Urgencias Ambulatorias en Alergología - Alergomurcia · Status asmático • Oxigenoterapia si...
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Dr Ortin OrtinAbril 2007
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Urgencias Ambulatorias en
AlergologíaEnrique J. Ortín Ortín
Médico de FamiliaC. S. Ceutí. Murcia
(España)
Dr Ortin OrtinAbril 2007
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Sumario
1. Anafilaxia2. Status Asmático3. Urticaria4. Angioedema5. Conclusiones
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Anafilaxia (definición)Es la más grave reacción adversa de causa inmunológica desencadenada por el contacto del paciente, previamente sensibilizado, con diferentes agentes externos. Se caracteriza por ser inmediata y sistémica.
AnafilactoideSon reacciones inmediatas causadas por la liberación de sustancias de las mismas células, pero NO están mediadas por el estímulo de Ig E.– Clínicamente indistinguibles de la Anafilaxia
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EtiologíaCinco grupos de alergenos son responsables de la casi
totalidad de shocks anafilácticos:
1. Anestésicos y curares: Difíciles de identificar ya que se utilizan a la vez. Principales responsables:
1. Anestésicos generales: Alfadiona y Tiopental.2. Anestésicos Locales: Lidocaína.
2. Venenos himenópteros. Avispas más letales que abejas.3. Analgésicos y Aines: Ácido Acetilsalicílico.4. Contrastes Iodados. (urografía, angiografía…)5. Antibióticos. Considerados los grandes responsables de shocks
anafilácticos.6. Otros elementos menos importantes en frecuencia, pero no gravedad
son: vitamina B1, dextranos, estreptoquinasa y glucagón
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Factores de riesgo de anafilaxia• Más frecuente en mujeres• Los individuos atópicos tienen más incidencia de
anafilaxia y más gravedad en el cuadro• Administración parenteral• Historial de exposición:
– La administración ininterrumpida del antígeno produce menos reacciones que la administración intermitente
– Más Intensidad de exposición mayor reacción– Exposición concomitante al antígeno
• Antecedente previo de anafilaxia– Las reacciones mediadas por IgE declinan gradualmente a lo
largo del tiempo
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Fisiopatología
• Los alergenos reaccionan con la Ig E sobre mastocitos y basófilos liberación de mediadores químicos (histamina, leukotrienos…):– Dilatación vascular: Urticaria, Angioedema
de las vías aereas, EAP y Shock– Contracción del músculo liso: Asma,
Síntomas Abdominales.
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Fisiopatología
• El colapso cardiovascular es el síntoma que más compromete la vida.– El incremento de la permeabilidad vascular inicial
puede evolucionar hasta Salida de más del 50% del volumen líquido intravascular al espacio extravascular en menos de 10 minutos Colapso hemodinámico Shock hipovolémico con pocas o sin manifestaciones cutáneas o respiratorias.
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Clínica de la anafilaxiaPueden ocurrir uno o varios síntomas simultáneamente:
• Pródromos: Sensación de muerte inminente. Ansiedad
• Clínica Shock Cardiovascular (~30%): Taquicardia, Hipotensión Arterial, Síncope, Arritmias, IAM
• Urticaria, Prurito y hormigueo (especialmente de palma de manos, planta de los pies, labios y área genital).
• Angioedema (especialmente edema laríngeo)– Urticaria y angioedema aparecen ~88% de los casos, pero
pueden estar ausentes o manifestarse tardíamente en las formas agudas de anafilaxia.
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Clínica de la anafilaxia (2)• Síntomas respiratorios: ~ 50%
– Vías bajas: broncoespasmo y disnea– Vías altas: estornudos, obstrucción nasal, rinorrea
• Síntomas abdominales: ~ 30%– Nauseas y vómitos, dolor abdominal, diarrea a veces
sanguinolenta, contracciones uterinas
• Sistema nervioso central– Cefaleas.– Acúfenos y Vértigo.– Relajación de esfínteres.– Convulsiones.– Pérdida de conciencia.
