Pasien Tidak Sadar LBM 1 KGD Step 1 a. Primary Survey : deteksi secara cepat dan segera untuk mengidentifikasi dan mengatasi masalah yang mengancam jiwa pasien Menilai keadaan penserita dan prioritas terapi digolongkan berdasarkan jenis luk a, mekanisme terjajinya trauma, terapinya dan tanda vitalnya. b. Jaw Thrust : manuver mendorong rahang dilakukan dengan cara memegang sudut rahang kanan dan kiri serta mendor ong rahang ke bawah depan. Dilakukan saat ada trauma leher. Chin lift unt membuka jalan nafas (hampir sama dgn jaw trhrust tapi kalau chin l ift dengan tehnink 2 jari di bawah mandibula). c. Suction : penghisapan. Menghisap benda asing di jalan nafas unt m membuka jalan nafas. Dihisap dengan kateter bisa juga dengan trakheostomi. d. OPA : oropharingeal air way, suatu alat unt menahan agar lidah tidak jatuh ke belakang Step 2 1. Mengapa terdapat fraktur terbuka pada mandibula? 2. Apa arti GCS 8?? 3. Mengapa pasien tidak sadar? 4. Mengapa tekanan darah turun, nadi naik dan RR naik?? 5. Apa saja yang dilakukan saat primary survey dan bagaimana melakukannya?? 6. Mengapa terdengar suara seperti berkumur? 7. Apa hubungan kepala jatuh dengan nafas tersumbat? 8. Apa saja indikasi pemasangan OPA?? 9. Kenapa pasien sudah dipasang OPA tetapi tetap tidak sadar?? 10. Mengapa dari mulut keluar darah?? 11. Mengapa dilakukan jaw trust?? Dan cara melakukan nya yang benar bagaiman a?? 12. Urutan jalan nafas 13. Apa saja indikasi suction?? 14. Mengapa setelah dilakukan suction pasien tetap tidak sadar?? 15. Apa saja yang perlu dimonitoring setelah dilakukan tindakan?? 16. Bagaimana penanganan lebih lanjut untuk kasus di scenario?? 17. Apa saja tanda2 sumbatan jalan nafas pada pasien sadar maupun tidak sada r?? 18. Apa saja yang bisa menyebabkan sumbatan jalan nafas?? Dan bagaimana kit a tahunya? 19. Apa akibat lanjut dari sumbatan jalan nafas?? Step 3 1. Mengapa terdapat fraktur terbuka pada mandibula? Pasien jatuh kepala terkena lebih dahulu mengenai persendian di mandibula fraktu r terbuka 2. Apa arti GCS 8?? Unt menilai tingkat kesadaran seseorang Ringan 13-15 Moderat 9-12 Berat 3-8 Koma 3 Yang dinilai eye, movement, verbal 3. Mengapa pasien tidak sadar? Pasien jatuh bisa jadi ada fraktur kepala sumbatan jalan nafas O2 dan CO2 pertu kran terhambat kandungan O2 dalam darah berkurang suplai darah ke otak menurun ( sampai di sini bisa menurunkan kesadaran) CO2 meningkat menumpuk SST pada pengatu ran pernafasan terganggu bisa henti nafas Batang otak sensitive terhadap suplai oksigen jika oksigen menurun akan mempengaruhi kerja batang otak kesadaran terpengaruh Hipoksi berat : 20-30 menit terganggu bisa koma. Mengganggu pusat kesadaran di o tak 4. Mengapa tekanan darah turun, nadi naik dan RR naik?? Gangguan pertukaran oksigen Perfusi O2 menurun sehingga tubuh mengkompensasi shok hipovolemik tersebut. Tekanan darah menurun dikarenakan cairan intravaskulas banyak yang keluar sehing ga volumenya menurun kontraksi menurun Nadi naik unt menyupali dengan cepat RR naik unt kompensasi O2 d darah 5. Apa saja yang dilakukan saat primary survey dan bagaimana melakukannya? Air way membuka jalan nafas Sadar : head tilt, jaw thrust, chin lift menilai pernafasan Look : lihat kembang kempis thorak Listen : dengarkan suara nafasnya Feel : raba udara nafas Dilakukan secra bersamaan dengan mendekan Circulation dinilai melalui a.carotis Dinilai juga ada perdarahan apa tidak Disability Dinilai melalui GCS dan pupilnya Exposure Pemeriksaan seluruh tubuh secra cepat unt mencari apa masih ada kalainan yang me ngancan. Pakaian pasien dibuka seluruhnya, tetapi jangan sampai hhipotermi. 