroid dan imunosupresif. Prognosis pada umumnya jelek dan perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal. Perubahan membranosa juga lazim terjadi pada penyakit-penyakit nefritis sistemik seperti diabetes mellitus dan lupus eritematosus sistemik (SLE).Pemeriksaan mikroskop cahaya tidak menunjukan kelainan berarti sedangkan pada mikroskop IF ditemukan deposit IgG dan komplemen C3 berbentuk granular pada dinding kapiler glomerulus. Dengan perwarnaan khusus tampak konfigurasi spike-like pada MBG. Gambaran histopatologi pada mikroskop cahaya, IF dan elektron tergantung pada stadium penyakitnya.

Perubahanan Membrano-Proliferatif Disebut juga GN Mesangiokapiler, lobular, atau hipokomplementemik. Bahan kompleks imun diendapkan antara GBM dan endotel sehingga GBM menebal dan terjadi proliferasi sel-sel mesangium, sehingga glomerulus tampak berlobus atau seperti “kumparan kawat” jika dilihat dengan mikroskop cahaya. Ditandai dengan kadar komplemen serum yang rendah,

26

hematuria dan sindrom nefrotik. Berespons buruk terhadap terapi dan umumnya perlahan-lahan berkembang menjadi gagal ginjal.

Glomerulonefritis Fokal Lesi proliferative atau sclerosis yang terjadi secara acak di seluruh ginjal (fokal lawannya difus) dan seringkali hanya mengenal sebagian dari rumbai glomerulus (local). Setidaknya terjadi pada sebagian perjalanan penyakit SBE, SLE, Poliarteritis nodosa, sindrom Goodpasture, dan purpusa. Kadang terjadi GN fokal idiopatik pada anak. Prognosis baik.

LO 3.5. Memahami dan Menjelaskan Patofisiologi Glomerulonefritis akut

Mekanisme dari pathogenesis terjadinya jejas glomerulus pada GNAPS sampai sekarang belumdiketahui, meskipun telah diduga terdapat sejumlah faktor host dan faktor kuman streptokokusyang berhubungan dalam terjadinya GNAPS.

Faktor host

Penderita yang terserang infeksi kuman streptokokus grup A strain nefritogenik, hanya 10-15%yang berkembang menjadi GNAPS, mengapa hal ini demikian masih belum dapat diterangkan,tetapi diduga beberapa faktor ikut berperan. GNAPS menyerang semua kelompok umur dimana kelompok umur 5-15 tahun (di Indonesia antara umur 2.5 – 15 tahun, dengan puncak umur 8.4 tahun) merupakan kelompok umur tersering dan paling jarang pada bayi.

Anak laki-laki menderita 2 kali lebih sering dibandingkan anak wanita. Rasio anak laki-laki dibanding anak perempuan adalah 76.4%:58.2% atau 1.3:1.6 GNAPS lebih sering dijumpai di daerah tropis dan biasanya menyerang anak-anak dari golongan ekonomi rendah. Di Indonesia 68.9% berasal dari keluaga sosial ekonomi rendah dan 82% dari keluarga berpendidikan rendah.

Keadaan lingkungan yang padat, higiene sanitasi yang jelek, malnutrisi, anemia, dan infestasi parasit, merupakan faktor risiko untuk GNAPS, meskipun kadang-kadang outbreaks juga terjadi dinegara maju. Faktor genetik juga berperan, misalnya alleles HLA-DRW4, HLA-DPA1 dan HLA-DPB1 paling sering terserang GNAPS.

Mekanisme terjadinya jejas renal pada GNAPS

GNAPS adalah suatu penyakit imunologik akibat reaksi antigen-antibodi yang terjadi dalamsirkulasi atau in situ dalam glomerulus. Mekanisme terjadinya inflamasi yang mengakibatkanterjadinya jejas renal didahului oleh proses sebagai berikut :

27

1. Terbentuknya plasmin sebagai akibat pemecahan plasminogen oleh streptokinase yang akanmenaktivasi reaksi kaskade komplemen.2. Terperangkapnya kompleks Ag-Ab yang sudah terbentuk sebelumnya kedalam glomerulus.3. Antibodi antistreptokokus yang telah terbentuk sebelumnya berikatan dengan molekul tiruan(molecul mimicry) dari protein renal yang menyerupai Ag Streptokokus (jaringan glomerulusyang normal yang bersifat autoantigen).