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Cronología de los síntomas• En el momento de la exposición.• 30 a 60 minutos después.• > de 1 hora tras la exposición.• Formas bifásicas: los signos y síntomas iniciales
desaparecen (espontáneamente o por la administración de la terapia aguda) y reaparecen varias horas después.
DiagnósticoClínica
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Diagnóstico diferencial
• Reacciones Vasodepresoras: En las que disminuye la tensión arterial y cursan con palidez y sin manifestaciones cutáneas.
• Síndrome Carcinoide: se manifiesta con rubor facial, diarrea, dolor abdominal y trastornos cardiovasculares;
• «Síndrome del restaurante chino» por glutamato monosódico: puede existir rubor, taquicardia, cefalea, náuseas y vómitos.
• Producción excesiva de histamina: Mastocitosis Sistémica: puede presentar eritema, taquicardia, prurito, cefalea, dolor abdominal, diarrea e hipotensión y lesiones cutáneas características.
• otros tipos de shock.• varios: Epilepsia Autonómica (rubor, taquicardia e incluso
hipotensión) y Angioedema Hereditario, que puede afectar al tracto respiratorio superior y cursar con dolor abdominal.
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Características del Shock Anafiláctico
• Gravedad extraordinaria
• A mayor rapidez de instauración de la sintomatología más gravedad
• Reversibilidad con tratamiento adecuado hasta el completo restablecimiento.
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Tratamiento: Shock anafiláctico inicial
• Valorar la vía aérea, respiración, circulación y nivel de conciencia (alteraciones del estado mental pueden sugerir la presencia de hipoxia).
• Administrar adrenalina. (dilución acuosa 1:1000 dilución (1 mg/mL), a dosis de 0.2 a 0.5 mL (0.01 mg/kg en niños, máximo 0.3-mg dosis). Vía intramuscular o subcutánea cada 5 minutos, si es necesario
– Considerar el incremento de Presión Arterial como control de la respuesta al tratamiento. Si no hay respuesta, acortar el intervalo de las dosis a menos de 5 minutos.
– No hay datos que soporten el uso de adrenalina por vías no parenterales. Sin embargo, se han empleado con algún éxito de forma anecdótica; adrenalina inhalada en edema laríngeo o sublingual si no hay vía venosa. La vía Endotraqueal se ha propuesto cuando el acceso intravenoso no está disponible en pacientes intubados con parada cardiaca.
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Tratamiento: Shock anafiláctico (2)
Si el cuadro sigue empeorando:• Paciente en posición de decúbito con piernas
elevadas (aporta 0,5 litros de sangre).• Establecer y/o mantener la vía aérea.• Facilitar la Ventilación mediante mascarilla y el
uso de Ambu (> 700 ml en adultos sin intubación endotraqueal para garantizar volumen tidal suficiente).
• Intubación endotraqueal o cricotiroidotomía puede ser necesaria cuando el médico está adecuadamente entrenado.
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Tratamiento Shock anafiláctico (3)
• Administrar oxígeno y controlar con pulsioximetría para evitar la hipoxemia: – En cuadros clínicos prolongados– Enfermedades con hipoxemia pre-existente– Insuficiencia cardiaca– Pacientes que han recibido múltiples dosis de
adrenalina y/o beta2-agonistas inhalados
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Tratamiento Shock anafiláctico (4)
• Administración intravenosa de suero fisiológico; de 1 a 2 litros (5 a 10 m/kg) en la primera hora. En niños 30 ml/kg en la primera hora.– Pueden ser necesarios hasta >7 litros en las primeras
horas.– Ringer lactato puede potencialmente contribuir a la
acidosis metabólica y la dextrosa se extravasa rápidamente al espacio intersticial NO están indicados en la reposición
– Pacientes con Insuficiencia cardiaca congestiva o Insuficiencia renal crónica deben monitorizarse continuamente para evitar sobrecargas de volumen
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Tratamiento Shock anafiláctico (5)
• Debido al riesgo de arritmias potencialmente letales, la adrenalina IV, SOLO se debe administrar cuando no hay respuesta a la adrenalina inyectada y ante situaciones extremas:– Parada cardiaca– Hipotensión severa– Pacientes que no responden a la reposición de
volumen
• Adrenalina IV: ampollas 1:1000, a dosis de 0.1 a 0.3 ml diluida en 10 ml de suero fisiológico, repetir la dosis si es necesario.
