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UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU

PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM

EDUCAÇÃO FÍSICA

Michelle Sartori

MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR EM JOVENS SEDENTÁRIOS E

FISICAMENTE ATIVOS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE DIABETES:

RESPOSTAS A TESTES DE ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E AO EXERCÍCIO AGUDO.

SÃO PAULO

2010

UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU

PÓS-GRADUAÇÃO STRICTO SENSU EM

EDUCAÇÃO FÍSICA

Michelle Sartori

MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR EM JOVENS SEDENTÁRIOS E

FISICAMENTE ATIVOS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE DIABETES:

RESPOSTAS A TESTES DE ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA E AO EXERCÍCIO AGUDO.

Dissertação apresentada ao Programa de Mestrado em Educação Física da Universidade São Judas Tadeu como requisito parcial à obtenção do título de Mestre em Educação Física. Área de Concentração: Bases Biopsicossociais da Atividade Física Relacionadas à Promoção da Saúde. Orientadora: Profa. Dra. Kátia De Angelis.

SÃO PAULO

2010

Sartori, Michelle

Modulação autonômica cardiovascular em jovens sedentários e fisicamente ativos com história familiar positiva de diabetes : respostas a testes de estimulação simpática e ao exercício agudo / Michelle Sartori. - São Paulo, 2010.

170 f. : il., gráfs., tabs. ; 30 cm.

Orientador: Kátia de Angelis Dissertação (mestrado) – Universidade São Judas Tadeu, São Paulo, 2010.

1. Exercícios físicos – sistema cardiovascular 2. Diabetes – hereditariedade

I. Wichi, Rogério Brandão II. Universidade São Judas Tadeu, Programa de Pós-Graduação Stricto Sensu em Educação Física. III. Título CDD – 796.087

Ficha catalográfica: Elizangela L. de Almeida Ribeiro - CRB 8/6878

DEDICATÓRIA

Sem dúvida, a conclusão desse trabalho é para mim uma grande satisfação e vitória.

Porém, não conseguiria e nem poderia realizar esse grande sonho sem a ajuda de algumas pessoas

que foram fundamentais nessa caminhada. Por isso, dedico esta dissertação a minha mãe,

Elisabeth, por todo seu carinho e dedicação em minha educação. Por ter me dado forças para

chegar aonde cheguei, por não me deixar saber o que a palavra desistir significa, mas também por

traduzir muito bem a palavra lutar. E graças a você mamãe consegui lutar e alcançar mais esse

sonho.

Também quero dedicar essa dissertação a minha avó Maria Luiza e ao meu tio Wilson,

pois foram o braço direito de minha mãe e meu, e também foram fundamentais em minha

educação, e se hoje cheguei até aqui, foi graças ao carinho e educação que recebi dessas pessoas.

Também gostaria de dedicar essa dissertação a minha orientadora Profa. Dra. Kátia De

Angelis. Sinto-me muito feliz por ter tipo o privilégio de ser orientada por essa pessoa

maravilhosa. Gostaria de agradecer a sua excelente orientação, por sempre estar presente e

transmitir confiança nas horas decisivas, por ter acreditado em meu trabalho e por não ter se

preocupado apenas com minha formação acadêmica, mas por ter me ajudado a ser uma pessoa

melhor.

A presença e carinho dessas pessoas foram fundamentais em minha vida. Nessas poucas

palavras não consigo expressar meu amor, carinho e agradecimento que tenho por elas. Sem

dúvida nenhuma, tenho muitos outros motivos para agradecer a essas pessoas, mas são tantas

coisas que não caberiam, e que palavra nenhuma seria capaz de traduzir meus sentimentos por

vocês. Muito OBRIGADA por tudo!

AGRADECIMENTOS

O caminho até aqui foi longo, e nem sempre a caminhada foi fácil. Apesar de passar por

ver muitas flores e belas paisagens, houve ventanias e tempestades. Mas nessas horas, diversas

pessoas me estenderam a mão para me ajudar ou simplesmente, disseram palavras para me apoiar

e me dizer “vá em frente, dará tudo certo”. Por isso, esse trabalho também é um pouco de cada

uma dessas pessoas, e eu não poderia deixar de agradecê-las.

Agradeço a minha mãe, por todo apoio e dedicação, pela educação e por todos os

ensinamentos transmitidos a mim, mamãe, fundamental em minha vida.

Agradeço a minha vovó Maria e a meu tio Wilson, por sempre estarem dispostos a me

ajudar, por ajudarem em minha educação e por sempre me apoiarem em minhas decisões.

A minha Orientadora, Profa. Dra. Kátia De Angelis, a quem tenho muito a agradecer por

toda ajuda, por sua dedicação e por me ajudar a crescer não apenas profissionalmente, mas como

pessoa também.

Agradeço especialmente cada ensinamento, e toda paciência que o Marcelo Veloso

Heeren teve. Além de ser fundamental no início de minhas coletas, foi graças a ele que aprendi a

maioria das técnicas que hoje sei. Ele não somente foi meu co-orientador no começo de minha

caminhada, mas foi muito mais, e não poupou esforços para me ajudar na realização desse

trabalho.

Gostaria de agradecer em especial também a Elisabeth Ornelas, não somente por sua

ajuda nas coletas e análises sanguíneas, mas por todas suas palavras de apoio. Sem sua ajuda, a

realização de parte desse trabalho não seria possível.

Quero agradecer também em especial a Emy Suelen Pereira, que foi fundamental nas

ultimas coletas desse trabalho e me ajudou na conclusão com a estatística e os detalhes finais, por

estar sempre ao meu lado, por saber quais palavras usar em cada momento, por sempre me

lembrar que tudo daria certo. Por todo seu apoio e carinho.

Agradeço também as pessoas que me representaram na minha ausência, Danielle Dias,

Janaina Brito e Sebastião Brito, pela ajuda que me deram nos detalhes finais desse trabalho, pela

amizade e paciência durante esses anos de convivência. Vocês têm um espaço muito especial em

meu coração.

A todos os amigos do Laboratório do Movimento Humano: Nathalia Bernardes, Iris

Sanches, Renata Juliana, Henrique Machert, Jacqueline Macchi, Paula Maria, Romilson

Nascimento, Roberto Jefferson, Claudia Marchon, Márcio Tubaldini e Juliana Valente por torcer

e colaborar comigo, perdendo suas horas de lazer; pelas festinhas no Laboratório; pela companhia

nos Congressos...

Também foi fundamental na conclusão desse trabalho, Dra. Maria Claudia Irigoyen que

sempre esteve pronta a colaborar com meu trabalho, mostrando o melhor caminho a seguir. Além

disso, agradeço ao Cristiano Mostarda por toda sua ajuda.

Não poderia deixar de agradecer com enorme carinho as pessoas que realmente “deram o

sangue” na realização desse trabalho. A todos meus sujeitos que se disponibilizaram a vir me

ajudar, pelas novas amizades que fiz e pelas antigas também. Sem dúvida, a colaboração dessas

pessoas foi fundamental não somente na realização desse trabalho, mas foi benéfica para a

comunidade científica de modo geral. A todos que fizeram parte da amostra dessa pesquisa,

obrigada por nos ajudar a compreender e a buscar um melhor caminho para a prevenção do

diabetes.

Agradeço ao apoio financeiro da Fundação de Amparo a Pesquisa do Estado de São Paulo

(FAPESP), que foi fundamental para realização desse projeto.

Obrigada a todos os professores e funcionários da Universidade São Judas, que de forma

direta ou não, também colaboraram para realização desse trabalho.

Agradeço a todos os obstáculos e dificuldades que encontrei, pois me encorajaram a ir

mais adiante e fizeram da vitória algo mais especial. Também agradeço a todas as críticas, pois

me fizeram amadurecer e ser uma pessoa melhor.

E principalmente, agradeço a Deus por ter me dado saúde e forças para chegar até aqui e

por ter colocado todas essas pessoas em meu caminho.

Obrigada a todos pelo carinho e apoio durante esses anos. Vocês foram fundamentais em

minha formação.

“Depois de algum tempo você aprende a construir todas as suas estradas no hoje, porque o

terreno do amanhã é incerto demais para os planos, e o futuro tem o costume de cair meio em

vão. Aprende que o tempo não é algo que se possa voltar para trás, portanto, plante seu jardim e

decore sua alma, ao invés de esperar que alguém lhe traga flores. Aprende que paciência requer

muita prática. Aprende que o que realmente importa não é o que você tem na vida, mas quem

você tem na vida. E você aprende que pode suportar, que realmente é forte, e que pode ir mais

longe, depois de pensar que não pode mais”.

(William Shakespeare)

RESUMO

Estudos têm demonstrado que o desenvolvimento do diabetes tipo II está fortemente

associado com fatores genéticos. Existem evidências de que as disfunções metabólicas precoces

associadas ao desenvolvimento do diabetes em indivíduos com história familiar positiva dessa

doença são mais prevalentes em sedentários, sugerindo que a atividade física regular possa

atenuar o risco de desenvolver o diabetes tipo II em pessoas geneticamente predispostas. Dessa

forma, o objetivo do presente estudo foi avaliar parâmetros metabólicos, hemodinâmicos e a

variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) em repouso e em resposta 1) a um teste de estresse

mental, 2) ao exercício estático com um dinamômetro manual, 3) a uma sessão de exercício

dinâmico aeróbio em indivíduos sedentários ou fisicamente ativos com história familiar positiva

ou negativa de diabetes. Para isso, foram selecionados 48 homens, adultos jovens saudáveis, com

idade entre 18 e 35 anos e com IMC dentro da faixa de normalidade. Os sujeitos foram divididos

em 4 grupos (n=12 em cada grupo): filhos de pais normoglicêmicos sedentários (FNS) ou

fisicamente ativos (FNFA) e filhos de pais diabéticos sedentários (FDS) ou fisicamente ativos

(FDFA). Os grupos estudados foram semelhantes com relação à idade, a composição corporal,

perfil lipídico e glicemia. Porém, os grupos treinados apresentaram valores de insulina plasmática

menores quando comparados aos grupos sedentários. Conseqüentemente, os grupos fisicamente ativos

apresentaram maior sensibilidade a insulina, avaliada através do índice HOMA em relação aos grupos

sedentários. No repouso, os grupos foram semelhantes, com valores dentro da faixa de

normalidade, em relação à pressão arterial sistólica (PAS) e diastólica (PAD). Foi observada

bradicardia de repouso nos grupos treinados em comparação aos grupos sedentários. Com relação

à avaliação da VFC, os grupos treinados apresentaram maior variância do intervalo de pulso

(VAR) quando comparado aos grupos sedentários. Adicionalmente, o grupo FDS apresentou VAR

menor em relação ao grupo FNS. O grupo FDS apresentou maior modulação simpática cardíaca

em comparação aos demais grupos estudados em repouso, demonstrada por maiores valores do

balanço simpato/vagal do intervalo de pulso (BF/AF). Frente à estimulação simpática do teste de

estresse mental (stroop test) observou-se aumento da PAS e da FC, porém resposta cronotrópica

foi maior nesse grupo FDS e a PAD só aumentou nesse grupo. Adicionalmente, somente os

grupos sedentários apresentaram aumento do BF/AF após o teste de estresse mental quando

comparado aos seus valores de repouso. O exercício de preensão palmar com handgrip (3

minutos a 30% da carga voluntária máxima) induziu aumento da PAS e da FC em todos os

grupos estudados. Observou-se aumento do BF/AF após esse exercício apenas no grupo FNS

quando comparado ao período de repouso, atingindo valores semelhantes ao grupo FDS nessa

condição. Em relação à sessão de exercício aeróbio dinâmico (30 min: 30-10% abaixo da FC do

limiar anaeróbio), observou-se aumento da FC e da PAS a cada incremento de carga em todos os

grupos, e a PAD não sofreu modificações. O grupo FDS apresentou resposta cronotrópica

exacerbada nos primeiros 5 minutos desse exercício em relação aos demais grupos. Os grupos

estudados apresentaram diminuição da VAR e aumento do BF/AF no início da recuperação do

exercício. Esses parâmetros retornaram a valores semelhantes aos do repouso no final do período

de recuperação (30 minutos pós exercício). Nesse momento não foram observadas diferenças na

VAR e no BF/AF entre os grupos sedentários, mas os grupos fisicamente ativos apresentaram

maior VAR em relação ao grupo FDS. Concluindo, esses resultados evidenciam que adultos

jovens sedentários com história familiar positiva de diabetes do tipo II com sensibilidade à

insulina normal apresentaram reduzida VFC e maior modulação simpática cardíaca em repouso,

além de exacerbada resposta hemodinâmica a testes de estimulação simpática. Quando

submetidos a uma sessão de exercício dinâmico aeróbio esses sujeitos apresentaram resposta

cronotrópica exacerbada acompanhada de um aumento modulação simpática cardíaca pós

exercício semelhante à de sujeitos sedentários com história familiar negativa de diabetes. Porém,

no final do período de recuperação do exercício não foi observado prejuízo na VFC nos filhos de

diabéticos em relação aos filhos de não diabéticos, sugerindo que tal prática é segura e pode

induzir benefício discreto nessa população. No entanto, o resultado mais importante do presente

estudo foi que filhos de diabéticos fisicamente ativos apresentaram melhora da sensibilidade à

insulina acompanhada de normalização das disfunções hemodinâmicas e/ou na modulação

autonômica cardíaca no repouso e após as manobras de estimulação simpática e a sessão de

exercício físico, sugerindo que uma vida fisicamente ativa possa prevenir as disfunções precoces

que podem estar associadas ao maior risco de desenvolver diabetes do tipo II em populações

geneticamente predispostas.

ABSTRACT

Studies have shown that the development of type II diabetes is strongly associated with genetic

factors. There is evidence that the metabolic disorders associated with the early development of

diabetes in subjects with positive family history of this disease are more prevalent in sedentary

individuals, suggesting that regular physical activity can reduce the risk of developing type II

diabetes in genetically predisposed individuals. Thus, the purpose of this study was to evaluate

the metabolic and hemodynamic parameters and heart rate variability (HRV) at rest and in

response 1) to a mental stress test, 2) a static exercise bout using a manual dynamometer, and 3) a

session of dynamic aerobic exercise of sedentary or physically active subjects with positive or

negative family history of diabetes. Males healthy young adults, aged between 18 and 35 years

and with BMI in normal range were divided into four groups (n = 12 in each group): sedentary

(SON) or physically active (PAON) offspring of normoglycemic parents and sedentary (SOD) or

physically active (PAOD) offspring of diabetic parents . The groups were similar regarding age,

body composition, lipid profile and blood glucose. However, the trained groups showed lower

plasma insulin values when compared to sedentary ones. Consequently, the physically active

groups had higher insulin sensitivity, assessed by HOMA index compared with sedentary groups.

At rest, the groups were similar, with values within the normal range, in relation to systolic

(SBP) and diastolic (DBP) blood pressure. Resting bradycardia was observed in trained groups

(PAON: 63 ± 3 and PADN: 66 ± 2 bpm) in relation to sedentary groups. Regarding the

assessment of HRV, trained groups showed enhanced pulse interval variance (VAR) when

compared with sedentary groups. Additionally, the SON group presented reduced VAR than

SOD group. The SON group had an increased cardiac sympathetic modulation compared to other

groups at rest, demonstrated by higher values of sympathetic/vagal balance of pulse interval

(LF/HF ratio). In response to the sympathetic stimulation induced by the mental stress test

(stroop test), all groups presented an increase in SBP and HR; however, the chronotropic

response was higher in SON group and DBP only increased in this group. Additionally, only the

sedentary groups showed an increase in LF/HF ratio after the mental stress test compared to their

baseline values. The static exercise using a handgrip (3 minutes, 30% of the maximal voluntary

strength) induced increase in SBP and HR in all groups. There was an increase in LF/HF ratio

after this exercise only in SOD group compared to their resting values, reaching values similar to

the observed in SON group in this condition. Regarding to dynamic aerobic exercise session (30

min: at 30-10% lower HR observed in the anaerobic threshold) it was observed an increase in HR

and SBP for each load increment in all groups, and DBP did not change. The SON group had

exaggerated chronotropic response at five minutes of exercise in relation to the other groups. All

groups showed a decrease in VAR and an increase in LF/HF ratio in the early recovery period of

the exercise. At the end of the recovery period (30 minutes post exercise), these parameters

returned to values similar to the observed at rest. At this time there were no differences in VAR

and LF/HF ratio between sedentary groups, however the physically active groups had higher

VAR than the SON group. In conclusion, the results suggest that sedentary young adults with

positive family history of type II diabetes that presented normal insulin sensitivity showed

reduced HRV and increased cardiac sympathetic modulation at rest, and also exacerbated

hemodynamic response to sympathetic stimulation tests. These subjects submitted to a dynamic

aerobic exercise session showed exacerbated chronotropic response accompanied by an increase

in cardiac sympathetic modulation after exercise in similar levels observed in sedentary subjects

with negative family history of diabetes. Importantly, at the end of the recovery period of

exercise there was no difference in HRV between diabetic offspring and non-diabetic offspring,

suggesting that this approach is safe and can induce a slight benefit in this population. However,

the most important result of this study was that physically active offspring of diabetics showed

improved insulin sensitivity accompanied by normalization of hemodynamic and/or cardiac

autonomic modulation dysfunctions at rest and after the maneuvers of sympathetic stimulation

and after the aerobic exercise session, suggesting that a physically active life can prevent early

dysfunctions that may be associated with increased risk of developing type II diabetes in

genetically predisposed populations.

SUMÁRIO

Resumo

Abstract

Sumário

Lista de figuras

Lista de tabelas

1.INTRODUÇÃO......................................................................................................... 1

1.1 DIABETES............................................................................................................. 1

1.2. DIABETES E HERANÇA GENÉTICA............................................................... 3

1.3. DISFUNÇÃO AUTONÔMICA NO DIABETES................................................. 5

1.4. EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO NAS DISFUNÇÕES ASSOCIADAS AO

DIABETES.................................................................................................................. 12

2. OBJETIVOS............................................................................................................. 19

2.1 OBJETIVOS GERAIS......................................................................................... 19

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS............................................................................... 19

3. MATERIAIS E MÉTODOS..................................................................................... 20

3.1. CASUÍSTICA E GRUPOS EXPERIMENTAIS.................................................. 20

3.2 SEQÜÊNCIA EXPERIMENTAL DA PARTE 2................................................. 23

3.3. AVALIAÇÃO DA MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA................... 31

3.4 ANÁLISE DE DADOS.......................................................................................... 34

4. RESULTADOS......................................................................................................... 35

4.1 Caracterização da amostra...................................................................................... 33

4.2 Classificação do nível de atividade física.............................................................. 36

4.3 Avaliações hematológicas e bioquímicas............................................................... 37

4.4 Avaliações hemodinâmicas em repouso................................................................. 41

4.5 Avaliações da variabilidade da frequência cardíaca em repouso............................ 41

4.6 Respostas ao teste de estresse mental (Stroop Test)................................................ 45

4.7 Respostas ao teste máximo de preensão palmar (handgrip)................................... 51

4.8 Respostas ao teste ergoespirométrico sub-máximo................................................. 53

4.9 Respostas ao exercício de preensão manual (handgrip)......................................... 58

4.10 Respostas ao exercício aeróbio dinâmico............................................................. 66

5.DISCUSSÃO............................................................................................................... 75

5.1 AVALIAÇÕES EM REPOUSO........................................................................ 76

5.1.1 Caracterização da Amostra e Resistência à Insulina...................................... 76

5.1.2 Pressão Arterial e Frequência Cardíaca.......................................................... 80

5.1.3 Avaliação Autonômica Cardíaca em Repouso................................................ 83

5.2 Teste de Estresse Mental................................................................................ 88

5.3 Teste Ergoespirométrico................................................................................. 93

5.4. Exercício Estático Handgrip........................................................................... 96

5.5. Exercício Aeróbio Dinâmico.......................................................................... 101

6. CONCLUSÕES......................................................................................................... 108

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS.................................................................... 110

8. ANEXOS.................................................................................................................... 132

LISTA DE FIGURAS

Figura 1: Percentual de pessoas que responderam ao questionário inicial.................... 20

Figura 2: Classificação do nível de atividade física segundo IPAQ.............................. 22

Figura 3: Aparelho de Bioimpedância para a realização da avaliação da composição

corporal............................................................................................................................ 24

Figura 4: Pressão Arterial sendo aferida durante o repouso....................................................... 24

Figura 5: Esquema do protocolo realizado para avaliação do estresse mental (TEM) 25

Figura 6: Aparelho de Handgrip para medida de preensão palmar............................................ 26

Figura 7: Gota de sangue sendo colocada no aparelho para medida de glicemia.......... 27

Figura 8: Medida de Pressão Arterial durante a realização da sessão de exercício....... 30

Figura 9. Registro da freqüência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em

um sujeito avaliado durante os 15 minutos de repouso................................................... 31

Figura 10: Registro do intervalo R-R em um indivíduo filho de diabético.................. 32

Figura 11: Registro do intervalo R-R em um indivíduo filho de normoglicêmico........ 32

Figura 12. Classificação do nível de atividade física segundo o IPAQ......................... 34

Figura 13. Índice HOMA dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários

(FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente

ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA). ................................. 38

Figura 14. Variância do intervalo de pulso no repouso dos grupos de filhos de

normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de

normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos

(FDFA)............................................................................................................................ 42

Figura 15. Balanço simpato/vagal em repouso dos grupos de filhos de



(FDFA)............................................................................................................................

42

Figura 16. Variância do intervalo de pulso em resposta ao teste de estresse mental

(stroop test) dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de

diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA)

e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)........................................................... 46

Figura 17. Balanço simpato/vagal (BF/AF) em resposta ao teste de estresse mental

(stroop test) dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de



Figura 18. Força máxima de preensão palmar (handgrip) dos grupos de filhos de



(FDFA)............................................................................................................................ 50

Figura 19. (a). Tempo alcançado no teste, (b) inclinação da esteira, (c) velocidade da

esteira e (d) consumo de oxigênio pico alcançado no final do teste ergométrico

submáximo dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de



Figura 20. Variância do intervalo de pulso em resposta ao exercício de handgrip dos

grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos

sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de 60

diabéticos fisicamente ativos (FDFA).............................................................................

Figura 21. Balanço simpato/vagal em resposta ao exercício de handgrip dos grupos

de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários

(FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos

fisicamente ativos (FDFA).............................................................................................. 61

Figura 22. Resposta da FC na sessão de exercício aeróbio dinâmico nos grupos de

filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS),

filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos

fisicamente ativos (FDFA)..............................................................................................

66

Figura 23. Variância do intervalo de pulso em resposta a sessão de exercício aeróbio

dinâmico dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de


e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA). ......................................................... 69

Figura 24. Balanço simpato/vagal em resposta a sessão de exercício aeróbio

dinâmico dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de



LISTA DE TABELAS Tabela 1. Caracterização dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários


ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)................................... 33

Tabela 2. Quantidade, em minutos, de caminhada, atividades moderadas e atividades

vigorosas nos grupos sedentários e fisicamente ativos................................................... 34

Tabela 3. Hemograma dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS),

filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos

(FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)............................................. 36

Tabela 4. Perfil lipídico, ácido úrico, creatinina e noroepinefrina dos grupos de filhos

de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos

de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente

ativos (FDFA)................................................................................................................. 37

Tabela 5. Glicose e insulina plasmáticas e índice HOMA dos grupos de filhos de



(FDFA)............................................................................................................................ 38

Tabela 6. Avaliação hemodinâmica dos grupos de filhos de normoglicêmicos

sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos

fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)............... 39

Tabela 7: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso dos grupos de filhos de



(FDFA) no período ........................................................................................................ 41

Tabela 8. Avaliação hemodinâmica dos grupos de filhos de normoglicêmicos


fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA) em

repouso, imediatamente após o teste (pós teste) e na recuperação do teste de estresse

mental (stroop teste)........................................................................................................ 44

Tabela 9: Variabilidade da frequência em repouso, imediatamente após o teste (pós

teste) e na recuperação do teste de estresse mental (stroop teste), dos grupos de filhos



ativos (FDFA)................................................................................................................. 47

Tabela 10. Avaliações hemodinâmicas imediatamente após o teste de força máxima

de preensão palmar (handgrip), dos grupos filhos de normoglicêmicos sedentários

(FNS) e filhos de diabéticos sedentários (FDS) filhos de normoglicêmicos

fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)............... 49

Tabela 11. Avaliações sanguíneas em repouso, imediatamente após (Pós Teste) e na

recuperação do teste ergoespirométrico submáximo dos grupos de filhos de



(FDFA)..................................................................................................................................................... 52

Tabela 12. Avaliação hemodinâmica durante o repouso e imediatamente após (pós

teste) e na recuperação do teste ergoespirométrico submáximo, dos grupos de filhos



ativos (FDFA) em repouso..............................................................................................

53

Tabela 13. Avaliações sanguíneas em repouso, imediatamente após (Pós Teste) e na

recuperação (15 minutos) do exercício de handgrip dos grupos de filhos de



(FDFA)............................................................................................................................ 55

Tabela 14. Avaliação hemodinâmica em repouso, imediatamente após o exercício

(pós exercício) e na recuperação (30 minutos) do teste de handgrip dos grupos de

filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS),

filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos

fisicamente ativos (FDFA).............................................................................................. 57

Tabela 15: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso, após o teste e na

recuperação do exercício do handgrip, dos grupos de filhos de normoglicêmicos


fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)...............

59

Tabela 16. Avaliações de parâmetros sanguíneos dos grupos de filhos de



(FDFA) em repouso, imediatamente após (Pós Exercício) e na recuperação (30

minutos) do exercício aeróbio dinâmico ........................................................................ 63

Tabela 17. Avaliação hemodinâmica em repouso, durante e na recuperação da sessão

de exercício aeróbio dinâmico, dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários 65


ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA)...................................

Tabela 18: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso, imediatamente após o

exercício (pós exercício) e na recuperação do exercício agudo, dos grupos de filhos



ativos (FDFA)................................................................................................................. 68

1

1.INTRODUÇÃO

1.1 DIABETES

Define-se diabetes mellitus (DM) como uma síndrome de etiologia múltipla, decorrente

da falta e/ou incapacidade da insulina exercer seus efeitos, caracterizando-se por hiperglicemia

crônica, com distúrbios do metabolismo de carboidratos, lipídios e proteínas (Sociedade

Brasileira de Diabetes, 1999).

De acordo com estimativas da Organização Mundial de Saúde (WHO, 2005), só nos

países do continente americano a prevalência da população diabética poderá chegar a 64 milhões

de pessoas até o ano de 2025. Enquanto que no Brasil estes números chegarão em torno de 11,6

milhões de pessoas até a mesma data.

O DM pode ser dividido em dois tipos: tipo I e tipo II, com causas diferentes e

conseqüências semelhantes. O DM tipo I é a conseqüência da deficiência da insulina, resulta de

um processo auto-imune que destrói as células que produzem insulina (célula β-pancreática). O

DM tipo II, é a forma mais comum, correspondendo a 90% dos casos (WITZEL, 2000), envolve

uma predisposição genética, é favorecido pelo excesso de peso e pelo sedentarismo e

normalmente está associado a deficiência na ação da insulina (LEFEBVRE, 2005).

No DM tipo II pode ocorrer uma diminuição da secreção da insulina, ou um aumento na

resistência dos receptores à ação da insulina - ou ainda a associação dos dois. Os portadores são

tratados com dieta, exercícios e hipoglicemiantes orais, no entanto, pode ser necessária a

introdução de insulina no decorrer dos anos para melhor controle metabólico. O DM tipo II é

diagnosticado mais freqüentemente em pessoas com mais de 40 anos e cerca de 80% dos afetados

2

são obesos. A maioria dos indivíduos passa longos períodos sem sintomas e a primeira indicação

clínica da doença pode ser uma complicação crônica.

A resistência à ação da insulina observada no DM tipo II pode ser atribuída a mutações no

gene da insulina produzindo uma insulina não ativa, no receptor para insulina, ou das diversas

proteínas envolvidas na sinalização, no transporte e no metabolismo de glicose (ex. GLUT 1 -

GLUT 5, Hexoquinase II, glicogênio sintase, etc) (IVY, 1997; GOODYEAR & KAHN, 1998).

Além disso, estudos evidenciam que a obesidade pode levar à resistência através da down

regulation de receptores para insulina, produção e liberação aumentada de ácidos graxos livres,

leptina e ultimamente descrito a produção do hormônio resistina pelos adipócitos (TIERNEY,

2002). De fato, obesidade e DM tipo II se relacionam fortemente. Geralmente a obesidade induz

resistência à insulina e, conseqüentemente, DM tipo II. Por outro, o hiperinsulinismo existente no

DM tipo II decorrente da resistência dos receptores, leva a alteração do metabolismo, ocorrendo o

anabolismo, ou seja, acúmulo de energia e de gordura, causando obesidade (WITZEL, 2000).

Assim, no estágio inicial do DM tipo II, a resistência à insulina normalmente leva ao

hiperinsulinismo compensatório. Esse excesso de insulina leva a lipogênese, que altera o perfil

lipídico, causando hipertrigliceridemia (dislipidemia) que aumenta a produção de partículas

aterogênicas, podendo criar estado prócoagulante que pode se associar a obstruções arteriais e

trombose, além de hipertensão arterial (WITZEL, 2000).

3

1.2 DIABETES E HERANÇA GENÉTICA

O DM tipo II, ao contrário do DM tipo I, possui um padrão de transmissão genético

autossômico dominante, podendo ser hereditário. Tem sido demonstrado que a historia familiar

positiva de diabetes é um poderoso e independente fator de risco para o surgimento dessa doença

(VALDEZ et al., 2007; FIORENTINI et al., 2007).

De fato, a patogênese do DM tipo II é complexa e envolve fatores genéticos e também

ambientais. Diversos fatores ambientais desempenham importante papel no desenvolvimento

dessa doença, dentre esses fatores a ingestão calórica excessiva tem grande influência, pois, pode

levar a obesidade e ao hábito de vida sedentário. Dessa forma, na maioria dos indivíduos

geneticamente predispostos a desenvolver diabetes, existe a interação entre os fatores ambientais

e genéticos que levam ao desenvolvimento desta doença (ZECCHINI et al., 2004).

Interessantemente, indivíduos com história familiar positiva de DM tipo II têm um aumento

de 40% no risco de desenvolver doença (PIERCE et al., 1995; KOBBERLING e TILLIL, 1996).