Proses terjadinya jejas renal pada GNAPS diterangkan pada gambar dibawah ini :

Sistem imun humoral dan kaskade komplemen akan aktif bekerja apabila terdapat depositsubepitel C3 dan IgG dalam membran basal glomerulus. Kadar C3 dan C5 yang rendah dankadar komplemen jalur klasik (C1q, C2 dan C4) yang normal menunjukkan bahwa aktivasikomplemen melalui jalur alternatif. Deposisi IgG terjadi pada fase berikutnya yang diduga oleh karena Ab bebas berikatan dengan komponen kapiler glomerulus, membran basal atau terhadap Ag Streptokokus yang terperangkap dalam glomerulus. Aktivasi C3 glomerulus memicu aktivasi monosit dan neutrofil. Infiltrat inflamasi tersebut secara histologik terlihat sebagai glomerulonefritis eksudatif. Produksi sitokin oleh sel inflamasi memperparah jejas glomerulus. Hiperselularitas mesangium dipacu oleh proliferasi sel glomerulus akibat induksi oleh mitogen lokal.

Mekanisme cell-mediated turut terlibat dalam pembentukan GNAPS. Infiltrasi glomerulus oleh sel limfosit dan makrofag, telah lama diketahui berperan dalam menyebabkan GNAPS. Intercellular leukocyte adhesion molecules seperti ICAM-I dan LFA terdapat dalamjumlah yang banyak di glomerulus dan tubulointersisial dan berhubungan dengan intensitasinfiltrasi dan inflamasi. Hipotesis lain yang sering disebut adalah adanya neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus, mengubah IgG menjadi autoantigenic sehingga terbentukautoantibodi terhadap IgG itu sendiri. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleksimun, ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik pada mesangium,subendotel, dan epimembranosa. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa, dan molekul antibodi seperti IgG, IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3,C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.

Hasil penelitian-penelitian pada binatang dan penderita GNAPS menunjukkan adanyakemungkinan proses imunologis sebagai penyebab, diantaranya sebagai berikut :

1. Terperangkapnya kompleks antigen-antibodi dalam glomerulus yang kemudian akanmerusaknya.

2. Proses auto-imun kuman Streptokokus yang bersifat nefritogenik dalam tubuhmenimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.

3. Streptokokus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigenyang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalisglomerulus.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang

28

dideposit. Bila deposit pada mesangium respon mungkin minimal, atau dapat terjadi perubahanmesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapat meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis, serta menghambat fungsi filtrasi glomerulus. Jika kompleksterutama terletak di subendotel atau subepitel, maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusi, seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Pada kasus deposit komplek imun di subepitel, maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata, dan membran basalis glomerulus berangsur-angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis glomerulus.

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleksimun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui, walaupun demikian ukuran darikompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Kompleks-kompleks kecilcenderung menembus membran basalis kapiler, mengalami agregasi, dan berakumulasisepanjang dinding kapiler di bawah epitel, sementara kompleks-kompleks berukuran sedangtidak sedemikian mudah menembus membran basalis, tapi masuk ke dalam mesangium

LO 3.6. Memahami dan Menjelaskan Manifestasi klinik Glomerulonefritis akut

Infeksi StreptokokusRiwayat klasik didahului (10-14 hari) oleh faringitis, tonsilitis atau infeksi kulit (impetigo). Data-data epidemiologi membuktikan, bahwa prevalensi glomerulonefritis meningkat mencapai 30% dari suatu epidemi infeksi saluran nafas. Insiden glomerulonefritis akut pasca impetigo relatif rendah, sekitar 5-10%.

Gejala-gejala umumGlomerulonefritis akut pasca streptokok tidak memberikan keluhan dan ciri khusus. Keluhan-keluhan seperti anoreksia, lemah badan, tidak jarang disertai panas badan, dapat ditemukan pada setiap penyakit infeksi.

Keluhan saluran kemihHematuria makroskopis (gross) sering ditemukan, hampir 40% dari semua pasien. Hematuria ini tidak jarang disertai keluhan-keluhan seperti infeksi saluran kemih bawah walaupun tidak terbukti secara bakteriologis. Oligouria atau anuria merupakan tanda prognosis buruk pada pasien dewasa.