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Tratamiento Shock anafiláctico (6)
Otros fármacos útiles:• Broncoespasmo:
– Agonistas beta 2 administrados en aerosol: 2.5 a 5 mg in 3 ml de fisiológico y repetir cuando sea necesario.
– Agonista beta 2 administrado subcutáneo: Salbutamol s.c. 1ml cada 10 minutos
• Hipotensión:– Vasopresores: Dopamina (400 mg en 500 mL de 5%
glucosado) dosificando de 2 a 20 microgramos/kg/min Objetivo: mantener la presión sistólica por encima de 90 mm Hg. (>50 en niños). Su uso exige monitorización continua
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Tratamiento Shock anafiláctico (7)
• Glucagón:– Útil en pacientes tratados con beta bloqueantes, por su
capacidad cronotrópica e inotrópica positiva no alterada por estos fármacos.
– Dosis inicial: bolus de 5-10 mg, posteriormente 5-10 mg/hora, en perfusión continua debido a su corta semivida (30 minutos).
• Glucocorticoides: pacientes con historia de anafilaxia idiopática, asma o cuadros prolongados previos.– No son útiles en la fase aguda pero pueden prevenir y controlar
las recurrencias– La dosis intravenosa será 1.0 a 2.0 mg/kg/d de prednisolona,
administrada cada 6 horas.– La administración oral en los casos menos graves puede ser
suficiente ej., prednisona, 0.5 mg/kg)
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Tratamiento Shock anafiláctico (8)Deben utilizarse en todos los casos de anafilaxia y especiamentecuando se asocia urticaria y/o angioedema:
• Antihistamínicos de acción rápida: Difenhidramina 1 a 2 mg/kg o 25 a 50 mg en dosis (parenteral). En la fase tardía utilizar de anti H1 de larga duración.– Antihistamínicos se consideran terapia de segunda línea tras
adrenalina, por su lento inicio de acción. Nunca deben ser administrados solos.
• Ranitidina: 50 mg en adultos y 12.5 a 50 mg (1 mg/kg) en niños, diluida en 20 ml de suero glucosado, inyectándolo en 5 minutos.
La combinación de ambos fármacos es mejor que el uso de difenhidramina sola.
http://www.uptodate.com/
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Evolución tras tratamiento
• Si no mejora Traslado a UCI
• Si mejora Mantener de 8-12 horas en Observación y si se mantiene estable podrá ser dado de alta con:– Antihistamínicos orales, de preferencia, no sedantes
(ebastina, terfenadina, loratadina) mientras duren los síntomas cutáneos.
– Prednisona oral a dosis de 1 mg/Kg durante 3-4 días.
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Medidas Preventivas del Shock Anafiláctico por fármacos
- Historial de alergia a fármacos.- Evitar sustancias con reactividad cruzada a las que es sensible.- Mejor vía oral que parenteral (im).- Observación 20-30 minutos tras fármaco.- Adrenalina autoinyectable.- Valorar y evitar en lo posible: β-bloqueantes, IECAs, IMAO y AD tricíclicos.-Técnicas de prevención: pretratamiento, desensibilización.
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Status Asmático
- Crisis prolongada, severa e inmovilizante que no responde al tratamiento
broncodilatador estándar. - Hipoxemia e hipocapnia están presentes en fases tempranas del ataque. Cuando
aumenta la severidad la PaO2 cae y PaCO2 vuelve primero a la normalidad y posteriormente puede elevarse.
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Status Asmático: Clínica
• Fases iniciales– Disnea muy importante que produce ansiedad.– Tos irritativa que desaparece conforme empeora el
paciente, al disminuir el flujo aéreo.• Fases avanzadas:
– Disminución de sonidos respiratorios, incapacidad para hablar, cianosis y sudoración profusa.
– Por último, se produce pérdida de conocimiento y fracaso pulmonar que puede conducir a la muerte.