6. Mengapa terdengar suara seperti berkumur? Ada darah yang masuk sal pernafasan. Saat akan ekspirasi terjasi pergesekan anta ra udara dan darah. a. Sumbatan tetap : sridor (kuat lama2 hilang) b. Partial : snoring (sumbatan di oropharing/pangkal lidah), crow ( edem trachea), gurgling (seperti berkumur, sumbatan karena cairan) 7. Apa hubungan kepala jatuh dengan nafas tersumbat? Karena ada darah dan ada sumbatan pada saluran nafas yang lain. 8. Apa saja indikasi pemasangan OPA?? a. Adanya sumbatan jalan nafas yang tertutup oleh lidah yang turun ke bawah b. Saat pemasangan ET agar ET tdak tergigit lidah c. Membantu pasien agar terjadi reflek muntah unt mengeluarkan benda asing yang menyumbat jalan nafas Kontra indikasi : tidak boleh dilakukan pada pasien dengan reflek muntah pada pa sien sadar 9. Kenapa pasien sudah dipasang OPA tetapi tetap tidak sadar?? a. Air way sudah baik tp perdarahan banyak perfusi tetap kurang b. Suction masih manual (dengan finger swab: menggunakan 2 jari yang dilalu t kasa unt menyerap darah yang ada) sehingga masih terdapat smbatan soalnya masih terdengar suara berkumur 10. Mengapa dari mulut keluar darah?? Terdapat fraktur mandibula kiri 11. Mengapa dilakukan jaw trust?? Dan cara melakukan nya yang benar bagaiman a?? Cara : Posisi penolong di atas kepela pasien posisi tangan sejajar dengan pasie n 2 ibu jari mendorong ke depan dan jari2 lainnya memegang sudut mandibula angka t mandibula Unt primary biasanya dilakukan 2 oran. Sebagai penolong dan penilai. BreathingIndikasi : Curiga adanya cedera vertebrae cervical 12. Urutan jalan nafas Hidung, 13. Apa saja indikasi suction?? Indikasi : a. Ada pasien yang pitasuaranya tdk dapat tertutup b. Pada pasien koma a. Pada pasien yang tidak bisa batuk dikarenakan adanya kelumpuhan otot-oto t pernafasan c. Pada pasien dengan secret yang banyak dan kental dimana pasien tersebut sulit unt mengeluarkan sekretnya d. Pada pasien dengan sumbatak jalan nafas 14. Mengapa setelah dilakukan suction pasien tetap tidak sadar?? 15. Apa saja yang perlu dimonitoring setelah dilakukan tindakan?? Look, listen, feel unt ABC nya RR Tekanan darah Nadi GCS Pupil Suhu 16. Bagaimana penanganan lebih lanjut untuk kasus di scenario?? Kalau ada perdarahan hentikan perdarahan 17. Apa saja tanda2 sumbatan jalan nafas pada pasien sadar maupun tidak sada r?? a. Sianosis b. RR naik c. Suara nafas snoring, gurgling, crowing pada pasien yang tidak sadar d. Menggunakan otot2 bantu pernafasan 18. Apa saja yang bisa menyebabkan sumbatan jalan nafas?? Dan bagaimana kit a tahunya? 19. Hipoksi rkena) STEP 7 1. 2. a. i. ii. iii. b. i. ii. iii. iv. Apa akibat lanjut dari sumbatan jalan nafas?? (kekurangan O2 di otak) koma(O2 semakin menurun) Mengapa terdapat fraktur terbuka pada mandibula? Apa arti GCS 8?? GCS 3 - 8 berat 9 - 12 sedang 13 15 ringan AVPu A awakeness V respons to verbal P response to pain U unresponsiveness compos mentis apatis somnolent stupor koma de Jong kematian (batang otak te1) Skor 14-15 : 2) Skor 12-13 : 3) Skor 11-12 : 4) Skor 8-10 : 5) Skor < 5 : Buku Ajar Ilmu Bedah, Wim 3.Mengapa pasien tidak sadar?Penurunan tingkat kesadaran mengindikasikan difisit fungsi otak. Tingkat kesadar an dapat menurun ketika otak mengalami kekurangan oksigen (hipoksia); kekurangan aliran darah (seperti pada keadaan syok); penyakit metabolic