HipertensiHipertensi terjadi karena :

a. Gangguan keseimbangan natrium (sodium homeostasis). Gangguan keseimbangan natrium ini memegang peranan dalam genesis hipertensi ringan dan sedang.

b. Peranan sistem renin-angiotensin-aldosteron biasanya pada hipertensi berat. Hipertensi dapat dikendalikan dengan obat-obatan yang dapat menurunkan konsentrasi renin, atau tindakan nefrektomi.

c. Substansi renal medullary hypotensive factors, diduga prostaglandin. Penurunan konsentrasi dari zat ini menyebabkan hipertensi

Hipertensi sistolik dan atau diastolik sering ditemukan hampir pada semua pasien. Hipertensi biasanya ringan atau sedang, dan kembali normotensi setelah terdapat diuresis tanpa

29

pemberian obat-obatan antihipertensi. Hipertensi berat dengan atau tanpa ensefalopati hanya dijumpai pada kira-kira 5-10% dari semua pasien.

Edema dan bendungan paru akut

Mekanisme retensi natrium dan edema pada glomerulonefritis tanpa penurunan tekanan onkotik plasma. Hal ini berbeda dengan mekanisme edema pada sindrom nefrotik.

Penurunan faal ginjal yaitu laju filtrasi glomerulus (LGF) tidak diketahui sebabnya, mungkin akibat kelainan histopatologis (pembengkakan sel-sel endotel, proliferasi sel mesangium, oklusi kapiler-kaliper) glomeruli. Penurunan faal ginjal LFG ini menyebabkan penurunan ekskresi natrium Na+ (natriuresis), akhirnya terjadi retensi natrium Na+. Keadaan retensi natrium Na+ ini diperberat oleh pemasukan garam natrium dari diet. Retensi natrium Na+ disertai air menyebabkan dilusi plasma, kenaikan volume plasma, ekspansi volume cairan ekstraseluler, dan akhirnya terjadi edema.

Hampir semua pasien dengan riwayat edema pada kelopak mata atau pergelangan kaki bawah, timbul pagi hari dan hilang siang hari. Bila perjalanan penyakit berat dan progresif, edema ini akan menetap atau persisten, tidak jarang disertai dengan asites dan efusi rongga pleura.

LO 3.7. Memahami dan Menjelaskan Diagnosis dan Diagnosis Banding Glomerulonefritis akut

Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak, sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis, bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis  akut pascastreptokok pada awal penyakit, yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok, tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitis (synpharyngetic hematuria), sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas; sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.

Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut, sembab, hipertensi dan gagal ginjal. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif, nefritis lupus, dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.

30

Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya  cepat membaik (hipertensi, sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria  masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik  yang lain. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.kadar awal C3 < 50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.

Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain, terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis; tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk, biopsi merupakan indikasi.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007)

Anamnesis Apakah ada riwayat glomerulonefritis dalam keluarga pasien? Apakah pasien dalam riwayat sebelumnya pernah mengalami infeksi bakteri,

khususnya streptococcus? Apakah sebelumnya pasien pernah mengkonsumsi OAINS, preparat emas,

heroin, ataupun imunosupresif? Apakah pasien sedang menderita kasus-kasus keganasan, seperti karsinoma paru,

gastrointestinal, ginjal, ataupun limfoma? Apakah pasien pernah mengalami penyakit multisistem? Apakah terdapat edema tungkai atau pun kelopak mata?

(IPD-UI)

Pemeriksaan FisikPada pasien glomerulonefritis akut sangat dianjurkan untuk melakukan

pengukuran berat dan tinggi badan, tekanan darah, adanya sembab atau asites. Melakukan pemeriksaan kemungkinan adanya penyakit sistemik yang berhubungan dengan kelainan ginjal seperti atritis, ruam kulit, gangguan kardiovaskular, paru dan system syaraf pusat.

Selama fase akut terdapat vasokonstriksi arteriola glomerulus yang mengakibatkan tekanan filtrasi menjadi kurang dan karena hal ini kecepatan filtrasi glomerulus juga berkurang. Filtrasi air, garam, ureum dan zat-zat lainnya berkurang dan sebagai akibatnya kadar ureum dan kreatinin dalam darah meningkat. Fungsi tubulus relative kurang terganggu, ion natrium dan air diresorbsi kembali sehingga diuresis berkurang (timbul oliguria dan anuria) dan ekskresi natrium juga berkurang. Ureum diresorbsi kembali lebih dari pada biasanya, sehingga terjadi insufiensi ginjal akut dengan uremia, hiperfosfatemia, hidrema dan asidosis metabolik.