Estudos têm demonstrado que o risco de desenvolver DM tipo II aumenta aproximadamente de 2

a 4 vezes quando um dos pais (ou ambos) são afetados pela doença. (KLEIN et al., 1996;

MITCHELL et al., 1993; KNOWLER et al., 1981; HARRIS et al., 1987; KOBBERLING et al.,

1982).

Estudos feitos em gêmeos idênticos indicam que existe uma concordância de mais de 95%

para essa doença. Evidências de que o diabetes tipo II tem caráter hereditário, tem sido

demonstrado por meio de estudos de agrupamentos familiares de diabetes e de grupos étnicos

com alta prevalência desta doença. Há famílias que o diabetes está presente em crianças,

adolescentes e adultos, e nesses indivíduos a herança autossômica dominante está bem

estabelecida, sendo uma alteração monogênica que leva ao desenvolvimento deste diabetes

4

classificado como um sub-grupo do DM tipo II. Em outras palavras, nessas famílias fatores

ambientais desempenham pouco ou nenhuma influência para determinar se um indivíduo

geneticamente predisposto desenvolve ou não diabetes (MEDICINI et al., 1999; KLEIN et al.,

1996; ALCOLADO & ALCOLADO, 1991 OHLSON et al., 1988; NEWMAN et al., 1987;

BARNETT et al., 1981).

Assim, nota-se um consenso cada vez maior de que as formas comuns do DM tipo II são

poligênicas e decorrem de uma combinação de secreção anormal de insulina e a resistência a

insulina (ZECCHINI et al., 2004). De fato, a resistência à insulina em pessoas com história

familiar positiva de diabetes tem sido apresentada como um importante preditor do surgimento

dessa doença. Apesar de muitos trabalhos investigarem os mecanismos responsáveis pela

resistência à insulina, pouco se sabe sobre as causas desta disfunção (PETERSEN et al., 2004).

Diversos fatores ambientais, como a ingestão calórica excessiva e o sedentarismo, os quais

podem levar à obesidade, desempenham papel importante no desenvolvimento da resistência à

insulina e do diabetes. Estudos demonstram que aproximadamente 80 a 90 % dos diabéticos do

tipo II apresentam sobrepeso ou são obesos. Em indivíduos com obesidade leve, o risco de

surgimento de diabetes é 2,9 vezes maior que nos não obesos; esse risco é 5 vezes maior no caso

de obesidade moderada e é 10 vezes maior no caso de obesidade elevada (GUEDES &

GUEDES,1998; ZECCHINI et al., 2004).

Neste aspecto, vale destacar que diversos estudos têm demonstrado que sujeitos saudáveis

com história familiar positiva de DM tipo II, já apresentam características favoráveis para o

surgimento de síndrome metabólica e risco de doenças cardiovasculares (HAFNER, 1996;

BARWEL et al., 2008; GIANNATTASIO et al., 2008). Além disto, pessoas com historia familiar

positiva de DM tipo II podem apresentar precocemente sinais de deficiência na ação da insulina

(VAAG et al., 2001; ARSLANIAN et al., 2005; GOLDFINE et al., 2003; VAUHKONEN et al.,

5

1998, KASHYAP et al., 2003), intolerância a glicose (GORAN et al., 2003; GORAN et al.,

2004), anormalidades no perfil lipídico (WING et al., 1992), aumento na pressão arterial (PA),

redução na função das células beta-pâncreaticas (GORAN et al., 2004, ROSENBAUM et al.,

2004) e prejuízo na função endotelial (GOLDFINE et al., 2006).

Além disso, alterações na função autonômica foram observadas em sujeitos com resistência

à insulina ou com história familiar positiva de diabetes (FOSS et al., 2001). Um estudo

demonstrou que filhos de diabéticos têm uma maior predominância simpática em relação a

parassimpática no controle cardiovascular (FRONTONI et al., 2000). Esses resultados sugerem

que a disfunção autonômica possa estar presente em sujeitos com história positiva de DM tipo II

e estar envolvida no desenvolvimento dessa doença (FOSS et al., 2001).

1.3 DISFUNÇÃO AUTONÔMICA NO DIABETES

O diabetes é uma doença etiológica e clinicamente heterogênea que provoca complicações

microvasculares (nefropatia diabética e retinopatia diabética), macrovasculares (arteriosclerose e

gangrena) e no sistema nervoso (neuropatia diabética) (YAGLHASHI, 1995, JUNOD et al.,

1967; LEFEBVRE, 2005; DE ANGELIS et al., 2009). De fato, anormalidades têm sido descritas

em vários órgãos e constituem a síndrome do diabetes tardio. Geralmente essas anormalidades

têm uma base estrutural ou ultra-estrutural e são relacionadas com a duração do diabetes, bem

como com a severidade do desarranjo metabólico durante anos. Junto com a clássica nefropatia,

retinopatia e neuropatia diabética, há a existência de uma doença específica cardíaca, denominada

cardiopatia diabética. Neste aspecto, complicações cardiocirculatórias representam a maior causa

de mortalidade e de morbidade entre os pacientes diabéticos. Estudos demonstram que o diabetes

dobra o risco de desenvolvimento das doenças cardiocirculatórias no homem e triplica nas

6

mulheres (MUIR et al., 1992). O risco de incidência de doenças cardiovasculares em um

indivíduo diabético com apenas um fator de risco equivale ao risco de um indivíduo não diabético

possuidor de três fatores de risco (ABRAHAN, 2003).

O diabetes induz importantes alterações vasculares, que afetam a reatividade do músculo

liso e do endotélio, a permeabilidade da parede dos vasos para macromoléculas e a atividade do

sistema trombolítico (TOMLINSON et al., 1992). O desenvolvimento de anormalidades

endoteliais e do músculo liso é prevenido pela insulina, entretanto, não está claro se os efeitos

benéficos da insulina sobre a função nervosa devem-se unicamente ao controle da glicemia, ou se

a sua ação direta como vasoativo tem função na circulação endoneural (CAMERON & COTTER,

1994).

As anormalidades vasculares que levam a nefropatia e a retinopatia no diabetes são

também identificadas na circulação sistêmica. Sendo assim, é plausível que o desenvolvimento de

alterações funcionais precoces, que por sua vez conduzem à neuropatia diabética e à disfunção

autonômica, seja em parte resultante de anormalidades neurovasculares (CAMERON &

COTTER, 1994). De fato, o sistema nervoso periférico está freqüentemente comprometido em

pacientes diabéticos (PICKUP & WILLIANS, 1994). A neuropatia diabética, uma complicação

de grande prevalência, é acompanhada por uma gama de anormalidades e envolve tanto o sistema

nervoso autônomo como o sistema nervoso somático, aumentando significativamente a

morbidade e a mortalidade desses pacientes (HILSTED et al., 1979; NATHAN, 1996). Embora a

neuropatia periférica seja bastante comum, a neuropatia autonômica diabética apresenta-se em 20

a 40% dos diabéticos (HILSTED et al., 1979), variando de 16% em diabéticos recém-

diagnosticados, a 70% naqueles de longa duração (LEVITT et al., 1996).

Vale lembrar que a manutenção da função cardíaca normal é obtida através da regulação

neural cardíaca pela integração da atividade do sistema nervoso simpático e parassimpático.

7

Além disso, o controle da homeostase cardiovascular é dependente da atuação dos reflexos

originados pelos pressoreceptores arteriais, pelos cardiopulmonares e por sua integração central

(MANCIA et al., 1994). Nas doenças cardiovasculares, as quais representam uma das mais

importantes causas de morte nos países ocidentais (NAHAS, 2001; BOUCHARD, 2003), as

alterações da atividade nervosa simpática são bem mais conhecidas e estudadas que as do

parassimpático, constituindo as mais fortes evidências da disfunção autonômica (FRANCHINI &

KRIEGER, 1989). Entretanto, existe um consenso de que a função vagal preservada é benéfica na

manutenção da variabilidade da PA, com conseqüente proteção de lesão de órgão alvo (SU &

MIAO, 2001). Além disto, estudos experimentais e clínicos vêm demonstrando que a

disautonomia está presente em uma série de patologias, tais como, o diabetes, a hipertensão

arterial, a insuficiência cardíaca, e outras alterações metabólicas (DE ANGELIS et al., 2004).

Assim, intervenções no sentido de prevenir e/ou atenuar a disfunção autonômica cardiovascular

tem sido vistas como novas estratégias na prevenção manejo das doenças cardiovasculares (LA

ROVERE et al., 1992; TASK FORCE, 1996).

Embora a neuropatia autonômica seja uma complicação bem conhecida no diabetes, em

seu estágio inicial a presença dessa disfunção pode ser desconhecida. Mesmo o paciente diabético

não apresentando sintomas que levem ao diagnóstico da neuropatia ele já pode apresentar

anormalidades na condução motora periférica e na função autonômica. Testes que avaliem a

função reflexa cardiovascular podem demonstrar sintomas e sinais de alguma anormalidade

(GREGERSON, 1967; EWING et al., 1973; EWING et al., 1974).

A importância clínica da neuropatia autonômica diabética aumenta a necessidade de se

fazer testes simples para confirmar sua presença ou ausência. Testes baseados nas respostas da

freqüência cardíaca (FC) e na PA podem identificar a presença ou não da neuropatia autonômica.

As respostas da FC na manobra de valsalva, variações de FC no teste de respiração profunda e as

8

respostas da PA em resposta ao exercício de preensão palmar (handgrip) refletem a integridade

do parassimpático cardíaco enquanto as respostas de FC imediatamente após o teste de levantar

ou as respostas de PA em resposta ao mesmo teste dão resultados anormais quando existem danos

mais severos ao nervo simpático (EWING et al., 1973; EWING & CLARKE, 1982).

Além disso, o diagnóstico de anormalidades autonômicas cardiovasculares pode ser feito

através do estudo do intervalo R-R. Murray et al. (1974) estudaram pacientes diabéticos do tipo 1

jovens, que não apresentavam nenhum sintoma de disfunção autonômica, através do estudo do

intervalo R-R usando o eletrocardiograma. Nesse estudo ficou demonstrado que mesmo não

tendo nenhum sintoma de neuropatia, pacientes diabéticos apresentam menor variabilidade da

freqüência cardíaca (VFC). Esses resultados demonstram a importância desse tipo de teste, pois

possibilita a detecção precoce de danos no sistema nervoso autônomo e possibilita a tentativa de

se reverter esse quadro.

Neste aspecto vale destacar que uma das formas que vem sendo muito utilizada para

avaliar o controle autonômico é o estudo da VFC. A análise espectral da VFC é um método não

invasivo usado para mensurar a atividade autonômica cardíaca (MALPAS & MALING, 1990,

PAGANI et al., 1988, BELLAVERE et al., 1992). Interessantemente, até 20 anos atrás, variações

do ritmo cardíaco (ou da PA) eram completamente ignoradas pelos cardiologistas. Hoje se sabe

que irregularidades da FC e da PA significam algum tipo de anormalidade, e que a diminuição da

VFC é um mau prognóstico (RIBEIRO & MORAES, 2005). Além disso, vale destacar que o

prejuízo na VFC é um importante marcador de neuropatia autonômica em sujeitos diabéticos

(MALPAS & MALING, 1990, PAGANI et al., 1988, BELLAVERE et al., 1992).

A variabilidade natural de parâmetros cardiovasculares como PA e FC reflete a interação

de diversos fatores que, em sua maioria, envolvem uma influência do sistema nervoso autônomo

sobre o aparelho cardiovascular (JOAQUIM et al., 2005). Segundo Ribeiro & Moraes (2005),

9

com o conhecimento de que as flutuações da FC batimento a batimento refletem a interação do

sistema nervoso simpático e parassimpático há uma nova possibilidade do estudo do sistema

nervoso autônomo a partir do estudo da VFC, com aplicação clínica.

Nos últimos anos observa-se interesse crescente no desenvolvimento de métodos que

possam descrever o comportamento das oscilações cardiovasculares. Entre os vários métodos

disponíveis para avaliar a VFC podemos destacar os realizados no domínio da freqüência. Esse

método consegue individualizar e quantificar os diferentes componentes de freqüência de uma

oscilação complexa. Esse tipo de análise é um dos mais utilizados tendo se tornado um valioso

instrumento na avaliação do sistema cardiovascular (RIBEIRO & MORAES, 2005; SILVA &

JANUÁRIO, 2005; JOAQUIM et al., 2005; FARAH et al., 2007).

No diabetes, o comprometimento autonômico é uma complicação freqüente que acomete

ambos os ramos do sistema nervoso autônomo, manifesta-se, entre outras formas pela diminuição

da VFC, a qual está associada com aumento da mortalidade (RIBEIRO & MORAES, 2005).

Assim, a diminuição da VFC é tida como um marcador para neuropatia autonômica. Alguns

estudos têm demonstrado relação da diminuição da VFC com o diabetes, porém ainda não se sabe

muito bem sobre essa relação (SCHROEDER et al., 2005).

Estudos clínicos e experimentais demonstram que a neuropatia autonômica diabética

caracteriza-se, inicialmente por disfunção do sistema nervoso parassimpático e, posteriormente,

do sistema nervoso simpático (BARRON et al., 1994; BOTTINI at al., 1995; DE ANGELIS et

al., 2000; DE ANGELIS et al., 2007; DE ANGELIS et al., 2009). Além da diminuição da VFC a

atividade excedente do sistema nervoso simpático também é preditor de doenças

cardiovasculares. Particularmente o aumento da atividade simpática é um grande contribuinte

para as doenças cardiovasculares, pois pode levar o indivíduo a desenvolver hipertensão e

resistência à insulina (WAKABAYASHI & ASO, 2004). Apesar da ativação simpática ser

10

considerada um dos principais fatores para as doenças cardiovasculares, e ser comumente vista

em indivíduos portadores de diabetes, a neuropatia parassimpática tem sido observada em

indivíduos com intolerância à glicose (FOSS et al., 2001).

Estas disfunções autonômicas podem levar à diminuição da tolerância ao exercício

(RAMIRES et al., 1993; TANTUCCI et al., 1996), a hipoglicemia assintomática (NIAKAN et al.,

1986), à diminuição da resposta adrenérgica a hipoglicemia (BOTTINI et al., 1995), à taquicardia

em repouso, à presença de hipotensão postural (NATHAN et al., 1996), ao infarto silencioso do

miocárdio e a morte súbita (HILSTED et al.,1982; NIAKAN et al., 1986). Além disso, a

neuropatia autonômica diabética parece predispor ao aparecimento de outras complicações do

DM, como a neuropatia somática periférica, a nefropatia e a retinopatia (SPALLONE &

MEZINGER, 1997) sendo altamente correlacionada a elevadas taxas de morbidade e mortalidade

nos diabéticos (LEVITT et al., 1996).

Alguns estudos têm demonstrado um aumento na atividade simpática em pessoas não

diabéticas, mas que apresentam resistência à ação da insulina (BRUNNER et al., 2002,

PIKKUJAMSA et al., 1998, FLANAGAN et al., 1999). De fato, a neuropatia tem sido associada

ao longo tempo de exposição do organismo a hiperglicemia (GREENE et al., 1992).

Em um estudo de Laitnen et al., (1999) foi demonstrado que filhos de diabéticos com

resistência à insulina apresentavam alterações na modulação autonômica. Além disso, foi

observado um aumento no balanço simpato/vagal em filhos de diabéticos que apresentavam

resistência à insulina (FRONTONI et al., 2003). Baseado nesses resultados pode-se hipotetizar

que filhos de pacientes diabéticos podem apresentar disfunção autonômica precoce.

Por outro lado, Foss et al. (2001) evidenciaram que a neuropatia autonômica em filhos de

diabéticos não está necessariamente associada a hiperglicemia. Os autores sugerem que a

neuropatia autonômica é parte de uma síndrome genética da doença que inclui aumento no risco

11

de desenvolvimento de doença cardiovascular, DM tipo II, hipertensão e até mesmo a morte

prematura. Em outro estudo, foi verificada maior participação do sistema nervoso simpático em

filhos de diabéticos independente de apresentarem resistência à insulina (FIORENTINI et al.,

2005). Esses estudos em conjunto sugerem que a disfunção autonômica precoce em filhos de

diabéticos possa ser um fator independente nessa população. Portanto, é plausível que a disfunção

autonômica possa ser o fator causal do desenvolvimento tanto da hiperinsulinemia quanto da

hiperglicemia em adultos não diabéticos (NONOGAKI et al., 2000; SHIMAZU et al., 1996;

REAVEN et al., 1996). Além disso, têm se sugerido que a disfunção autonômica na regulação

endócrina e cardiovascular possa ser a causa do surgimento do DM (CARNETHON et al., 2003).

Os achados descritos demonstram a importância da detecção precoce de eventuais

disfunções em filhos de diabéticos no sentido de uma busca de alternativas que possam reduzir

o risco de desenvolvimento desta doença crônico degenerativa nessa população. Nesse aspecto,

deve-se considerar que as alterações hemodinâmicas e autonômicas que eventualmente não

sejam manifestadas em repouso podem ser identificadas frente a manobras fisiológicas de

estimulação, como o teste de estresse mental (FALKNER et al., 1979; MIDDLEKAUFF et al.,

1997) ou uma sessão de curta duração de exercício estático no dinamômetro de preensão

manual (handgrip) (NEGRÃO et al., 2001). Dessa forma, neste trabalho avaliaremos

parâmetros metabólicos, hemodinâmicos e autonômicos em repouso e também em resposta a

manobras de estimulação fisiológica em sujeitos com história familiar positiva de DM tipo II a

fim de buscar a detecção precoce das disfunções autonômicas que possam sinalizar para o

maior risco de desenvolver esta doença.

12

1.4. EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO NAS DISFUNÇÕES ASSOCIADAS AO

DIABETES

Atualmente a prática regular de exercícios físicos tem pouca aderência da população e o

sedentarismo pode ser considerado como o provável fator causador de um grande aumento na

ocorrência de doenças cardíacas em todo o mundo. As doenças cardiovasculares constituem uma

das mais importantes causas de mortalidade em diversos países, sendo que nos países

desenvolvidos são a principal causa de morte, correspondendo por aproximadamente 50% das

mortes entre homens e mulheres com mais de 30 anos de idade além de ser a principal causa

morte em pacientes diabéticos (MUIR et al., 1992; AMERICAN HEART ASSOCIATION-

AHA, 1998). O estilo de vida sedentário acarreta enormes custos para a saúde pública de muitos

países, já que os tratamentos dos distúrbios degenerativos, como a coronariopatia, o diabetes, a

hipertensão, entre outros são de custos extremamente elevados (RIBEIRO et al., 2005;

BOUCHARD, 2003).

No Brasil, as doenças cardiovasculares passaram a ser a principal causa de morte entre

adultos acima de 35 anos de idade em nosso país. Em nosso país estudos evidenciam o alto índice

de sedentarismo, o qual tem sido considerado como importante fator de risco para o surgimento

das doenças cardiovasculares (NAHAS, 2001).

Por outro lado, os benefícios cardiovasculares, metabólicos e autonômicos após o

exercício físico agudo e crônico têm levado muitos investigadores a sugerir o treinamento físico

como uma conduta não-farmacológica importante na prevenção e no tratamento de diferentes

patologias como o diabetes, a hipertensão e a insuficiência cardíaca (JENNINGS et al., 1986,

WALLBERG et al., 1988, TIPTON et al., 1991; TUOMILETHO et al., 2001). Além disso,

13

estudos epidemiológicos têm demonstrado que o sedentarismo é um grande fator de risco para o

desenvolvimento de diabetes e hipertensão (NAHAS, 2001, HAGBERG et al., 2000).

Desde o século XVIII, médicos reconheceram a utilidade terapêutica do exercício no

tratamento do diabetes (ROLLO, 1978). Na edição de 1935 do The Treatment of DM, exercícios

diários eram recomendados como forma de tratamento do diabetes (JOSLIN, 1935). Atualmente,

o exercício físico regular tem sido considerado como uma importante abordagem no tratamento

do diabetes. De fato, a mais de duas décadas diversos estudos tem mostrado que a atividade física

regular é importante para manutenção de um estilo de vida saudável e, baixos níveis de atividade

física podem ser preditores de doenças cardiovasculares, diabetes e de mortalidade (CHANG &

FROELICHER, 1994; PATE et al., 1995; POWELL et al., 1987).

Durante o exercício há a possibilidade de indivíduos diabéticos transportarem glicose para

a musculatura independente da ação da insulina, contribuindo para maior utilização destes

substratos como fonte energética, favorecendo a redução da hiperglicemia e a melhora do

controle glicêmico. Vale destacar, que esse aumento no transporte de glicose e a melhora na

sensibilidade à insulina pode permanecer por períodos prolongados após a sessão de exercício

dinâmico, o que poderia ser benéfico no controle glicêmico de pacientes com diabetes (IVY,

1997; GOODYEAR & KAHN, 1998). Além disso, o treinamento físico em humanos e animais

resulta em numerosas adaptações da musculatura esquelética, incluindo aumento da expressão

gênica do GLUT 4, o que contribui para a melhor captação da glicose pelo músculo, mesmo com

níveis insulinêmicos alterados, em indivíduos treinados. Esta alteração contribui para a

diminuição da resistência periférica à insulina, a intolerância à glicose e do diabete não insulino

dependente (GOODYEAR & KAHN, 1998).

Adicionalmente, para suprir esta nova demanda metabólica, várias adaptações fisiológicas

ocorrem e, dentre elas, as relacionadas à função cardiovascular durante o exercício. Ao

14

iniciarmos uma atividade física, um dos efeitos mais precoces sobre o sistema cardiovascular é o

aumento da FC. Esse aumento ocorre de forma linear e proporcional ao aumento da intensidade

de exercício. Assim, durante a atividade submáxima de treinamento físico, a FC aumenta até a

intensidade-alvo e é mantido constante durante a execução do exercício. Basicamente, esse

aumento na FC durante o exercício ocorre por dois mecanismos principais: 1) diminuição no

tônus vagal sobre o coração, o que por si só já provoca aumento da FC; e 2) ativação do

componente simpático sobre o coração. Essa intensificação simpática ocorre de forma

progressiva, proporcional à potência executada (RONDON et al., 2005; BRUM et al., 2004).

Além do aumento da FC em resposta ao aumento da atividade nervosa simpática, ocorre o

aumento do volume sistólico e do débito cardíaco (DC). Dessa forma, durante os exercícios

dinâmicos observa-se aumento da pressão arterial sistólica (PAS) e manutenção ou redução da

pressão arterial diastólica (PAD) (FORJAZ et al., 1998; BRUM et al., 2004). Essas respostas são

tanto maiores quanto maior for a intensidade do exercício, mas não se alteram com a duração do

exercício, caso ele seja realizado numa intensidade inferior ao limiar anaeróbio. Sabe-se ainda

que quanto maior a massa muscular exercitada de forma dinâmica, maior é o aumento da FC, mas

menor é o aumento da PA (FORJAZ et al., 2000; BRUM et al., 2004).

Uma única sessão de exercício aeróbio pode induzir redução dos níveis pressóricos no

período pós-exercício tanto em humanos como em animais de experimentação hipertensos,

podendo essa diminuição perdurar por até 22 horas (OVERTON et al., 1988; BRANDÃO E

RONDON, 2002; PESCATELLO et al., 2006). O treinamento físico, caracterizado pela

realização de um programa de exercícios regulares, também promove redução dos níveis

pressóricos no período pós-exercício, mas com a vantagem que hipertensos treinados apresentam

menor PA durante a realização da atividade física e o mais importante, redução nos níveis da PA

no período de repouso (PESCATELLO et al., 2006; LATERZA et al., 2007).

15

Um dos mecanismos bastante discutidos para explicar a queda pressórica decorrente do

exercício físico aeróbio está relacionado à atenuação da atividade nervosa simpática. Além disso,

o aumento da sensibilidade do reflexo pressoreceptor também parece estar associado à

diminuição da atividade nervosa simpática (DUNCAN et al., 1985). A diminuição da descarga

simpática apresenta associação direta com a redução da resistência vascular periférica e o

remodelamento dos vasos de resistência, além de aumentar a capilarização da musculatura

esquelética (JENNINGS et al., 1987; NELSON et al., 1986).

No entanto, cabe salientar que o comportamento da PA durante e após o exercício

depende do componente predominante da atividade física ser estático ou dinâmico. Assim os

efeitos do exercício predominantemente aeróbio e dinâmico são mais claros e cada vez mais

documentados, levando a redução nos níveis basais de PA. No entanto, os efeitos do uso de

exercícios resistidos (ou de força), mesmo que de baixa intensidade não foram comprovados

(HAGBERG et al., 2000; KELLEY & KELLEY, 2000). Considerando a importância da doença

cardiovascular como principal causa morte de diabéticos, nas últimas décadas o interesse

científico tem se voltado para análise dos efeitos cardiovasculares do exercício físico dinâmico e

resistido sobre parâmetros cardiovasculares e de seu controle pelo sistema nervoso autônomo.

Investigações atuais e recomendações de diretrizes de exercícios indicam a inclusão de

treinamento dinâmico e resistido para pessoas de todas as idades e para muitos pacientes com

doenças crônicas, incluindo diabetes e doenças cardiovasculares (POLLOCK et al., 2000; ACSM,

2002).

Além das respostas pressóricas observadas em decorrência do exercício físico, vale

ressaltar o comportamento autonômico e metabólico após a atividade física. Existem fortes e

consistentes evidências de que uma única sessão de exercício pode, agudamente, reduzir os

triglicérides e aumentar o HDL colesterol (high density lipoprotein), reduzir a PA, melhorar a

16

sensibilidade à insulina e a homeostase da glicose, além de melhorar o balanço simpato/vagal em

indivíduos cardiopatas ou diabéticos. Tais observações sugerem que ao menos alguns dos efeitos

do treinamento físico nos fatores de risco de doenças cardiovasculares podem ser o resultado do

exercício recente (THONPSON et al., 2001).

Considerando que a neuropatia autonômica é uma complicação de grande prevalência em

pacientes diabéticos e aumenta significativamente a morbidade e a mortalidade dessa população

(HILSTED et al., 1979; NATHAN, 1996), tem sido sugerido que a atividade física poderia ter

efeito benéfico na prevenção do DM tipo II e de disfunções associadas (ZIPES & WELLENS,

1998). Neste aspecto, existem fortes evidências que o treinamento físico melhore a modulação

vagal levando a uma melhora do balanço do sistema nervoso autonômico cardíaco (SCHWARTZ

& PRIORI, 1990; LLELAMO et al., 2002).

A prática regular de exercícios pode melhorar a modulação do sistema nervoso autônomo,

melhorando assim, a VFC (DIXON et al., 1992; FURLAN et al., 1993). De fato, o treinamento

físico regular tem sido associado com uma melhora nos índices de VFC em pacientes com

doenças crônicas que apresentam disfunção autonômica (DELIGGIANIS et al., 1999). Em

pacientes diabéticos tipo I com recente neuropatia autonômica cardiovascular, exercícios

aeróbicos de moderada intensidade levaram a uma melhora da VFC (HOWORKA et al., 1997).

ZOPPINI et al. (2007) verificaram que pacientes diabéticos após serem submetidos a um período

de treinamento físico melhoraram a função autonômica cardiovascular evidenciado por aumento

da influência vagal e diminuição da influência simpática em pacientes diabéticos treinados,

hipotetizando que o exercício possa ter induzido a uma melhora dos barorreceptores.

Interessantemente a melhora da função autonômica cardiovascular foi independente de mudanças

no peso corporal, do controle glicêmico e da PA nesse estudo. Porém, os efeitos do exercício

físico no controle autonômico de pacientes diabéticos ainda tem sido pouco estudado.

17

Além disso, tem sido demonstrado que apesar dos fatores genéticos serem importantes no

surgimento dessa doença, fatores ambientais como obesidade e falta de atividade física, também

exercem um papel determinante no aumento da prevalência do DM tipo II (O’RAHILLY, 1997).

Neste aspecto, vale enfatizar que o ganho de peso que acompanha por vezes o diabetes tipo II, a

hipertensão e o envelhecimento, é revertido e prevenido pela atividade física regular (DE

ANGELIS et al., 1997; IVY, 1997; GRUNDY et al., 1999). Assim, o treinamento físico

normalmente resulta em perda de peso, preferencialmente em regiões centrais do corpo, e

estimula o desenvolvimento muscular (IVY, 1997).

É importante destacar que estudos epidemiológicos demonstram que o risco de

desenvolvimento de diabetes associado com a história familiar positiva de DM é maior na

população sedentária, sugerindo que o aumento do risco associado com a hereditariedade pode

ser diminuído (ou até mesmo eliminado) com aumento no nível de atividade física em populações

geneticamente predispostas (HU et al., 1999, SARGEANT et al., 2000).

Corroborando com essa hipótese, sugere-se que o acelerado aumento na prevalência de DM

tipo II é o resultado do aumento da exposição à fatores de risco ambientais (BRAY et al., 2005).

De fato, estudos têm demonstrado que o aumentado risco de desenvolvimento do DM tipo II

pode ser atenuado com intervenções no estilo de vida, que envolveram mudanças na dieta,

exercício ou a combinação dos dois (PAN et al., 1997; TUOMILEHTO et al., 2001; KNOWLER

et al., 2002). Em um estudo de Barwell et al. (2008), mulheres filhas de diabéticos, apresentaram

diminuição dos níveis de insulina plasmática após serem submetidas a um período de

treinamento. Além disso, trabalhos ainda com filhos de diabéticos, o total de atividade física foi

associado inversamente com alterações de 3 fatores de risco: insulina, triglicérides e colesterol

HDL, sugerindo que a redução de movimento corporal pode estar relacionada com a resistência à

insulina e a dislipidemia (EKELUND et al., 2007).

18

Dessa forma, apesar de alguns estudos terem avaliado filhos de diabéticos,

principalmente sobre o ponto de vista metabólico em repouso, pouco se sabe sobre as

alterações hemodinâmicas e autonômicas nessa população geneticamente predisposta em

repouso, em resposta à manobras de estimulação simpática (teste de estresse mental e exercício

estático com dinamômetro de preensão manual) ou em resposta a uma única sessão de

exercícios aeróbios dinâmicos. Além disto, caso sejam observadas alterações fisiológicas nestes

filhos de diabéticos sedentários em relação a filhos de normoglicêmicos sedentários, fica a

dúvida se um estilo de vida ativo poderia atenuar tais disfunções precoces. Neste sentido,

avaliaremos filhos de diabéticos sedentários e fisicamente ativos buscando compreender o

papel da atividade física regular nas alterações observadas nessa população, buscando

colaborar para o entendimento dos mecanismos responsáveis pelo desenvolvimento do

diabetes, bem como demonstrar a importância da atividade física na prevenção de disfunções

precoces que aumentar o risco de desenvolvimento do DM II.