seperti diabetes m ellitus (koma ketoasidosis) ; pada keadaan hipo atau hipernatremia ; dehidrasi; asidosis, alkalosis; pengaruh obat-obatan, alkohol, keracunan: hipertermia, hipo termia; peningkatan tekanan intrakranial (karena perdarahan, stroke, tomor otak) ; infeksi (encephalitis); epilepsi. Syok c. Patofisiologi Syok terjadi karena kehilangan cairan dalam waktu singkat dari ruang intravaskuler k egagalan pompa jantung infeksi sistemik berat reaksi imun yang berlebihan dan vasova gal. a. Syok terkompensasi/non progressi Syok tidak berat penderita dapat kembali pulih Beberapa faktor umpan balik negatif dari sistem sirkulasi yang akan berusaha unt uk mengembalikan volume curah jantung dan tekanan arteri agar kembali normal: 1) Refleks baroreseptor dan respon iskemi SSP yang akan menimbulkan rangsan g simpatis kuat terhadap sirkulasi sehingga terjadi: Konstriksi arteriol di sebagian besar tubuh meningkatkan tahanan perifer total Konstriksi vena kecukupan aliran balik vena dapat dipertahankan Peningkatan aktivitas denyut jantung. Pada fase awal syok, suplai darah ke otak dan jantung akan lebih diutamakan daripada ke kulit, splanknikus ataupun ginjal 2) Mekanisme stres. Relaksasi timbal balik dari sistem sirkulasi yang akan menyebabkan pembuluh darah berkontraksi, yang juga akan meningkatkan tahanan per ifer 3) Tekanan hidrostatik kapiler akan berkurang, sehingga akan terjadi mekani sme kompensasi berupa absorbsi sejumlah besar cairan interstisial ke dalam intra vaskuler yang akan berakibat bertambahnya volume intravaskuler dan menurunnya vi skositas darah karena terjadi dilusi 4) Pembentukan angiotensin yang menyebabkan konstriksi arteri perifer sehin gga mengakibatkan meningkatnya kemampuan ginjal untuk menahan air dan garam 5) Pembentukkan vasopresin (hormon antidiuretik) yang akan menyebabkan kons triksi arteri dan vena perifer dan menyebabkan meningkatnya kemampuan ginjal unt uk menahan air dan garam b. Syok progresif Bila syok yang terjadi tidak segera diatasi, maka berlanjut ke fase progresif i. Bila tekanan arteri turun terlalu rendah, maka aliran darah koroner menu run di bawah jumlah yang diperlukan untuk nutrisi yang adekuat bagi miokardium. Hal ini akan melemahkan jantung sehingga curah jantung akan menurun pula ii. Kegagalan vasomotor yang disebabkan berkurangnya suplai darah ke otak. H al ini akan mengakibatkan hilangnya respon simpatis iii. Sumbatan pada pembuluh darah kecil yang diakibatkan oleh aglutinasi dara h akibat menumpuknya asam laktat dan asam karbonat sebagai akibat metabolisme an aerob serta produk rusak lainnya dari jaringan iskemik. Sumbatan ini akan menyeb abkan suplai darah ke jaringan akan tambah berkurang iv. Peningkatan permeabilitas vaskuler sehingga sejumlah besar cairan akan m eninggalkan intravaskuler masuk ke dalam jaringan, sehingga volume intravaskuler akan berkurang v. Pelepasan toksin dari jaringan iskemik yang akan menyebabkan peningkatan permeabilias kapiler vi. Kerusakan sel secara luas, yang terjadi karena: 1. Transport aktif Na dan K sangat berkurang Na akan menumpuk di dalam sel, sedangkan K di luar sel sel akan membengkak 2. Aktivitas mitokondria mengalami depresi berat 3. Lisosom terurai dan terjadi pelepasan hidrolase sehingga menyebabkan ker usakan intrasel 4. Metabolisme intraseluler mengalami depresi berat c. Syok irreversibleSyok Neurogenik hilangnya tonus vasomotor secara tiba-tiba vasodilatasi jumlah d arah normal tidak dapat mengisi sirkulasi secara cukup (hipovolemia relatif) ali ran darah vena ke jantung berkurang Syok Anafilaktik reaksi antigen-antibodi setelah antigen masuk dalam sirkulasi t erjadi pelepasan histamin atau bahan seperti histamin histamin akan menyebabkan: Kenaikan kapasitas vaskuler akibat dilatasi vena Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menurun Peningkatan permeabilitas kapiler yang berakibat hilangnya cairan dan protein in travaskuler ke interstisial Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall 1.Syok hipovolemik Penyebab : muntah/diare yang sering; dehidrasi karena berbagai sebab seperti hea t stroke, terkena radiasi; luka bakar grade II-III yang luas; trauma dengan perd arahan; perdarahan masif oleh sebab lain seperti perdarahan ante natal, perdarah an post partum, abortus, epistaksis, melena/hematemesis. Diagnosis : perubahan pada perfusi ekstremitas (dingin, basah, pucat), takikardi , pada keadaan lanjut : takipneu, penurunan tekanan darah, penurunan produksi ur in, pucat, lemah dan apatis Tindakan : pemasangan 2 jalur intravena dengan jarum besar dan diberikan infus c airan kristaloid (Ringer Laktat/Ringer Asetat/NaCl 0,9 %) dengan jumlah cairan m elebihi dari cairan yang hilang. Catatan : untuk perdarahan dengan syok kelas III-IV selain diberikan infus krita loid sebaiknya disiapkan tranfusi darah segera setelah sumber perdarahan dihenti kan. 2.Syok kardiogenik Penyebab : dapat terjadi pada keadaan-keadaan antara lain kontusio jantung, tamp onade jantung, tension pneumotoraks Diagnosis : hipotensi disertai gangguan irama jantung (bisa berupa bradiaritmia seperti blok AV atau takiaritmia seperti SVT, VT), mungkin terdapat peninggian J VP, dapat disebabkan oleh tamponade jantung (bunyi jantung menjauh atau redup da n tension pneumotoraks (hipersonor dan pergeseran trakea) Tindakan : pemasangan jalur intravena dengan cairan kristaloid (batasi jumlah ca iran), pada aritmia berikan obat-obatan inotropik, perikardiosintesis untuk tamp onade jantung dengan monitoring EKG, pemasangan jarum torakosintesis pada ICS II untuk tension pneumotoraks 4. Syok septik Penyebab : proses infeksi berlanjut Diagnosis : fase dini tanda klinis hangat, vasodilatasi; fase lanjut tanda klini s dingin, vasokontriksi. Tindakan :ditujukan agar tekanan sistolik > 90-100 mmHg (Mean Arterial Pressure 60 mmHg). Tindakan awal : IVFD cairan kristaloid, beri antibiotika, singkirkan sumber infe ksi Tindakan lanjut : penggunaan cairan koloid dikombinasi dengan vasopresor seperti dopamine 5. Syok anafilaksis Penyebab : reaksi anafilaksis berat Diagnosis : tanda-tanda syok dengan riwayat adanya alergi (makanan, sengatan bin atang dan lain-lain) atau setelah pemberian obat. Tindakan : resusitasi cairan dan pemberian epinefrin subcutan Catatan : tidak semua kasus hipotensi adalah tanda-tanda syok, tapi denyut nadi abnormal, irama jantung abnormal dan bradikardia biasanya merupakan tanda hipote nsi Syok Hipovolemik Syok hipovolemik karena dehidrasi Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan Dehidrasi ringan :Kehilangan cairan tubuh sekitar 5 % BB Selaput lendir kering, nadi normal atau sedikit meningkat Pergantian volume cairan yang hilang dengan cairan krist aloid (NaCl 0,9% atau RL) Dehidrasi sedang : Kehilangan cairan tubuh sekitar 8 % BB Selaput lendir sangat kering, lesu, nadi cepat, tekanan darah turun, oligouria Pergantian volume cairan yang hilang den gan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) Dehidrasi berat : Kehilangan