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Status Asmáticosignos de gravedad
• Incapacidad para articular varias palabras seguidas• Forma de presentación hiperaguda fulminante • Tos pertinaz con incapacidad para expectorar• Sudoración profusa • Taquicardia > 120 l/min • Frec. respirat. > 35/min • Imposibilidad para adoptar el decúbito • Contracción activa de los mm. Esternocleidomastoideos • Incoordinación toracoabdominal o respiración abdominal
paradójica • Pulso paradójico > 15 mm Hg
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gasometría Grado I Grado II Grado III
pH >7.38 7.38-7.35 <7.35
PO2 >80 80-60 mm Hg
<60mHg
PCO2 <45 mm Hg
Aprox 45 mm Hg
>45 mm Hg
Sat O2 >95% 91-95% <90%
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Tratamiento extrahospitalario Status asmático
• Oxigenoterapia si disponemos.– La hipoxemia es una característica del asma, que
puede ser empeorada o desencadenada por los broncodilatadores.
– Si disponemos de pulsioximetría, pautar la oxigenoterapia para asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor del 95%.
– Si no disponemos de pulsioximetría, administrar oxígeno a flujos altos (> 4 litros por minuto).
– La depresión respiratoria secundaria a la utilización de altas concentraciones de O2 no se ha descrito en esta patología.
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beta 2 agonistas inhalados: salbutamol
• Administrar 1 inhalación de salbutamol mediante cartucho de presurización cada 3 minutos: Repetir 3-4 veces (hasta un total de 6 si precisa). Posteriormente repetir 2 inhalaciones cada 10-15 minutos
• Si dudas sobre uso de cartucho presurizado, administrar salbutamol mediante nebulización:– Diluir 2.5-5 mg de salbutamol en 4 ml de suero salino y nebulizar
mediante un flujo de oxígeno de 8 litros por minuto.– Repetir esta forma de administración cada 15 minutos durante
la primera hora, hasta alcanzar mejoría. Posteriormente distanciar las dosis cada 30-60 minuto s
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Hidratación
• Vía venosa periférica: Canalizar una vía venosa periférica para rehidratación
CorticosteroidesPrednisolona 150 mg IV y repetir cada 4-6 horas hasta mejoría.
Prednisolona 60 mg oral si no disponemos de vía venosa.
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Adrenalina
Adrenalina subcutánea: 0.3 ml de solución 1:1000 en enfermos con:– Descenso del nivel de conciencia o con disnea tan
severa que no pueden hacer la medida del PEF.– Cuando no existe mejoría en 30-60 minutos de
tratamiento con beta 2-agonistas inhalados y corticosteroides.
– Se puede repetir cada 15 minutos hasta 3-4 veces.• Contraindicada en mayores de 50 años o pacientes con
cardiopatía asociada. Como alternativa se puede administrar 0.25 mg de salbutamol por vía subcutánea.
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Anticolinérgicos inhalados
• Podemos recurrir a esta medicación cuando los beta-agonistas no hay respuesta.
• Se pueden administrar 0.25-0.5 mg mediante nebulización (mezclados con el salbutamol). Se puede repetir una nueva dosis 2 horas más tarde.
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Teofilinas– Actualmente casi en desuso– En crisis graves o refractarias al tratamiento
inicial.– Sin tto. previo con esta medicación: Administrar dosis
de carga: 6 mg/kg diluidas en 100 ml de suero salino en 20 minutos y continuar con una perfusión intravenosa a una dosis de 0.5 mg/kg hora.
– Con tto. previo con esta medicación: La dosis de carga será la mitad (3 mg/kg en 20 minutos) y la dosis de mantenimiento la misma.
– Es muy importante monitorizar los niveles plasmáticos (rango terapéutico: 10-20 mcg/ml).
