Urgencias en infectología I

Introducción

Objetivos

Conocer las enfermedades infecciosas más comunes en el servicio de urgencias.

Identificar los datos patonogmónicos de dichas enfermedades, así como los métodos auxiliares por laboratorio.

Conocer el tratamiento temprano de dichas enfermedades, así como sus complicaciones.

Choque tóxico

Luis Enrique Del Ángel

Definición

se define como una enfermedad aguda y grave, secundaria a una infección por gérmenes principalmente del grupo Staphylococcus o Streptococcus

Etiología

sabemos que el SST no es una entidad exclusivamente producida por S. aureus, sino que puede ser producida por otros Staphylococcus, Streptococcus pyogenes u otros gérmenes. Aunque la gran mayoría de los casos continúan siendo secundarios a S. aureus.

Staphylococcus (productores de toxinas: principalmente TSST-1)

Streptococcus (productores de toxinas eritrógenas A, B y C)

Factores de riesgo

Haber dado a luz recientemente

Infección por Staphylococcus aureus

Periodo menstrual

Cirugía reciente

Uso de tampón (particularmente si se deja por mucho tiempo)

Infección de una herida después de cirugía

Quemaduras

Cuadro clínico

• Confusión

• Diarrea

• Malestar general

• Cefalea

• Fiebre acompañada en algunas ocasiones por escalofríos

• Hipotension

• Mialgias

• Náuseas y vómitos

• Falla multiorganica (generalmente los riñones y el hígado)

• Crisis epilépticas o convulsiones

• Erupción roja y generalizada que se asemeja a una quemadura solar

Diagnostico

Criterios clínico-microbiologicos de la CDC

Caso confirmado: cumplimiento de 6 criterios, incluido la descamación. Si el paciente muere antes de la descamación se considera confirmado con el cumplimiento de 5 de los otros criterios clínicos.

Diagnostico

Hemocultivo

Química sanguínea para ver niveles de creatinina

Biometria hematica

Pruebas de función hepatica

Tiempos de coagulación

Tratamiento

El tratamiento antibiótico empírico ante un cuadro de shock séptico instaurado de origen no filiado se realiza con cefalosporinas de 3.ª generación.

Clindamicina

Reposición de líquidos

Aminas vasoactivas

Diálisis en caso de IRA

RODRIGUEZ ARRIAGA EDITH

OBJETIVOS.

Conocer que es la infección por VIH, y la definición de sida.

Identificar cuales son los principales factores de riesgo.

Identificar las principales complicaciones .

Conocer el tratamiento oportuno para cada fase.

DEFINICIÓN… virus de inmunodeficiencia

humana  (VIH).

virus de inmunodeficiencia humana  (VIH).

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica

transmisible de tipo progresivo y causa viral, en la cual se

establece una relación muy diversa entre huésped y virus

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica

transmisible de tipo progresivo y causa viral, en la cual se

establece una relación muy diversa entre huésped y virus

La infección-enfermedad por VIH/SIDA es una afección crónica transmisible de tipo progresivo y causa viral, en la cual se establece una relación muy diversa entre huésped y virus

La inmunodeficiencia entraña una mayor sensibilidad a muy diversas infecciones y enfermedades 

Epidemiologia.

El VIH sigue siendo un importante problema de salud pública mundial, después de haberse cobrado más de 34 millones de vidas hasta ahora.

En 2012 había unos 35,3 millones de personas infectadas por el VIH (las cifras oscilan entre 32,2 y 38,8 millones).

La familia de los retrovirus está dividida en 3 subfamilias, entre ellas los lentiviridae, causantes de inmunodeficiencia y destrucción de las células que infectan lentamente, de forma progresiva.

VIH- I, descubierto en 1983; el serotipo m (main) causante de la gran parte de las infecciones

VIH-2, en 1986, de menor circulación mundial causante de agresiones autoinmunes.

Vías de transmisión.

a) Último trimestre del embarazo b) En el trabajo de parto por

contaminación en el canal e) Durante lactancia materna

Los momentos de mayor transmisibilidad del VIH, según evolución de la enfermedad, son:

el estadio inicial (fase aguda retroviral)

última fase (fase SIDA), ya que existe una mayor viremia y, por tanto, más concentración del agente infectante en las vías ya mencionadas.