(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

31

Pemeriksaan LaboratoriumUrinalisa menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4), hematuria

makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita, kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik, leukosituria serta torak selulet, granular, eritrosit (++), albumin (+), silinder lekosit (+) dan lain-lain. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama, tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit, sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.

Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg.dl). Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Pengamatan itu memastikan diagnosa, karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3, ternyata berlangsung lebih lama.

Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi, antara lain antisterptozim, ASTO, antihialuronidase, dan anti Dnase B. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis, meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan, lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus, tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat, hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG, IgM dan C3. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.(Price et.al, 1995; IKA-UI, 1997; IPD-UI, 2007; Donna J.Lager, 2009)

Pemeriksaan Patologi AnatomiMakroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan terdapat titik-titik

perdarahan pada korteks. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena, sehingga dapat disebut glomerulonefritis difus.

Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul, infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama, komplemen dan antigen Streptococcus.

32

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20x

Keterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25x). Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40x

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron

Keterangan Gambar:Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah)

33

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi

Keterangan Gambar :Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25x. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence”.

(Price et.al, 1995)

Pemeriksaan Lain-lain USG ginjal Biopsi, tidak diperlukan apabila ukuran ginjal < 9 cm

(IPD-UI, 2007)

Diagnosis Banding Glomerulonefritis Akut

1.   nefritis IgAPeriode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari, atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.2. MPGN tipe I dan II ( membrano ploriferatif glomerulonefritis)Merupakan penyakit kronik, tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia.3. lupus nefritisGambaran yang mencolok adalah gross hematuria4. Glomerulonefritis kronisDapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.

34

LO 3.8. Memahami dan Menjelaskan Penatalaksanaan Glomerulonefritis akut

Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Dulu dianjurkan istirahat mutlak selama 6-8 minggu . Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

Antibiotic.

Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis, Penggunanaan antibiotic (penicillin atau erytromicin) digunakan hanya selama 10 hari untuk menghilangkan streptokokus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Jika alergi terhadap golongan penisilin, diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.

Makanan.

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau muntah, maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.

Hipertensi.

Antihipertensi biasa digunakan pada glomerulonephritis fase akut .Obat antihipertensi seperti vasodilators (eg, hydralazine), calcium channel-blocking agents (eg, amlodipine), atau angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors (eg, enalapril). Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0,07 mg/kgbb secara intramuskular. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian, maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat, 0,03 mg/kgbb/hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Perhatikan tekanan darah secara hati-hati minimal 1 minggu setelah berhenti dari pemberian obat agar hipertensi tidak berulang

Bila terdapat anuria berlangsung lama (5-7 hari)

maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium, hemodialisis, bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif, tranfusi tukar).

Diuretik

Diuretik (eg. Furosemide) jarang digunakan dalam waktu panjang. Pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus

Bila timbul gagal jantung, maka diberikan digitalis, sedativa dan oksigen.

35

LO 3.9. Memahami dan Menjelaskan Komplikasi Glomerulonefritis akut

Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari, terjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia, hiperkalemia, dan hiperfosfatemia. Walau oliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak, namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Hipertensi ensefalopati, didapatkan gejala berupa gangguan penglihatan, pusing, muntah dan kejang-kejang.

Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. Gangguan sirkulasi berupa dispne, ortopne, terdapatnya ronki basah, pembesaran jantung dan meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah, melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Jantung dapat memberat dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.

LO 3.10. Memahami dan Menjelaskan Prognosis Glomerulonefritis akut

Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit, dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Fungsi ginjal (ureum, kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Tetapi kelainan sedimen urin akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.

Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang, pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.

LO 3.11. Memahami dan Menjelaskan Pencegahan Glomerulonefritis akut

Mencari pengobatan yang tepat dari infeksi tenggorokan yang menyebabkan sakit tenggorokan atau impetigo.

Untuk mencegah infeksi yang dapat menyebabkan beberapa bentuk glomerulonefritis, seperti HIV dan hepatitis, ikuti aman-seks pedoman dan menghindari penggunaan narkoba suntikan.

Kontrol tekanan darah Anda, yang mengurangi kemungkinan kerusakan ginjal dari hipertensi.