19

2.OBJETIVOS

2.1 OBJETIVO GERAL

O objetivo do presente trabalho foi avaliar parâmetros metabólicos, hemodinâmicos e

autonômicos em repouso e em resposta a um teste de estresse mental, ao exercício estático com

um dinamômetro manual, bem como a uma sessão de exercício dinâmico aeróbio em indivíduos

sedentários ou fisicamente ativos com história familiar positiva ou negativa de diabetes.

2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

Avaliar em condição de repouso em indivíduos sedentários ou fisicamente ativos com história

familiar positiva ou negativa de diabetes as seguintes variáveis:

→ resistência à insulina;

→ pressão arterial e freqüência cradíaca;

→ variabilidade da freqüência cárdica.

Avaliar as respostas a um teste de estresse mental, ao exercício estático com um dinamômetro

manual, e a uma sessão de exercício dinâmico aeróbio de indivíduos sedentários ou fisicamente

ativos com história familiar positiva ou negativa de diabetes analisado os seguintes parâmetros:

→ glicose, triglicérides, colesterol e lactato sanguineos;

→ pressão arterial e freqüência cardíaca;

→ variabilidade da freqüência cardíaca.

20

3.MATERIAIS E MÉTODOS

3.1 CASUÍSTICA E GRUPOS EXPERIMENTAIS

PARTE 1

Os sujeitos foram selecionados através de questionário inicialmente na Universidade São

Judas Tadeu (Anexo 2) e antes de preenchê-lo assinaram o Termo de Consentimento Livre e

Esclarecido (Anexo 1).

Nesta parte do estudo, foram respondidos 1.004 questionários. A análise das respostas destes

questionários evidenciaram que, 481 (48%) pessoas relataram ser filhos de pais saudáveis, 360

(36%) pessoas relataram ter pelo menos um dos pais com hipertensão, 71 pessoas (7%) relataram

ter um dos pais diabéticos, 82 (8%) pessoas relataram ter pelo menos um dos pais com

hipertensão e diabetes e 10 (1%) pessoas relataram ter pelo menos um dos pais com outras

doenças crônicas (Figura 1).

Figura 1: Percentual de pessoas que responderam questionário inicial.

21

PARTE 2:

Dos 71 sujeitos filhos de diabetes obtidos no questionário da parte 1, foram selecionados

24 sujeitos, dos quais 12 declararam em tal questionário não realizar atividade física

regularmente e 12 declararam realizar atividade física pelo menos 3 vezes por semana. O mesmo

foi realizado para selecionar os sujeitos do grupo de filhos de pais normoglicêmicos. Assim, dos

481 indivíduos que declararam ter pais saudáveis, 12 foram incluídos no grupo sedentário e 12

foram incluídos no grupo fisicamente ativo.

Adicionalmente, para serem considerados aptos a participarem da pesquisa, os sujeitos

tiveram que atender os seguintes critérios de inclusão: idade variando entre 18 e 35 anos; PA

abaixo de 140/90 mmHg obtidas em duas ocasiões diferentes; não serem fumantes; glicemia de

jejum abaixo de 100mg/dL; Índice de massa corporal (IMC) até 27 Kg/m2 e saber ler e escrever

português.

Foram excluídos os participantes que possuíam lesão, dor ou cirurgia ortopédica recente em

membros superiores ou inferiores, possuíam quaisquer outras patologias, como as de ordem

cardiológica, metabólica, neurológica ou reumatológica; participantes que tinham pais hipetensos

e/ou doença arterial coronária e/ou insuficiência cardíaca; participantes em nível competitivos de

qualquer modalidade esportiva (nível estadual ou nacional), pessoas que sofressem de

daltonismo.

Assim, foram selecionados 48 sujeitos do sexo masculino divididos em 4 grupos:

22

� Grupo de sedentários com pais normoglicêmicos (FNS), n=12;

� Grupo de sedentários com pais diabéticos (FDS), n= 12;

� Grupo de fisicamente ativos com pais normoglicêmicos (FNFA), n=12;

� Grupo de fisicamente ativos com pais diabéticos (FDFA), n=12.

Antes de iniciar o protocolo da parte 2, os sujeitos assinaram o Termo de Consentimento

Livre e Esclarecido (Anexo 3) e em seguida responderam a anamnese (Anexo 4).

Para confirmação dos níveis de atividade física relatado pelos sujeitos da pesquisa no

questionário da parte 1, foi aplicado o questionário internacional de atividade física (IPAQ)

versão curta. Os sujeitos foram classificados em: Muito ativos, ativos, irregularmente ativos e

sedentários, seguindo o critério de avaliação do IPAQ (Figura 2).

23

Figura 2: Classificação do nível de atividade física segundo IPAQ.

3.2 SEQÜÊNCIA EXPERIMENTAL DA PARTE 2

Após a seleção da amostra, os sujeitos da pesquisa seguiram a sequência experimental,

apresentada a seguir:

24

Fase 1 – Avaliação da composição corporal, teste de estresse mental e teste de força

estática máxima com handgrip

Primeiramente foram feitas às medidas de peso e altura para obter os valores de IMC. O

cálculo do IMC é feito através dos valores do peso dividido pelos valores de altura elevados ao

quadrado.

A avaliação da composição corporal foi realizada pelo método de bioimpedância elétrica da

marca Biodinamics (Figura 3). Para realizar esse procedimento, o sujeito ficou em decúbito

dorsal, permaneceu em jejum por 4 horas e se absteve de cafeína, álcool e de exercícios físicos

por pelo menos 24 horas antes da realização do procedimento. A bioimpedância nos fornece os

valores de massa gorda, massa magra, por meio da passagem de uma corrente elétrica de baixa

intensidade (500 a 800 µÄ) e de alta freqüência (50 kHz) através do corpo, sendo esta corrente

imperceptível.

Figura 3: Aparelho de Bioimpedância para a realização da avaliação da composição corporal

25

Em seguida a PA foi aferida 3 vezes (com intervalo de 2 minutos entre cada aferição) em

repouso pelo método ascultatório, segundo as recomendações da Sociedade Brasileira de

Hipertensão (Figura 4).

Figura 4: Pressão Arterial sendo aferida durante o repouso.

A seguir, foi feito o teste de estresse mental (Word Color Test, ou Stroop Test). Antes da

realização do teste de estresse mental, o intervalo R-R foi registrado durante 15 minutos nos

indivíduos em repouso. O Stroop Test é um teste no qual o indivíduo deve dizer em voz alta, e o

mais rápido possível, as cores que as palavras estão escritas independente de qual palavra esteja

escrita (FALASCHI et al., 2003). O teste consiste em três fases, com grau progressivo de

dificuldade e foi executado durante 3 minutos, nos quais a monitorização da FC foi contínua. Ao

final do teste de estresse a FC foi gravada por mais 15 minutos. A PA foi medida no período

basal, no final do estímulo do teste de estresse mental e no 15º minutos da recuperação pelo

método auscultatório (Figura 5).

26

1º estresse 2º estresse 3º estresse

Repouso

15 min.

Recuperação

15 min.TEM

3 min.

PA PA PA

1º estresse 2º estresse 3º estresse1º estresse 3º estresse

Repouso

15 min.

Recuperação

15 min.

PA PA PA

Monitoramento contínuo do intervalo RR

Repouso

15 min.

Recuperação

15 min.

PA PA PA

Figura 5: Esquema do protocolo realizado para avaliação do estresse mental (TEM).

Finalizado o período de recuperação do teste de estresse mental, o indivíduo permaneceu

sentado e a força estática máxima foi medida pela preensão palmar, através do dinamômetro

manual (handgrip) da marca DayHome (Figura 6). O sujeito realizou 3 tentativas consecutivas

com membro superior dominante, de 2 a 5 segundos de duração separadas por um intervalo de 2

minutos (NEGRÃO et al., 2001). Foi considerada a força máxima a maior carga obtida pelo

sujeito nas três repetições. Imediatamente após o teste foi realizada medida de PA.

27

Figura 6: Aparelho de Handgrip para medida de preensão palmar.

Fase 2- Análises hematológicas e bioquímicas

Após pelo menos 30 minutos de repouso foi realizada a coleta de sangue, realizada por

uma profissional formada em farmácia e análises clínicas, sempre no período da manhã, após um

período de jejum de 12 horas, para as análises de: colesterol total e suas frações, triglicérides,

ácido úrico, glicose, creatinina, insulina e catecolaminas, tomando-se os cuidados de assepsia.

Foram colhidos tubos para o hemograma (sangue total), bioquímica (sangue sem anticoagulante),

e determinação de glicose sanguínea (anticoagulante fluoreto). O sangue sem anticoagulante foi

centrifugado e a partir do soro foram analisados: colesterol total, LDL, HDL,VLDL e

triglicérides. O sangue com fluoreto foi centrifugado e submetido à determinação da glicemia. As

amostras dos voluntários foram transportadas e preservadas em recipiente isotérmico, quando

requerido, higienizável, impermeável, garantindo a sua estabilidade desde a coleta até a

realização dos exames, identificado com a simbologia de risco biológico. Para análise da insulina

e das catecolaminas, o sangue, sem anticoagulante, foi centrifugado e retirado o plasma, sendo

armazenado em freezer -70 oC. O descarte de resíduos e rejeitos foi realizado em lixo apropriado

para materiais considerados de risco biológico, e foi recolhido por empresa especializada

28

(ANVISA, 2004). O exame de sangue foi realizado no Laboratório de Análises Clínicas da

Universidade São Judas Tadeu. As dosagens de catecolaminas foram realizadas por HPLC e as de

insulina por radioimunoensaio (Kit DSL) em associação com o Incor.

A resistência a insulina foi avaliada através do índice HOMA, no qual se multiplica a

glicose plasmática pela insulina plasmática e se divide por 22,5 (HOMA RI=glicose X

insulina/22,5) (WALLACE et al., 2004).

Fase 3- Exercício Estático com Dinamômetro Manual (Handgrip)

Pelo menos 24 horas após a fase 1, o indivíduo retornou ao laboratório e permaneceu 30

minutos em repouso para medidas de lactato sanguíneo, pelo método de fitas reagentes através do

aparelhos Accutrend Lactate, triglicérides e colesterol sanguíneos, pelo método de fitas reagentes

através do aparelho Accutrend GCT e glicose sanguínea, pelo método de fitas reagentes através

do aparelho Accu-Chek Advantage (Figura 7), PA, pelo método auscultatório e FC, através de

frequêncímetro.

Figura 7: Gota de sangue sendo colocada no aparelho para medida de glicemia.

29

O sujeito foi orientado a realizar contrações isométricas, com membro superior dominante,

durante 3 minutos, com 30% da carga voluntária máxima obtida no teste de força estática

máxima isométrica (NEGRÃO et al., 2001). O lactato, a glicose, o triglicérides e o colesterol,

foram medidos no repouso, logo após a realização do exercício e ao final na recuperação. A PA

foi aferida ao final do exercício. Os indivíduos permaneceram sentados durante 30 minutos de

recuperação após o exercício, e foi feita medida de PA ao término da recuperação. Durante todo o

repouso, o exercício e a recuperação o intervalo R-R foi monitorado através do frequencímetro

para posterior avaliação da VFC.

Fase 4- Teste Ergoespirométrico Sub-Máximo em Esteira

Pelo menos 48 horas após a fase 2, o sujeito retornou ao laboratório e permaneceu sentado

em repouso durante 15 minutos. Em seguida foi medida a PA, o lactato sanguíneo, pelo método

de fitas reagentes através do aparelho Accutrend Lactate, a glicose sanguínea, pelo método de

fitas reagentes através do aparelho Accu-Chek Advantage, e o triglicérides e colesterol

sanguíneos, pelo método de fitas reagentes através do aparelho Accutrend GCT. Depois o sujeito

foi submetido a um teste ergoespirométrico submáximo em esteira rolante, no qual foram

determinados os limiares ventilatórios e os valores de VO2 pico. O limiar ventilatório 1 (ou limiar

anaeróbio) foi determinado a partir da ocorrência de pelo menos duas das seguintes variáveis:

perda da linearidade da razão entre a produção de VCO2 e o consumo de VO2; pelo menor valor

da concentração alveolar de O2 (PetO2/ pressão parcial de O2 no final da expiração); e a perda da

linearidade da razão entre a VE (ventilação pulmonar) e o VO2. O limiar ventilatório 2 (ou ponto

de descompensação respiratória) foi determinado na ocorrência do maior valor de PetCO2

(pressão parcial de CO2 no final da expiração) precedendo sua queda abrupta e/ou a partir da

30

perda da linearidade da razão entre VE e VCO2. O teste foi interrompido quando se observou que

o sujeito alcançou o limiar ventilatório 2 ou se houvesse o pedido do próprio sujeito para

interromper o teste.

A FC foi monitorada durante o teste através do eletrocardiograma. A PA foi aferida a cada

incremento de carga. Ao término do teste foram feitas medidas de lactato, glicemia, triglicérides e

colesterol, PA e FC. Ao final do período de recuperação, que teve duração de 15 minutos, foram

realizadas novamente medidas metabólicas e hemodinâmicas.

Fase 5- Sessão de Exercício Dinâmico Aeróbico

Pelo menos 48 horas após a fase 3, o indivíduo retornou ao laboratório e permaneceu 30

minutos em repouso e foram feitas medidas de lactato sanguíneo, pelo método de fitas reagentes

através do aparelho Accutrend Lactate, triglicérides e colesterol sanguíneos, pelo método de fitas

reagentes através do aparelho Accutrend GCT, glicose, pelo método de fitas reagentes através do

aparelho Accu-Chek Advantage, PA, pelo método auscultatório e o registro do intervalo R-R

através do frequêncímetro.

O exercício dinâmico agudo foi realizado durante 30 minutos com incremento progressivo

de cargas: 5 minutos de aquecimento, 5 minutos a 30% abaixo do segundo limiar ventilatório

(LA), 5 minutos a 20% abaixo do LA, 10 minutos a 10% abaixo do LA e 5 minutos de volta à

calma. O lactato foi medido no repouso, no 25o minuto de exercício e ao final da recuperação (30

minutos). A PA foi aferida logo após cada incremento de carga durante o exercício (Figura 8) e o

intervalo R-R foi registrado durante todo o exercício através do frequencímetro. Em seguida, os

indivíduos permaneceram sentados durante 30 minutos para recuperação, e logo após, foram

feitas medidas de PA, glicose, triglicérides e colesterol sanguíneos. Durante todo o repouso, o

31

exercício e a recuperação foram monitorados os intervalos R-R através do frequencímetro polar

S810.

Figura 8: Medida de Pressão Arterial durante a realização da sessão de exercício.

3.3 AVALIAÇÃO DA MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDÍACA

O registro do intervalo R-R (ms) foi realizado através da utilização de um frequencímetro

da marca Polar modelo S810. Nesse monitor de frequência cardíaca, o cinto transmissor detecta

o sinal eletrocardiográfico batimento-a-batimento e o transmite através de uma onda

eletromagnética para o receptor de pulso Polar, onde essa informação é digitalizada, exibida e

arquivada. Esse sistema detecta a despolarização ventricular, correspondente a onda R do

eletrocardiograma, com uma freqüência de amostragem de 500 HZ e uma resolução temporal de

1 ms (RUHA et al., 1997) e foi validado previamente contra eletrocardiografia padrão por Holter

(LOIMAALA et al., 1999). Os arquivos de registro foram transferidos para o Polar Precision

32

Performance Software através da Interface Infrared, ou IrDA, que permite a troca bidirecional de

dados de exercício com um microcomputador para posterior análise da variabilidade do intervalo

de pulso cardíaco nas diferentes situações registradas (Figura 9).

Figura 9. Registro da freqüência cardíaca obtido através do Polar modelo S810 em um sujeito

avaliado durante os 15 minutos de repouso.

As variâncias das séries de R-R foram avaliadas no domínio do tempo e no domínio da

freqüência (Malliani et al., 1991). Após aquisição e armazenamento dos dados no computador, os

intervalos R-R (IP) provenientes do frequencímetro foram convertidos e armazenados em

arquivos Excel. Para realizar as análises do período repouso, pós teste ou pós exercício e

recuperação do stroop test, handgrip e do exercício agudo, foram selecionados os últimos 510

pontos da planilha de Excel. Após a seleção desses pontos, foi realizada uma verificação por

inspeção visual, para identificar e/ou corrigir alguma marcação não correta. Em seguida foi

gerada a série temporal de cada sinal a ser estudado, no caso, o intervalo de R-R cardíaco

(tacograma). Os dados foram analisados e tabelados através do programa MATLAB no formato

33

da transformada rápida de Fourier (FFT) (Figuras 10 e 11). Após esse remodelamento

matemático, foram obtidas as potências absolutas nas respectivas bandas de freqüências pré-

determinadas: baixa freqüência (BF, 0,04-0,15 Hz) e alta freqüência (AF, 0,15-0,4 Hz). Os dados

são expressos em valores absolutos e em unidades normalizadas. O componente BF é usado

como um índice da atividade simpática. O componente AF é usado como um índice da atividade

parassimpática. A relação BF/AF indica o balanço simpato-vagal. A detecção dos intervalos R-R

obtida do freqüencímetro seguiu os mesmos critérios descritos anteriormente para a montagem

das séries temporais da variabilidade no domínio da freqüência. Para esse estudo o desvio padrão

da média (SD) e a variância total foram utilizadas como índice no domínio do tempo (ISHISE et

al.,1998).

3.

Figura 11: Registro do intervalo R-R em um indivíduo filho de normoglicêmico.

Figura 10: Registro do intervalo R-R em um indivíduo filho de diabético.

34

3.4 ANÁLISE DE DADOS

Os resultados são apresentados como média ± erro padrão da média. As médias foram

comparadas pela análise de variância (ANOVA) de dois caminhos e de dois caminhos para

medidas repetidas, seguido de post hoc de Student Newman Keuls. O nível de significância

adotado foi de p<0,05.

35

4. RESULTADOS

4.1 Caracterização da amostra

Pode-se observar que a idade, a massa corporal e a altura, bem como as avaliações de

composição corporal (IMC, massa magra e gorda) foram semelhantes entre os grupos. Esses

resultados demonstram a homogeneidade da amostra (Tabela 1).

Tabela 1. Caracterização dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de

diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de

diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

FNS FDS FNFA FDFA

Idade (anos) 24±1,1 25±1,4 25±1,0 24±0,9

Massa Corporal (kg) 77±3,8 76±4,8 75±2,3 73±3,3

Altura (cm) 177±0,02 177±0,02 175±0,01 172±0,02

IMC (Kg/m2) 24±0,8 24±1,0 24±0,8 24±0,7

Massa Magra (%) 80±1,3 79±1,3 83±0,8 82±1,3

Massa Gorda (%) 19±1,4 20±1,3 17±0,9 18±1,3

Valores representando média ± erro padrão. Índice de massa corporal (IMC).

36

4.2 Classificação do nível de atividade física

Os grupos fisicamente ativos apresentaram maior tempo de atividade física por dia em

relação a caminhada, a atividades moderadas e a atividades vigorosas quando comparado aos

grupos sedentários (Tabela 2).

Tabela 2. Quantidade, em minutos, de caminhada, atividades moderadas e atividades vigorosas

nos grupos sedentários e fisicamente ativos.

Grupo Caminhada

(minutos/dia)

Moderada

(minutos/dia)

Vigorosa

(minutos/dia)

Sedentários 11±3,0 1±0,5 0±0,0

Fisicamente Ativos 77±26,0* 102±24,0* 72±12,0*

Valores representando média ± erro padrão. * p< 0,05 vs. Sedentário.

Segundo a classificação do IPAQ, 43% dos sujeitos foram classificados como

”sedentários” e 7% dos sujeitos foram classificados como ”Irregularmentes Ativos tipo B”. As

pessoas que foram classificadas nessas duas categorias acima segundo o IPAQ, foram incluídos

nos grupos sedentários no presente estudo. Somado a isso, 25% dos sujeitos foram classificados

como ”Muito Ativos” e 25% foram classificados como ”Ativos” segundo os critérios de

classificação do IPAQ e em nosso estudo, esses sujeitos foram incluidos nos fisicamente ativos

(Figura 12).

37

Figura 12. Classificação do nível de atividade física segundo o IPAQ.

4.3 Avaliações hematológicas e bioquímicas

Os grupos estudados foram semelhantes em relação a todos os parâmetros hematológicos

avaliados (Tabela 3).

38

Tabela 3. Parâmetros hematológicos dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários

(FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos

(FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

FNS FDS FNFA FDFA

Eritrócitos (mm3) 5,7±0,1 5,8±0,2 5,4±0,2 5,7±0,2

Hemoglobina (mm3) 15,6±0,2 15,5±0,2 15,6±0,5 15,5±0,2

Hematócrito (mm3) 44,5±1,0 44,4±0,9 44,6±1,4 43,9±1,2

VCM (fL) 78,2±2 77,3±2,5 82,9±2,9 77,1±1,5

HCM (pg) 27,4±0,7 27,0±0,7 29,1±1,2 27,3±0,8

CHCM (g/dL) 35,1±0,6 35,0±0,4 35,2±0,7 35,4±8

Plaquetas (mil/mm3) 311,9±14,7 331±19,1 312,4±8,8 318,0±25,9

Leucócitos (%) 7,0±0,4 6,5±0,4 6,9±0,5 6,7±0,6

Bastonetes (%) 0,6±0,2 0,4±0,1 0,7±0,3 0,5±0,2

Segmentado (%) 62,4±2,0 67,6±1,5 58,2±3,6 54,5±2,3

Eosinófilos (%) 1,3±0,1 1,9±0,4 2,3±0,5 1,7±0,3

Basófilos (%) 0 0,1±0,1 0,2±0,1 0,2±0,1

Linfócitos (%) 30,3±1,9 24,9±1,5 33,5±2,8 36,6±2,4

Monócitos (%) 5,4±0,6 5,0±0,5 5,1±0,5 6,3±0,9

Valores representando média ± erro padrão. VCM: Volume corpuscular médio; HCM:

Hemoglobina corpuscular média; CHCM: Concentração da hemoglobina corpuscular.

39

A análise da amostra de sangue coletada em jejum de 12 horas, não evidenciou diferenças

estatisticamente significantes entre os grupos estudados em relação ao perfil lipídico, ácido úrico,

creatinina e noraepinefrina (Tabela 4).

Tabela 4. Perfil lipídico, ácido úrico, creatinina e noroapinefrina dos grupos de filhos de


normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

FNS FDS FNFA FDFA

Colesterol (mg/dL) 156±6 175±7 160±7 153±5

HDL (mg/dL) 54±4 64±4 60±4 60±4

LDL (mg/dL) 89±8 87±9 77±9 78±9

VLDL (mg/dL) 22±2 21±3 21±3 18±3

Ácido Úrico (mg/dL) 5,4±0,3 5,2±0,2 5,5±0,3 5,5±0,3

Creatinina (mg/dL) 0,6±0,2 0,6±0,2 0,6±0,2 0,6±0,2

Noroepinefrina (pg/mL) 244±25 224±27 177±27 191±25

Valores representando média ± erro padrão.

Não foram observadas diferenças significantes entre os grupos em relação a glicose. Já

em relação a insulina e ao índice HOMA (Figura 13), os grupos fisicamente ativos apresentaram

valores menores desses parâmetros em relação aos grupos sedentários (Tabela 5).

40

Tabela 5. Glicose e insulina plasmáticas e índice HOMA dos grupos de filhos de



FNS FDS FNFA FDFA

Glicose (mg/dL) 84±3 87±3 80±4 82±3

Insulina (uUl/mL) 5±0,5 5±0,7 3±0,5*# 3±1,0*#

HOMA 1,0±0,1 0,9±0,2 0,5±0,1*# 0,5±0,2*#

Valores representando média ± erro padrão. * p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs. FDS.

Figura 13. Índice HOMA dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de



* # * #

FNS FDS FNFA FDFA

41

4.4 Avaliações hemodinâmicas em repouso

Não houve diferença entre os grupos com relação à PAS e a PAD. Porém a FC

apresentou-se menor nos grupos fisicamente ativos quando comparados aos grupos sedentários,

demonstrando bradicardia de repouso nos grupos que praticavam atividade física regularmente

(Tabela 6).

Tabela 6. Avaliação hemodinâmica dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS),

filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e

filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

FNS FDS FNFA FDFA

PAS (mmHg) 110±2 107±2 112±2 108±2

PAD (mmHg) 75±2 74±2 74±1 68±2

FC (bpm) 78±3 79±2 63±3*# 66±2*#

Valores representando média ± erro padrão. Pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial

diastólica (PAD) e frequência cardíaca (FC). * p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs. FDS.

4.5 Avaliação da variabilidade da freqüência cardíaca em repouso

Os valores da análise espectral que são apresentados referentes ao período de REPOUSO,

são as médias dos períodos basais dos três dias de testes realizados (stroop test, handgrip e

exercício aeróbio dinâmico). Vale ressaltar, que para todas as variáveis da VFC foram realizadas

42

comparação estatística para verificarmos se havia diferença entre os períodos de repouso, dos três

dias de testes em um mesmo grupo. Neste aspecto, não foi verificada nenhuma diferença

estatística entre os períodos de repouso, demonstrando que os resultados de VFC obtidos em

repouso foram semelhantes nos dias de coletas de dados.

As avaliações em repouso evidenciaram que o grupo FDS apresentou menor desvio

padrão da média (SD) e variância do intervalo de pulso (IP) em relação ao grupo FNS. Não

houve diferença entre os grupos FDS e FNS com relação a banda de BF do SD em valores

absolutos, mas a banda de AF do IP foi menor no grupo FDS quando comparado ao grupo FNS.

Em relação a banda de baixa freqüência normalizada (%BF) e ao balanço simpato-vagal, o grupo

FDS apresentou maiores valores quando comparado aos demais grupos. Além disso, a banda de

alta freqüência normalizada (%AF) foi menor no grupo FDS comparado aos demais grupos

(Figura 15).

Além disso, no período de repouso, os grupos fisicamente ativos apresentaram maiores

valores de SD e variância do IP quando comparados aos grupos sedentários (Figura 14). Em

relação a banda de BF, não houve diferenças significativas entre os grupos, mas a banda de AF

apresentou-se maior nos grupos fisicamente ativos quando comparados ao grupo FDS, além

disso, o grupo FDFA também apresentou valores maiores quando comparado ao grupo FNS. Os

resultados das bandas normalizadas demonstraram maiores valores de % AF e menores do % de

BF nos grupos fisicamente ativos em relação aos grupo FDS, refletindo em redução do balanço

simpato/vagal nos grupos FNFA e FDFA quando comparados ao grupo FDS (Tabela 7).

43

Tabela 7: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso dos grupos de filhos de



FNS FDS FNFA FDFA

SD (ms) 72±3 54±3* 99±6*# 105±7*#

Variância (ms²) 6167±495 3156±301* 10314±1224*# 12020±1471*#

BF (ms²) 1684±165 1167±130 1640±167 2351±284

AF (ms²) 1231±180 369±74* 1710±261# 2395±463*#

%BF (n.u.) 61±1 75±2* 54±1# 59±2#

%AF (n.u.) 39±1 25±2* 46±1# 41±2#

BF/AF 1,6±0,8 3,4±0,3* 1,2±0,1# 1,6±0,2#

* p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs. FDS, † p< 0,05 vs. FNFA. SD: desvio padrão da média, BF:

banda de baixa freqüência, AF: banda de alta freqüência.

44

Figura 14. Variância do intervalo de pulso no repouso dos grupos de filhos de normoglicêmicos

sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente

ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA). * p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs.

FDS.

*

#

#

(ms2 )

FNS FDS FNFA FDFA

45

Figura 15. Balanço simpato/vagal (BF/AF) em repouso dos grupos de filhos de normoglicêmicos


ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA). * p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs.

FDS, † p< 0,05 vs. FNFA.

4.5 Respostas ao teste de estresse mental (Stroop Test)

A PAS foi semelhante entre os grupos no repouso, pós teste e na recuperação do stroop

test. Entretanto, os grupos sedentários apresentaram aumento da PAS imediatamente após teste

(pós teste) quando comparado ao repouso dos quatro grupos estudados. Na avaliação da

recuperação (15º minuto), a PAS voltou aos valores de repouso. Em relação a PAD, todos os

grupos foram semelhantes no período basal, porém o grupo de FDS apresentou um aumento no

pós teste, em relação aos seus valores de repouso e maiores quando comparados aos outros

grupos no mesmo período. No 15º minuto de recuperação, a PAD foi semelhante entre os grupos

estudados.

#

#

*

FNS FDS FNFA FDFA

46

A FC foi menor nos grupos fisicamente ativos quando comparados aos grupos sedentários

no repouso, demonstrando bradicardia de repouso nos grupos FNFA e FDFA. Imediatamente

após o teste de estresse mental, os grupos FDS, FNFA e FDFA apresentaram aumento da FC

comparado a seus valores no período basal. Entretanto, o grupo FDS apresentou maior resposta

cronotrópica após o teste de estresse mental, evidenciada por valores maiores de FC quando

comparados a todos os outros grupos no período pós teste. No 15º minuto de recuperação, os

grupos voltaram aos seus valores de repouso, sendo novamente demonstrada bradicardia de

repouso nos grupos fisicamente ativos quando comparados aos grupos sedentários (Tabela 8).

47

Tabela 8. Avaliação hemodinâmica dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS),


filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA) em repouso, imediatamente após o teste (pós

teste) e na recuperação do teste de estresse mental (stroop test).

Grupo

Momento

PAS

(mmHg)

PAD

(mmHg)

FC

(bpm)

Repouso 109±2 74±2 76±1

Pós Teste 117±2† 76±2 84±2† FNS

Recuperação 105±3¥ 71±2 80±3

Repouso 110±3 75±2 80±3

Pós Teste 118±3† 83±1*† 92±4† FDS

Recuperação 105±2 ¥ 77±2¥ 81±2 ¥

Repouso 108±2 72±2 64±2*#

Pós Teste 110±2 76±2# 73±2#† FNFA

Recuperação 106±2 73±2 62±2*#¥

Repouso 107±2 69±2 65±2*#

Pós Teste 111±2 73±2# 73±3#† FDFA

Recuperação 103±2¥ 67±2 63±2*#¥

Valores representando média ± erro padrão. * p< 0,05 vs. FNS na mesma condição, # p<0,05 vs.