Fisiopatología

Manifestaciones clínicas Fase de infección aguda retroviral

se caracteriza, desde el punto de vista clínico, por 2 situaciones:

• asintomática, como ocurre en la mayoría de los pacientes.

• sintomática:

a) Síntomas generales: fiebre, faringitis, linfadenopatías (cuadro parecido al de la mononucleosis infecciosa), artralgias, mialgias, anorexia y pérdida de peso.

b) Síntomas dermatológicos: erupción eritematosa maculopapular, urticaria difusa y alopecia.

c) Síntomas gastrointestinales: náuseas, vómitos, diarrea y ulceraciones mucocutáneas

d) Síntomas neurológicos: cefalea, dolor retroorbitario, meningoencefalitis, neuropatía periférica, radiculitis y síndrome de Guillain-Barré.

Fase o período de portador asintomático:

fase más larga de la enfermedad, portador asintomático, en nuestro país tiene una duración promedio de 11,5 años, representan un gran problema epidemiológico, ya que a través de relaciones sexuales desprotegidas trasmiten la enfermedad e infectan a nuevas personas.

Prosigue de manera muy sutil la replicación del virus, no hay tal estado de latencia o de no replicación; esto se asocia con altos títulos de anticuerpo.

Fase de complejo relacionado con el SIDA :

se presentan enfermedades relacionadas con una inmunodeficiencia subyacente, clínicamente se reconoce por distintos síntomas:

- Generales: malestar general, astenia persistente, síndrome febril prolongado y pérdida de peso

- Hematológicos: anemia y trombocitopenia (con síndrome purpúrico o sin él)

- Linfadenopáticos: con las características descrltas anteriormente

- Respiratorios: tos seca persistente

-

Digestivos: diarrea

- Dermatológicos: candidiasis oral (heraldo), dermatitis seborreica, herpes simple recurrente (anal o genital), herpes zoster y verrugas genitales

- Neurológicos: polineuropatía, síndrome ansioso-depresivo y meningitis aséptica.

La duración de esta fase depende de factores como:

• Tipo de cepa viral infectante

• Respuesta inmunológica del huésped

• Tratamiento impuesto, tanto antirretroviral como de cada una de las situaciones clínicas.

• Tratamiento inmunomodulador (factor de transferencia e interferon).

Diagnóstico

Pruebas directas Facilitan el diagnóstico precoz de la infección, permiten detectar la presencia del virus o sus constituyentes (proteínas y acido nucleico), aun antes de desarrollarse la respuesta de anticuerpos contra ellos, pero son muy costosas, entre ellas:

• Antigenemia P24

• Cultivo viral

• Reacción en cadena de la po!imerasa

Pruebas indirectas Revelan la respuesta inmune por parte del huésped y están basadas en pruebas serológicas para la detección de anticuerpos en el suero.

Las pruebas serológicas son especificas para cada retrovirus (VIH-l, VIH-2), por lo que deben hacerse de forma independiente y son a su vez de varios tipos:

1. Prueba de screening. Serología VIH (ELISA o micro ELISA)

2. Prueba confirmatoria. Serología western blot

Complicaciones respiratorias

1. Neumonía por Pneumocistis carinii. Tos seca, disnea, fiebre; puede evolucionar hacia una insuficiencia respiratoria. Cianosis, polipnea.

2. Tuberculosis pulmonar. Los pacientes VIH positivos tienen 50 % de riesgo de evolucionar hacia una tuberculosis, con predominio de las formas extrapulmonares (ganglio, pleura, pericardio, meninges).

Complicaciones digestivas

1. Cuadro diarreico crónico, en lesión del intestino delgado suelen ser de tipo alta (voluminosa; acuosa); distensión abdominal, malabsorción intestinal, las lesiones del colon producen un síndrome diarreico bajo, dolor de tipo cólico; las heces tienen moco, pus y sangre. Son comunes agentes : Entamoeba histolytica y Escherichia coli.

2. disfagia.

Complicaciones neurológicas.

1. encefalitis.

2. Meningitis aséptica típica y mielopatía vascular.

3. Meningoencefalitis por Cryptococcus neoformans.

4. Neurotoxoplasmosis.

Procesos tumorales asociados a VIH

Sarcoma de Kaposi.

Las lesiones son de forma y color variados (máculas, pápulas, nódulos o placas de color púrpura); las orales aparecen de forma asintomática o producen dificultad para tragar; la localización gastrointestinal es asintomática o provoca hematemesis; la pulmonar causa una hemoptisis.