Kontrol gula darah anda untuk membantu mencegah nefropati diabetes.

36

LI 4 . Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam Terhadap Urin dan Darah

Perspektif Islam

HR Nasai dan Abu Daud yang di kutip oleh Husein Bahreisj (1992:485)

mengemukakan bahwa:

“Semua yang memabukan adalah khamar, dan semua khamar adalah haram.”(Hadist shohih).“Apa yang memabukan karena di minum banyak, maka diminum sedikit diharamkan.” (hadist shohih).

Terhadap kaidah ini maka jika di minum yang di pertahankan itu memabukan maka

hukumnya haram, jika tidak memabukan dan tidak ada bahan alkohol yang dapat memabukan

maka yang demikian itu demikian itu tidaklah haram.

Dengan melihat pertimbangan dari dua hadist diatas, penulis dapat menyimpulkan

bahwasanya yang termasuk minuman yang dilarang dan haram hukumnya, adalah minuman

yang mengandung alkohol dan minuman yang dapat mengakibatkan hilang akal.

Al Qur’an yang di kutip oleh Ibnu Rosyid (199:518) mengemukakan :

“ Maka barang siapa yang memakannya dalam keaadan terpaksa sedangkan dia tidak

menginginkannya dan tidak melampaui batas, dia tidak berdosa”

Al Qur’an surat Al Maidah:3 yang dikutip oleh Ibnu Rosyid(1992:516)

mengemukakan :

“ Sesungguhnya Allah telah menjelaskan apa saja yang di haramka kepadamu kecuali

apa yang dimakan karena terpaksa.”

Pada dasarnya islam telah memberikan arahan yang jelas mengenai masalah antara

halal dan haram. M.U.I dalam hal ini, memberikan suatu sikap dan memberikan suatu

pengecualian berdasarkan pertimbangan –pertimbangan di atas.

Menurut KH Abdurahman halim ketua umum M.U.I kota bandung dan juga ketua

bidang (hukum) yang dikutip dari hasil wawancara, mengemukakan bahwa: “Islam adalah

agama rahmatin lil alamin yang merupakan obat dan petunjuk yang jelas bagi seluruh umat

manusia di dalam dunia ini. Berbicara masalah urine. Islam telah memberikan arahan yang

jelas dengan pemaparan yang rinci.Allah SWT adalah pemilik dari segala yang ada di muka

37

bumi ini, bagi Allah itu merupakan bukan masalah yang sulit, karena Allah memiliki sifat

Maha pemurah dan Maha berkehendak. Jika kita menggunakan urine itu sebagai suatu

metode terapi pengobatan demi suatu kesembuhan dan juga dapat dirasakan manfaatnya kita

di bolehkan mengunakan urine sebagai obat, selama dalam pelaksanaanya itu kita sadar

betul kadar dan takaran yang sewajarnya dan tidak melampaui batas, selain itu pula bahwa

kondisi dimana saat mengkonsumsinya memang dalam keadaan mendesak dan tak berdaya

karena Allah tidak menyukai suatu hal yang melampaui batas baik itu yang hukumnya halal

apalagi yang hukumnya haram”.

Menurut Syarif Hidayat. S.ag yang di kutip dari hasil wawancara

mengemukakan,bahwa :“Bahwa Allah SWT menciptakan seluruh ciptaanya termasuk urine

tidaklah dengan karena hina”

Menurut Hadist shohih yang di kutip oleh Ibnu Rusyid (1995:517)

mengemukakan,bahwa: “ Sesunguhnya Allah tidak menjadikan obat untuk umatku dari

sesuatu yang diharamkan .”

Seperti yang telah paparkan sebelumnya dan dengan melihat pertimbangan dasar hukum

serta berdasarkan hasil data wawancara. Secara garis lurus penulis mendapatkan suatu

kesimpulan , bahwa terapi urine dapat di gunakan sebagai metode pengobatan selama dalam

penggunaannya tidaklah secara berlebihan dan dapat menjadi suatu kebaikan.

Penjelasan Mengenai Darah

Kita dapat membagi darah menjadi tiga macam: [1] Darah haidh, [2] Darah manusia, dan [3] Darah hewan yang halal dimakan.