FDS na mesma condição, † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós teste no

mesmo grupo. Pós teste: Imediatamente após o teste; Recuperação: 15 minutos após o teste

48

Em relação à VFC, no período de repouso do teste de estresse mental, observou-se que os

grupos fisicamente ativos apresentaram maior valor do SD e variância do IP quando comparados

aos grupos sedentários. Adicionalmente, o grupo FDS apresentou menores valores dessas

variáveis quando comparado ao grupo FNS. O stroop test não modificou o SD e a variância em

nenhum grupo no período de avaliação pós teste (2º ao 8º min) e ao final do período de

recuperação (9º ao 15º minuto). Entretanto, verificou-se que os grupos treinados apresentaram

valores maiores de SD e de variância do IP em relação ao grupo FDS no período de recuperação

(Figura 16).

Na análise da variabilidade da FC no domínio da freqüência com valores normalizados no

repouso, observou-se maior modulação simpática para o coração no grupo FDS comparado aos

demais grupos no stroop test, representado por maiores valores de banda de BF e BF/AF e por

menores valores de banda AF. Os grupos treinados apresentaram maior banda AF e menor banda

BF e balanço BF/AF em relação aos grupos sedentários nessa condição (Tabela 9).

Nos primeiros minutos de recuperação (pós teste) do teste de estresse mental, observou-se

aumento da banda de BF e diminuição da banda de AF nos grupos com história familiar negativa

de diabetes (FNS e FNFA). Adicionalmente, os grupos FNS, FDS e FNFA apresentaram aumento

no BF/AF após o teste de estresse mental, demonstrando que apenas o grupo FDFA não

respondeu com aumento da modulação simpática a esse teste.

Todavia, observou-se que o grupo FNFA teve menores valores de banda BF e balanço

BF/AF, além de maiores valores de banda AF em relação ao grupo FDS. Tais diferenças foram

também observadas no grupo FDFA quando comparado ao grupo FNS e FDS no período pós

teste do teste de estresse mental. As avaliações do 9º ao 15º minuto da recuperação evidenciaram

que apenas o grupo FNS não retornou aos seus valores basais de BF, AF e BF/AF (Tabela 9,

Figura 17).

49

Figura 16. Variância do intervalo de pulso em resposta ao teste de estresse mental (stroop test)

dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários

(FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente

ativos (FDFA). Pós teste: 2° ao 8° minuto; Recuperação: 9° ao 15° minuto.

(ms2 )

REPOUSO PÓS TESTE RECUPERAÇÃO

*

* #

* #

#

#

FNS FDS FNFA FDFA FNS FDS FNFA FDFA FNS FDS FNFA FDFA

50

Tabela 9: Variabilidade da frequência em repouso, imediatamente após o teste (pós teste) e na

recuperação do teste de estresse mental (stroop test), dos grupos de filhos de normoglicêmicos


ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

Grupo

Momento

SD

(ms)

Variância

(ms²)

% BF

(n.u.)

%AF

(n.u.)

BF/AF

Repouso 73±4 5753±598 62±2 38±2 1,7±0,1

Pós Teste 69±6 5140±697 73±2† 27±2† 3,1±0,3† FNS

Recuperação 79±7 7015±1126 74±2† 26±2† 3,3±0,4†

Repouso 52±3* 2808±269* 75±2* 25±2* 3,3±0,3*

Pós Teste 60±5 3811±464 78±3 22±3 5,0±1,1† FDS

Recuperação 59±4 3671±398 74±2 26±2 3,3±0,4¥

Repouso 98±6*# 10484±1058*# 52±2*# 48±2*# 1,1±0,1*#

Pós Teste 80±5 6240±632 66±2†# 34±2†# 2,0±0,2*#† FNFA

Recuperação 87±4# 7767±544# 56±3*# 44±3*# 1,4±0,2*#

Repouso 110±8*# 12940±1487*# 55±3*# 45±3*# 1,4±0,2*#

Pós Teste 106±8 10883±1479 56±3*# 44±2*# 1,5±0,2*# FDFA

Recuperação 94±8# 9422±1425# 58±2*# 42±2*# 1,4±0,1*#


FDS na mesma condição. † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós teste no

mesmo grupo. Pós teste: 2º ao 8º minuto de recuperação; Recuperação: 9º ao 15º minuto de

recuperação. SD: desvio padrão da média, BF: banda de baixa freqüência, AF: banda de alta

freqüência.

51

Figura 17. Balanço simpato/vagal (BF/AF) em resposta ao teste de estresse mental (stroop test)



ativos (FDFA). Pós teste: 2º ao 8º minuto de recuperação; Recuperação: 9º ao 15º minuto de

recuperação. * p< 0,05 vs. FNS na mesma condição, # p<0,05 vs. FDS na mesma condição. † p<

0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós teste no mesmo grupo. Pós teste: 2º ao 8º

minuto de recuperação; Recuperação: 9º ao 15º minuto de recuperação.

4.6 Respostas ao teste máximo de preensão palmar (handgrip).

Após o teste de força máxima de preensão palmar, não se observou nenhuma diferença

entre os grupos em relação a PAS e a PAD. Todos os grupos apresentaram aumento da FC após o

teste, porém os grupos fisicamente ativos tiveram valores menores de FC em relação aos

sedentários nessa condição (Tabela 10).

REPOUSO PÓS TESTE RECUPERAÇÃO

* # * #

*

†

* #† * # * # * #

¥ † †


52

Tabela 10. Avaliações hemodinâmicas imediatamente após o teste de força máxima de preensão

palmar (handgrip), dos grupos filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS) e filhos de

diabéticos sedentários (FDS) filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de


PAS (mmHg) PAD (mmHg) FC (bpm)

Repouso 109±2 74±2 76±1 FNS

Pós Teste 117±2 73±2 98±3†

Repouso 105±3 75±2 80±3 FDS

Pós Teste 113±2 74±2 90±2†

Repouso 108±2 72±2 64±2*# FNFA

Pós Teste 112±2 77±1 74±3*#†

Repouso 107±2 69±2 65±2*# FDFA

Pós Teste 110±2 70±2 78±2*#†


FDS na mesma condição. † p<0,05 vs. repouso no mesmo grupo. Pós teste: Imediatamente após o

teste máximo.

A força máxima alcançada no teste de preensão palmar (handgrip) foi semelhante entre os

grupos estudados (Figura 18).

53

Figura 18. Força máxima de preensão palmar (handgrip) dos grupos de filhos de



4.7 Respostas ao teste ergoespirométrico submáximo

Não foram observadas diferenças significantes entre os grupos em relação ao lactato

sanguíneo independente da situação estudada no dia do teste submáximo (TE). No final do TE

(pós teste), todos os grupos apresentaram aumento desse parâmetro em relação aos seus

respectivos valores basais. Após a recuperação, os valores de lactato sanguíneo retornaram aos

valores basais em todos os grupos (Tabela 11).

A glicose, os triglicérides e o colesterol total sanguíneos foram semelhantes entre os

grupos estudados em todos os períodos e não sofreram alterações em função do TE (Tabela 11).

Os valores de PAS foram similares entre os quatro grupos estudados durante o repouso,

pós teste e na recuperação do TE. Além disso, houve aumento da PAS em todos os grupos

(Kg)

FNS FDS FNFA FDFA

54

estudados no final do TE (pós teste) em relação ao período basal. Na recuperação, a PAS voltou

aos valores de repouso em todos os grupos. A PAD foi similar entre os grupos e entre os

momentos estudados, não sofrendo nenhuma alteração em função do TE (Tabela 12).

Em relação a FC, os grupos fisicamente ativos apresentaram bradicardia durante o

repouso em relação aos grupos sedentários. Ao final do TE (pós teste), não foram observadas

diferenças significantes entre os grupos estudados, e os quatro grupos apresentaram valores

aumentados em relação ao período de repouso. A recuperação de 15 minutos não foi suficiente

para restaurar os valores basais de FC nos grupos FNFA e FDFA, sendo que a FC foi semelhante

entre os grupos estudados nesse período (Tabela 12).

55

Tabela 11. Avaliações sanguíneas em repouso, imediatamente após (Pós Teste) e na recuperação

do teste ergoespirométrico submáximo dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários

(FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos

(FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

Grupo

Momento

Lactato

(Mmol/dL)

Glicose

(mg/dL)

Triglicérides

(mg/dL)

Colesterol Total

(mg/dL)

Repouso 3,7±0,3 105±3 147±17 162±3

Pós Teste 6,5±0,7† 95±3 154±19 169±3 FNS

Recuperação 4,8±0,7 106±3 152±13 169±5

Repouso 3,5±0,3 106±7 205±25 166±6

Pós Teste 6,9±0,8† 90±4 180±22 186±8 FDS

Recuperação 4,3±0,6 101±4 191±23 170±6

Repouso 3,6±0,3 106±4 167±26 170±8

Pós Teste 7,6±0,6† 93±3 183±40 160±7 FNFA

Recuperação 4,1±0,4 99±4 145±23 165±5

Repouso 3,5±0,4 102±4 140±23 164±5

Pós Teste 8,0±1,3† 92±3 146±20 167±6 FDFA

Recuperação 4,8±0,3 98±3 157±36 158±2

Valores representando média ± erro padrão. † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo.

56

Tabela 12. Avaliação hemodinâmica em repouso e imediatamente após (pós teste) e na

recuperação (15 minutos) do teste ergoespirométrico submáximo, dos grupos de filhos de



Grupo

Momento

PAS

(mmHg)

PAD

(mmHg)

FC

(bpm)

Repouso 115±3 79±2 79±3

Pós Teste 165±4† 77±3 166±6† FNS

Recuperação 112±2¥ 77±3 97±2¥

Repouso 111±2 80±2 80±2

Pós Teste 166±8† 78±3 167±5† FDS

Recuperação 109±2¥ 73±3 92±3¥

Repouso 115±1 78±2 68±2*#

Pós Teste 160±4† 79±3 161±5† FNFA

Recuperação 111±4¥ 74±2 93±5¥

Repouso 118±3 77±2 68±2*#

Pós Teste 164±8† 75±3 168±4† FDFA

Recuperação 113±3¥ 78±2 92±3¥



mesmo grupo.

57

O tempo de duração do TE foi semelhante entre os grupos (FNS: 11±0,6; FDS: 9±0,6;

FNFA: 10±0,5 e FDFA: 10±0,4 minutos) (Figura 19a). A inclinação da esteira ao final do TE

também foi semelhante entre os grupos (FNS: 13±0,3; FDS: 12±0,3; FNFA: 11±0,6 e FDFA:

11±0,5%) (Figura 19b), porém a velocidade atingida ao final do teste foi maior nos grupos

fisicamente ativos (FNFA:8±0,1 e FDFA:8±0,1 km/h) comparado aos grupos sedentários

(FNS:5±0,3 e FDS:4±0,3 km/h) (Figura 19c). Além disto, não houve diferença no VO2 pico

atingido no TE entre os grupos FNS (43±4 ml/Kg/min), FDS (38±2 ml/Kg/min), FNFA (41±2

ml/Kg/min) e FDFA (41±2 ml/Kg/min) (Figura 19d).

58

Figura 19 (a). Tempo alcançado no teste, (b) inclinação da esteira, (c) velocidade da esteira e (d)

consumo de oxigênio pico alcançado no final do teste ergométrico submáximo dos grupos de

filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários (FDS), filhos de

normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).*

p< 0,05 vs. FNS, # p<0,05 vs. FDS.

4.8 Respostas ao exercício de preensão palmar (handgrip).

Não foram verificadas diferenças estatisticamente significantes entre os grupos em

relação ao lactato, glicose, triglicérides e colesterol total sanguíneos em nenhum dos momentos

avaliados em resposta ao exercício de handgrip (Tabela 13).

59

Tabela 13. Avaliações sanguíneas em repouso, imediatamente após (Pós Teste) e na recuperação

(15 min) do exercício de handgrip dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS),


filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA).

Grupo

Momento

Lactato

(Mmol/dL)

Glicemia

(mg/dL)

Triglicérides

(mg/dL)

Colesterol

(mg/dL)

Repouso 3,6±0,2 107±3 154±13 162±2

Pós Exercício 3,3±0,3 105±3 167±22 167±4 FNS

Recuperação 3,7±05 100±3 163±22 162±4

Repouso 3,5±0,2 106±1 174±16 174±5

Pós Exercício 3,3±0,3 102±2 188±36 171±7 FDS

Recuperação 3,7±0,5 108±4 168±22 168±3

Repouso 3,3±0,3 106±2 181±27 167±4

Pós Exercício 3,5±0,4 104±3 154±24 160±4 FNFA

Recuperação 3,4±0,3 102±3 167±29 166±3

Repouso 3,2±0,2 100±4 120±7 158±2

Pós Exercício 3,4±0,2 96±4 115±12 159±2 FDFA

Recuperação 3,2±0,3 103±5 121±7 165±4

Valores representando média ± erro padrão.

No repouso do dia do exercício de handgrip não foram observadas diferenças estatísticas

entre os grupos em relação a PAS. Após o exercício, todos os grupos apresentaram aumento da

PAS em relação ao repouso. Na recuperação, os valores de PAS retornaram aos valores de

60

repouso. A PAD foi semelhante entre os grupos estudados em todas as avaliações em resposta ao

exercício de handgrip.

Em relação a FC, novamente os grupos fisicamente ativos apresentaram bradicardia de

repouso em comparação aos grupos sedentários. Em resposta ao exercício de handgrip, os grupos

apresentaram aumento da FC em relação aos seus valores de repouso. No período de recuperação,

os valores de FC retornaram aos valores de repouso e os grupos sedentários apresentaram valores

aumentados de FC quando comparados aos grupos fisicamente ativos nesse período (Tabela 14).

O SD e a variância do IP foram menores no grupo FDS quando comparado aos demais grupos no

repouso do dia do exercício de handgrip. Adicionalmente, o grupo FNS apresentou valores

menores desses parâmetros em relação aos grupos FNFA e FDFA, demonstrando aumento da

VFC nos grupos fisicamente ativos. O exercício de handgrip não alterou o SD e a variância do IP

no período pós teste (3° ao 9° minuto) em nenhum dos grupos estudados, e essas variáveis foram

maiores nos grupos ativos em relação ao grupo FDS. No período de recuperação, os grupos

fisicamente ativos apresentaram valores aumentados do SD e variância do IP em relação aos

grupos sedentários (Figura 20, Tabela 15).

61

Tabela 14. Avaliação hemodinâmica em repouso, imediatamente após o exercício (pós exercício)

e na recuperação (30 minutos) do exercício de handgrip dos grupos de filhos de normoglicêmicos



Grupo

Momento

PAS

(mmHg)

PAD

(mmHg)

FC

(bpm)

Repouso 107±3 73±3 81±3

Pós Exercício 120±4† 76±3 96±4† FNS

Recuperação 112±2¥ 70±2 80±3¥

Repouso 112±3 76±3 79±3

Pós Exercício 120±3† 79±3 94±3† FDS

Recuperação 108±3¥ 73±3 78±4¥

Repouso 109±2 73±2 63±2*#

Pós Exercício 120±3† 72±2 86±3*† FNFA

Recuperação 110±2¥ 74±2 65±2*#¥

Repouso 108±2 71±3 65±2*#

Pós Exercício 119±2† 74±2 85±2*† FDFA

Recuperação 109±3¥ 68±2 64±3*#¥


FDS na mesma condição. † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós exercício no

mesmo grupo

62

O grupo FDS apresentou maior modulação simpática cardíaca no repouso do dia do

exercício de handgrip comparado aos demais grupos estudados, representado por maiores valores

da banda BF e do BF/AF e por menores valores da banda AF. O exercício de handgrip não

induziu modificações das bandas BF e AF normalizadas e no BF/AF nos grupos com história

familiar positiva de diabetes (FDS e FDFA). Porém, foi observado aumento da modulação

simpática no grupo FNS no período pós exercício. Os grupos fisicamente ativos apresentaram

menor BF, BF/AF e maior AF em relação aos grupos sedentários na avaliação pós exercício de

handgrip. No período de recuperação desse exercício, os grupos apresentaram valores

semelhantes aos seus valores basais de modulação no domínio da freqüência. Dessa forma, mais

uma vez observou-se aumento da modulação simpática no grupo FDS quando comparado aos

grupos fisicamente ativos no período de recuperação (Tabela 15, Figura 21).

63

Tabela 15: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso, após o exercício e na recuperação

do exercício do handgrip, dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de



Grupo

Momento

SD

(ms)

Variância

(ms²)

%BF

(n.u.)

%AF

(n.u.)

BF/AF

Repouso 76±5 5990±792 61±2 39±2 1,7±0,2

Pós Exercício 69±5 4993±568 74±3† 26±3† 3,3±0,6† FNS

Recuperação 75±6 6019±938 65±3¥ 35±3¥ 2,1±0,3¥

Repouso 55±3* 3438±317* 75±3* 25±3* 3,5±0,6*

Pós Exercício 55±6 3337±675 73±3 27±3 3,2±0,5 FDS

Recuperação 71±6 4803±739 75±2 25±2 3,3±0,4

Repouso 95±8*# 9383±1818*# 57±2# 43±2# 1,4±0,2#

Pós Exercício 96±10# 10334±2081# 63±3*# 37±3*# 2,0±0,4*# FNFA

Recuperação 113±10*# 13873±2290*# 59±3# 41±3# 1,6±0,2#

Repouso 105±9*# 11998±2347*# 57±2# 43±2# 1,5±0,2#

Pós Exercício 102±10*# 11421±1194# 59±3*# 41±3*# 1,6±0,3*# FDFA

Recuperação 124±10*# 16419±2480*# 57±3# 43±3# 1,5±0,2#



mesmo grupo. Pós exercício: 3º ao 9º minuto de recuperação; Recuperação: 24º ao 30º minuto de


freqüência.

64

Figura 20. Variância do intervalo de pulso em resposta ao exercício de handgrip dos grupos de


normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA). *

p< 0,05 vs. FNS na mesma condição, # p<0,05 vs. FDS na mesma condição. † p< 0,05 vs.

repouso no mesmo grupo. Pós exercício: 3º ao 9º minuto de recuperação; Recuperação: 24º ao

30º minuto de recuperação.

(ms2 )

REPOUSO PÓS EXERCÍCIO RECUPERAÇÃO

*

* #

* #

# # * #

* #


65

Figura 21. Balanço simpato/vagal (BF/AF) em resposta ao exercício de handgrip dos grupos de




repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós teste no mesmo grupo. Pós exercício: 3º ao 9º minuto

de recuperação; Recuperação: 24º ao 30º minuto de recuperação.


* #

*

# # # #

* #


66

4.9 Respostas ao exercício aeróbio dinâmico

Em relação aos parâmetros sanguíneos, não foram observadas diferenças em relação ao

lactato entre os grupos no repouso do dia do exercício agudo. O exercício aeróbio dinâmico, não

alterou o lactato, o qual foi semelhante entre os grupos no período pós exercício e na

recuperação, demonstrando a predominância aeróbia do exercício realizado (Tabela 16).

Em relação a glicemia, não foram observadas diferenças significantes entre os grupos no

repouso, porém após a realização do exercício aeróbio dinâmico todos os grupos apresentaram

diminuição da glicemia em relação aos seus respectivos valores de repouso. No período de

recuperação, a glicemia retornou aos valores de repouso em todos os grupos estudados (Tabela

16).

Os triglicérides e o colesterol total sanguíneos foram semelhantes entre os grupos, e não

sofreram modificação em função da sessão de exercício, sendo semelhante entre os grupos no

repouso, pós exercício e na recuperação (Tabela 16).

67

Tabela 16. Avaliações de parâmetros sanguíneos dos grupos de filhos de normoglicêmicos


ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos (FDFA) em repouso, imediatamente após

(Pós Exercício) e na recuperação (30 minutos) do exercício aeróbio dinâmico.

Grupo

Momento

Lactato

(Mmol/dL)

Glicose

(mg/dL)

Triglicérides

(mg/dL)

Colesterol

(mg/dL)

Repouso 2,5±0,3 109±3 158±30 162±3

Pós Exercício 4,4±0,3 87±5† 167±23 162±3 FNS

Recuperação 3,0±0,4 109±10 155±25 164±3

Repouso 2,7±0,2 108±3 151±13 179±5

Pós Exercício 4,3±0,3 90±2† 184±17 180±5 FDS

Recuperação 3,8±0,4 105±3 148±22 167±5

Repouso 3,5±0,4 104±4 168±21 166±6

Pós Exercício 3,4±0,3 90±2† 177±32 158±2 FNFA

Recuperação 3,7±0,4 101±4 161±26 179±19

Repouso 3,4±0,6 112±5 173±15 160±3

Pós Exercício 4,2±0,5 88±2† 150±20 162±3 FDFA

Recuperação 3,0±0,5 118±16 149±20 162±3

Valores representando média ± erro padrão. † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo.

68

Não foram observadas diferenças estatisticamente significantes em relação à PAS entre os

grupos. Durante o exercício, foi observado aumento da PAS a cada incremento de carga e retorno

dessa variável aos seus valores basais na recuperação. A PAD também foi semelhante entre os

grupos no período basal e não sofreu alterações significantes durante a realização do exercício

(Tabela 17).

Os grupos fisicamente ativos, mais uma vez, apresentaram bradicardia de repouso em

relação aos grupos sedentários no período basal do dia da sessão do exercício aeróbio. No 5º

minuto do exercício, foi observada uma resposta cronotrópica exacerbada do grupo FDS em

relação aos demais grupos. No decorrer do exercício, a FC foi semelhante entre os grupos e como

a PAS, respondeu de forma esperada, aumentando a cada incremento de carga. Na recuperação,

mais uma vez verificou-se aumento da FC nos grupos sedentários em relação aos grupos

fisicamente ativos (Tabela 17, Figura 22).

69

Tabela 17. Avaliação hemodinâmica em repouso, durante e na recuperação da sessão de exercício aeróbio

dinâmico, dos grupos de filhos de normoglicêmicos sedentários (FNS), filhos de diabéticos sedentários

(FDS), filhos de normoglicêmicos fisicamente ativos (FNFA) e filhos de diabéticos fisicamente ativos

(FDFA).

Grupo

Momento

PAS

(mmHg)

PAD

(mmHg)

FC

(bpm)

Repouso 109±2 76±2 77±3

5 minutos de exercício 122±3† 76±2 94±4†





FNS

Recuperação 106±3¥ 73±2 88±3¥

Repouso 109±3 76±3 80±2

5 minutos de exercício 118±4† 77±3 105±4*†




FDS


Recuperação 109±4¥ 72±3 88±4¥

Repouso 106±2 76±2 62±2*#

5 minutos de exercício 122±3† 72±1 92±3#†




FNFA


Recuperação 108±4¥ 70±2 76±2*#¥

Repouso 109±2 71±3 67±2*#

5 minutos de exercício 119±4† 73±3 95±3#†




FDFA


Recuperação 103±3¥ 68±3 75±3*#¥

Valores representando média ± erro padrão. Pressão arterial sistólica (PAS), pressão arterial diastólica (PAD) e

frequência cardíaca (FC). * p< 0,05 vs. FNS na mesma situação, # p<0,05 vs. FDS na mesma situação. † p< 0,05 vs.

repouso no mesmo grupo. ¥ p<0,05 vs. 25º minuto de exercício no mesmo grupo.

70

Figura 22. Resposta da FC a uma sessão de exercício aeróbio dinâmico nos grupos de filhos de




repouso em todos os grupos. ¥ p< 0,05 vs. 25º de exercício em todos os grupos.

No período basal do exercício aeróbio dinâmico, o SD e a variância do IP foram menores

no grupo FDS quando comparado aos demais grupos. Além disso, o grupo FNS apresentou

valores menores de SD e variância do IP em relação aos grupos fisicamente ativos (FNFA e

FDFA).

Após o exercício agudo (pós exercício: 3° ao 9° minuto recuperação), todos os grupos

estudados apresentaram diminuição do SD e da variância do IP quando comparados aos seus

(bpm

)

* # * #

#

†

*

¥

71

valores de repouso. Na recuperação do exercício aeróbio dinâmico (24° ao 30° minuto de

recuperação), os grupos apresentaram aumento do SD e da variância do IP em relação ao período

pós exercício, porém os grupos FNFA e FDFA não retornaram o SD do IP aos valores de

repouso. Os grupos fisicamente ativos tiveram maior SD e variância do IP em relação ao grupo

FDS na recuperação do exercício. Interessantemente, o grupo FDS apresentou tendência a

aumentar os valores de SD (p=0,1) quando comparado aos seus valores no período de repouso.

Nesse momento, não foram observadas diferenças nestas variáveis entre os grupos FDS e FNS

(Figura 23).

Em relação ao período de repouso do dia de exercício agudo, o grupo FDS apresentou

maiores valores da banda de BF normalizado e do balanço simpato/vagal (BF/AF) e diminuição

da banda de AF normalizada quando comparado aos grupos FNS, FNFA e FDFA. Os quatro

grupos estudados apresentaram aumento da modulação simpática cardíaca após a sessão de

exercício aeróbio dinâmico (pós exercício: 3° ao 9° minutos de recuperação) com relação aos

seus respectivos valores de repouso. Esse resultado foi demonstrado tanto pelo aumento da banda

BF e do BF/AF, como pela diminuição da banda AF do IP. Na recuperação do exercício (24° ao

30° minutos de recuperação), todos os grupos apresentaram valores menores da banda BF e do

BF/AF e aumento da banda AF quando comparados ao período pós exercício, retornando esses

valores a níveis semelhantes aos de repouso. Porém, é importante ressaltar, que a diferença que

havia em repouso entre o grupo FDS em relação aos grupos FNS, FNFA e FDFA nas bandas BF

e AF e no balanço simpato/vagal não foram observadas na recuperação do exercício (Tabela 18,

Figura 24).

72

Tabela 18: Variabilidade da frequência cardíaca em repouso, imediatamente após o exercício

(pós exercício) e na recuperação do exercício agudo, dos grupos de filhos de normoglicêmicos



Grupo

Momento

SD

(ms)

Variância

(ms²)

% BF

(n.u.)

% AF

(n.u.)

BF/AF

Repouso 76±4 6102±667 61±2 39±2 1,6±0,1

Pós Exercício 41±3† 1785±265† 83±3† 17±3† 7,8±1,6† FNS

Recuperação 75±7¥ 5436±830¥ 64±3¥ 36±3¥ 2,0±0,2¥

Repouso 51±3* 3032±273* 74±3* 26±3* 3,9±0,6*

Pós Exercício 35±3† 1364±167† 83±3† 17±3† 6,8±1,4† FDS

Recuperação 65±4¥ 4467±457¥ 70±2¥ 30±2¥ 2,5±0,5¥

Repouso 110±10*# 10183±1186*# 56±3# 44±3# 1,4±0,1#

Pós Exercício 48±4† 2442±320† 80±2† 20±2† 4,9±0,6† FNFA

Recuperação 87±7¥†# 8330±1355¥†# 63±2¥ 37±2¥ 1,8±0,2¥

Repouso 113±8*# 12034±1479*# 58±3# 42±3# 1,6±0,5#

Pós Exercício 41±4† 1892±289† 84±2† 15±2† 7,3±1,7† FDFA

Recuperação 95±8¥†# 9916±1570¥†# 65±3¥ 35±3¥ 2,2±0,3¥


FDS na mesma condição. † p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós exercício no

mesmo grupo. Pós exercício: 3º ao 9º minuto de recuperação; Recuperação: 24º ao 30º minuto de


freqüência.

73

Figura 23. Variância do intervalo de pulso em resposta a sessão de exercício aeróbio dinâmico



ativos (FDFA). * p< 0,05 vs. FNS na mesma condição, # p<0,05 vs. FDS na mesma condição. †

p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós exercício no mesmo grupo. Pós

exercício: 3º ao 9º minuto de recuperação; Recuperação: 24º ao 30º minuto de recuperação.

(ms2 )


*

* #

* #

† † †

¥ ¥

#¥

#¥

†

74

Figura 24. Balanço simpato/vagal (BF/AF) em resposta a sessão de exercício aeróbio dinâmico



ativos (FDFA). * p< 0,05 vs. FNS na mesma condição, # p<0,05 vs. FDS na mesma condição. †

p< 0,05 vs. repouso no mesmo grupo, ¥ p< 0,05 vs. pós exercício no mesmo grupo.Pós exercício:

3º ao 9º minuto de recuperação; Recuperação: 24º ao 30º minuto de recuperação.


*

# #

†

†

†

†

¥ ¥ ¥ ¥


75

5.DISCUSSÃO

A história familiar positiva de DM tipo II é um fator de risco independente para o

surgimento dessa doença. Alguns estudos têm demonstrado que filhos de pais diabéticos, mesmo

sendo saudáveis, já possuem algumas disfunções, dentro das faixas da normalidade, como

aumento na resistência a insulina, nos níveis de insulina, glicose e triglicérides plasmáticos, além

diminuição do HDL colesterol plasmático (FOSS et al., 2001; GIANNATTASIO et al., 2008;

BARWELL et al., 2008). De fato, disfunções metabólicas em filhos de pais diabéticos têm sido

cada vez mais descritas na literatura, porém poucos estudos avaliaram alterações hemodinâmicas

ou autonômicas em pessoas com história familiar positiva de DM. Apesar do número reduzido de

estudos que investigaram o controle autonômico nessa população, foi demonstrado que filhos de

diabéticos possuem maior probabilidade de apresentarem neuropatia autonômica, além de

possuírem maior participação da modulação nervosa simpática, independente de possuírem

resistência à insulina (FOSS et al., 2001; FIORENTINI et al., 2005).

Por outro lado, muitos estudos demonstraram que a realização de algum tipo de atividade

física pode ser benéfica no tratamento de diversas doenças, inclusive do DM, além de ser uma

abordagem efetiva na prevenção do surgimento de doenças cardiovasculares (DE ANGELIS et

al., 2010). De fato, já estão bem estabelecidos na literatura os benefícios da atividade física

regular para populações que já possuem doenças crônicas como o DM, no entanto pouquíssimos

foram os estudos que investigaram a influência dos exercícios físicos em populações pré

dispostas a desenvolver essa doença. Um estudo que investigou a atividade física em filhos de

diabéticos evidenciou que o hábito de se exercitar fisicamente pode melhorar parâmetros

metabólicos nessa população (EKELUND et al., 2007). Porém, nenhum estudo investigou se a

76

atividade física teria alguma influência em parâmetros hemodinâmicos e autonômicos nessa

população.