TRATAMIENTO

OBJETIVO.

disminuir la replicación del virus y restablecer el sistema inmunológico.

1. Drogas antirretrovirales :

inhibidor de proteasas, inhibidores de la retrotranscriptasa (nucleósidos análogos)

2. Terapia inmunomoduladora:

factor de transferencia, interleucina II, interferon recombinante.

3. Tratamiento de las infecciones oportunistas y tumores

4. Quimioprofilaxis primaria y secundaria

5. Apoyo nutricional

6. Educación para la salud de forma paulatina y continuada

7. Apoyo psicológico y social

Conclusión

Es importante conocer las características definitorias epidemiológicas manifestaciones clínicas y complicaciones dada la importancia del tema y el incremento del número de personas viviendo con dicho proceso a escala mundial.

Esta enfermedad ha generado una gran preocupación desde los puntos de vista mé- dico, político y social, por lo que requiere de la acción conjunta

TétanosJosé Luis Ríos

Tétanos

El tétanos es una enfermedad aguda, transmisible, no contagiosa, tóxico infecciosa que ataca al hombre y a los animales y es de distribución mundial.

Con frecuencia es mortal. Se caracteriza por la presencia de espasmos musculares intensos e intermitentes y rigidez generalizada, secundarios a la acción de una potente neurotoxina, conocida como tetanospasmina, elaborada por Clostridium tetani.

Etiología

El C. tetani es un bacilo gram (+), anaerobio, estricto, móvil y formador de esporas, que de manera característica se sitúan en el extremo del microorganismo confiriéndole el aspecto de palillo de tambor.

C. tetani se encuentra en el suelo usualmente en forma de espora. También en el intestino de animales domésticos y en ocasiones en las heces del ser humano. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad no son el resultado de la acción agresora en los tejidos, sino que son secundarias a la producción de una potente toxina en el lugar de la lesión.

Patogenia

Esta ocurre en 3 periodos:

1° periodo: ocurre la penetración del Clostridium tetani en el organismo y la producción de la toxina.

La puerta de entrada está dada por efracciones de la piel, mucosas y otras veces directamente del músculo.

El bacilo prolifera en heridas punzantes y en la cicatriz umbilical de los recién nacidos en países en vías de desarrollo.

Las heridas deben ser profundas, anfractuosas , con presencia de cuerpos extraños y fenómenos locales de necrosis

2° periodo: corresponde a la diseminación de la toxina, la cual se difunde por vía nerviosa y humoral.

3° periodo: corresponde a la fijación de la toxina en el sistema nervioso central. Esta fijación es estable y lo hace en la membrana sináptica de la 2° neurona motora de las astas anteriores medulares y también en los núcleos de los pares craneales

Ejerce su acción sobre todo en la médula espinal al alterar el control normal del arco reflejo y suprimir la inhibición normal mediada por las neuronas internunciales.

La ausencia de esta inhibición permite que la neurona motora inferior aumente el tono muscular y produzca rigidez, causando el espasmo simultáneo de los músculos agonistas y antagonistas característico de la enfermedad.

Manifestaciones clínicas

Se describen 4 peridos:

1) Periodo de incubación: es silencioso y de duración variable, en la mayoría de los casos es de 5 a 15 días pero puede ir desde horas hasta meses.

2) Período de invasión: dura de 24 a 48 horas. Se caracteriza por raquialgia, insomnio, disfagia, rigidez de nuca y dificultad para la marcha, y en la herida, parestesias y a veces contracturas.

El trismo, que suele aparecer en este período, es lo que evoca con seguridad el diagnóstico de tétanos

3) Período de estado: las contracturas musculares se generalizan, son descendentes y comprometen los músculos de la nuca, el tórax, los paravertebrales, los abdominales y los de los miembros.

Como consecuencia el enfermo adopta una posición de opistótonos.

Las manos y los pies están relativamente respetados.

4) Periodo de convalecencia: suele entrar en esta fase alrededor de 40 a 50 días. Puede presentar durante algunos días desorientación, labilidad emocional, depresión psíquica que desaparecen espontáneamente. La curación en la mayoría de los casos es total y sin secuelas.

Diagnóstico

El diagnóstico de tétanos es clínico, basado en la anamnesis y la exploración física.