cairan tubuh > 10 % Selaput lendir pecah-pecah, pasien dapat tidak s adar, tekanan darah menurun, anuria Pergantian volume cairan yang hilang den gan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) Syok hipovolemik karena perdarahan : Menurut Advanced Trauma Life Support Klasifikasi Penemuan Klinis Pengelolaan Kelas I : kehilangan volume darah < 15 % EBV Hanya takikardi minimal, nadi < 100 kali/menit Tidak perlu penggantian volume cairan secara IVFD Kelas II : kehilangan volume darah 15 30 % EBV Takikardi (>120 kali/menit), tak ipnea (30-40 kali/menit), penurunan pulse pressure, penurunan produksi urin (2030 cc/jam) Pergantian volume darah yang hilang dengan cairan kristaloid (Na Cl 0,9% atau RL) sejumlah 3 kali volume darah yang hilang Kelas III : kehilangan volume darah 30 - 40 % EBV Takikardi (>120 kali/men it), takipnea (30-40 kali/menit), perubahan status mental (confused), penurunan produksi urin (5-15 cc/jam) Pergantian volume darah yang hilang dengan caira n kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) dan darah Kelas IV : kehilangan volume darah > 40 % EBV Takikardi (>140 kali/menit), tak ipnea (35 kali/menit), perubahan status mental (confused dan lethargic), Bila kehilangan volume darah > 50 % : pasien tidak sadar, tekanan sistolik sama dengan diastolik, produksi urin minimal atau tidak keluar Pergantian volum e darah yang hilang dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) dan darah Keterangan : EBV (estimate Blood Volume) = 70 cc / kg BB Tatalaksana mengatasi perdarahan : Airway (+ lindungi tulang servikal) Breathing (+ oksigen jika ada) Circulation + kendalikan perdarahan 1. Posisi syok 2. Cari dan hentikan perdarahan 3. Ganti volume kehilangan darah Posisi syok 45o. 300 500 cc darah dar Angkat kedua tungkai dengan menggunakan papan setinggi i kaki pindah ke sirkulasi sentral. Gambar 3. Posisi syok 2.Menghentikan perdarahan (prioritas utama) Tekan sumber perdarahan Tekankan jari pada arteri proksimal dari luka Bebat tekan pada seluruh ekstremitas yang luka Pasang tampon sub fasia (gauza pack) Hindari tourniquet (torniquet = usaha terakhir) Perdarahan permukaan tubuh ekstremitas lakukan penekanan, gunakan sarung tangan atau plastik sebagai pelindung ! Gambar 5. Perdarahan dan cara menekan perdarahanPerdarahan 20 cc/menit = 1200 cc / jam ! 3. Pemasangan infus dan pergantian volume darah dengan cairan/darah. 4. Cari sumber perdarahan yang tersembunyi Rongga perut (hati, limpa, arteri), rongga pleura, panggul atau pelvis, tulang p aha (femur), kulit kepala (anak) 5. Lokasi dan Estimasi perdarahan Fraktur femur tertutup : 1,5-2 liter Fraktur tibia tertutup : 0,5 liter Fraktur pelvis : 3 liter Hemothorak : 2 liter Fraktur iga (tiap satu) : 150 cc Luka sekepal tangan : 500 cc Bekuan darah sekepal : 500 cc Catatan : 1. Menilai respon pada penggantian volume adalah penting, bila respon mnmal kemu ngkinan adanya sumber perdarahan aktif yang harus dihentikan, segera lakukan pem eriksaan golongan darah dan cross matched, konsultasi dengan ahli bedah, hentika n perdarahan luar yang tampak (misalnya pada ekstremitas) 2. Penggantian darah dapat digunakan darah lengkap (WBC) atau komponen darah mer ah (PRC). Usahakan jangan memberikan tranfusi yang dingin karena dapat menyebabk an hipotermi. 