Sabendo da predisposição genética em filhos de diabéticos em desenvolverem a doença e

dos benefícios da atividade física regular para populações que já possuam algum tipo de

patologia, os objetivos do presente estudo foram investigar se filhos de diabéticos tipo II

possuíam alguma disfunção metabólica, hemodinâmica ou autonômica em repouso e frente a

testes de estímulos do sistema nervoso simpático, bem como avaliar a influência de uma vida

fisicamente ativa nesses parâmetros. Vale lembrar que a detecção precoce das alterações

metabólicas e/ou cardiovasculares em repouso e em resposta a situações de sobrecarga fisiológica

são importantes para a prevenção do DM em jovens com história familiar positiva para esta

doença, possibilitando a busca mais precisa de medidas terapêuticas para futuro manejo do risco

nesses indivíduos.

5.1 AVALIAÇÕES EM REPOUSO

5.1.1 Caracterização da Amostra e Resistência à Insulina

O Diabetes é uma doença associada a alterações endócrinas que interferem no

metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas. Essas alterações resultam na elevação

plasmática de glicose, desencadeando um estado de hiperglicemia de jejum, ocasionado

principalmente pela secreção deficiente ou ausente de insulina, associada a graus variados de

resistência dos tecidos periféricos a ação deste hormônio (JUNOD et al., 1967; YAGIHASHI,

1995; FORJAZ et al., 1998, DE ANGELIS et al., 2010).

77

O diagnóstico precoce do DM II, por meio das determinações de glicemia, visa o

tratamento precoce e à prevenção de complicações. A glicemia alterada pode estar associada à

maior freqüência de doença cardiovascular (SANCHES et al., 2005). Os distúrbios metabólicos

associados ao DM podem manter-se inalterados, piorarem ou regredirem, na dependência de

fatores externos, como mudança de peso, atividade física, processos infecciosos, drogas ou da

própria progressão da doença (ALONSO et al., 1998).

Estudos na literatura demonstraram que pessoas com historia familiar positiva de diabetes

podem apresentar precocemente sinais de prejuízo na ação da insulina (VAAG et al., 2001;

ARSLANIAN et al., 2005; GOLDFINE et al., 2003; VAUHKONEN et al., 1998, KASHYAP et

al., 2003), intolerância à glicose (GORAN et al., 2003; GORAN et al., 2004), anormalidades no

perfil lipídico (WING et al., 1992), redução na função das células beta pancreáticas (GORAN et

al., 2004, ROSENBAUM et al., 2004). Além disto, em filhos de diabéticos foi verificado um

aumento nos valores de glicemia, hemoglobina glicada, insulina e triglicérides além de uma

diminuição no HDL colesterol quando comparados a filhos de pessoas saudáveis (FOSS et al.,

2001).

No presente estudo não verificamos nenhuma diferença na glicose, na insulina, no

colesterol e suas frações, nos triglicérides, no ácido úrico e na creatinina de jejum entre os grupos

estudados, bem como a sensibilidade à insulina avaliada pelo HOMA foi semelhante entre os

grupos com história familiar positiva ou negativa de diabetes. Em um estudo de Papazafiropoulou

et al. (2009) também não foram observadas diferenças em relação ao colesterol e suas frações,

nos valores de triglicérides plasmáticos entre pessoas sedentárias com história familiar positiva

de diabetes e pessoas com história familiar negativa de diabetes. Corroborando nossos resultados,

Ostergard et al. (2005) também não observaram diferença na glicemia de jejum entre filhos de

diabéticos e filhos de pessoas saudáveis. Porém, nesse estudo foi demonstrado maior glicemia

78

durante o teste de tolerância a insulina nos filhos de diabéticos, além de ter sido demonstrado que

pessoas com história familiar positiva de diabetes apresentavam maior resistência a insulina

verificada através do teste de Clamp Euglicêmico.

Vale ressaltar que o rápido aumento da prevalência de DM tipo II não pode ser atribuído

apenas a fatores genéticos, mas também está relacionado a mudanças nos hábitos de vida e em

grande parte, aos hábitos de se exercitar (BOOTH et al., 2000). Filhas de pais diabéticos que

apresentavam aumento na insulina após serem submetidas a um protocolo de treinamento físico

tiveram os níveis de insulina reduzidos, além de apresentarem uma diminuição da resistência à

insulina induzida pelo treinamento físico. Porém, apesar de uma redução dessa variável, filhas de

pessoas saudáveis apresentavam valores menores comparadas às meninas com história familiar

positiva de diabetes (BARWELL et al., 2008). Corroborando dados na literatura, em nosso

estudo verificamos que os sujeitos que são fisicamente ativos, com história familiar negativa e

positiva de DM, apresentaram diminuição nos níveis de insulina o que refletiu em uma

diminuição na resistência a insulina verificada pelo índice HOMA. Da mesma forma, Ostergard

et al. (2005) demonstraram que pessoas com histórico familiar negativo e positivo de diabetes

após serem submetidos a um protocolo de treinamento física aeróbio tiveram melhora na

resistência à insulina

De fato, baixos níveis de atividade física têm sido relacionados como importante fator de

risco metabólico, incluindo o aumento da prevalência de diabetes e da síndrome metabólica

(MOKDAD et al., 2005; ZIMMET et al., 2001; STUMVOLL et al., 2005; ECKEL et al., 2005).

Em filhos de diabéticos, o total de atividade física realizado também foi significante e

independentemente associada com 3 fatores de risco: insulina, triglicérides e HDL plasmáticos

(EKELUND et al., 2007). Nesse estudo se demonstrou associação entre nível de atividade física

com fatores de riscos metabólicos em pessoas com história familiar positiva de diabetes. Esses

79

resultados sugeriram que o total de movimento corporal está associado com resistência à insulina

e dislipidemia (EKELUND et al., 2007). Dessa forma, vale lembrar que exercícios moderados e

vigorosos contribuem para prevenção do risco de doenças metabólicas e cardiovasculares,

principalmente nessa população de alto risco (TOUMILETHO et al., 2001).

Em nosso estudo, não observamos diferenças significativas em relação à noraepinefrina

plasmática. A noraepinefrina é um importante marcador de atividade nervosa simpática (COHN

et al., 1984) e apesar de ter sido demonstrado aumento da participação da modulação simpática

em filhos de diabéticos, a noraepinefrina foi semelhante em todos os grupos em nosso estudo. Em

situações de doenças crônicas já estabelecidas, como no caso de ratos espontaneamente

hipertensos (SHR), se observou aumento das concentrações de noraepinefrina plasmática, que

estava diretamente relacionado ao aumento da ativação simpática (DONOHUE et al., 1988).

Além disso, o treinamento físico tem sido associado com reduções da modulação simpática e

reduções das concentrações de noraepinefrina plasmática tanto em SHR (PLIQUETT et al., 1988)

como em coelhos com IC (GAVA et al., 1995) e humanos com hipertensão (LATERZA et al.,

2007) fato esse não demonstrado em nosso estudo, já que não observamos diferenças dos níveis

de noraepinefrina entre os grupos sedentários e fisicamente ativos. Porém vale ressaltar, que essas

reduções na noraepinefrina mediada pelo treinamento físico foram demonstradas em situações

patológicas e no presente estudo todos os sujeitos eram saudáveis.

A obesidade tem um importante papel no aumento da prevalência do DM tipo II

(O’RAHILLY, 1997). A obesidade tem sido associada não somente com o maior risco de

desenvolver DM tipo II, mas também tem sido relacionada com um aumento de fatores de risco

cardiovascular, como os marcadores inflamatórios (FANTUZZI, 2005).

Alguns estudos evidenciaram que filhos de diabéticos apresentavam maior IMC quando

comparado a filhos de pessoas saudáveis (FOSS et al., 2001; OSTEGARD et al., 2005;

80

GIANNASTTASIO, 2008). Adicionalmente, foi demonstrado que além de apresentarem maior

IMC esses filhos de diabéticos também tinham maior circunferência abdominal. Em nosso

estudo, não verificamos diferenças em relação ao IMC entre os grupos estudados, além de não

verificarmos nenhuma diferença em relação à percentual de gordura corporal. Vale ressaltar, que

o valor do IMC foi um critério de inclusão em nosso estudo, portanto, todos os sujeitos estudados

deveriam ter IMC dentro da faixa de normalidade. Corroborando nossos resultados, outros

estudos na literatura também não observaram diferenças significativas em relação ao IMC

(BARWELL et al., 2008; PAPAZAFIROPOULOU et al., 2009) e ao percentual gordura corporal

(BARWELL et al., 2008) entre grupos filhos de diabéticos e grupos de filhos de pais

normoglicêmicos.

O treinamento físico normalmente exerce mudanças benéficas em relação à composição

corporal, incluindo diminuição do IMC e diminuição do percentual de gordura. Em filhos de

diabéticos submetidos ao treinamento físico, houve uma redução desses parâmetros após um

protocolo de treinamento, além de uma tendência a redução no grupo controle (OSTEGARD et

al., 2005). Além disto, o treinamento físico em filhas de diabéticos, mas não em filhas de

mormoglicêmicos, foi eficaz em reduzir o IMC, a gordura corporal e a circunferência do quadril

(BARWELL et al., 2008). Nossos resultados não demonstraram nenhuma mudança induzida pela

prática de atividade física regular, independente da história familiar positiva ou negativa de

diabetes, sugerindo que os critérios de seleção da amostra possam ter sido ter contribuído para tal

achado.

81

5.1.2 Pressão Arterial e Frequência Cardíaca

No presente estudo, não foi verificado nenhuma diferença na PAS e na PAD entre os

grupos estudados. Os efeitos da atividade física sobre a PA em repouso em indivíduos

normotensos e hipertensos tem sido objeto de vários estudos. Há um consenso na literatura de

que o treinamento físico leva a diminuição da PA em repouso. No entanto, esse efeito é mais

pronunciando em indivíduos hipertensos, uma vez que a maioria dos estudos realizados em

normotensos não mostrou modificação da PA ou então, reduções de pequena magnitude (VAN

HOOF et al.,1989; WHELTON et al., 2002; CORNELISSEN e FAGARD, 2005; PESCATELO

et al., 2006). Dessa forma, considerando que foram selecionados apenas sujeitos normotensos

nesse estudo, o resultado da manutenção dos níveis pressóricos entre os sujeitos fisicamente

ativos e sedentários esta corroborando com estudos da literatura.

Além disto, vale ressaltar que um dos efeitos mais marcantes do exercício físico, realizado

cronicamente, sobre o sistema cardiovascular é a redução da FC de repouso comparada aos

valores pré-exercício, fato esse chamado de bradicardia de repouso. Essa adaptação

cardiovascular tem sido apontada como um marcador de eficácia do treinamento físico em

indivíduos praticantes de exercícios (SMITH et al., 1989). A bradicardia já foi verificada tanto

em homens quanto em modelo de experimentação animal, e tem sido atribuída ao aumento do

tônus vagal para o coração (KENNEY, 1985; SOUZA et al., 2007; DE ANGELIS et al., 2004), à

diminuição do tônus simpático para o coração (GAVA et al., 1995; SANCHES et al., 2009) e

também à diminuição da FC intrínseca de marcapasso (NEGRÃO et al., 1992). Entretanto, não

está claro qual o mecanismo envolvido nesse fenômeno. É importante lembrar que a manutenção

da função cardíaca normal é obtida através da regulação neural cardíaca pela integração da

atividade nervosa do simpático e do parassimpático (MANCIA et al., 1994). De acordo com

82

alguns estudos o aumento da atividade vagal determinaria a redução na FC (BOLTER et al.,

1973; KENNEY, 1985; SMITH et al., 1989; DE ANGELIS et al., 2004, SOUZA et al., 2007;).

Scheuer e Tipton (1977) sugeriram que a bradicardia possivelmente seria devido ao aumento da

atividade vagal associado à diminuição da atividade simpática. Katona et al. (1982) propuseram

que a atividade vagal não estava aumentada em homens, mas que a bradicardia era devido a uma

redução na FC intrínseca. Smith et al. (1989) observaram uma menor FC intrínseca acompanhada

por uma relativa predominância da atividade parassimpático sobre a simpática em homens

treinados.

No presente estudo, foi verificado bradicardia de repouso nos grupos fisicamente ativos

quando comparados aos seus respectivos grupos sedentários. Um dos fatores que pode estar

associado à bradicardia é melhora da modulação cardíaca no domínio do tempo nos grupos

fisicamente ativos em relação aos grupos sedentários, evidenciada pelo aumento do SD e da

variância do IP nos grupos que praticam atividade física regularmente. Vale lembrar que o

aumento da VFC está relacionado a uma resposta neural de aumento da atividade do sistema

nervoso parassimpático (TASK FORCE, 1996). Adicionalmente a bradicardia no grupo

fisicamente ativo com história familiar positiva de diabetes pode estar associada ao aumento da

modulação vagal (banda AF) e a redução da modulação simpática (banda BF e BF/AF) observada

em relação ao grupo sedentário com história familiar positiva de diabetes.

A bradicardia verificada nos sujeitos fisicamente ativos tem enorme importância

fisiológica, pois, sabe-se que existe uma relação direta entre a FC de repouso e o risco de

desenvolvimento de doenças cardiovasculares, ou seja, indivíduos com menor FC em repouso ou

menos taquicardia durante o exercício físico submáximo apresentam menor probabilidade de

desenvolverem cardiopatias (SECCARECIA & MENOTTI, 1992).

83

5.1.3 Avaliação Autonômica Cardíaca em Repouso

O diabetes é uma doença etiológica e clinicamente heterogênea que provoca complicações

nos vasos capilares (nefropatia diabética e retinopatia diabética), nos vasos arteriais

(arteriosclerose e gangrena) e nas vias do sistema nervoso (neuropatia diabética) (YAGIHASHI,

1995; JUNOD et al., 1967; DE ANGELIS et al., 2009). Além disso, o diabetes é considerado

uma das principais causas para o aparecimento de doenças cardiovasculares sendo responsável

por 4% das doenças cardíacas (CASTANHO et al., 2001).

As doenças cardiovasculares constituem um grave problema de saúde pública no Brasil.

Em 2000, ocorreram 260.555 mortes decorrentes de causas cardiovasculares, o que corresponde a

mais de 30% do total de mortes no ano (BOAS et al., 2005). A adição progressiva de fatores de

risco, tais como o DM, determina um risco crescente de morbidade e mortalidade cardiovascular,

de duas até sete vezes para ambos os sexos (BRANDÃO, 2003).

Estudos clínicos e experimentais demonstram que a neuropatia autonômica,

freqüentemente observada em pacientes com diabetes, caracteriza-se inicialmente por disfunção

do sistema nervoso parassimpático e, posteriormente, do sistema nervoso simpático (BARRON et

al., 1994; BOTTINI et al., 1995).

A observação da função autonômica em diversas situações fisiológicas e também

patológicas, incluindo a disfunção autonômica em pacientes diabéticos, tem sido cada vez mais

estudada através da análise da VFC (MALPAS & MALLING, 1990). Muitos estudos têm

demonstrado menor variância do IP acompanhada de maior componente BF, que reflete

predominantemente a modulação simpática, e menor componente AF, que expressa a influência

parassimpática em pacientes diabéticos. (SILVA & JANUÁRIO, 2005; RIBEIRO & MORAES,

2005).

84

Neste estudo, apesar dos indivíduos sedentários com história familiar positiva ou negativa

de DM terem valores de resistência à insulina e PA similares, o grupo de filhos de diabéticos

sedentários apresentou algumas alterações na modulação simpato/vagal do controle

cardiovascular em relação ao grupo de filhos de não diabéticos sedentários. Podemos observar

elevação do componente BF associado com uma diminuição do componente AF, além de um

aumento no balanço simpato/vagal em repouso no grupo FDS em relação ao grupo FNS. É

importante destacar que o grupo FDS não somente teve valores diferentes quando comparados ao

grupo FNS, mas também valores acima da faixa de normalidade (TASK FORCE, 1996).

A predominância da participação simpática em filhos de diabéticos também foi

demonstrada por Laitinen et al. (1999). Nesse trabalho foi demonstrado que filhos de diabéticos

com resistência à insulina apresentavam diminuição da banda de AF e aumento do balanço

simpato/vagal quando comparado a filhos de pessoas saudáveis e a filhos de diabéticos que não

possuíam resistência à insulina, sugerindo que a resistência a insulina teria um papel importante

nessa disfunção autonômica verificada nos filhos de diabéticos. Porém, um estudo de Fiorentini

et al. (2005) demonstrou que filhos de diabéticos, independente de apresentarem resistência à

insulina, apresentavam menor participação parassimpática, demonstrada por diminuição do

SDNN e da banda de AF e concomitantemente por aumento da banda de BF e do balanço

simpato/vagal.

No diabetes o comprometimento autonômico é uma complicação freqüente, que acomete

ambos os ramos do SNA, manifestando-se, entre outras formas, pela diminuição da VFC, a qual

está associada com aumento da mortalidade (RIBEIRO & MORAES, 2005). A variância do IP,

outro parâmetro comumente utilizado para análise da VFC, também se apresentou alterada

durante o repouso nos filhos de diabéticos no presente estudo. Verificamos que o grupo FDS

apresentou valores menores de SD e variância do IP quando comparados ao grupo FNS. Tal fato

85

vem de encontro com outros achados na literatura, no qual se verificou que indivíduos não

diabéticos com valores elevados de glicemia de jejum apresentavam menores valores de variância

do IP (SCHOREDER et al., 2005).

Por outro lado, sabe-se que a prática regular de exercícios pode melhorar a modulação do

sistema nervoso autônomo (DIXON et al., 1992; FURLAN et al., 1993). De fato, a mais de duas

décadas diversos estudos têm mostrado que a atividade física regular é importante para se manter

um estilo de vida saudável e que baixos níveis de atividade física pode ser um preditor para

mortalidade total e relacionada a doenças cardiovasculares (CHANG et al., 1994; PATE et al.,

1995). Baixos níveis de atividade física são relacionados também com doenças crônicas,

incluindo hipertensão, doença arterial coronariana e DM tipo II (POWELL et al., 1987).

No presente estudo foi demonstrado que filhos de diabéticos que praticam regularmente

algum tipo de atividade física não apresentam alterações autonômicas como as vistas nos filhos

de diabéticos sedentários. O grupo FDFA apresentou valores semelhantes das bandas LF e AF e

de balanço simpato/vagal ao grupo FNS, sugerindo que a atividade física regular teria um

importante papel na atenuação das disfunções autonômicas associadas à história familiar positiva

de diabetes. Em pacientes que já possuem diabetes tipo II, o treinamento físico também se mostra

eficiente para reverter alterações autonômicas causadas pela doença. Pacientes diabéticos

submetidos a treinamento aeróbio apresentam aumento na banda AF e diminuição da banda BF e

balanço simpato/vagal, além de aumento no SDNN, rMSSD e PNN50 (ZOPPINI et al., 2007;

PAGKALOS et al., 2007). Associado a isso, estima-se que o acelerado desenvolvimento de DM

tipo II e de doenças cardiovasculares são resultado do aumento de fatores de risco ambientais,

como o sedentarismo (BRAY et al., 2005). Diversos estudos têm demonstrado que o aumento do

risco de desenvolvimento do DM tipo II pode ser reduzido com intervenções no estilo de vida

envolvendo mudanças na dieta, exercício ou a combinação dos dois (PAN et al., 1997;

86

TUOMILEHTO et al., 2001; KNOWLER et al., 2002). Disfunções na modulação autonômica e

redução na influência vagal para o coração levam a um aumento da FC e a diminuição da VFC.

Ambos têm sido associados com aumento da mortalidade em pacientes com doença arterial

coronariana e pacientes com diabetes (LA ROVERE et al., 1998; BLAIR et al., 1989). Por outro

lado, sabe-se que a prática regular de exercícios pode melhorar a modulação do sistema nervoso

autônomo, melhorando assim, a VFC (DIXON et al., 1992; FURLAN et al., 1993).

No grupo FNFA, a atividade física regular não levou a melhoras adicionais nas bandas BF

e AF, nem no balanço simpato/vagal, já que os grupos FNS, FNFA e FDFA apresentaram valores

semelhantes nesses parâmetros. Porém, a atividade física regular promoveu aumento na VFC nos

grupos fisicamente ativos (FNFA e FDFA) comparados aos grupos sedentários (FNS e FDS).

Dados na literatura demonstram que o hábito de se exercitar regularmente pode melhorar a VFC

em diversas populações. Mulheres sedentárias menopausadas quando submetidas a um protocolo

de treinamento físico também apresentam aumento da VFC (JURCA et al., 2004).

Adicionalmente, o treinamento físico foi efetivo em melhorar a VFC em pacientes com recente

evento agudo coronariano (STAHLE et al., 1999). Tal fato também foi verificado no presente

estudo ocorrendo melhora do SD e da variância do IP nos grupos que praticam atividade física

regularmente quando comparados aos grupos sedentários.

O presente estudo aponta que indivíduos filhos de diabéticos saudáveis já apresentam

alterações na participação do sistema nervoso simpático na modulação cardiovascular em

repouso, sugerindo assim que esta população apresenta uma maior possibilidade de vir a

desenvolver alguma doença cardiovascular. O diabetes está associado à hereditariedade,

dependendo, entretanto, de fatores como vida sedentária e maus hábitos alimentares (TEIXEIRA,

1992). Dessa forma, as alterações autonômicas verificadas no grupo FDS podem estar

relacionadas a fatores hereditários, somados ao sedentarismo, já que todos os grupos estudados

87

foram compostos por indivíduos saudáveis e os hábitos alimentares, mesmo que diferentes, não

provocaram nenhuma alteração no metabolismo lipídico.

Diversas doenças cardiovasculares estão relacionadas a alterações do sistema nervoso

simpático (FRANCHINI e KRIEGER, 1989). Observa-se na literatura que pacientes que

apresentam algum fator de risco como obesidade (ALVAREZ et al., 2002), fumo, dislipidemia,

diabetes ou já são portadores de doenças cardiovasculares como a hipertensão (IRIGOYEN,

2003) ou IC (SILVA & JANUÁRIO, 2005) normalmente tem uma atividade simpática

exacerbada. Um considerável número de evidências dá suporte ao aumento da atividade

simpática precocemente na hipertensão (IRIGOYEN, 2001). Dos fatores funcionais, a atividade

simpática modulada por diferentes aferências e substâncias parece ser um fato importante, não só

na gênese como na manutenção da hipertensão.

A HA é um exemplo de doença complexa no qual vários genes acometidos interagem com

diversos fatores ambientais para gerar o fenótipo hipertensão (KRIEGER, 1997). Dessa forma,

como o diabetes, a hipertensão possui um componente hereditário genético muito importante

sendo responsável por pelo menos 30% da variação da pressão arterial (WILLIAMS, 1994).

Entretanto, em indivíduos saudáveis filhos de hipertensos, apesar de ainda não serem verificadas

alterações nos valore de PA e FC de repouso, já se verificam alterações no controle autonômico,

com uma hiperatividade do sistema nervoso simpático (LOPES et al., 2001). No presente

trabalho também foi identificada uma alteração no balanço simpato/vagal, representando uma

maior participação do sistema nervoso simpático na modulação cardiovascular. Contudo, tais

modificações ainda não foram capazes de provocar respostas anormais de PA e FC em repouso

no grupo filhos de diabéticos.

Por fim vale destacar que foi demonstrado que um dos fatores que pode estar associado ao

surgimento da neuropatia autonômica é o estado de hiperglicemia a longo prazo (GREENE et al.,

88

1992). Em nosso estudo, a disfunção autonômica observada em filhos de diabéticos sedentários

não está associada a disfunções metabólicas, já que todos os parâmetros estavam dentro da faixa

de normalidade e foram semelhantes em todos os grupos sedentários estudados.

Porém, alguns estudos têm sugerido que a disfunção autonômica é mais fortemente

associada com níveis de insulina do que com níveis de glicose (TOYRY et al., 1996; WATKINS

et al., 2000; LIAO et al., 1995; VAN DE BORNE et al., 1999). Filhos de diabéticos com

resistência a insulina demonstraram alterações na modulação autonômica, hipotetizando que essa

alteração no metabolismo da glicemia pode estar relacionada com o surgimento da neuropatia

autonômica (LAITTNEN, 1999). Em nosso trabalho o fato de filhos de diabéticos apresentarem

disfunção autonômica precoce também não está relacionado a alterações na insulina, já que não

observamos aumento dessa variável em filhos de diabéticos sedentários. Todavia, vale lembrar

que nos grupos fisicamente ativos, com história familiar positiva ou negativa de DM,

apresentaram maior sensibilidade à insulina associada a da melhora da VFC.

5.2. Teste de Estresse Mental

Dentre os testes de estresse mental, os mais conhecidos e utilizados são: o Stroop Color

Word Test (teste de conflito entre cores e palavras), e o teste aritmético. No Stroop Test, após

medidas de PA e FC, os indivíduos são orientados a verbalizarem a cor com que as palavras estão

escritas e não o conteúdo das palavras escritas. É um teste considerado de nível moderado, e tem

sido descrito como um teste de solução cognitiva ativa. Nós utilizamos o Stroop Color Word Test

para induzir um estresse mental. Este é um teste de conflito entre cores e palavras, que têm como

objetivo estimular alterações na modulação do sistema nervoso autônomo simpático para o

coração, através de conflitos cognitivos, ou seja, estimulando o indivíduo a dizer de forma rápida

89

cores no qual as palavras são escritas, sendo que o sujeito sempre tende a ler primeiramente a

palavra que está escrita, e verbalizá-la. O Stroop Color Word Test está associado à ativação de

três regiões corticais cerebrais. A ativação dessas regiões causa alterações hemodinâmicas através

da estimulação aos grupos celulares que regulam a função autonômica e cardiovascular, podendo

levar a um incremento de PA e de FC (ONGUR, 2000; BARBAS et al., 2003; GIANARO et al.,

2004).

No presente estudo, observamos aumento da PAS em ambos os grupos sedentários. Além

disso, observamos aumento da PAD apenas no grupo FDS. De fato estudos clínicos e

experimentais têm demonstrado a associação entre estresse mental e elevação da PA (BROD et

al., 1959; FORSYTH, 1969; LORIMAN et al., 1971; HENRY et al., 1975). É interessante

notarmos que indivíduos que apresentam aumentos de maiores magnitudes de PA frente a

situações estressoras, comparadas as pessoas que frente a essas situações apresentam aumentos de

PA, mas em menores magnitudes, são mais suscetíveis a aterosclerose, hipertensão ou até mesmo

a futuros eventos cardiovasculares e cerebrovasculares (KRANTZ et al., 1984; MATTHEWS et

al., 1993; MANUCK et al., 1994; KRANTZ et al., 1999; SCHWARTZ et al., 2003). Nesse caso,

o aumento da PAD no grupo FDS poderia ter um importante significado fisiológico.

Em relação à FC, observamos após o teste de estresse mental, valores aumentados nos

grupos FDS, FNFA e FDFA quando comparados aos valores observados no repouso do teste.

Apesar do aumento observado nesses grupos, a magnitude desse aumento no FDS foi maior que

nos demais grupos, demonstrando uma exacerbada resposta cronotrópica nos indivíduos com

história familiar positiva de diabetes. Esse resultado sugere que filhos de diabéticos tenham maior

sensibilidade frente a situações de estresse.

90

Por outro lado, é interessante notarmos que a prática regular de atividade física parece

minimizar essa alteração induzida pelo estresse mental, já que o grupo FDFA apresentou

aumento da FC equivalente ao grupo FNFA, além de inalteração da PAD.

Durante o teste de estresse mental a FC aumenta tanto em sujeitos controles quanto em

pacientes com IC, porém os mecanismos responsáveis para que ocorre esse aumento pode ser

diferente entre as populações estudadas. Em sujeitos saudáveis, o aumento da FC frente ao teste

de estresse reflete a flutuações na atividade cardíaca vagal. Em compensação, em pacientes com

IC o aumento da FC durante o teste de estresse mental pode ser mediado pela modulação

simpática (MIDDLEKAUFF et al., 1997; IMAI et al., 1994).

Em filhos de hipertensos, estudos já haviam demonstrado alterações nas respostas

hemodinâmicas frente a diferentes testes de estresse. Light et al. (1999) submeteram jovens filhos

de hipertensos a um teste de estresse por resfriamento sobre a pressão em membros inferiores e

observaram aumento na PAS e PAD após o teste. Já Lopes et al. (2001) realizaram o teste de

resfriamento sobre a pressão e observaram que a PAS, a PAD e a FC foram similares entre os

grupos de filhos de hipertensos e normotensos após o teste. Além disso, Falkner et al. (1979)

submeteram filhos de hipertensos à um teste aritmético (estresse mental) e verificaram valores de

PAS similares aos obtidos em filhos de normotensos, todavia, evidenciaram aumento da PAD e

da FC no grupo com história familiar positiva de hipertensão quando comparado ao grupo com

história familiar negativa de hipertensão durante e após esse teste de estresse mental.

Em nosso estudo, foi observado que após o período de recuperação, tanto a PA quanto a

FC voltaram aos valores basais, em todos os grupos estudados. De fato em pessoas saudáveis já

havia sido demonstrado que na recuperação do teste de estresse mental, os valores de FC

retornam aos seus valores basais. Porém em pacientes com IC, a FC permanece aumentada após o

período de recuperação (MIDDLEKAUFF et al., 1997). Apesar do mecanismo que leva ao

91

aumento da FC durante o teste de estresse mental poder ser diferentes em pessoas saudáveis ou

com alguma patologia, a recuperação da FC no período de recuperação provavelmente esta

associada ao mesmo mecanismo, ou seja, a reativação do tônus vagal cardíaco

Estudos em animais (LONDE, 1968; FROHLICH, 1975) e em humanos (JULIUS, 1975)

utilizando bloqueio farmacológico do simpático e parassimpático demonstraram uma significante

participação do sistema nervoso autônomo (estimulação simpática e redução da função

parassimpática) nas adaptações fisiológicas a este tipo de manobra fisiológica. Todos os estudos

sugerem que o aumento da PA e da FC em resposta a teste de estresse mental provavelmente

estão relacionadas ao aumento da atividade simpática e a redução atividade parassimpática sobre

o sistema cardiovascular em resposta ao estímulo estressante, todavia, nenhum destes estudos

avaliou a modulação autonômica cardiovascular em resposta a esta manobra fisiológica. Em um

estudo de Middlekauff et al. (1997) os autores compararam pessoas saudáveis com pacientes que

possuíam insuficiência cardíaca. Após o teste de estresse mental, ambos os grupos apresentaram

aumento da atividade simpática nervosa muscular, porém a magnitude desse aumento foi maior

no grupo controle.