Es importante el antecedente de una puerta de entrada como heridas cutáneas, úlceras varicosas, escaras por decúbito, intervenciones quirúrgicas, inyecciones intramusculares, mordeduras de animales, proyectiles u otro tipo de herida por más insignificante que parezca. Toda herida puede ser tetanígena.

Tratamiento

Etiológico: Consiste en erradicar al Clostridium tetani de los tejidos afectos con tratamiento quirúrgico y antibiótico. La limpieza de la puerta de entrada será precoz, desbridando y resecando ampliamente zonas necrosadas, esfácelos y cuerpos extraños; se recomienda la excéresis de la herida, y en heridas contusas graves distales puede estar indicada la amputación.

El Clostridium tetani sigue siendo sensible a la Penicilina, que muchos consideran de elección a dosis de 200.000 U/Kg/día cada 4 horas vía intravenosa durante 10 días.

Fisiopatológico: Se basa en la neutralización de la toxina circulante con inmunización activa y pasiva. Para la Activa se procede a la vacunación con Anatoxina, y para la Pasiva se administra gamma globulina humana hiperinmune con actividad antitetánica.

La dosis es de 80-160 UI/Kg en 4 dosis IM en las raíces de los cuatro miembros.

Profilaxis

La profilaxis del tétanos debe comenzar en el 2° mes de vida junto con las vacunas antibordetella pertussis y antidiftérica (vacuna triple DPT).

Se repetirá al 4° y 6° mes, con refuerzo a los 18 meses y a los 5 años. Luego se continuará con vacuna doble (DT) cada 10 años durante toda la vida a partir de los 15 años.

Pronóstico

La tasa de mortalidad es alta para niños y personas de edad avanzada. Las heridas en sitios como cabeza o cara ofrecen mayor peligro que en el resto del cuerpo. Si la persona sobrevive la fase aguda de la enfermedad, la recuperación por lo general es completa.

RabiaDaniela Pérez-Lambarri Guerrero

Objetivos

Estudiar y aprender el significado de rabia

Epidemiologia

Etiología

Cuadro clínico

Diagnostico

Tratamiento

Introducción

Epidemiologia

Es considerada una zoonosis, el hombre no es el eslabón de la cadena que asegura en la naturaleza la conservación y transmisión del virus, es considerado un huésped accidental. (huésped terminal)

La rabia se encuentra en todos los continentes excepto en la Antártida; se ha registrado su existencia en 106 países, siendo el perro el transmisor principal.

El perro es el medio de transmisión en 90% o más de los casos, en países desarrollados representa sólo 5%, en éstos los animales salvajes son los transmisores más frecuentes.

Los quirópteros, del género Desmodus rotundus, murciélagos hematófagos, son responsables de 74% de los casos de rabia selvática y reservorio natural y principal vector de la rabia del ganado

fuente de exposición

América, el perro fue responsable de 805 de los casos y los animales salvajes lo fueron en 20%

Europa, las especies salvajes lo fueron en 80%, el perro en 16% y los murciélagos en 4%

África, el perro fue la fuente más frecuente con 96% de casos y las especies salvajes con 4%

Asia, el perro causó 80% de los casos y los animales salvajes 2%.

HISTORIA NATURAL DE LARABIA CLÍNICA EN EL HOMBRE

Periodo de incubación. Usualmente entre 20 a 90 días, de acuerdo con las

variables de cantidad del inóculo y distancia del sitio de inoculación y el SNC.

Se han reportado periodos de incubación de 27 meses a seis años en casos de contagio por Lyssavirus australiano

Periodo prodrómico

Ocurre de 2 a 10 días postexposición generalmente con datos inespecíficos, en

esta etapa 50 a 52% de los pacientes experimentan dolor o parestesias en el sitio de inoculación.

Otros síntomas incluyen: hipertermia, cefalalgia, náusea, vómito, agitación, irritabilidad; sugiriendo estos últimos involucramiento neurológico, con duración de dos a 10 días

Periodo neurológico

Los signos neurológicos incluyen: hiperactividad, alucinaciones, convulsiones, parálisis.

La hiperactividad es intermitente, de uno a cinco minutos de duración, que ocurre espontáneamente o es precipitado por estímulos visuales, auditivos y táctiles.