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Status asmáticoSituaciones especiales: Embarazo
• Los medicamentos habituales en el tratamiento del asma son seguros y pueden utilizarse durante la gestación y la lactancia El tratamiento en la embarazada es similar a la paciente no gestantes, salvo:– Actualmente no hay datos suficientes para utilizar
con seguridad el bromuro de ipratropio.– Existe cierta controversia sobre los potenciales
efectos adversos de la adrenalina (fetos de bajo peso y teratogenicidad cuando se utilizan en el primer trimestre del embarazo) En situaciones de urgencia se recomienda utilizar beta2-agonistas subcutáneos en lugar de adrenalina.
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Status asmáticoSituaciones especiales: AncianosTratamiento farmacológico en ancianos, similar a los jóvenes. Excepto:
– Son más propensos a efectos adversos. No recurrir a broncodilatadores parenterales.
– En ancianos disminuyen los receptores beta pulmonares Superior efecto broncodilatador de anticolinérgicos comparado con beta2-agonistas. No se ha detectado disminución en número ni en función de los receptores colinérgicos Es recomendable utilizar desde el comienzo de la crisis ambas medicaciones.
– La dosis de teofilina se puede acumular, debido a enfermedades concomitantes que pueden alterar su cinética: Es deseable la determinación frecuente de sus niveles plasmáticos.
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Urticaria• Definición:
Máculo-pápulas de contorno definido, casi siempre pruriginosas, coloración variable (rojo, rosa, blanco), de carácter fugaz (4 a 6 horas de duración) y recuperación completa tras desaparecer.
• La vasodilatación afecta a capas superficiales de la dermis
• Aproximadamente el 80% de los casos son idiopáticos.• Afecta al 10-20% de la población general a lo largo de
la vida.
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Urticaria: Formas de presentación
• Como única manifestación de una reacción alérgica.
• Formando parte de una reacción alérgica generalizada (acompañando a un cuadro deshock anafiláctico, etc.)
• Como una manifestación más de un proceso sistémico (hepatitis, L.E.D., sífilis, etc.).
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Urticaria: ClasificaciónPor el tiempo de evolución:• Urticaria aguda: Duración menor de 6 semanas.• Crónica: > 6 semanas
Por su Etiología:– Alimentos - Estrés– Medicamentos - Sudoración– Infecciones: Mononucleosis– Agentes físicos: frío, calor excesivo, luz solar,
vibración– Tumores: Leucemia y Enfs. Autoinmunes: Lupus– Fotosensibilidad: Porfirias, Aplicaciones fármacos
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Causas de urticaria y angioedema• Causas Inmunológicas:
– Reacción Tipo I (mediado por IgE)• Alimentos: nueces, legumbres, crustáceos, moluscos,
pescados, huevos, leche, soja, trigo• Sustancias Orgánicas: látex, venenos de abejas y avispas
(himenópteros)• Medicamentos: penicilinas, cefalosporinas, aspirina, NSAIDs• Aeroalergenos: ácaros del polvo, polen, hongos, pelos de
animales.– Tipo II mediado por anticuerpos citotóxicos: Reacciones
transfusionales– Tipo III mediado por antígeno-anticuerpo: Enfermedad del suero– Tipo IV hipersensibilidad retardada: medicamentos,
manipuladores de alimentos, o exposición a animales.– Enfermedades Autoinmunes: Enfermedad de Hashimoto, LES,
Vasculitis, Hepatitis– Infecciones: virales (citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitis),
parásitos, hongos o bacterias
AMERICAN FAMILY PHYSICIAN www.aafp.org/afp VOLUME 69, NUMBER 5 / MARCH 1, 2004
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Causas de urticaria y angioedema (2)
• Causas No Inmunológicas:– Estímulos Físicos: exposición al sol, agua, o
temperaturas extremas, estímulos de presión: ropas ajustadas, Vibración
– Degranulación directa de los mastocitos: opiáceos, vancomicina, aspirina, medios de radiocontraste, dextranos, relajantes musculares, sales biliares y NSAIDs.
– Alimentos que contienen altos niveles de histamina: fresas, tomates, gambas, centollo, queso, espinacas, berenjenas.