Em relação às análises de modulação autonômica, durante o repouso do teste de estresse

mental, observamos respostas semelhantes às apresentadas no período basal do estudo, ou seja, o

grupo com história familiar positiva de diabetes apresentou maior participação simpática

comparado ao grupo com história familiar negativa de diabetes e a pratica regular de atividade

física atenuou tal disfunção. Além disso, os grupos fisicamente ativos apresentaram maior VFC

quando comparados aos grupos sedentários.

Frente à situação de estresse mental, os grupos com história negativa de diabetes (FNS e

FNFA) apresentaram aumento dos valores normalizados da banda BF e diminuição da banda AF.

Adicionalmente, os grupos FNS, FDS e FNFA também apresentaram aumento do balanço

92

simpato/vagal. Esses resultados em conjunto demonstram uma maior ativação da modulação

simpática cardíaca frente à estimulação de estresse. Vale ressaltar que o grupo FDS já possuía

uma maior participação da modulação simpática durante o repouso, dessa forma o estresse mental

levou o grupo FDS a valores maior de modulação simpática, sendo esse aumento superior aos

valores encontrados nos grupos FNS e FNFA no período pós teste.

Em humanos e em animais, o estresse psicológico desencadeia uma reação de defesa

caracterizada por um aumento da atividade nervosa simpática. Essa resposta aumentada simpática

pode provocar, em indivíduos suscetíveis, algum tipo de evento cardíaco (HILTON, 1982;

LUNDIN et al., 1984; ANDERSON et al., 1991). O aumento da atividade simpática em

humanos, frente a situações de estresse, pode ser explicado por duas formas, uma excitação

nervosa central (simpatoexcitação) e a ativação do barorreflexo arterial (CONWAY et al., 1983;

ANDERSON et al., 1991). Essa excitação simpática em animais serve para prepará-los para uma

situação de “luta ou fuga”, levando a um aumento no fluxo sanguíneo no músculo esquelético,

além disso, como resultado desse aumento da atividade simpática, uma série de modificações

hemodinâmicas ocorre como aumento da FC, do DC e da PA (HILTON, 1982; LUNDIN et al.,

1984; HJEMDAHL et al., 1989; ANDERSON et al., 1991). De fato, nossos resultados

demonstraram, junto ao aumento da modulação simpática cardíaca, aumento da FC e da PAS.

Apesar de não ter sido demonstrado estatisticamente, houve tendência a diminuição da

variância do IP nos grupos fisicamente ativos (FNFA e FDFA) após a realização do teste de

estresse. Em um estudo de Jones et al. (2007), os autores demonstraram que tanto homens quanto

mulheres apresentam aumento da PAS e da FC frente ao stroop test. Porém nesse estudo, o

balanço simpato/vagal não se modificou em nenhum dos grupos estudados. Fauvel et al. (2000)

estudaram homens saudáveis entre 18 e 55 anos e também observaram aumento da PAS e da FC

após o teste de estresse mental. Porém nesse estudo, os autores também demonstraram

93

diminuição da banda AF e da sensibilidade barorreflexa espontânea após o teste de estresse

mental. Para os autores esses resultados demonstram o importante papel vasoconstritor da

modulação simpática, que acaba levando a aumentos da PA.

Em nosso estudo, após o período de recuperação, apenas o grupo FNS não retornou aos

valores basais das bandas de BF e AF. A permanência da atividade nervosa simpática aumentada

após o período de recuperação do teste de estresse mental também foi demonstrada em sujeitos

controles quando comparados a pacientes com insuficiência cardíaca. Corroborando com nossos

dados, nesse estudo apenas o grupo controle não retornou aos valores basais da atividade nervosa

simpática muscular (MIDDLEKAUFF et al., 1997).

5.3.Teste Ergoespirométrico

O teste de esforço (TE) é um dos exames não invasivos mais usados para avaliar pacientes

com doença cardiovascular. O TE tem por objetivo submeter o paciente a estresse físico, com a

finalidade de avaliar a resposta clínica, hemodinâmica, eletrocardiográfica e metabólica ao

esforço. Essa avaliação possibilita detectar isquemia miocárdica, arritmias cardíacas e distúrbios

hemodinâmicos induzidos pelo esforço, avaliar a capacidade funcional, avaliar o diagnóstico e o

prognóstico das doenças cardiovasculares, bem como prescrever exercícios (NEGRÃO E

BARRETO, 1998).

O exercício físico dinâmico, como o TE, causa diversas alterações no organismo como um

todo para suprir as necessidades principalmente da musculatura esquelética. Entre essas

alterações, há um aumento da PAS e da FC que ajudam a manter normal a perfusão tecidual. Esse

aumento se deve, principalmente, ao aumento da atividade nervosa simpática que ocorre devido a

ativação do comando central através dos mecanorreceptores musculares. É interessante salientar

94

que, a magnitude desse aumento depende da intensidade do exercício, mas não de sua duração.

Em contrapartida, devido a produção de metabólitos musculares ocorre uma vasodilatação na

musculatura fazendo com que nos exercícios dinâmicos a resistência vascular periférica seja

diminuída, dessa forma, há a diminuição ou manutenção da PAD (FORJAZ et al., 1998; FORJAZ

& TINUCCI, 2000; BRUM et al., 2004). No presente estudo, a PAS e FC responderam de forma

normal e esperada, corroborando com dados na literatura, tendo um representativo aumento no

final do exercício quando comparado ao período pré exercício. Da mesma forma, a PAD também

respondeu de forma normal e esperada, não sofrendo alterações após a realização do teste de

esforço.

A baixa capacidade física é correlacionada com aumento no risco de desenvolver diabetes

tipo II (ERIKSSON & LINDGARD, 1996; WEI et al., 1999). Sujeitos com diabetes tipo II ou

que apresentam resistência a insulina ou ainda com história familiar de resistência a insulina

apresentam diminuição do VO2 máximo (ERIKSSON & LINDGARD, 1996; REGENSTEINER

et al., 1998; WEI et al., 1999). Em nosso estudo, não observamos nenhuma diferença de VO2

entre os sujeitos com história familiar positiva de diabetes e sujeitos com histórico negativo de

doenças crônicas. Entretanto, Ostergard et al. (2006) apesar de não terem demonstrado

estatisticamente, mostraram haver uma tendência nos filhos de diabéticos em apresentarem

diminuição no VO2 máximo tanto antes, quanto depois de serem submetidos a um protocolo de

atividade física, comparados ao grupo controle.

Por outro lado, o treinamento físico tem se mostrado como um importante meio de

aumento da capacidade física tanto aeróbia quanto anaeróbia. O VO2, um dos parâmetros que

indicam a melhora do condicionamento físico (SKINNER & MCLELLAN, 1980), apresenta

elevação após um período de treinamento físico. Este fato pode ser verificado à medida que

comparamos indivíduos sedentários e atletas, no qual as pessoas treinadas apresentam maior VO2

95

máx. e também maior resistência durante uma atividade física mais vigorosa. Homens treinados

aerobicamente apresentam valores de VO2 de repouso semelhantes a homens sedentários. Porém,

quando submetidos ao teste de esforço máximo o grupo treinado apresenta VO2 maior comparado

ao grupo sedentário (SAGIV et al., 2007).

A melhora da capacidade física nos grupos treinados tem sido considerada um marcador

na eficiência do treinamento físico, não somente em animais de experimentação controles

(RODRIGUES et al., 2007) mas, também sido um achado comum em ratos machos diabéticos,

velhos, infartados e hipertensos (MUSCH et al., 1989; DE ANGELIS et al., 1999; DE ANGELIS

et al., 2000; MELO et al 2003) e fêmeas ooforectomizadas (IRIGOYEN et al., 2005; SOUZA et

al., 2007) assim como em humanos saudáveis (BLAIR et al., 1989), homens hipertensos

(KOKKINOS et al., 1995) e em indivíduos pós-infarto do miocárdio (LA ROVERE et al., 2002).

Filhos de diabéticos e filhos de normoglicêmicos apresentam aumento do VO2 máximo

quando submetidos ao treinamento físico aeróbio por 10 semanas (OSTERGARD et al., 2005).

Em nossos resultados, porém, não observamos diferenças de VO2 ao final do teste submáximo,

mas a velocidade atingida na esteira foi maior nos grupos fisicamente ativos comparados aos

grupos sedentários. Vale ressaltar que nossos sujeitos praticavam diversos tipos de atividades

físicas, incluindo treinamento resistido ou até mesmo caminhada, não havendo uma

predominância em algum tipo de treinamento que vise aumento de VO2. Treinamento com

exercícios resistidos por exemplo, promove pouca ou nenhuma melhora em relação ao VO2

(CHROMIAK e MULVANEY, 1990). Além disso, nenhum de nossos sujeitos foi submetido ao

teste máximo, apenas ao teste submáximo.

No presente estudo não observamos diferenças significativas em relação a glicemia em

nenhum dos grupos estudados. Adicionalmente, não encontramos nenhuma diferença em relação

aos triglicérides e o colesterol plasmáticos entre os grupos estudados. Além disso, o TE não

96

provocou nenhuma modificação nesses parâmetros em nenhum grupo. Apesar de muitos estudos

demonstrarem que filhos de pessoas diabéticas apresentam glicemia maior, mesmo que dentro da

faixa de normalidade, quando comparado aos grupos controles, os grupos foram semelhantes.

Vale destacar que nesses estudos em que foram observadas diferenças de glicemia, essa análise

foi feita com os sujeitos em jejum.

Apesar do lactato sanguíneo ser semelhante entre os grupos no período pré e após o TE

houve um significante aumento nesse parâmetro em todos os grupos estudados em logo após o

TE em todos grupos. Existe correlação positiva entre o aumento da concentração de lactato no

sangue e a intensidade do exercício (DAVIE & EVANS, 2000; MISUNI et al., 1994). O lactato

se acumula no sangue em função da velocidade do exercício e tem sua concentração bastante

elevada quando próxima do final do exercício, indicando grande contribuição da glicólise

anaeróbica para produção de energia (MORRIS, 1992; DAVIE & EVANS, 2000).

Estudos realizados com animais demonstraram que quanto maior a capacidade aeróbia, a

resposta do lactato em relação ao exercício é menor em relação a animais com menor capacidade

aeróbia (EATON et al., 1999). Nossos resultados não mostraram nenhuma diferença no lactato

sanguíneo entre os grupos sedentários e fisicamente ativos. Da mesma forma que em nosso

estudo, Sagiv et al. (2007), não observaram nenhuma diferença no lactato sanguíneo após a

realização do teste de esforço entre o grupo treinado e o grupo sedentário.

5.4. Exercício Estático Handgrip

A neuropatia autonômica diabética é uma complicação comum entre os pacientes

diabéticos tipo II. Essa condição acarreta em um negativo impacto na qualidade de vida dos

pacientes diabéticos (VINIK et al., 2001; FREEMAN et al., 2002), além de estar relacionada com

97

maior número de mortalidade (EWING et al., 1979) . Foss et al. (2001) demonstraram através de

teste para avaliação da existência de neuropatia autonômica, que pessoas com história familiar

positiva de diabetes apresentam uma maior prevalência de neuropatia autonômica quando

comparadas a pessoas com histórico familiar negativo de diabetes. Um dos testes que ao longo

dos anos tem sido utilizado para avaliar o controle autonômico é o exercício de preensão palmar

com dinamômetro de handgrip (EWING et al., 1974; EWING et al., 1980; VINIK et al., 2003).

Respostas da PA induzidas pelo exercício de handgrip podem ser usadas para avaliar a

modulação simpática (VINIK et al., 2003).

No teste de handgrip, a contração muscular sustentada leva ao aumento da PAS, a PAD e a

FC (VINIK et al., 2003). Esse aumento é causado pelo arco reflexo estimulado pelo músculo

exercitado, estimulando mecanorreceptores localizados na musculatura esquelética ativa, através

do comando central por vias eferentes, aumentando a atividade nervosa simpática. As fibras

eferentes inervam o coração e o músculo, resultando em aumento do DC, PA e FC (VINIK et al.,

2003).

Os efeitos hemodinâmicos e cardiovasculares do exercício de handgrip já vêm sendo

investigada há muitos anos, tanto em pessoas saudáveis como associados a alguma patologia.

Donald et al. (1967) demonstraram em sujeitos saudáveis, aumento da PAS frente à estimulação

do handgrip. Esse aumento da PAS ocorreu, provavelmente, para manutenção adequada do fluxo

sanguíneo no músculo exercitado. Estudos posteriores demonstraram que durante o exercício de

handgrip, houve um acentuado aumento na PAD em pacientes com doença arterial coronariana,

em contrapartida, esse aumento foi mais discreto em sujeitos saudáveis (HELFANT et al., 1971;

QUINONES et al., 1974).

O handgrip leva ao aumento do consumo de oxigênio do miocárdio que acaba levando ao

aumento da vasoconstrição, o que pode contribuir para o surgimento de isquemias (KIVOWITZ

98

et al., 1971; BROWN et al., 1984). Essa isquemia induzida pelo exercício de handgrip pode

ajudar na detecção de doenças como doença arterial coronariana. Em pacientes com exames

feitos em repouso normais, se observou alto índice de doença arterial coronariana que só pôde ser

evidenciado através de exames feitos durante a realização do exercício de handgrip

(MITAMURA et al., 1981).

Nossos resultados demonstraram aumento da PAS e da FC em todos os grupos, após a

realização do exercício de handgrip. Porém, a magnitude desse aumento foi semelhante entre os

grupos. Durante o exercício isométrico no dinamômetro de handgrip foram evidenciados maiores

incrementos da PA e da FC no grupo com história familiar positiva para hipertensão, essas

respostas estão relacionadas ao aumento na atividade simpática, que, segundo os autores, é algo

freqüentemente encontrado em descendentes de hipertensos (LOPES et al., 2001). Essas

alterações documentadas em jovens com história familiar positiva de hipertensão em resposta ao

exercício resistido envolvendo um pequeno grupamento muscular com o handgrip (30% da carga

voluntária máxima) sugerem que os ajustes hemodinâmicos, autonômicos e metabólicos

induzidos pelos exercícios com pequenos grupamentos musculares possam ser diferentes das

observadas em sujeitos com história familiar negativa de hipertensão (LOPES et al., 2001).

O aumento observado da PAS e da FC no grupo FDS foi semelhante ao aumento dos

demais grupos estudados, sugerindo que nessa população os ajustes hemodinâmicos ocorrem de

forma similar entre os grupos. Kamiya et al. (2000) selecionaram homens saudáveis com idade

entre 20 a 36 anos. Esses sujeitos realizaram exercício de handgrip, a 30% da força voluntária

máxima por 2 minutos. Nesse estudo, também foi demonstrado aumento da PAS e da FC após a

realização do exercício. Em pacientes com doença arterial coronariana foi demonstrado que o

exercício de handgrip, da mesma forma que verificada em nosso estudo, levou ao aumento da

PAS e da FC (TAWA et al., 1996). Além disso, nesse estudo observou-se diminuição da PAD.

99

Porém, os pacientes estudados nesse trabalho, durante a execução do handgrip, fizeram uso de

adenosina, o que pode ter levado a respostas da PAD distintas da encontrada no presente estudo.

Além disso, os pacientes executaram o exercício de handgrip a 50% da força voluntária máxima

(TAWA et al., 1996).

Adicionalmente, sujeitos com história familiar positiva e negativa de hipertensão, após

executarem o exercício de handgrip a 50% da força voluntária máxima, até a fadiga muscular,

apresentaram aumento similar de PAS, PAD e FC além de aumento no DC (GRANDI et al.,

1995). A PA aumenta significativamente após 3 minutos de handgrip executado a 30% da carga

voluntária máxima em pacientes chagásicos e no grupo controle. Porém a FC só aumenta

significativamente em pacientes chagásicos com insuficiência cardíaca (NEGRÃO et al., 2009).

Durante o exercício isométrico, o sistema nervoso autônomo desempenha importante papel

no controle da PA, do fluxo sanguíneo nos músculos ativos. Dessa forma, espera-se um aumento

da modulação simpática seguida de uma diminuição da modulação parassimpática, o que leva ao

aumento da FC e da contratilidade cardíaca, resultando em aumento do DC e do transporte de

oxigênio para periferia (ROWEL, 1993; SEALS et al., 1991). Apesar de no presente estudo todos

os grupos apresentarem aumento da PAS e da FC após a realização do exercício de handgrip, o

aumento da modulação simpática só ocorreu no grupo FNS.

Em um estudo de Matos et al. (2004) o exercício de handgrip induziu a discreto aumento,

não demonstrado estatisticamente, da atividade nervosa simpática muscular em pacientes com

insuficiência cardíaca, quando o exercício foi realizado a 30% da carga voluntária máxima.

Quando o exercício de handgrip foi realizado a 10% da carga voluntária máxima, os valores da

atividade nervosa simpática, praticamente não se modificaram. Já em um estudo de Negrão et al.

(2000) o exercício de handgrip a 30% da carga voluntária máxima, induziu aumento da atividade

nervosa simpática muscular em pacientes com insuficiência cardíaca severa e moderada e o

100

mesmo aumento foi visto em pacientes controles. Porém, o aumento da atividade nervosa

simpática foi maior nos pacientes com insuficiência cardíaca severa comparados aos outros 2

grupos. Entretanto, vale destacar que os pacientes com insuficiência cardíaca severa já

apresentavam valores maiores de atividade nervosa simpática durante o repouso. Também nesse

estudo, quando o exercício foi feito a 10% da carga voluntária máxima, a atividade nervosa

simpática aumentou apenas no grupo com insuficiência cardíaca severa.

Já está bem estabelecido que o treinamento físico está associado a diminuição da FC em

repouso, entre outros benefícios, e a melhora observada no perfil hemodinâmico e metabólico

pode estar associado a diminuição da atividade nervosa simpática. Essa diminuição da atividade

nervosa simpática em sujeitos treinados poderia se manifestar também diante a situação de

estimulação simpática (RAY & HUME, 1998). Sujeitos sedentários e treinados apresentam

elevação da FC e da PA após a realização do exercício estático de handgrip, a 50% da carga

voluntária máxima realizado até a exaustão. Porém a magnitude desse aumento é maior no grupo

sedentário (SULLIVAN et al., 2001). É provável que o treinamento físico reduza a ativação dos

quimiorreceptores musculares, fazendo com que a elevação da PA e da FC seja mais discreta nos

grupos treinados (SOMERS et al., 1992). Nossos resultados não demonstraram diferenças na

magnitude do aumento da PAS e da FC entre os grupos sedentários e fisicamente ativos.

A atividade nervosa simpática aumenta significativamente após a realização de 3 minutos

do exercício estático de handgrip a 30% da carga voluntária máxima em mulheres obesas. Após

terem sido submetidas a um protocolo de treinamento físico, o aumento da atividade simpática

diante da execução do exercício de handgrip foi menor comparado ao período pré-treinamento,

enquanto no grupo que permaneceu sedentário, não foram observadas mudanças nessa variável

(TROMBETA et al., 2002). De fato, em nosso estudo, o único grupo que respondeu ao exercício

de handgrip com aumento da modulação simpática foi o grupo FNS. Talvez, o fato de não termos

101

observado mudanças na modulação simpática no grupo FDS esteja ligado ao aumento da

modulação simpática nesse grupo verificada já durante o repouso, comparado aos demais grupos.

Após o exercício de handgrip, o grupo FNS se equivaleu aos valores do balanço simpato/vagal de

repouso do grupo FDS.

Na maior parte dos estudos, foi evidenciado que o exercício de handgrip leva a um

aumento na atividade nervosa simpática, que pode refletir aumento na PA e na FC. A diferença

nas respostas hemodinâmicas frente a essa manobra pode estar relacionadas à população

estudada, ou ao protocolo utilizado. Além disso, alguns estudos utilizaram o exercício de

handgrip para detecção de neuropatia autonômica, em nosso estudo, porém, nosso objetivo foi de

identificar possíveis disfunções autonômicas frente a esse tipo de exercício. Vale destacar por fim

que a modulação simpática foi menor nos grupos treinados, com história familiar positiva ou

negativa de diabetes, em relação aos sedentários logo após o exercício de handgrip, sugerindo

melhor restabelecimento do componente vagal nesta fase inicial da recuperação.

5.5.Exercício Aeróbio Dinâmico

Já está bem estabelecido na literatura que o treinamento físico leva a diversos benefícios.

Existe a hipótese de que os benefícios do treinamento físico é a somatória de cada sessão de

exercício agudo. De fato, uma única sessão de exercício leva a mudanças benéficas tanto

metabólicas como hemodinâmicas. Essas alterações, porém, depende da individualidade de cada

um. Por exemplo, uma sessão de exercício tem se mostrado eficiente em induzir hipotensão,

porém, a queda de PA é mais facilmente verificada em pacientes hipertensos (KENNEY e

SEALS, 1993). Além disso, os benefícios mais estudados e conhecidos são os do exercício

aeróbio. Portanto, um de nossos objetivos foi avaliar se uma sessão de exercício levaria a

102

alterações metabólicas e/ou hemodinâmicas em pessoas com história familiar positiva de

diabetes.

Nossos dados demonstraram que a glicemia no período de repouso da sessão de exercício

foi semelhante entre todos os grupos estudados. Entretanto, após a sessão de exercício, todos os

grupos apresentaram diminuição da glicemia em comparação com os valores basais. De fato, já

havia sido demonstrado que uma única sessão de exercício físico aumenta a utilização da glicose.

Esse aumento é verificado tanto em sujeitos saudáveis como em pessoas com história familiar

positiva de diabetes (ERIKSSON et al., 1997). Além disso, em exercícios de baixa intensidade, a

necessidade da utilização dos carboidratos, não está ligada somente ao seu uso direto para

ressíntese de ATP, mas está ligado também a oxidação dos ácidos graxos que durante o exercício

dependem da ação dos carboidratos, o que pode levar a uma diminuição da glicemia durante o

exercício (JEUKENDRUP et al., 1998). Porém, verificamos que após a recuperação do exercício

agudo, os níveis de glicemia sanguínea retornaram a seus valores basais.

Apesar de em exercícios de baixa intensidade ocorrer uma maior utilização do

metabolismo lipídico, não verificamos diferenças significativas em relação aos triglicérides e ao

colesterol sanguíneos tanto no período basal quanto após a sessão de exercício. Da mesma forma,

no período de recuperação, esses valores também foram semelhantes entre os grupos.

Durante o exercício, é comumente verificado em pacientes diabéticos uma maior

participação do metabolismo anaeróbio (lático) quando a intensidade do exercício aeróbio atinge

níveis numa faixa de 60-85 % VO2 máx (CONEET, 1990; HUGHSON et al., 1987;

WASSERMAN et al., 1973). Além disso, em exercícios de alta intensidade, existe uma

predominância do metabolismo anaeróbio, que leva a uma maior formação de lactato (ROSE &

POST, 2001). Porém no presente estudo o objetivo era prescrever uma sessão de exercício

aeróbia. Dessa forma, não foi verificado um aumento expressivo nos níveis de lactato ao final do

103

exercício, em nenhum dos grupos estudados, ficando evidenciada a importância da prescrição

individualizada da sessão de exercício e a necessidade da realização do teste de esforço antes

dessa prescrição.

Uma série complexa de ajustes acontece, durante a realização de exercícios físicos, para a

regulação da função cardíaca, promovida, principalmente, pelo sistema nervoso autônomo.

Quando analisamos o comportamento das variáveis hemodinâmicas durante a sessão de exercício

aeróbio verificou-se, durante o período de repouso, PA semelhante entre os quatro grupos, e

novamente, como já demonstrado e discutido nos demais dias de protocolo, bradicardia de

repouso nos grupos treinados comparado aos grupos sedentários. Além disso, verificamos uma

variação normal da PAS e da FC, aumentando a cada incremento de carga, e da PAD não

apresentando grande variação (ACSM, 2002), em todos os grupos durante todo o exercício e

também na recuperação.

Ao iniciarmos uma atividade física, um dos efeitos mais precoces sobre o sistema

cardiovascular é o aumento da FC. Esse aumento ocorre de forma linear e proporcional ao

aumento da intensidade de exercício (RONDON et al., 2005). O aumento da FC durante o

exercício é uma combinação primeiramente da retirada vagal e em seguida da crescente ativação

do sistema nervoso simpático (COLE et al., 1999). Apesar de a FC apresentar comportamento

normal, sendo o aumento semelhante entre os grupos FNS, FNFA e FDFA, verificou-se um

aumento exacerbado nos primeiro 5 minutos de exercício no grupo FDS em relação aos demais

grupos, sugerindo alguma disfunção na modulação vagal em filhos de diabéticos sedentários.

Esse resultado tem importante relevância clínica na estratificação do risco cardiovascular nessa

população, pois, existe uma relação direta entre FC de repouso ou submáxima e desenvolvimento

de doenças cardiovasculares. Assim as anormalidades na FC durante o exercício é diretamente

associada com mortalidade devido a doenças cardiovasculares e outras causas de doenças

104

(GILLUM et al., 2000). Nesse sentido, indivíduos com menor FC em repouso ou menor

taquicardia durante o exercício físico submáximo apresentam menor probabilidade de

desenvolverem cardiopatias (JOUVEN et al., 2005). Interessantemente, indivíduos que

apresentam maior FC no repouso ou maior resposta cronotrópica ao exercício têm maior chance

de desenvolver doenças como hipertensão ou diabetes (COLE et al., 1999). É importante

ressaltar que o aumento da FC nos filhos de diabéticos sedentários foi observada na fase do

exercício caracterizada como aquecimento, na qual todos os indivíduos foram submetidos à

mesma intensidade absoluta de esforço, sugerindo assim, que indivíduos filhos de diabéticos

sedentários apresentam uma reatividade inicial aumentada a esforços físicos quando comparados

ao grupo filhos de pais normoglicêmicos. No decorrer do exercício e na recuperação, a FC voltou

a ser semelhante entre os grupos, e respondeu de forma esperada.

Observamos no começo da recuperação do exercício agudo (do 3º ao 9º minutos de

recuperação) que todos os grupos apresentaram aumento da modulação simpática, representada

pelo aumento da banda BF e do balanço simpato/vagal concomitantemente com a diminuição da

VFC e da banda AF. O exercício físico provoca, tanto em indivíduos saudáveis, sejam eles

treinados ou sedentários, como em cardiopatas, diminuição da participação do sistema nervoso

parasimpático e aumento do sistema nervoso simpático (ARAI et al., 1989; NAKAMURA et al.,

1993; SHIN et al., 1995). Existem evidências de que a VFC diminui desde os primeiros

momentos de exercício físico (ALONSO et al., 1998). Nossos resultados demonstram que de

fato, a realização do exercício provoca aumento da modulação simpática e diminuição da

modulação parassimpática cardíaca, fato esse verificado em nosso estudo, com a análise espectral

feita nos primeiros minutos de recuperação do exercício agudo.

Os benefícios cardiovasculares, metabólicos e autonômicos após o exercício físico agudo

e crônico têm levado muitos investigadores a sugerir o treinamento físico como uma conduta

105

não-farmacológica importante no tratamento de diferentes patologias como o DM, a HA e a IC

(NEGRÃO e BARRETO, 1998; LA ROVERE et al., 2002). Estudos têm apontado que o

treinamento físico regular é capaz de modificar o controle autonômico tanto em experimentos

com modelos animais (SOUZA et al., 2007; DE ANGELIS et al., 2004) quanto em humanos (LA

ROVERE et al., 1992).

Devemos notar, entretanto que grande parte dos estudos observou tais respostas em

indivíduos no qual alguma doença já estava estabelecida e após períodos longos de treinamento

físico. De fato, estudos demonstram que pacientes diabéticos tipo II após serem submetidos a um

protocolo de exercícios aeróbios, apresentam melhora da modulação autonômica cardíaca

(ZOPPINI et al., 2007; PAGKALOS et al., 2007). Além disto, já foram descritos na literatura

melhora do balanço autonômico após uma única sessão de exercício em homens jovens saudáveis

(BISQUOLO et al., 2004). Deve-se ressaltar que neste estudo os indivíduos foram submetidos a

uma situação de hiperinsulinemia, situação comum em pessoas pré-diabéticas, pós-exercício.

O presente estudo procurou estabelecer os efeitos de uma sessão de exercício sobre a

modulação autonômica em indivíduos filhos de diabéticos. Neste sentido, após 30 minutos de

recuperação pós-exercício verificou-se que a diferença no SD e na variância do IP, que existia no

repouso no grupo FDS comparado ao grupo FNS, não foi mais observada, além de verificarmos

tendência de aumento do SD (p=0,1) no grupo FDS na recuperação, quando comparado a ele

mesmo no repouso.

Durante a recuperação, os grupos fisicamente ativos apresentaram valores superiores de

variância do IP quando comparado ao grupo FDS. O treinamento físico também foi relacionado à

melhora da VFC em pacientes com recente evento agudo coronariano (STAHLE et al., 1999). Em

pacientes hipertensos, a melhora da modulação autonômica já foi bem identificada após um

período de treinamento físico havendo um decréscimo da modulação simpática e um aumento da

106

modulação parassimpática (PAGANI et al., 1988). Tal fato também foi verificado no presente

estudo, porém vale destacar que em nosso estudo essa constatação foi feita após uma única sessão

de exercício e não após um período de treinamento. Após a sessão de exercício aeróbio

observamos melhora do balanço simpato/vagal no grupo FDS. Similarmente à variância do

intervalo R-R, a diferença verificada no balanço simpato/vagal em repouso não foi observada no

período de recuperação. Tais resultados refletem uma diminuição da banda de BF (simpática) e

um aumento da banda de AF (parassimpática) observadas no grupo filhos de diabéticos

sedentários após a sessão de exercício aeróbio que, porém, não foi comprovada estatisticamente.

A diminuição da modulação simpática após uma única sessão de exercício físico é um achado

comum na literatura. Após um exercício de 60 minutos, Floras et al. (1989) demonstraram

atenuação da participação simpática em sujeitos com valores limítrofes de pressão arterial. Além

disso, uma única sessão de exercício físico também induziu a diminuição da modulação simpática

em ratos SHR (SHYU et al., 1984; KULICS et al., 1999). De fato, o exercício aeróbio agudo tem

sido associado à diminuição da atividade nervosa simpática não somente em situações

patológicas, mas também em sujeitos saudáveis (HALLIWILL et al., 1996; FORJAZ et al.,

1999). Além disso, sabendo que uma situação de hiperinsulinemia pode induzir ao aumento da

modulação simpática, Bisquolo et al. (2004) submeteram sujeitos saudáveis, após a realização de

uma infusão de insulina, a uma sessão de exercício aeróbio. Os autores observaram que mesmo

com a sobrecarga de insulina, a sessão de exercício foi benéfica em diminuir a atividade nervosa

simpática nesses sujeitos.