En 30 a 50% de casos el intento de beber durante el periodo de hiperactividad es seguido por espasmos severos de laringe y faringe; estos síntomas son precipitados por ver agua (“hidrofobia de Celso”) o por soplar aire en la cara del paciente (“aerofobia”).

Periodo de coma.

Ocurre de 7 a 10 días posterior al periodo neurológico. Una variedad de complicaciones ocurren en esta fase: Respiratorias, neurológicas: aumento de la presión

intracraneal, involucramiento hipotalámico produciendo diabetes insípida o SIHAD Disfunción autonómica produciendo hipertensión,

hipotensión, arritmias, hipertermia e hipotermia

Periodo de muerte.

Puede ocurrir dos o tres días posteriores al periodo de coma pero puede retrasarse con equipo de soporte.

Hay quien menciona recuperación, lo que ocurre muy raramente.

La rabia clínica es universalmente fatal, pero tres casos son reportados como no fatales recibiendo profilaxis preexposición o postexposición antes del inicio de la enfermedad

Diagnostico

Los métodos diagnósticos para el periodo neurológico e incluso prodrómico son basados en la patogénesis de la enfermedad.

Después de la multiplicación en el SNC, el virus se dirige en forma centrífuga a través de los nervios o los órganos periféricos

métodos de diagnóstico premortem

Epitelio corneal como impronta para tinción con anticuerpos inmunofluorescentes, IgM e IgG para Rabia

Biopsia de piel de 3-5 mm de profundidad para demostración del antígeno viral en las terminaciones nerviosas que rodean el folículo piloso,

Aislamiento del virus a partir de saliva con al menos 500μL o aspirado traqueal por inoculación.

Incluyendo la demostración de Anticuerpos neutralizantes en suero o líquido

Cefalorraquídeo (LCR), en ausencia de inmunización activa o pasiva.

Métodos de diagnostico postmortem

Método de tinción de Cellers para la detección de Cuerpos de Negri, aunque la observación de estos cuerpos de inclusión citoplásmica confirman el diagnóstico de rabia, sólo se encuentran en 75 a 80% (confirma por prueba directa de Acs. Inmunofluorescentes)

Aislamiento in vitro a partir del cultivo de células nerviosas. (+rápido y +sencillo)

Profilaxis después….

Si se sospecha rabia iniciar el tratamiento inmediatamente para reducir al mínimo la cantidad de virus inoculados.

Inmunización pasiva con suero antirrábico:

Inmunización activa con vacuna antirrábica

Régimen de Essen

Dosis deben administrarse en 28 días. 0-3-7-14-28-30

OMS ciclo de 21 y 90 días.

Categoría

I

II

II

Paludismo

Martinez Hernandez Enrique Alejandro

Objetivos

Identificar este tipo de parasitosis

Saber discernir entre las diferentes etiologías de acuerdo al cuadro clínico

Identificar la patología:

-Su tratamiento oportuno o saberlo referir a infectologia

-Es una de las enfermedades que se tienen que reportar para generar un cerco epidemiológico si es posible o identificar el lugar de origen.

Epidemiologia

Zonas tropicales (4 especies) -----Lugares con agua para el habitad de su vector.

Endémico de 91 países (2007) de los cuales abarcan África , Asia y Latinoamérica.

Zonas templadas (P.vivax) La zona mas importante es África de Subsaharina (P. falciparum) por sel la cepa mas virulienta.

En Mexico se controlo tras la primera campaña de paludismo en 1954(25,000) y en el 2005 (1581*).

En México se encentra P.vivax en Chiapas (61%), Sinaloa(13% y Chihuahua (9%)

Se relaciona a factores sociales , económicos y biológicos que intervienen en la parasitosis.

Huésped intermediario (hombre)y un huésped definitivo (Mosquito hembra Anopheles)

Su trasmisión es 90% por picadura y 9% por trasfusiones y 1% fetal a nivel mundial.

Del continente americano se asocian 25000 casos anuales por viajes , solo 1000 son reportados y 150 tienen desenlace fatal.