[1] Darah HaidUntuk darah haidh sudah dijelaskan bahwa darah tersebut adalah darah yang najis. Dalil yang menunjukkan hal ini, dari Asma’ binti Abi Bakr, beliau berkata, “Seorang wanita pernah mendatangi Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam kemudian berkata, “Di antara kami ada yang bajunya terkena darah haidh. Apa yang harus kami perbuat?” Beliau shallallahu ‘alaihi wa sallammenjawab, “Gosok dan keriklah pakaian tersebut dengan air, lalu percikilah. Kemudian shalatlah dengannya.” Shidiq Hasan Khon rahimahullah mengatakan, “Perintah untuk menggosok dan mengerik darah haidh tersebut menunjukkan akan kenajisannya.”Hal ini pun telah disepakati oleh para ulama.

[2] Darah manusiaUntuk darah manusia, mengenai najisnya terdapat  perbedaan pendapat di antara para ulama. Mayoritas ulama madzhab menganggapnya najis. Dalil mereka adalah firman Allah Ta’ala,

38

�ح�م� ل و�� أ ا ف�وح م�س� د�ما و�

� أ �ة �ت م�ي �ون� �ك ي ن�� أ �ال إ �ط�ع�م�ه� ي � ط�اع�م ع�ل�ى ما م�ح�ر# �ل�ي# إ وح�ي�

� أ م�ا ف�ي ج�د�� أ ال ق�ل�

ر�ج�س+ #ه� �ن ف�إ ��ز�ير ن خ�“Katakanlah: "Tiadalah aku peroleh dalam wahyu yang diwahyukan kepadaKu, sesuatu yang diharamkan bagi orang yang hendak memakannya, kecuali kalau makanan itu bangkai, atau darah yang mengalir atau daging babi - karena sesungguhnya semua itu kotor.” (QS. Al An’am: 145). Para ulama tersebut menyatakan bahwa karena dalam ayat ini disebut darah itu haram, maka konsekuensinya darah itu najis.Namun ulama lainnya semacam Asy Syaukani dan muridnya Shidiq Hasan Khon, Syaikh Al Albanidan Syaikh Muhammad bin Sholih Al ‘Utsaimin rahimahumullah menyatakan bahwa darah itu suci. Alasan bahwa darah itu suci sebagai berikut.Pertama: Asal segala sesuatu adalah suci sampai ada dalil yang menyatakannya najis. Dan tidak diketahui jika Nabishallallahu ‘alaihi wa sallam memerintahkan membersihkan darah selain pada darah haidh. Padahal manusia tatkala itu sering mendapatkan luka yang berlumuran darah. Seandainya darah itu najis tentu Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam akan memerintahkan untuk membersihkannya.Kedua: Sesuatu yang haram belum tentu najis sebagaimana dijelaskan oleh Asy Syaukani rahimahullah.Ketiga: Para sahabat dulu sering melakukan shalat dalam keadaan luka yang berlumuran darah. Mereka pun shalat dalam keadaan luka tanpa ada perintah dari Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam untuk membersihkan darah-darah tersebut.Sebagaimana terdapat dalam sebuah hadits yang menceritakan seorang Anshor. Ketika itu ia sedang shalat malam, kemudian orang-orang musyrik memanahnya. Ia pun mencabut panah tadi dan membuangnya. Kemudian ia dipanah sampai ketiga kalinya. Namun ketika itu ia masih terus ruku’ dan sujud padahal ia dalam shalatnya berlumuran darah.Ketika membawakan riwayat ini, Syaikh Al Albani rahimahullah menjelaskan, “Riwayat ini dihukumi marfu’ (sampai pada Nabishallallahu ‘alaihi wa sallam). Karena sangat mustahil kalau hal ini tidak diperhatikan oleh beliau shallallahu ‘alaihi wa sallam. Seandainya darah yang amat banyak itu menjadi pembatal shalat, tentu beliau shallallahu ‘alaihi wa sallam akan menjelaskannya. Karena mengakhirkan penjelasan di saat dibutuhkan tidak diperbolehkan, sebagaimana hal ini telah kita ketahui bersama dalam ilmu ushul.”

Juga ada beberapa riwayat lainnya yang mendukung hal ini. Al Hasan Al Bashri mengatakan,

�ه�م� ات اح� ج�ر� ف�ى �ص�ل6ون� ي �م�ون� ل �م�س� ال ال� ز� م�ا“Kaum muslimin (yaitu para sahabat) biasa mengerjakan shalat dalam keadaan luka.”