4. Mengapa tekanan darah turun, nadi naik dan RR naik?? RR naik Penurunan konsentrasi oksigen dalam darah perangsangan kemoreseptor (glomus karo tikum dan glomus aortikum) perangsangan pusat pernafasan RR naik Nadi naik dan tekanan darah turun Penurunan oksigen dalam darah hipoksia (jaringan kekurangan oksigen) aliran dara h ke jaringan diperlama (agar jaringan mendapat pasokan oksigen lebih banyak ) v enous return turun stroke volume menurun Tekanan darah menurun Tekanan darah menurun merangsang baroreseptor (di glomus karotikum dan aortikum) merangsang dilatasi arteri sistemik frekuensi jantung menurun Mekanismetakikardia Perdarahan volume darah menurun aliran darah ke jantung sedikitsimpatikmeningkatkan kontraksi dan daya konduksi jantungtakikardia Mekanismehypotensi Volume darah menurun penurunan tekanan pengisian sirkulasi rata-rata penurunan al iran balik darah vena ke jantung curah jantung menurun hypotensi Hipoventilasi peningkatan Hiperventilasi : oksigen lebih banyak dari CO2 pCO2 tinggi : hipoventilasi pCO2 rendah : hiperventilasi 5-10 henti nafas akan menimbulkan cardiac arrest 4-6 menit akan menimbulkan kerusakan otak 5. Apa saja yang dilakukan saat primary survey dan bagaimana melakukannya??BASIC LIFE SUPPORT (BLS) PRIMARY SURVEY Assess Action Airway Apakah jalan napasnya terbuka? Buka airway menggunakan teknik n on-invasif (headtilt-chinlift / jaw thrust tanpa mengextensikan kepala jika duid uga trauma). Breathing Apakah respirasinya adekuat? Look, listen, and feel. Jika tak ada napas, beri 2x bantuan napas. Beri sekitar 1 detik setiap bantuan napas. Se tiap bantuan napas harus membuat dada korban terangkat. Jangan melakukan ventila si terlalu cepat atau terlalu banyak (volume). Circulation Apakah ada pulsasi? Periksa pulsasi a. Carotis (dewasa) atau a. Femoralis / a. brachialis (infant) paling tidak 5 detik tapi tidak lebih lama dari 10 detik. Defibrillation Jika pulsasi tidak ada, periksa bila ada irama yang shockable maka gunak an defibrillator atau AED (Automated External Defibrillation) Siapkan shock jika ada indikasi. Ikuti segera setiap shock dengan CPR, mulai dengan komp resi dada. Sumber : ACLS Provider Manual. AHA, 2006 6. Mengapa terdengar suara seperti berkumur? Menunjukkan adanya cairan atau benda asing 7. Apa hubungan kepala jatuh dengan nafas tersumbat? 8. Apa saja indikasi pemasangan OPA?? Napas spontan, tidak ada reflek muntah, pasien tidak sadar,tidak mampu manuer ma nual Sumber : buku skill 9. Kenapa pasien sudah dipasang OPA tetapi tetap tidak sadar?? 10. Mengapa dari mulut keluar darah?? 11. Mengapa dilakukan jaw trust?? Dan cara melakukan nya yang benar bagaiman a?? Karena curiga adanya trauma cervical spine. Caranya : dorong sudut rahang kiri dan kanan ke arah depan sehingga barisan gigi bawah berada di depan barisan gigi atas12. Urutan jalan nafas 13. Apa saja indikasi suction?? a. Menjaga jalan napas tetap bersih (airway maintenence) 1) Pasien tidak mampu batuk efektif. 2) Di duga ada aspirasi. b. Membersihkan jalan napas (branchial toilet) bila ditemukan : 1) Pada auskultasi terdapat suara napas yang kasar, atau ada suara napas tambahan. 2) Di duga ada sekresi mukus di dalam sal napas.6 3) Klinis menunjukkan adanya peningkatan beban kerja sistem pernapasan. c. Pengambilan spesimen untuk pemeriksaan laboratorium. d. Sebelum dilakukan tindakan radiologis ulang untuk evaluasi. e. Mengetahui kepatenan dari pipa endotrakeal 14. Mengapa setelah dilakukan suction pasien tetap tidak sadar?? 15. Apa saja yang perlu dimonitoring setelah dilakukan tindakan?? 16. 