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Medidas generales tratamiento de Urticaria Aguda y Angioedema
• 1.- Evitar agentes desencadenantes
• 2.- Evitar bebidas alcohólicas y fármacos como la aspirina que son liberadores inespecíficos de histamina pueden empeorar el cuadro clínico
• 3.- Fármacos: Antihistamínicos, Adrenalina y Corticosteroides.
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Fármacos: Urticaria Aguda• Escalón 1: Antihistamínicos de acción rápida,
antagonistas del receptor H1:
– Hidroxizina (Atarax 25 mg) a dosis de 25mg/6h por vía oral, o dexclorferamina (Polaramine 5mg) a dosis de 1 ampolla/8h.
– En el tratamiento de mantenimiento se usarán de acción larga como fexofenadina 180mg/24h,levocetirizina 5 mg/24h, Cetirizina: 5 a 20 mg/día, según sintomatología, Desloratadina: 5 mg/d, Loratadina: 10 mg/d
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Fármacos: Urticaria Aguda (2)Escalón 2: Adrenalina– En pacientes con urticaria aguda grave, y/o angioedema de
glotis, adrenalina subcutánea, solución al 1/1000, 0,3 0,5 ml, que puede repetirse a los 20-30 minutos, o cada dos o tres horas durante cortos periodos de tiempo (24-36 horas). en los niños se puede utilizar la dosis de 0,01 ml/kg.
– En casos graves, asociada a los antihistamínicos, puede emplearse sulfato de efedrina, a dosis de 25 mg/6 horas en adultos, y en niños, 3 mg/kg/24 horas en 4 dosis.
Escalón 3: CorticoidesSolo se utilizarán en casos de urticaria aguda/angioedema que no responden a dosis correctas de antihistamínicos y otras medidas terapéuticas. Prednisona 20-40 mg/día en pauta descendente.
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Mantenimiento: Fármacos • Añadir antagonistas de los receptores H2:
• Ranitidina: 150 mg/12h• Añadir al antagonista del receptor H1 más el antagonista H2-
receptor:– Antidepresivos tricíclicos: Doxepina: 10 a 50 mg en la noche– Ciproheptadina: 4 mg, hasta 3 veces al día– Añadir antagonistas de los leukotrienos:
• Montelukast: 10 mg/día• Zafirlukast: 20 mg/12 h Añadir tanda corta de corticosteroides orales:
• Escalón 4: Tratamientos extraordinarios– Inmunoglobulina IV– Plasmaféresis– Ciclosporina
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Angioedema
Edema que afecta a tejidos celular subcutáneo. Se caracteriza por:– Deformidad bien definida– Dolorosa– NO pruriginosa– NO pigmentada– Aparece sobre todo en cara– Puede ocasionar obstrucción de la vía aérea.– Desaparece en 48 a 96 horas– Etiología similar a la urticaria
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Datos sobre el Angioedema
• Afecta al 0,1 % población• En el 40 % de los casos se asocia a
urticaria• Remisión a lo largo del tiempo:
– Tres años (65 %)– Cinco años (85 %)– Diez años (95 %)
• La asociación de Urticaria y Angioedema empeora el pronóstico
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Clasificación del Angioedema• Hereditario
– Déficit de C1q inhibidor (85%)– Déficit funcional de C1q inhibidor (15%)
• Adquirido– Idiopático– IgE mediado: fármacos, alimentos, infecciones.– IgE no mediado: IECAs (0,5% de los tratados con
este grupo de fármacos), AINEs– Enfermedades sistémicas: LES, Linfomas.– Factores físicos: frío, sol, vibración, colinérgico.– Otros: Activación del Complemento, reacciones de
contacto.