Dalam Muwatho’ disebutkan mengenai sebuah riwayat dari Miswar bin Makhromah, ia menceritakan bahwa ia pernah menemui ‘Umar bin Al Khottob pada malam hari saat ‘Umar ditusuk. Ketika tiba waktu Shubuh, ia pun membangunkan ‘Umar untuk shalat Shubuh. ‘Umar mengatakan,

ة� الص#ال� ك� �ر� ت �م�ن� ل � م ال� �س� اإل� ف�ي ح�ظ# و�ال�“Tidak ada bagian dalam Islam bagi orang yang meninggalkan shalat.” Lalu ‘Umar shalat dalam keadaan darah yang masih mengalir.

39

Hal ini menunjukkan bahwa pendapat terkuat dalam masalah ini, darah manusia itu suci baik sedikit maupun banyak. Namun kita tetap menghormati pendapat mayoritas ulama yang menyatakan bahwa darah itu najis. Wallahu a’lam bish showab.

[3] Darah dari hewan yang halal dimakan

Pembahasan darah jenis ini sama dengan pembahasan darah manusia di atas, yaitu tidak ada dalil yang menyatakan bahwa darah tersebut najis. Maka kita kembali ke hukum asal bahwa segala sesuatu itu suci.

Ada riwayat dari Ibnu Mas’ud yang menguatkan bahwa darah dari hewan yang halal dimakan itu suci. Riwayat tersebut,

� �و�ض#أ �ت ي �م� و�ل �ح�ر�ه�ا ن ر� ج�ز� م�ن Eو�د�م ث+ ف�ر� �ه� �ط�ن ب و�ع�ل�ى �ع�و�د م�س� �ن� ب ص�ل#ى“Ibnu Mas’ud pernah shalat dan di bawah perutnya terdapat kotoran (hewan ternak) dan terdapat darah unta yang disembelih, namun beliau tidak mengulangi wudhunya.”Ada pula riwayat dari Ibnu Mas’ud, ia mengatakan, “Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam pernah shalat di sisi Ka’bah. Sedangkan Abu Jahl dan sahabat-sahabatnya sedang duduk-duduk ketika itu. Sebagian mereka mengatakan pada yang lainnya, “Coba kalian pergi ke tempat penyembelihan si fulan”. Lalu Abu Jahl mendapati kotoran hewan, darah sembelihan dan sisa-sisa lainnya, kemudian ia perlahan-lahan meletakkannya pada pundak Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam ketika beliau sujud. Beliaushallallahu ‘alaihi wa sallam merasa kesulitan dalam shalatnya. Ketika beliau shallallahu ‘alaihi wa sallam sujud, Abu Jahl kembali meletakkan kotoran dan darah tadi di antara pundaknya. Beliau tetap sujud, sedangkan Abu Jahl dan sahabatnya dalam keadaan tertawa.”Asy Syaukani rahimahullah mengatakan, “Adapun darah selain darah haidh, maka dalil yang menjelaskan mengenai hal ini beraneka ragam dan mengalami keguncangan. Sikap yang benar adalah kembali ke hukum asal segala sesuatu itu suci sampai ada dalil khusus yang lebih kuat atau sama kuatnya yang menyatakan bahwa darah itu najis.”

40

Daftar Pustaka

Behrman, dkk. (2000). Ilmu Kesehatan Anak Nelson. Volume 3. Jakarta: EGC

Guyton dan Hall. 2007. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN Edisi II. Jakarta: EGC

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_Diagnosis_-Dan_-Penatalaksanaan_-Glomerulonefritis_-Akut.pdf.pdf

http://emedicine.medscape.com/article/980685-medication#showall

Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku Ajar Patologi .7nd ed, Vol. 2. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Kumar V,et al. 2008. Patologi Anatomi : Robbins edisi 7 vol 2. Jakarta

Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC.

Rodriguez B, Mezzano S. Acute postinfectious glomerulonephritis. Dalam: Avner ED, Harmon WE, Niaudet P, Yashikawa N, penyunting. Pediatric nephrology. edisi ke-6. Berlin: Springer; 2009. h. 743-55.

Sudoyo,Aru W.2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V.Jakarta:Pusat Penerbitan Departemen IPD FKUI.

Sofwan, Achmad.2013.Anatomi Systema Urogenitale.Jakarta: Bagian Anatomi Universitas Yarsi.

41