17. r?? Bagaimana penanganan lebih lanjut untuk kasus di scenario?? Apa saja tanda2 sumbatan jalan nafas pada pasien sadar maupun tidak sada LOOK Agitasi hipoksia Penurunan kesadaran hiperkarbia Sianosis hipoksemia Retraksi dan penggunaan otot nafas bantuan airway terganggu LISTEN Noisy breathing airway tersumbat Airway tersumbat parsial pada faring atau laring : Snoring parsial Gurgling parsial Crowing sound/stridorHoarsnesssumbatan pada larink18. Apa saja yang bisa menyebabkan sumbatan jalan nafas?? Dan bagaimana kit a tahunya? Obstruksi jalan nafas d. Penyebab Eksogen - Dari luar Benda asing (organic kacang, biji salak (benda lunak mengemb ang dan mengiritasi mukosa batuk dan demam), anorganik (batuk spasmodic) peniti, jarum) Endogen - Dari dalam tumor/ darah yang menggumpal di saluran nafas, pasien koma faringos spasme, tertutup lidah (karena posisi flexi otot glosofaringeus dalam k eadaan rileks lidah lemas), tertutup palatum molle (karena saat ekspirasi palatu m molle dapat mengganggu pernafasan dengan sendirinya) Kelainan congenital Trauma Penyebab sumbatan jln nafas yg sering dijumpai adalah : BAGIAN ATAS Dasar lidah Sering menyumbat jln nafas pd penderita koma krn pd penderita koma otot lidah da n leher lemas sehingga tdk mampu mengangkat dasar lidah dari dinding belakang fa rings. Hal ni sering terjadi bila kepala penderita dalam posisi fleksi. Benda asing Seperti tumpahan atau darah di jln nafas bagian atas yg tdk dpt ditelan atau dib atukkan oleh penderita yg tdk sadar dpt menyumbat jln nafas. BAGIAN BAWAH Bronkospasne Sembab mukosa Sekresi bronkus Masuknya isi lambung atau benda asing ke dlm paru. Dr. Soenarjo Sp.An,KIC., Buku Penanganan Penderita Gawat Darurat Edema jln nafas : dpt disebabkan infeksi(difteri), reaksi alergi atau ak ibat instrumentasi (pemasangan pipa endotrakeal,bronkoskopi) dan trauma tumpul. Benda asing Tumor : kista larings, papiloma larings, karsinoma larings biasa sumbata n terjadi perlahan-lahan. Trauma daerah larings Spasme otot larings : tetanus, reaksi emosi Kelumpuhan otot abduktor pita suara (abduktor paralysis) terutama bila b ilateral. Kelainan kongenital : laryngeal web, fistula trakeoesofagus yg menimbulk an laringotrakeomalasia. Buku Kedaruratan Medik, Pedoman Penatalaksanaan Praktis Edisi Revisi Etiologi : Obstruksi saluran nafas akut bisa disebabkan oleh karena fungsional atau mekanis Penyebab obstruksi oleh karena gangguan fungsional Penyebab obstruksi oleh karena mekanis Defresi system syaraf pusat Trauma kepala, kecelakaan serebrovaskuler, gagalnya system kardiorepiratory, syo k , hipoksia, overdosis obat, ensepalopati oleh karena proses metabolic Abnormalitas neuromuscular dan system saraf tepi Recurrent laryngeal nerve palsy(pasca operasi , inflamasi atau infiltrasi tumor) ,obstructive sleep apnoeae, spasme laring, miastenia gravis, guillain bare polyn euritis, spasme pita suara oleh karena hipokalsemi Aspirasi benda asing Perdarahan dan hematom :pasca operasi , terapi antikoagulan Trauma: luka bakar Neoplasma: karsinoma laring , faring dan trakheobronkial , poliposis pita suara Congenital: vascular rings ,laryngeal webs , laryngoecele Lain-laine. Patofisiologi Karena benda asing individu melakukan gerakan menjerit, berteriak, makan laring terbuka benda asing masuk benda asing terjepit di sphingter laring (gejala batuk reflektoris tubuh untuk mengeluarkan benda asing) sumbatan di trachea asimtomat ik 24jam/ lebih (tergantung dari benda asing dan jenisnya) pulmonum (tergantung dengan derajat sumbatan bronkusnya tergantung pada benda asing yang masuk -ukura n benda- organik = iritasi, anorganik = batuk spasmodic karena letaknya lebih dis tal) f. Klasifikasi Total 5-10 menit fatal Parsial seperti stridor , melengking tergantung bendanya, kerusakaan otak, Hanya ventilasi seperti wheezing Obstruksi yg trjdi dibagi menjadi 3 yaitu : a. Obstruksi total Terjadi perubahan yg akut berupa hipoksemia yg menyebabkan terjadinya kegagalan pernafasan secara cepat. Sementara kegagalan pernafasan sendiri menyebabkan terj adinya kegagalan fungsi kardiovaskuler dan menyebabkan pula terjadinya kegagalan SSP dimana penderita kehilangan kesadaran secara cepat diikuti dengan kelemahan motorik bahkan mungkin pula terdapat renjatan (seizure0. Kegagalan fungsi ginja l mengikuti kegagalan fungsi darah dimana terdapat hipoksemia, hiperkapnia, dan lambat laun terjadi asidosis respiratorik dan metabolik b. Fenomena Check Valve yaitu udara dapat masuk, tetapi tdk keluar. keadaan ini menyebabkan terjadinya e mpisema paru, bahkan dapat terjadi empisema mediastinum atau empisema subkutan c. Udara dapat keluar masuk walaupun terjadi penyempitan saluran nafas dari 3 bentuk keadaan ini, Obstruksi total adalah keadaan yg terberat dan memerlukan tindakan yg cepat. dalam keadaan PCO2 tinggi dgn kecepatan pernafasan 30/menit dlm usaha kompensasi maksimal. Di atas keadaan ini, pasien tidak dapat mentoler ansi. Bila terjadi hipoksemia, menandakan fase permulaan terjadinya kegagalan pe rnafasan. (Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab) g. gejala dan tanda batuk untuk mengeluarkan benda asing o ringan o berat wajah semakin lama semakin pucat sesak nafas mengi total aliran tidak ada retraksi supraclavicula parsial aliran udara leih berisik, retraksi sumbatan benda asing gargling (sumbatan cair) suara melengking laringo spasme 1. GEJALA & TANDA Dapat dibagi atas 4 stadium (jackson): Sesak nafas, stridor inspirator, retraksi suprasternal : keadaan umum masih baik Gejala stadium 1 + retraksi epigastrium : penderita mulai gelisah Gejala stadium 2 + retraksi supra/infraklavikular, penderita sangat gelisah dan sianotik Gejala stadium 3 + retraksi interkostal, penderita berusaha sekuat tenaga untuk menghirup udara : lama kelamaan terjadi paralisis pusat pernafasan, penderita me njadi apatik dan akhirnya meningggal 1. Tanda dan Gejala Benda Asing di Laring Stridor, dispneu, apneu, digagia, hemopsitis, pernafasan dengan otot-otot tambah an, dapat pula terjadi sianosis Benda Asing di TrakheaLebih berbahaya daripada didalam bronkhus karena dapat menimbulkan asfiksia. ter dengar stridor dan akhirnya trjdi sianosis yg disertai dgn edema Benda Asing di Bronkhus Biasanya akan tersangkut pada bronkhus kanan, oleh karena diameternya lebih besa r dan formasinya dilapisi oleh sekresi bronkhus sehingga menjadi besar Benda Asing di Trankeobronkial Pasien mengalami batuk yg hebat dan bersin-bersin selama beberapa menit. Batuk i ni diikuti wheezing (mengi) dan ila tdk terdapat riwayat asma, maka hal ini har us dicurigai sbg benda asing, terutama bila wheezing (mengi) terdapat di unilate ral. Berdasarkan tingkat obstruksi yg trjdi pda saluran nafas dibagi mnjdi 3 bagian, yaitu : a. Dimana obstruksi yg tjd dpt menganggu ventilasi, maka hanya ditemukan wh eezing tanpa ditemukan gangguan pada parenkim paru b. Bila terjadi obstruksi parsial, maka dapat terjadi check valve phenomen atau empisema paru c. Bila terjadi obstuksi total, maka akan terjadi atelektasis (Sumber : Buku Agenda Gawat Darurat, Jilid 2, Prof. Dr.. H. Tabrani Rab)