Dessa forma, os resultados do presente estudo evidenciam que indivíduos com história

familiar positiva para diabetes sedentários já demonstram algumas alterações autonômicas

cardíacas comumente verificadas em portadores de doenças cardiovasculares. Apesar de

apresentarem parâmetros metabólicos e hemodinâmicos considerados dentro da faixa de

107

normalidade, a influência genética e hereditária, além do sedentarismo, conforme já hipotetizada

na literatura parece estar influenciando de forma negativa os mecanismos de controle

cardiovascular. Esses achados reforçam a hipótese que filhos de diabéticos, apresentam alterações

precoces que podem influenciar no desenvolvimento do diabetes. Nesse sentido, intervenções são

muito bem vistas para o manejo do risco nessa população. No presente estudo, uma sessão de

exercício foi eficaz em atenuar o prejuízo na modulação autonômica cardíaca desses indivíduos

levando-os a valores próximos dos normais nessa condição, além de observamos marcante

melhora da modulação autonômica no repouso e frente ao exercício aeróbio em filhos de

diabéticos fisicamente ativos.

108

6.CONCLUSÕES

Considerando que estudos têm demonstrado que o desenvolvimento do diabetes tipo II está

fortemente associado com fatores genéticos, e que filhos de diabéticos apresentam disfunções

metabólicas e autonômicas precoces, um dos objetivos do presente estudo foi avaliar a resistência

à insulina, a PA, a FC e a VFC em condição de repouso em indivíduos sedentários com história

familiar positiva ou negativa de diabetes. Os resultados evidenciaram que adultos jovens sedentários

com história familiar positiva de diabetes do tipo II, com sensibilidade à insulina e PA normais,

apresentaram reduzida VFC e maior modulação simpática cardíaca em repouso, sugerindo que a disfunção

autonômica possa preceder as alterações metabólicas nessa população.

Além disto, existem evidências de que as disfunções metabólicas precoces associadas ao

desenvolvimento do diabetes em indivíduos com história familiar positiva dessa doença são mais

prevalentes em sedentários, sugerindo que a atividade física regular possa atenuar o risco de

desenvolver o diabetes tipo II em pessoas geneticamente predispostas. Neste aspecto avaliamos a

resistência à insulina, a PA, a FC e a VFC em condição de repouso em indivíduos sedentários ou

fisicamente ativos com história familiar positiva ou negativa de diabetes. Neste aspecto, o resultado

mais importante do presente estudo foi que filhos de diabéticos fisicamente ativos apresentaram melhora

da sensibilidade à insulina acompanhada de normalização das disfunções na modulação autonômica

cardíaca no repouso, sugerindo que uma vida fisicamente ativa possa prevenir as disfunções precoces que

podem estar associadas ao maior risco de desenvolver diabetes do tipo II em populações geneticamente

predispostas.

Por fim, investigamos as respostas de parâmetros metabólicos e bioquímicos, da PA, da FC e

da VFC a um teste de estresse mental, ao exercício estático com um dinamômetro manual, e a

uma sessão de exercício dinâmico aeróbio de indivíduos sedentários ou fisicamente ativos com

história familiar positiva ou negativa de diabetes com o intuito de deflagrar disfunções em

109

situações de sobrecarga fisiológica. Esses resultados evidenciam que adultos jovens sedentários com

história familiar positiva de diabetes do tipo II apresentaram exacerbada resposta hemodinâmica a testes

de estimulação simpática, porém sem aumento adicional da modulação simpática cardíaca em relação aos

seus valores de repouso no período de recuperação dessas manobras. Esses sujeitos quando submetidos a

uma sessão de exercício dinâmico aeróbio tiveram resposta cronotrópica exacerbada acompanhada de um

aumento da modulação simpática cardíaca pós exercício semelhante à de sujeitos sedentários com história

familiar negativa de diabetes. Porém, no final do período de recuperação desse exercício não foi

observado prejuízo na VFC nos filhos de diabéticos sedentários em relação aos filhos de não diabéticos

sedentários, sugerindo que tal prática é segura e pode induzir benefício discreto nessa população. Além

disto, demonstramos que filhos de diabéticos fisicamente ativos apresentaram normalização das

disfunções hemodinâmicas e na modulação autonômica cardíaca frente às manobras de estimulação

simpática e a sessão de exercício aeróbio dinâmico, reforçando o papel da atividade física regular na

prevenção das disfunções precoces em filhos de diabéticos mesmo frente a situações de sobrecarga

fisiológica.

Nesse contexto, para atuar de forma profilática e/ou preventiva a atividade física/ exercício

deve ser integrado no cotidiano dessa população geneticamente predisposta para auxiliar no

manejo do risco de desenvolver diabetes.

110

7. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ABRAHAN, WT. Diabetes, Hypertension and Renal Insuficiency in Post-Miocardial Infarction Cardiovascular Risk. Review of Cardiovascular Medicine, v.4 p. 30-36, 2003. ALCOLADO, JC.; ALCOLADO, R. Importance of maternal history of non-insulin dependent diabetic patients. BMJ, v.302, p.1178-1180. 1991. ALVAREZ, GE.; BESKE, SD; BALLARD, TP.; DAVY, KP. Sympathetic Neural Activation in Visceral Obesity. Circulation, v. 106, p. 2533-2536, 2002. AMERICAN COLLEGE OF SPORTS MEDICINE. Position stand: progression models in resistance training for healthy adults. Med Sci Sports Exerc, v.34, p. 364-380, 2002. AMERICAN HEART ASSOCIATION. Heart and stroke facts. Dallas, Texas. AHA, 1998. ANDERSON, EA.; SINKEY, CA.; MARK, AL. Mental stress increases sympathetic nerve activity during sustained baroreceptor stimulation in humans. Hypertension. p.17, 1991. ARAKAWA, K. Antihypertensive mechanism of exercise. J Hypertension v.11, p. 223-229, 1993. ARSLANIAN, SA.; BACHA, F.; SAAD, R.; GUNGOR, N. Family history of type 2 diabetes is associated with decreased insulin sensitivity and an impaired balance between insulin sensitivity and insulin secretion in white youth. Diabetes Care. v.28, p.115–119, 2005. BARBAS, H.; SAHA, S.; REMPEL-CLOWER, N.; GHASHGHAEI, T. Serial pathways from primate prefrontal cortex to autonomic areas may influence emotional expression. BMC Neuroscience, v.4, p.25–37, 2003. BARNETT, AH.; EFF, C.; LESLIE, RD.; PYKE, DA. Diabetes in identical twins: a study of 200 pairs. Diabetologia v.20, p.87–93, 1981. BARRON, SA.; ROGOVSKI, Z.; KANTER, Y.; HEMLI, Y. Parasympathetic autonomic neuropathy in diabetes mellitus: the heart is denervated more often than the pupil. Electromyogr Clin Neurophysiol, v.34, p. 467-469,1994. BARWELL, ND.; MALKOVA, D.; MORAN, CN.;. CLELAND, SJ.; PACKARD, CJ.; ZAMMIT, VA.; GILL, JMR. Exercise training has greater effects on insulin sensitivity in daughters of patients with type 2 diabetes than in women with no family history of diabetes. Diabetologia, v.51, p. 1912-1919, 2008. BELLAVERE, F.; BALZANI, I.; DE MASI, G.; CARRARO, M.; CARENZA, P.; COBELLI, C.; THOMASETH, K. Power spectral analysis of heart rate variation improves assessment of diabetic cardiac autonomic neuropathy. Diabetes, v. 41, p.633-640, 1992.

111

BISQUOLO, V A F.; CARDOSO, C G. JR.; ORTEGA, KC.; GUSMÃO, JL.; TINUCCI,T.; NEGRÃO, CE.; WAJCHENBERG, BL.; MION JR, D.; FORJAZ CLM. Previous exercise attenuates muscle sympathetic activity and increases blood flow during acute euglycemic. J Appl Physiol. v.98, p.866-871, 2004. BLAIR, SH., KOHL III, HW., PAFFENBARGER JR, RS., CLARK, DG., COOPER, KH. e GIBBONS, LW. Physical fitness and all-cause mortality. A prospective study of healthy men and women. JAMA; v. 262, p. 2395-2401, 1989. BOLTER, CP.; HUGHSON, RL.; CRITZ, JB. Intrinsic rate and cholinergic sensitivity of isolated atria from trained and sedentary rats. Proc. Soc. Exp. Biol. Méd., v.144, p. 364-367, 1973. BOTTINI P.; TANTUCCI C.; SCIONTI L.; DOTTORINI ML.; PUXEDDU E.; REBOLDI G.; BOLLI GB.; CASUCCI G.; SANTEUSANIO F.; SORBINI CA.; et al., Cardiovascular response to exercise in diabetic patients: influence of autonomic neuropathy of different severity. Diabetologia, v. 38, p. 244-250, 1995. BOUCHARD, C. Atividade física e obesidade. Barueri- Sp: Manole, 2003. BRANDÃO, P. A. Epidemiologia da Hipertensão. Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, São Paulo, v. 1, p. 7-12, 2003. BRANDÃO RMU; ALVES MJ.; BRAGA AM.; TEIXEIRA OT.; BARRETTO AC, KRIEGER EM.; NEGRÃO C.E. Postexercise blood pressure reduction in elderly hypertensive patients. J Am Coll Cardiol v. 39 p.676-82, 2002. BRAY, GA.; CHAMPAGNE, CM. Beyond energy balance: there is more to obesity than kilocalories. J Am Diet Assoc, v.105, p.17–23, 2005. BROD, J.; FENCL, V.; HIGL, A.; KIRKA, J. Circulatory change underlying blood pressure elevation during acute emotional (mental arithmetic) in normotensive and hypertensive subjects. Clin Sci 18: 269, 1959. BROWN, BG.; LEE, AB.; BOLSON, EL.; DODGE, HT. Reflex constriction of significant coronary stenosis as a mechanism contributing to ischemic left ventricular dysfunction during isometric exercise. Circulation, v.;70, p.18-24, 1984. BRUM, PC., FORJAZ, CLM., TINUCCI, T., NEGRÃO, C.E. Adaptações agudas e crônicas do exercício físico no sistema cardiovascular. Rev. Paul. Educ. Fís, São Paulo, v.18, p.21-31, 2004. BRUNNER, EJ.; HEMINGWAY, H.; WALKER, BR.; PAGE, M.; CLARKE, P.; JUNEJA, M.; SHIPLEY, MJ.; KUMARI, M.; ANDREW, R.; SECKL, JR.; PAPADOPOULOS, A.; CHECKLEY, S.; RUMLEY, A.; LOWE, GD.; STANSFELD, SA.; MARMOT, MG. Adrenocortical, autonomic, and inflammatory causes of the metabolic syndrome: nested case-control study. Circulation, v.106, p.2659-65, 2002.

112

CAMERON NE., COTTER MA. The Relationship of Vascular Changes to Metabolic Factors in Diabetes Mellitus and Their Role in the Developmente of Peripheral Complications. Diabetes Metab Ver, v. 10, p. 189-224, 1994. CARNETHON, MR.; GOLDEN, SH.; FOLSOM, AR.; HASKELL, W.; LIAO, D. Prospective investigation of autonomic nervous system function and the development of type 2 diabetes: the Atherosclerosis Risk in Communities study, 1987–1998. Circulation, v.107, p. 2190–2195, 2003. CASTANHO, VS.; OLIVEIRA, LS.; PINHEIRO, HP.; OLIVEIRA, HCF.; FARIA, EC. Sex differences in risk factors for coronary heart disease: a study in a Brazilian population. BMC Public Health, v.1, n.3, 2001. CHANG, JA.; FROELICHER, VF. Clinical and exercise test markers of prognosis in patients with stable coronary artery disease.Curr Probl Cardiol; v.19, p.533–587, 1994. COHN, J.N.; YELLIN, A.M. Learned precise cardiovascular control through graded central sympathetic stimulation. J Hypertens Suppl. v.2, p. 77-79, 1984. CONWAY J., BOON N., VANNJONES J., SLEIGHT P. Involvement of the baroreceptor reflexes in the changes in blood pressure with sleep and mental arousal. Hypertension. v.5, p.746 –748, 1983. COOK, JTE.; SHIELDS, DC.; PAGE, RCL.; LEVY, JC.; HATTERSLEY, AT.; SHAW, JAG.; NEIL, HAW.; WAINSCOAT, JS.; TURNER, RC. Segregation analysis of NIDDM in Caucasian families. Diabetologia, v.37, p. 1231–1240, 1994. COLE, C.; BLACKSTONE, E.; PASHKOW, F.; SNADER, C.; LAUER, M. Heart-rate recovery immediately after exercise as a predictor of mortality. N Eng J Med, v.341, p.1351-1357, 1999. CORNELISSEN, VA.; FAGARD, RH.; Effect of resistance training on resting blood pressure: a meta-analysis of randomized controlled trials. Journal of Hypertension. v.23, p.251-259, 2005. CHROMIAK, JA.; MULVANEY, DR. A review: the effects of combined strength and endurance training on strength development. J. Appl. Sport Sci. Res. v. 4, p. 55-60, 1990. DAVIE, A.J.; EVANS, D.L. Blood Lactate Responses to Submaximal Field Exercise Tests in Thoroughbred Horses. The Veterinary Journal, v. 159, p. 252-258, 2000. DE ANGELIS, K.; SCHAAN, BD’A.; SCHAAN, BD’A.; RODRIGUES, B. MALFITANO, C.; IRIGOYEN, MC. Disfunção Autonômica Cardiovascular no Diabetes Experimental. Arq Bras Endocrinol Metab. v.51, p.185-194, 2007. DE ANGELIS, K.; OGAWA, T,; SANCHES, IC.; RIGATTO, KV.; KRIEGER, EM.; IRIGOYEN, MC. Impairment on cardiac output and blood flow adjustments to exercise in L-name-induced hypertensive rats. Journal of Cardiovascular Pharmacology ,v. 47, p.371-6, 2006

113

DE ANGELIS, K.; WICHI, RB.; JESUS, WRA; MOREIRA, ED.; MORRIS, M.; KRIEGER, EM.; IRIGOYEN, MC. Exercise training changes autonomic cardiovascular balance in mice. J Appl Physiol, v. 96, p. 2174–2178, 2004. DE ANGELIS, KLD.; CESTARI, IA.; BARP, J.; DALL´AGO, P.; BITTENCOURT, PIH.; BELLÓ, AA.; BELLÓ-KLEIN, A.; LLESUY, S.; IRIGOYEN, MC. Oxidative stress In latissimus dorsi muscle of diabetic rats. Braz. J. Med. Biol. Res, v.33, p.1363-1368, 2000 DE ANGELIS K.; GADONSKI G.; FANG J.; DALL’AGO P.; ALBUQUERQUE VL.; PEIXOTO LRA.; FERNANDES TG.; IRIGOYEN MC. Exercise reverses peripheral insulin resisteance in trained L-NAME hypertensive rats. Hypertension. v. 34, p. 768-772, 1999. DE ANGELIS, KLD.; OLIVEIRA, AR.; WERNER, A., BOCK, P.; BELLÓ-KLEIN, A.; IRIGOYEN, MC. Exercise training in aging: hemodynamis, metabolic, and oxidative stress evaluations. Hypertension, v.30, p. 767-771, 1997. DELIGIANNIS, A.; KOUIDI, E.; TOURKANTONIS, A. Effects of physical training on heart rate variability in patients on hemodialysis. Am Heart J, v.84, p.197-202, 1999. DIXON, EM.; KAMATH, MV.; MCCARTNEY, N.; FALLEN, EL. Neural regulation of heart rate variability in endurance athletes and sedentary controls. Cardiovasc Res, v.26, p.713–719, 1992. DONALD, KW.; LIND, AR.; MCNICOL, GW. Cardiovascular responses to sustained (static) contractions. Circ Res, v.20, p.15- 30, 1967. DUNCAN, JJ. The effects of aerobic exercise on plasma catecholamines and blood pressure in patients with mild essential hypertension. JAMA v.254, p.2609-13, 1985. EATON, MD. ; HODGSON, DR.; EVANS, DL.; ROSE, R.J. Effects of Low and Moderate-Intensity Training on Metabolism Responses to Exercise in Thoroughbreds. Equine Exercise Phisiology, Equine Veterinary Journal, v. 30, p. 521-527, 1999. EATON, M.D. Energetics and Performance – Structural Considerations in Equine Sports Medicine. In: HODGSON, D. R.; ROSE, R. J. (Ed.) The Athletic Horse. W. B. Saunders Company, p. 49-62, 1994. ECKEL, R.H.; STEPHEN, R.D, MD.; JACOBS, A.K.; ROBERTSON, R. M. America’s Children:A Critical Time for Prevention. Circulation. v.111, p.1866-1868, 2005. EHSANI, AA.; OGAWA, T.; MILLER, TR.; SPINA, RJ.; JILKA, SM. Exercise training improves left ventricular systolic function in older men. Circulation, v. 83, p. 96-103, 1991. EKELUND, ULF.; GRIFFIN, SJ.; NICHOLAS J. WAREHAM, NJ . Physical Activity and Metabolic Risk in Individuals With a Family History of Type 2 Diabetes. Diabetes Care, v.30, p.337-342, 2007.

114

EWING, DJ.; CLARKE, BF. Diagnosis and management of diabetic autonomic neuropathy. British Medical Journal, v.285, p.916-918, 1982. EWING, DJ.; CAMPBELL, IW.; CLARKE, BF. The natural history of diabetic autonomic neuropathy. Q.J. Med., v. 55, p.195-212, 1980. EWING, DJ.; IRVING, JB.; KERR, F.; WILDSMITH, JAW.; CLARKE, BF. Cardiovascular responses to sustained handgrip in normal subjects and in patients with diabetes melittus; a test of autonomic function. Clinical Science and Molecula Medicine, v.46, p.295, 1974. EWING, DJ.; CAMPBELL, IW.; BURT, AA.; CLARKE, BF. Vascular reflexes in diabetic autonomic neuropathy. Lancet, v.2, p.1354, 1973. ELBEIN, SC.; HOFFMAN, MD.; BRAGG, KL.; MAYORGA, RA. The genetics of NIDDM. Diabetes Care, v. 17, p.1523–1533, 1994.

ERIKSSON, MJ.; BRODIN, LA.; DELLGREN, GN.; RÅDEGRAN, K. Rest and exercise hemodynamics of an extended stentless aortic bioprosthesis. J Heart Valve Dis., v.6, p.653-660, 1997.

ERIKSSON, KF ; LINDGARDE, F. Poor physical fitness, and impaired early insulin response but late hyperinsulinaemia, as predictors of NIDDM in middle-aged Swedish men. Diabetologia v.39, p. 573–579, 1996. FALASCHI, P.; PROIETTI, A.; DE ANGELIS, C.; MARTOCCHIA, A.; GIARRIZZO, C.; BISELLI, R.; D’URSO, R.; D’AMELIO, R. Effects of mental stress on cardiovascular and endocrine response in air force academy cadets. Neuroendocrinologi Letters, v. 24, p. 197-202, 2003. FALKNER, B.; ONESTI, G.; ANGELAKOS, ET.; FERNANDES, M.; LANGMAN, C. Cardiovascular Response to Mental Stress in Normal Adolescents with Hypertensive Parents Hemodynamics and Mental Stress in Adolescents. Hypertension: v. 1, p.23-30, 1979.

FANTUZZI, G. Adipose tissue, adipokines, and inflammation. J Allergy Clin Immunol. v.115, n.5, p.911-919, 2005.

FARAH VDEM.; DE ANGELIS, KLD.; JOAQUIM, LF.; CANDIDO, GO.; BERNARDES, N; FAZAN, R JR.; SCHAAN, BD., IRIGOYEN, MC. Autonomic modulation of arterial pressure and heart rate variability in hypertensive diabetic rats. Clinics, v. 62, p. 477-482, 2007. FAUVEL, JP.; CERUTTI, C.; QUELIN, P.; LAVILLE, M.; GUSTIN, MP.; PAULTRE, CZ.; DUCHER, M. Mental Stress–Induced Increase in Blood Pressure Is Not Related to Baroreflex Sensitivity in Middle-Aged Healthy Men. Hypertension. v.35, p.887-891, 2000.

115

FIORENTINI, A.; PERCIACCANTE, A.; PARIS, A.; SERRA, P.;TUBANI, L. Circadian rhythm of autonomic activity in non diabetic offsprings of type 2 diabetic patients. Cardiovascular Diabetology, v. 4, p. 1-7, 2005 FLANAGAN, DE.; VAILE, JC.; PETLEY, GW.; MOORE, VM.; GODSLAND, IF.; COCKINGTON, RA.; ROBINSON, JS.; PHILLIPS, DI. The autonomic control of heart rate and insulin resistance in young adults. J Clin Endocrinol Metab, v.84, p.1263-1267, 1999. FLORAS, JS.; SINKEY, CA.; AYLWARD, PE.; SEALS, DR.; THOREN, PN.; MARK, AL. Postexercise hypotension and sympathoinhibition in borderline hypertensive men. Hypertension, v. 14, p.28-35, 1989. FORJAZ CLM; TINUCCI T. A medida da pressão arterial no exercício. Revista Brasileira de Hipertensão; v.7, p.79-87, 2000. FORJAZ, CLM. et al., Post-exercise responses of muscle sympathetic nerve activity, and blood flow to hyperinsulinemia in humans. J. Appl. Physiol., v. 87, n. 2, p. 824-829, 1999. FORJAZ, CLM.; SANTAELLA, DF.; REZENDE, LO; BARRETO, ACP.; NEGRÃO, CE. A duração do exercício determina a magnitude e a duração da hipotensão pós-exercício. Arq Bras Cardiol, v. 70, p. 99-104, 1998. FORSYTH, RP. Blood pressure response to long-term avoidance schedules in the restrained rhesus monkey. Psychosom Med. v. 31, p. 300, 1969. FOSS, CH.; VESTBO, E.; FROLAND, A.; GJESSING, HJ; MOGENSEN, CE.; DAMSGAARD, EM. Autonomic Neuropathy in Nondiabetic Offspring of Type 2 Diabetic Subjects Is Associated With Urinary Albumin Excretion Rate and 24-h Ambulatory Blood Pressure The Fredericia Study. Diabetes, v. 50, p. 630-636, 2001. FRANCHINI, KG.; KRIEGER, EM. Bradycardic responses to vagal stimulation and methacholine injection in sino-aortic denervated rats. Braz. J. Med. Biol. Res., v.22, p.757-60, 1989. FRICK, MH. The mechanisms of bradycardia evoked by physical training. Cardiologia. V.51, p. 46-54, 1967. FROHLICH, ED.; PFEFFER, MA. Adrenergic mechanisms in human hypertension and in

spontaneously hypertensive rats. Clin Sci Mol Med 48 (suppl): 225, 1975.

FRONTONI, S.; BRACAGLIA, D.; BARONI, A.; PELLEGRINI, F.; PERNA, M.; CICCONETTE, E.; CIAMPITTIELO, G.; MEZINGER, G.; GAMBARDELLA, S. Early Autonomic Dysfunction in Glucose-Tolerant but Insulin-Resistant Offspring of Type 2 Diabetic Patients. Hypertension, v. 41, p. 1223-1227, 2003.

116

FURLAN, R.; PIAZZA, S.; DELL’ORTO, S.; GENTILE, E.; CERUTTI, S.; PAGANI, M.; et al., Early and late effects of exercise and athletic training on neural mechanisms controlling heart rate. Cardiovasc Res, v.8, p. 511–519, 1993. GAVA, NS.; PAULO, S.; VÉRAS-SILVA, A.; NEGRÃO, CE.; KRIEGER, EM. Low intensity exercise training attenuates sympathetic activity during exercise in SHR. Hypertension, v.25, p.70, 1995 GIANNATTASIO, C.; FAILLA, M.; CAPRA, A.; SCANZIANI, R.; AMIGONI, M.; BOFFI, L.; WHISTOCK, C.; GAMBA, P.; PALEARI, F.; MANCIA, G. Increased Arterial Stiffness in Normoglycemic Normotensive Offspring of Type 2 Diabetic Parents. Hypertension, v. 51, p. 182-187, 2008. GIANAROS, PJ.; VAN DER VEEN, FM.; JENNINGS, JR. Regional cerebral blood flow correlates with heart period and high-frequency heart period variability during working memory tasks: implications for the cortical and subcortical regulation of cardiac autonomic activity. Psychophysiology, v.41, p.521–530, 2004. GILLUM, RF.; MUSSOLINO, ME.; MADANS, JH. Diabetes Mellitus, Coronary Heart Disease incidence, and Death From All Causes in African American and European American Woman: The NHANES I Epidemiologic Follow-up Study. J Clin Epidemiol: v. 53, p. 511-518, 2000. GOLDFINE, AB.; BECKMAN, JA.; BETENSKY, RA.; DEVLIN, H.; HURLEY, S.; VARO, N.; SCHONBECK, U.; PATTI, ME.; CREAGER, MA. Family history of diabetes is a major determinant of endothelial function. J Am Coll Cardiol. v. 47, p. 2456–2461, 2006. GOLDFINE, AB.; BOUCHE, C.; PARKER, RA.; KIM, C.; KERIVAN, A.; SOELDNER, SJ.; MARTIN, BC.; WARRAM, JH.; KAHN RC. Insulin resistance is a poor predictor of type 2 diabetes in individuals with no family history of disease.. Proc Natl Acad Sci U S A. v.100, p.2724–2729, 2003. GOODYEAR LJ., KAHN BB. Exercise, glucose transport and insulin sensitivity, Annu Rev Med, v. 49, p. 235-261, 1998. GORAN, MI.; BERGMAN, RN.; AVILA, Q.; et al., Impaired glucose tolerance and reduced beta-cell function in overweight Latino children with a positive family history for type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab. v.89, p.207–212, 2004 GORAN, MI.; CORONGES, K.; BERGMAN, RN.; CRUZ, ML.; GOWER, BA. Influence of family history of type 2 diabetes on insulin sensitivity in prepubertal children. J Clin Endocrinol Metab. v. 88, p.192–195, 2003. GREENE, DA.; SIMA, AA.; STEVENS, MJ.; FELDMAN, EL.; LATTIMER, SA. Complications: neuropathy, pathogenetic considerations (Review). Diabetes Care v.15, p, 1902–1925, 1992.

117

GREGERSON, G. Diabetic neuropathy: influence of age, sex, metabolic control and duration of diabetes on motor conduction velocity. Neurology, v.17, p. 972, 1967. GRUNDY, SM.; VEGA, GL.; MCGOVERN, E.; TULLOCH, BR.; KENDALL, DM.; FITZ-PATRICK, D.; GANDA, OP.; ROSENSON, RS.; BUSE, JB.; ROBERTSON, DD.; SHEEHAN, JP. Efficacy, safety, and tolerability of once-daily niacin for the treatment of dyslipidemia associated with type 2 diabetes. Arch Intern Med, v. 162, p. 1568-76, 2002. GUEDES,DP.; GUEDES, JERP. Distribuição de Gordura Corporal, Pressão Arterial e Níveis de Lipídios-Lipoproteínas Plasmáticas. Arq Bras Cardiol, v. 70 p.93-98, 1998. HAFFNER SM. Cardiovascular risk factors and the prediabetic syndrome. Ann Med, v.28, p.363–370, 1996. HAGBERG, MJ., PARK, JJ., BROWN, MD. The role de exercise training in treatment of hypertension. Sports Medicine, v.30, p.193-206, 2000.

HALLIWILL, JR.; TAYLOR, JA.; ECKBERG, DLL. Impaired sympathetic vascular regulation in humans after acute dynamic exercise. J Physiol, v.495, p. 279–288, 1996.

HARRIS, MI.; HADDEN, WC.; KNOWLER, WC.; BENNETT, PH. Prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance and plasma glucose levels in U.S. population aged 20–74 yr. Diabetes, v.36, p.523–534, 1987. HARTLEY, LHG.; GRIMBY, G.; KILBOM, A.; NILSSOM, NJ.; ASTRAND, I.; BJURE, J.; EKBLOM, B.; SALTIN, B. Physical training in sedentary middleaged and older men. III. Cardiac output and gas exchange at submaximal and maximalexercise. Scand. J. Clin. Lab. Invest., v.24, p. 335-344, 1969. HEART HATE VARIABILITY: standards of measurement, physiological interpretation and of clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society Pacing and Electrophysiology. Circulation, v.93, p.1043-1065, 1996. HELFANT, RH.; DEVILLA, MA.; MEISTER, SG. Effect of sustained isometric handgrip exercise on left ventricular performance. Circulation, v.;44, p.982-93, 1971. HENRY, JP.; STEPHENS, PM.; SANTISLEBON, A. A model of psychosocial hypertension showing reversibility and progression of cardiovascular complications. Circ Res v.36, p. 156, 1975. HERXHMEIER, H. Zur bradycardie der sportsleute. Muensch. Med. Wochschr., v.68, p. 1515-1518, 1921. HILSTED J., GALBO H., CHRISTENSEN N.J., PARVING H.H., BENN J. Hemodynamic changes during graded exercise in patients with diabetic autonomic neuropathy. Diabetologia, v.22, p. 318-323, 1982.

118

HILSTED J., GALBO H., CHRISTENSEN N. Impaired cardiovascular responses to graded exercise in diabetic autonomic neuropathy. Diabetes, v.28, p. 313-319, 1979.