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Angioedema por IEACA
• Desde 1ª semana a los 3 años de uso• Desaparece a las 24-48 h de la retirada• Más frecuente con captopril y enalapril• Influencia de factores genéticos• Más frecuente si hay historia de angioedemas
previos por otras causas• Tratamiento: Suprimir IECAs + Tto del
episodio• Ara II son seguros
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ANGIOEDEMA HEREDITARIO (1)
• Herencia Autosómica dominante:• 25 % de los casos aparición de novo
mutación espontánea.• Excepcionalmente se asocia a urticaria.• Epidemiología (1:10000 a 1:150000)• Aparece hacia la 2ª década• Resolución espontánea en 2-5 días
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ANGIOEDEMA HEREDITARIODiagnóstico
– Antecedentes familiares– Clínica: Parestesias, Edema (cara, extremidades),
Edema abdominal (dolor abdominal cólico, vómitos, diarrea acuosa, puede simular una abdomen agudo quirúrgico), Edema laríngeo Aumenta mortalidad
– Niveles de C4 permanentemente bajos en la mayoría de los pacientes
– Screening (análisis cuantitativos y cualitativos de C1 inhibidor)
– Niveles de C2 y C4 bajos en ataque agudo
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Angioedema IdiopáticoTratamiento
1. Antihistamínicos de acción rápida: Hidroxizina (Atarax cp 25 mg) a dosis de 25mg/6h por vía oral, o dexclorferamina (Polaramine 5mg) a dosis de 1 ampolla/8h.
2. En el Angioedema grave: corticoides parenterales (metilprednisolona1 mg/kg)
3. Si Angioedema con signos de progreso hacia Anafilaxia (edema de laringe, edema de glotis, broncoespasmo, nauseas, vómitos, hipotensión): Adrenalina 1:1000 (1mg/ml) vía IM. Anterolateral del muslo o brazo. Dosis igual que anafilaxia: 0.3 en adultos/ 5 -10 minutos; 0.01mg/kg en niños (máximo 0.3mg dosis total).
4. En tratamiento de mantenimiento Antihistamínicos de acción larga: fexofenadina 180mg/24h, levoceterizina 5 mg/24h
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Tratamiento de Angioedema hereditario
• Es una emergencia. Agravada por su muy mala respuesta al tratamiento del angioedema clásico.
• El tratamiento consiste en C1-INH, administrando de 500-1.500 unidades (Berinert®)iv, de forma lenta.
– Se puede emplear plasma fresco. No debe emplearse en caso de compromiso respiratorio, ya que puede agravar temporalmente el cuadro, al aportar más factores del complemento.
– Otras alternativas son los antifibrinolíticos, poco usados por el riesgo de trombosis:– Ácido epsilonaminocaproico: dosis de 8 gramos intravenosas en las primeras 4
horas y después 4 gramos cada 6 horas hasta remisión– Ácido tranexámico: dosis de 1 gramo/3-4 horas IV, durante 15 horas.
• Profilaxis– Evitar ACHO e IEACAS– Ante Cirugía o traumatismo pueden originar edema laríngeo: Administrar
andrógenos (estanozolol o danazol, 7 días antes y 3 días después del procedimiento)
– En situaciones de urgencia; administrar C1-INH una hora antes o plasma fresco antes del procedimiento.
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CONCLUSIONES
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Objetivos de la evaluación Alergológica
• Prevenir o minimizar el riesgo de futuros episodios anafilácticos tras la detección de el/Los agentes etiológicos
• Educar al paciente y/o miembros de su familia en relación a:– las formas de evitar el o los agentes
desencadenantes– Proveer de los recursos apropiados para el
tratamiento de futuras reacciones.
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TRATAMIENTO PREVENTIVO.1. Conocer los factores que favorecen el desarrollo de un
shock anafiláctico: Atopias y antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante considerar la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmógena.
2. En caso de una cirugía programada en un paciente con antecedentes atópicos. Escoger el anestésico menos alergizante y menos histamino-liberador.
3. Premdicar un antihistamínico con cuarenta y ocho horas de antelación.
4. Premedicar un inhibidor de la activación del complemento (ácido epsilonaminocaproico)
5. Ordenar un tranquilizante.
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Establecer protocolos en Atención urgente en Primaria
• Administración de Oxígeno, Mantenimiento de la vía aérea: Utensilios, Técnica de Intubación, Cricotiroidotomía…
• Uso adecuado de Adrenalina• Material para la administración de
fluidoterapia intravenosa.• Uso de Antihistamínicos intravenosos• Uso de Glucocorticosteroides• Teléfono 112.
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MUCHAS GRACIAS