Morfología Hipnpzoìto Permanencia a nivel hepático latente Fase exo-eritrocitario

Merozoìtos Infectantes de glóbulos rojos Fase eritrocìtica

Trofozoìto Se desarrolla en el interior del glóbulo rojo

Esquizonte T. Maduro que libera 32 Merozoìtos al romper la c. multinucleada

Gametocitos M y F son las formas sexuales que absorbe el mosquito

Gametos Maduración intestinal en mosquito Fases en vector

Ooquineto Movil

Ooquiste Forma fija

Patogenia

G. Shuffer—vivax G.Ziemann-malarie

G. James –ovale G.Maurer—falciparum

Cuadro clínico

Parasitemias asintomáticas P. leve: resfriado, fiebre y escalofríos recurrentes c 48h del ciclo eritrocitario*. (Un día si y un día no)

Accesos palúdico:

Premonitoria Síntomas inespecíficos como cefalea , nausea y vomito

Escalofrió con temperatura de 35.5Cº acompañado de pulso débil , piel fría y marmórea, bradicardia.

2-3h

Fiebre con fiebre de 40 o 41Cº con taquicardia y pulso acelerado con sensación de muerte inminente -malignas-p-falciparum -benignas

4-5h

Diaforesis tan intensa que pueden mojar la ropa de cama lo que agrava la hipotermia al iniciar en fase de escalofrio.

3-4h*Dura en ciclos de 10h y gasta 5000 calorías por ciclo.

Anemia generando palidez Oliguria entre otros.

Diagnostico

Clínico (Hc) Hemaglutinación

Frotis sanguíneo con parasitemia mínima de 50 por micro litro(10min)-delgado-grueso

Inmunocromatografias

PCR Hb <5 g /100ml

Antigenemia (HRP2) Pruebas serológicas

Cultivo de Trager y Jasen

Tratamiento

Complicaciones

Anemia

Paludismo cerebral (confusión, convulsiones y coma)

Trombos eritrocitarios causando hipoxia local

Acidosis por lactato e hipoglucemia

Lesión renal aguda

Pobre crecimiento fetal

Muerte

Prevención Manejos generales de ropa , calzado y repelentes en aerosol

Limpieza de zonas de reproducción de mosquitos.

ParasitosisAdriana Angélica Paredes Cano.

Objetivos.

Repasar las parasitosis más comunes en México.

Reconocer cuales son las urgencias cuando se trata de parasitosis.

Reconocer las diferencias que hay entre las parasitosis para poder diagnosticar y tratar adecuadamente.

Introducción

La patología infecciosa es más frecuente en regiones socioeconómicas y sanitariamente pobres (tercer mundo), que corresponden en su mayoría a las zonas cálidas tropicales.

Los parásitos intestinales son los agentes infecciosos más comunes en los humanos. Éstos se encuentran ampliamente diseminados alrededor del mundo, sin embargo, los países tropicales y subtropicales reúnen características geográficas y climatológicas que favorecen su prevalencia

Parasitosis más comunes en México.

Amibiasis Helmintiasis Ascariasis Giardiasis Oxiuriasis

Entamoeba hystolitica Taenia

soliumAscaris lumbricoides

Giardia lamblia

Enterobius vermicularis

Diarrea y otras manifestaciones GI.

Erupción cutánea.

Alteraciones cardíacas.

Alteraciones hepáticas.

Métodos diagnósticos.

Tratamiento

Conclusiones

Las enfermedades infecciosas en el servicio de urgencias son de suma importancia ya que estas deben ser tratadas con sumo cuidado evitando así el contagio entre los mismos pacientes, una buena exploración física, así como la historia clínica nos pueden orientar al diagnóstico certero de dichas enfermedades, es importante reconocer que algunas de estas patologías tienen una taza de infección muy baja, además de un periodo asintomático en el cual se puede determinar la gravedad y progresión.

Bibliografías Almirón M, Flores N, et al. (El tétanos), Revista de posgrado de la VI cátedra de

medicina, N° 143, Marzo 2005.

Bandera A. Medicina tropical en urgencias. (http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%20Emergencias/tropiurg.pdf)

Rodríguez E. Panorama general de las parasitosis en México. Los Reyes Iztacala Tlalnepantla, México.2011.

Tintinalli J.E(2006) Medicina de Urgencias,6ed, Vol. II, Mc-Graw-Hill, México, Pág. 1102-1108.

Ramiro H(2013) El Internista , 4ed , Tomo 9 , Colegio de Medicina Interna de México, México , pág. 1600-1607.

Romero C.R(2007) Microbiología y Parasitología Humana, 3ed,Panamericnana, México, Pág. 833842.