HILTON, P.J, POSTON, J.L. Sodium transport and essential hypertension. The Lancet. v.2, n.8306, p.1046, 1982

HJEMDHAL P.; FAGIUS J.; FREYSCHUSS U.; WALLIN BG.; BOHLIN G.; PERSKI A. Muscle sympathetic activity norepinephrine release during mental challenge in humans. Am J Physiol. v.257, p.654 –664; 1989. HOWORKA, K.; PUMPRLA, J.; HABER, P.; KOLLER-STRAMETZ, J.; MONDRZYK, J.; SCHABMANN, A. Effects of physical training on heart rate variability in diabetic patients with various degrees of cardiovascular neuropathy. Cardiovasc Res; v.34, p.206-214, 1997. HU, FB.; SIGAL, RJ.; RICH-EDWARDS, JW.; COLDITZ, GA.; SOLOMON, CG.; WILLETT, WC.; SPEIZER, FE.; MANSON, JE. Walking compared with vigorous physical activity and risk of type 2 diabetes in women: a prospective study. JAMA, v. 282, p.1433–1439, 1999. IRIGOYEN, Maria Cláudia; PAULINI, Janaina; FLORES, Lucinar J.F et al., Exercise Training Improves Baroreflex Sensitivity Associated With Oxidative Stress Reduction in Ovariectomized Rats. Hipertension, v.46 p. 998-1003, 2005. IRIGOYEN, MC.; LACCHINI, S.; DE ANGELIS, KLD.; MICHELINI, LC.. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO: O QUE AVANÇAMOS? Revista da Sociedade de Cardiologia do Estado de São Paulo, v. 1 p. 20-45, 2003. IRIGOYEN, MC.; CONSOLIN-COLOMBO, FM.; KRIEGER, EM. Controle cardiovascular: regulação reflexa e papel do sistema nervoso simpático. Revista Brasileira de Hipertensão, v.8, p.55-62, 2001. ISHISE,H.; ASANOI,H.; ISHIZAKA,S.; JOHO,S.; KAMEYAMA,T.; UMENO; K.; INOUE, H. Time course of sympathovagal imbalance and left ventricular dysfunction in conscious dogs with heart failure. J. Appl. Physiol, v. 84, p. 1234–1241, 1998. IMAI, K.; SATO, H.; HORI, M.; KUSUOKA, H.; OZAK, IH.;YOKOYAMA, H. Vagally mediated heart rate recovery after exercise is accelerated in athletes but blunted in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol; v.24, p.1529-35. 1994 IVY J.L. Role of exercise training in the prevention and treatment of insulin resistance and non-insulin-dependent diabetes mellitus. Sports Med. v.24, p.321-336, 1997. JENNINGS G., NELSON L., DEWAR E., KORNER P., ESLER M., LAUFER E. Antihypertensive and hemodynamic effects of one year’s regular exercise. Journal of Hypertension, v.4, p. 659-661, 1986.

119

JEUKENDRUP, AE.; SARIS, WHM.; WAGENMAKERS, AJM. Fat metabolism during exercise: A review-Part I: Fatty Acid Mobilization and Muscle Metabolism. Int J Sports Med, v. 9, p.231-244, 1998. JOAQUIM, LF.; SALGADO, HC.; FAZAN, R. Variabilidade da pressão arterial e da freqüência cardíaca, e sensibilidade do barorreflexo, em animais geneticamente manipulados. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 12, p. 36-40, 2005. JONES, A.; BEDA, A.; OSMOND, AMVW.; PHILLIPS, DIW.; MOORE, VM.; SIMPSON, DM. Size at Birth and Autonomic Function During Psychological Stress. Hypertension. v.49, p.548-555, 2007. JOSLIN EP.; ROOT H.F.; WHITE P.; MARBLE A. In The treatment of diabetes mellitus. Philadelphia, Lea Febiger,1935. JOUVEN, X.; EMPANA, JP.; SCHWARTZ, PJ.; DESNOS, M.; COURBON, D..; DUCIMETIÈRE, P. Heart-rate Profile During Exercise as a Predictor of Sudden Death. The New England Journal of Medicine, v. 352, p.1951-1958, 2005. JULIUS. S.; RANDALL, OS.; ESLER, MD.; KASHIMA, T.; ELLIS, C.; BENNETT, J. Altered cardiac responsiveness and regulation in the normal cardiac output type of borderline hypertension. Circ Res. v. 36 (suppl I), p. 1-199, 1975. JUNOD A.; LAMBERT AE.; ORCIL A; PICTET R.; GONET, AE.; REINOULD, AE. Studies of the Diabetogenic Action of Streptozocin. Procceding of Society Experimental Biology Medicine, v.126, p. 201-205, 1967. JURCA, R.; CHURCH, TS.; MORSS, GM.; JORDAN, AN.; EARNEST, C.P. Eight weeks of moderate-intensity exercise training increases heart rate variability in sedentary postmenopausal women. Am. Heart. J., v. 147, n. 5, p. e21, 2004. KAMIYA, A.; IWASE, S.; MICHIKAMIA, D.; FUA, Q, MANO, T. Muscle sympathetic nerve activity during handgrip and post-handgrip muscle ischemia after exposure to simulated microgravity in humans. Neuroscience Letters, v. 280, p49-52, 2000. KASHYAP, S.; BELFORT, R.; GASTALDELLI, A.; PRATIPANAWATR, T.; BERRIA, R.; PRATIPANAWATR, W.; BAJAJ, M.; MANDARINO, L.; DEFRONZO, R.; CUSI, K. A sustained increase in plasma free fatty acids impairs insulin secretion in nondiabetic subjects genetically predisposed to develop type 2 diabetes. Diabetes. v.52, p.2461–2474, 2003. KATONA, PG.; Mc LEAN, M.; DIGHTON, DH.; GUZ, A. Sympathetic and parasympathetic cardiac cointrol in athletes and nonathletes at rest. Journal of Applied Physiology, v. 52, p. 1652-1657, 1982. KELLEY, GA.; KELLEY, KS. Progressive resistance exercise and resting blood pressure: a meta – analysis of randomized controlled trials. Hypertension; v. 35, p.838-43, 2000.

120

KENNEY, WL. Parasympathetic control of resting heart rate: relationship to aerobic power. Med Sci Sports Exercise, v.17, p.451-455, 1985. KENNEY, MJ; SEALS, DR. Postexercise hypotension. Key features, mechanisms, and clinical significance. Hypertension, v. 22, p. 653–664, 1993. KIVOWITZ, C.; PARMLEY, WW.; DONOSO, R.; MARCUS, H.; GANZ, W.; SWAN, HJC. Effects of isometric exercise on cardiac performance: the grip test. Circulation, v. 44, p.994-1002, 1971. KLEIN B.; KLEIN R.; MOSS SE.; CRUIKSHANKS KJ. Parental history of diabetes in a population-based study. Diabetes Care, v.19, p. 827–830, 1996. KNOWLER, WC.; BARRETT-CONNOR, E.; FOWLER, SE.; et al., Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med, v.346, p.393–403, 2002. KNOWLER, WC.; PETTITT, DJ.; SAVAGE, PJ.; BENNETT, PH. Diabetes incidence in Pima Indians: contributions of obesity and parental diabetes. Am J Epidemiol v. 113, p.144–156, 1981. KOBBERLING, J.; TILLIL, H. Empirical risk figures for the first-degree relatives of noninsulin- dependent diabetics. The Genetics of Diabetes Mellitus. Kobberling J, Tattersall R, Eds. London, Academic Press, 1982. KOKKINOS, PF.; NARAYAN, P.; COLLERAN, JA.; PITTARAS, A.; NOTARGIACOMO, A.; REDA, D.; PAPADEMETRIOU, V. Effects of regular exercise on blood pressure and left ventricular hypertrophy in African-American men with severe hypertension. N Engl J Med; v. 333, p. 1462-7, 1995. KRANTZ, DS.; SANTIAGO, HT.; KOP, WJ.; BAIREY-MERZ, CN.; ROZANSKI, A.; GOTTDIENER, JS. Prognostic value of mental stress testing in coronary artery disease. Am J Cardiol, v.84, p.1292–1297, 1999. KRANTZ, DS.; MANUCK, SB. Acute psychophysiologic reactivity and risk of cardiovascular disease: a review and methodologic critique. Psychol Rev, v.96, p.435– 464, 1984. KRIEGER, JE. Revisão/Atualização em Hipertensão Arterial: Hipertensão Arterial na Era da Biologia Molecular J. Bras. Nefrol, v. 19, p. 205-207, 1997.

KULICS, JM.; COLLINS, HL.; DICARLO, SE. Postexercise hypotension is mediated by reductions in sympathetic nerve activity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. v. 276, H27–H32, 1999.

LAITINEN, T.; VAUHKONEN, IKJ.; NISKANEN, LK.; HARTIKAINEN, JEK.; LÄNSIMIES, EA.; UUSITUPA, MIJ.; LAAKSO, M. Power Spectral Analysis of Heart Rate Variability During Hyperinsulinemia in Nondiabetic Offspring o f Type 2 Diabetic Patients. Evidence for

121

Possible Early Autonomic Dysfunction in Insulin-Resistant Subjects. Diabetes, v.48, p. 1295-1299, 1999. LA ROVERE MT.; BERSANO C.; GNEMMI M.; SPECCHIA G.; SCHWARTZ PJ. Exercise-induced increase in baroreflex sensitivity predicts improved prognosis after myocardial infarction. Circulation; 106: 945-949, 2002. LA ROVERE, MT.; BIGGER, JT JR.; MARCUS, FI.; MORTARA, A.; SCHWARTZ, PJ. Baroreflex sensitivity and heart-rate variability in prediction of total cardiac mortality after myocardial infarction. ATRAMI (Autonomic Tone and Reflexes After Myocardial Infarction) Investigators. Lancet, v.351, p.478–484, 1998. LA ROVERE, MT.; MORTARA, A.; SANDRONE, G.; LOMBARDI, F.; Autonomic nervous system adaptations to short-term exercise training. Chest, v. 101, p. 299-303, 1992. LEFEBVRE P. Diabetes yesterday, today and tomorrow. The action of the Internation Diabetes Federation. Rev Med Liege, v. 60, p. 273-277, 2005. LELLAMO, F.; LEGRAMANTE, JM.; PIGOZZI, F.; SPATARO, A.; NORBIATO, G.; LUCINI, D.; PAGANI, M. Conversion from vagal to sympathetic predominance with strenuous training in high-performance world class athletes. Circulation, v.105, p.2719–2724, 2002.

LEVITT N.S.; STANSBERRY KB.; WYNCHANK S.; VINIK AI. The natural progression of autonomic neuropathy and autonomic function tests in a cohort of people with IDDM. Diabetes Care, v.19, p.751-154, 1996. LIAO, D.; CAI, J.; BRANCATI , F.L.; FOLSOM, A.; Barnes, R.W.; TYROLER, H.A.; HEISS, G. Association of vagal tone with serum insulin, glucose, and diabetes mellitus-The ARIC Study. Diabetes Res Clin Pract. v.30, n.3, p.211-21, 1995. LIGHT, KC.; GIRDLER, SS.; SHERWOOD, A.; BRAGDON, EE.; BROWNLEY, KA.; WEST, SG.; HINDERLITER, AL. High stress responsivity predicts later blood pressure only in combination with positive family history and high life stress. Hypertension. V. 33, p. 1458- 1464, 1999. LIN, Y. C.; HORVATH SM. Autonomic nervous control of cardiac frequency in the exercise-trained rat. J APPL PHYSIOL, v. 33, p. 796-799, 1972. LOIMAALA, A.; SIEVANEN, H.; LAUKKANEN, R.; PARKKA, J.; VUORI, I.; HUIKURI, H. Accuracy of a novel real-time microprocessor QRS detector for heart rate variability assessment. Clin Physiol, v.19, p.84-88, 1999. LONDE, S. Blood pressure standards for normal children as determined under office conditions. Clin Pediatr. v. 7, p. 400, 1968.

122

LOPES, HF.; BORTOLOTTO, LA.; SZLEJF, C.; KAMITSUJI, CS; KRIEGER, EM. Hemodynamic and metabolic profile in offspring of malignant hypertensive parents. Hypertension, v. 38, p.616-620; 2001. LORIMAN, AR.; MACFARLANE, PW.; PROVAN, G.; DUFFY, T.; LAWRIE, TDV. Blood pressure and catecholamine responses to 'stress' in normotensive and hypertensive subjects. Cardiovasc Res 5:169, 1971.

LUNDIN, S.; RICKSTEN, S.E.; THORÉN, P.Interaction between "mental stress" and baroreceptor reflexes concerning effects on heart rate, mean arterial pressure and renal sympathetic activity in conscious spontaneously hypertensive rats. Acta Physiol Scand.v.120, n.2, p.273-81, 1984.

MALLIANI, A.; PAGANI, M.; LOMBARDI, F.; CERUTTI, S. Cardiovascular neural regulation explored in the frequency domain. Circulation, v.84, p.482-492, 1991. MALPAS, S.C; MALING, T.J. Heart-rate variability and cardiac autonomic function in diabetes. Diabetes, v. 39, p.1177–1181, 1990. MANCIA, G.; GIANNATTASIO, C.; PARATI, G.; FAILLA, M.; STELLA, M.L. Hemodynamics and pressure variability in isolated systolic hypertension.Cardiologia,, v.39, p.247-50, 1994. MANUCK, SB. Cardiovascular reactivity in cardiovascular disease: “Once more unto the breach.” Int J Behav Med, v.1, p. 4 –31, 1994. MATTHEWS, KA.; WOODALL, KL.; ALLEN, MT. Cardiovascular reactivity to stress predicts future blood pressure status. Hypertension, v.22, p.479–185, 1993. MATOS, LDNJ.; GARDENGHI, G.; RONDON, MUPB.; SOUFEN, HN.; TIRONE, AP.; BARRETTO, ACP.; BRUM, PC.; MIDDLEKAUF, HRF, NEGRÃO, CE. Impact of 6 Months of Therapy With Carvedilol on Muscle Sympathetic Nerve Activity in Heart Failure Patients. Journal of Cardiac Failure, v. 10, p. 496-502, 2004. MEDEIROS, A.; OLIVEIRA, EM.; GIANOLLA, R.; CASARINI, DE.; NEGRÃO, CE.; BRUM, PC. Swimming training increases cardiac vagal effect and induces cardiac hypertrophy in rats. Brazilian Journal of Medical and Biological Research, Ribeirão Preto, v.37, p.1909-1917, 2004. MEDICINI, F.; HAWA, IA.; LESLIE, RD. Concordance Rate for type II Diabetes Mellitus in Monozygotic twins: Actuarial Analysis. Diabetologia. v. 42, p. 146-150, 1999 MELO, RM.; MARTINHO Jr.; MICHELINI, LC. Training-induced, pressure-lowering effect in SHR wide effects on circulatory profile of exercise and nonexercised muscles. Hypertension; v. 42 P. 851-857, 2003.

123

MIDDLEKAUFF, HR.; NGUYEN, AH.; NEGRAO, CE; NITZSCHE, EU.; HOH, C.; NATTERSON, BA; HAMILTON, M.; GREGG CF.; HAGE, A.; MORIGUCHI, JD. Impact of Acute Mental Stress on Sympathetic Nerve Activity and Regional Blood Flow in Advanced Heart Failure. Circulation, v.96, p. 1835-1842, 1997. MISUMI, K.; SAKAMOTO, H.; SHIMIZU, R. Changes in Blood Lactate and Heart Rate in Thoroughbred Horses During Swimming and Running According to Their Stage of Training. Veterinary Record, v. 135, p. 226-228, 1994. MITAMURA, H.; OGAWA, S.; HOR,I S.; GAMAZAKI, H.; HANDA, S.; NAKAMURA, Y. Two dimensional echocardiographic analysis of wall motion abnormalities during handgrip exercise in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol, v.48, p.711-719, 1981. MITCHELL, BD.; VALDEZ, R.; HAZUDA, HP.; HAFFNER, SM.; MONTERROSA, A.; STERN, MP. Differences in the prevalence of diabetes and impaired glucose tolerance according to maternal or paternal history of diabetes. Diabetes Care, v.16, p.1262–1267, 1993. MOKDAD, A.H, MENSAH, G.A, POSNER, S.F, REED, E, SIMOES, E.J, ENGELGAU, M.M. When chronic conditions become acute: prevention and control of chronic diseases and adverse health outcomes during natural disasters. Prev Chronic Dis.Spec. n.A04, 2005. MORRIS, E. Assessment of Performance Problems - Fitness Testing. In: ROBINSON, E. (Ed.) Current Therapy in Equine Medicine 3. W. B. Saunders Company, 1992. Seção 19, p. 802-806. MUIR A.; SCHATZ DA.; MACLAREN NK. The Pathogenesis, Prediction, and Prevention of Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. Endocrinol Metab Clin North Am. v.21, p. 199-219, 1992. MUSCH, TI.; MOORE, RL.; SMALDONE, PG.; RIEDY, M; ZELIS, R. Cardiac adapatations to endurance training in rats with a chronic myocardial infarction. J Appl Physiol; v. 66, P.712-719, 1989. NAHAS, MV. Atividade física, saúde e qualidade de vida: conceitos e sugestões para um estilo de vida ativo. Londrina: Midiograf, 2001. NATHAN DM.; DUNN FL.; BRUCH J.; MCKITRICK C.; LARKIN M.; HAGGAN C.; LAVIN-TOMPKINS J.; NORMAN D.; ROGERS D.; SIMON D. Postprandial insulin profiles with implantable pump therapy may explain decreased frequency of severe hypoglycemia, compared with intensive subcutaneous regimens, in insulin-dependent diabetes mellitus patients. Am J Med, v. 100, p. 412-417, 1996. NATIONAL DIABETES DATA GROUP. In: Diabetes in America (2nd ed. ed.), National Institute of Health, Washington, DC, p.51. 1995. NEGRÃO, CE.; SANTOS, AC.; RONDON, UM.; FRANCO, FG.; IANNI, B.; ROCHITTE, CE.; BRAGRA, AMFW.; OLIVEIRA Jr, MTO.; MADY, C.; BARRETO, ACP.; MIDDLEKAUFF,

124

HR. Muscle sympathetic nerve activity in patients with Chagas`disease. Int. Jour, Cardiology, v.137, p. 252-259, 2009. NEGRÃO, CE.; RONDON, MUPB.; TINUCCI, T.; JANIEIRE, MNA.; ROVEDA, F.; B, AMW.; REIS, SF.; NASTARI, L.; BARRETO, ACP.; KRIEGER, EM.; MIDDLEKAUFF, HF. Abnormal neurovascular control during exercise is linked to heart failure severity. Am J Physiol. Heart Circ, v. 280, p. 1286-1292, 2001. NEGRÃO, CE.; RONDON, MUPB.; TINUCCI, T.; ALVES, MJ.; ROVEDA, F.; BRAGA, AMW.; REIS, SF.; NASTARI, L.; BARRETTO, AP.; KRIEGER, EM.; MIDDLEKA, HR. Abnormal neurovascular control during exercise is linked to heart failure severity. Am J Physiol Heart Circ Physiol. v 280. p. 286-292, 2001. NEGRÃO, CE.; BARRETO, ACP. Cardiologia do Exercício do Atleta ao Cardiopata. 1ª ed. Barueri, SP. Manole, 1998. NEGRÃO, CE.; MOREIRA, ED.; SANTOS, MCLM.; FARAH, VMA.; KRIEGER, EM. Vagal function impairment after exercise training. Journal of Applied Phisyology. V.72 p. 1749-1753, 1992 NELSON, L. Effect of changing levels of physical activityon blood-pressure and haemodynamics in essential hypertension. Lancet. v. 2, p.473-476, 1986. NEWMAN, B.; SELBY, JV.; KING, MC.; SLEMENDA, C.; FABSITZ, R.; FRIEDMAN, GD. Concordance for type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus in male twins. Diabetologia v. 30, p.763–768, 1987. NIAKAN E.; HARATI Y.; ROLAK L.A.; COMSTOCK J.P.; ROKEY R. Silent myocardial infarction and diabetic cardiovascular autonomic neuropathy. Arch Intern Med, v.146, p. 2229-2230, 1986. NOBRE, MRC.; SANTOS, LA.; FONSECA, VR. Epidemiologia do Risco Cardiovascular Associado à Atividade Física. In: Negrão, C.A. e Barretto, A.C.P. editores. Cardiologia do Exercício: Do Atleta ao Cardiopata. Barueri, Sp: Manole; p.124, 2005. NONOGAKI K. New insights into sympathetic regulation of glucose and fat metabolism. Diabetologia v. 43, p.533–549, 2000. ONGUR, D.; PRICE, JL. The organization of networks within the orbital and medial prefrontal cortex of rats, monkeys, and humans. Cereb Cortex, v.10, p.206 –219, 2000. O'RAHILLY S. Non-insulin dependent diabetes mellitus: the gathering storm. BMJ, v. 314, p. 955-959, 1997. OHLSON, LO.; LARSSON, B.; BJORNTORP, P et al., Risk factors for type 2 (non-insulin-dependent) diabetes mellitus. Thirteen and one-half years of follow-up of the participants in a study of Swedish men born in 1913. Diabetologia. v. 31, p. 798–805, 1988.

125

OSTEGARD, T.; ANDERSEN, JL.; NYHOLM, B.; LUND, S.; SREEKUMARAN, N.; SALTIN, B.; SCHMITZ, O. Impact of exercise training on insulin sensitivity, physical fitness, and muscle oxidative capacity in first-degree relatives of type 2 diabetic patients. Am J Physiol Endocrinol Metab, v. 290, p.998–1005, 2006. OVERTON, JM., JOYNER, MJ., TIPTON, CM. Reductions in blood pressure after exercise by hypertensive rats. J Appl Physiol, v.64, p.748-52, 1988. PAGANI, M.; SOMERS, V.; FURLAN, R.; DELL ORTO, S.; CONWAY, J.; BASELLI, G.; CERUTTI, S.; SLEIGHT, P.; MALLIANI, A. Changes in autonomic regulation induced by physical training in mild hypertension. Hypertension. v.12, p. 600–661, 1988.

PAGKALOS, M.; KOUTLIANOS, N.; KOUIDI, E.; PAGKALOS, E.; MANDROUKAS, K.; DELIGIANNIS, A. Heart rate variability modifications following exercise training in type 2 diabetic patients with definite cardiac autonomic neuropathy. Br J Sports Med. v.42, n.1, p.47-54, 2007.

PAN, X.R.; LI, G.W.; HU, Y.H.; WANG, J.X.; YANG, W.Y.; AN, Z.N.; HU, Z.X.; LIN, J.; XIAO, J.K.; CAO, H.B.; LIU, P.A.; JIANG, X.G.; JIANG, Y.Y.; WANG, J.P.; ZHENG, H.; ZHANG, H.; BENNETT, P.H.; HOWARD, B.V. Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in people with impaired glucose tolerance: the Da Qing IGT and Diabetes Study. Diabetes Care, v.20, p.537–544, 1997. PAPAZAFIROPOULOU, A.; SOTIROPOULO, A.; SKLIROS, E.; KARDARA, M.; KOKOLAKI, A.; APOSTOLOU, O.; PAPPAS, S. Familial history of diabetes and clinical characteristics in Greek subjects with type 2 diabetes. BMC Endocrine Disorders, p. 9-12, 2009. PATE, R.R.; PRATT, M.; BLAIR, S.N.; HASKELL, W.L.; MACERA, CA.; BOUCHARD, C.; et al., Physical activity and public health: a recommendation from the Centers for Disease Control and Prevention and the American College of Sports Medicine. JAMA, v.273, p.402–407, 1995. PICKUP JC.; WILLIAMS G. Chronic Complications of Diabetes. Blackwell Science, London, 1994. PIERCE M.; KEEN H.; BRADLEY C. Risk of diabetes in offspring of parents with non-insulin-dependent diabetes. Diabet Med v.12 p.6 –13, 1995. PIKKUJAMSA, SM.; HUIKURI, HV.; AIRAKSINEN, KE.; RANTALA, AO.; KAUMA, H.; LILJA, M.; SAVOLAINEN, MJ.; KESANIEMI, YA.; Heart rate variability and baroreflex sensitivity in hypertensive subjects with and without metabolic features of insulin resistance syndrome. Am JHypertens, v. 11, p.523-31, 1998. PLIQUETT, F.; KÜHNDEL, K.; STAVRI, C. Passive electrical tissue parameters of normal and pathologically altered cervical epithelium. Arch Geschwulstforsch. v.58, n.2, p.105-111, 1988

126

POLLOCK, ML. Resistance exercise in individuals with and without cardiovascular disease: benefits, rationale, safety, and prescription. Circulation, v. 22, n. 101, p. 828 – 833, February, 2000. POWELL, KE.; THOMPSON, PD.; CASPERSEN, CJ.; KENDRICKS, JS. Physical activity and the incidence of coronary heart disease. Ann Rev Public Health, v.8, p.253–287, 1987. QUIFIONES, MA.; GAASCH, WH.;, WAISSER, E.; THIEL, HG.; ALEXANDER, IK. An analysis of the left ventricular response to isometric exercise. Am Heart J, v. 88, p. 29- 36, 1974. RAAB, W.; SILVA, PP.; MARCHET, H.; KIMURA, E.; STARCHESKA, YK. Cardiac adrenergic preponderance due to lack of physical exercise and its pathogenic implications. Am. J. Cardiol., v.5, p. 300-320, 1960. RAMIRES PR.; FORJAZ CL.; SILVA ME.; DIAMENT J.; NICOLAU W.; LIBERMAN B.; NEGRAO CE. Exercise tolerance is lower in type I diabetics compared with normal young men. Metabolism, v.42, p. 191-195, 1993. REAVEN, GM.; LITHELL, H.; LANDSBERG, L. Hypertension and associated metabolic abnormalities: the role of insulin resistance and the sympathoadrenal system. N Engl J Med, v. 334, p. 374–382, 1996. REGENSTEINER JG.; BAUER TA.; REUSCH JE.; BRANDENBURG SL.; SIPPEL JM.; VOGELSONG AM.; SMITH S.; WOLFEL EE.; ECKEL RH.; AND HIATT WR. Abnormal oxygen uptake kinetic responses in women with type II diabetes mellitus. J Appl Physiol v. 85, v. 310–317, 1998. RIBEIRO, JP.; MORAES FILHO, RS. Variabilidade da Freqüência Cardíaca como Instrumento de Investigação do Sistema Nervoso Autônomo. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 12, p. 14-20, 2005. RIBEIRO RA.; MELLO, RGB.; MELCHIOR, R.; DILL, JC.; HOHMANN, CB.; LUCCHESE, AM.; STEIN, R.; RIBEIRO, JP.; POLANCZYK, CA. Annual Cost of Ischemic Heart Disease in Brazil. Public and Private Perspective. Arq Bras Cardiol, v. 85, p. 3-8, 2005. RODRIGUES B.; FIGUEROA DMT.; MOSTARDA C.; HEEREN MV.; IRIGOYEN, MC.; DE ANGELIS, KLD. Maximal exercise test is a useful method for physical capacity and oxygen consumption determination in streptozotocin-diabetic rats. Cardiovascular Diabetology (Online), v. 6, p. 38, 2007. ROLLO J. Cases of Diabetes Mellitus: With the Results of the Trials of Certain Acids and Other Substances in the Cure of the Lues Venerea. 2nd edn. Dilly, London. 1978. RONDON MUPB.; ALONSO DO.; SANTOS AC.; RONDON E. Noções sobre fisiologia integrativa no exercício. In: Negrão C.E., Barretto A.C.P. Cardiologia do exercício: do atleta ao cardiopata. Manole: Barueri-SP, 2005.

127

ROSE, BD.; POST, TW. Regulation of Water and Electrolyte Balance - Regulation of Acid-Base Balance. In: Clinical Physiology of Acid-Base and Eletrolyte Disorders. 5. ed. McGraw-Hill, 2001. 992 p, seção 2, cap. 11, p. 239-402. ROSENBAUM, M.; NONAS, C.; HORLICK, M.; et al., Beta-cell function and insulin sensitivity in early adolescence: association with body fatness and family history of type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab. v.89, p. 5469–5476, 2004. ROWELL, LB. Human Cardiovascular control, Oxford University Press, New York, 1993. RUHA, A.; SALLINEN, S.; NISSILA, S. A real-time microprocessor QRS detector system with 1-ms timing accuracy for the measurement of ambulatory HRV. IEEE Trans Biomed Eng, v.44, p.159-167, 1997. SAGIV, M.; GOLDHAMMER, E.; BEN-SIRA, D.; AMIR, R. What Maintains Energy Supply at Peak Aerobic Exercise in Trained and Untrained Older Men? Gerontology, v. 53, p.357–361, 2007. SANCHES, I.C.; JORGE L.; PONCIANO, K.R.; PUREZA, DEMILTO, Y.; DE ANGELIS, K. Doença cardiovascular na mulher, Revista Integração. ano XII, n.40, 2005.l SARGEANT, LA.; WAREHAM, NJ.; KHAW, KT. Family history of diabetes identifies a group at increased risk for the metabolic consequences of obesity and physical inactivity in EPIC-Norfolk: a population-based study. The European Prospective Investigation into Cancer. Int J Obes Relat Metab Disord v.24, p.1333–1339, 2000. SCHWARTZ, AR.; GERIN, W.; DAVIDSON, KW.; PICKERING, TG.; BROSSCHOT, JF.; THAYER, JF.; Christenfeld N, Linden W. Toward a causal model of cardiovascular responses to stress and the development of cardiovascular disease. Psychosom Med, v.65, p.22–35, 2003. SCHEUER, J.; TIPTON, CM. Cardiovascular adaptations tpphysical training. Annu. Rev. Physiol., v.39, p.221-251, 1977. SCHROEDER EB.; CHAMBLESS, LE.; LIAO, D.; PRINEAS, R J.; EVANS, GW.; ROSAMOND, WD.; HEISS, D. Diabetes, Glucose, Insulin, and Heart Rate Variability. Diabetes Care v.28, p.668–674, 2005. SCHWARTZ, PJ.; PRIORI, SG. Sympathetic nervous system and cardiac arrhytmias. In Zipes DP, Jalife J eds. Cardiac Electrophysiology: from Cell to Bedside.. p. 330–343, 1990. SEALS, DR.; VICTOR, RG., Regulation of muscle sympathetic nerve activity during exercise in humans. Exercise Sport Sci. Rev, v.19, p. 313-349, 1991. SECCARECCIA, F.; MENOTTI, A. Physical activity, physical fitness and mortality in a sample of middle aged men followed-up 25 years. J Sports Med Phys Fit. Turin, v.32, n.2, p.206-13, 1992.

128

SHIMAZU T. Innervation of the liver and glucoregulation: the role of the hypothalamus and autonomic nerves. Nutrition v. 12, p.65–66 1996. SHYU, B.C.; ANDERSON, S.A.; THOREN, P. Spontaneous running in wheels. A microprocessor assisted method for measuring physiological parameters during exercise in rodents. Acta Physiol. Sand. v.121, p.103-109, 1984. SILVA, JD.; JANUÁRIO, EN. Variabilidade da freqüência cardaca e da pressão arterial na insuficiência cardíaca congestiva. Revista Brasileira de Hipertensão, v. 12, p.21-26, 2005. SILVERMAN, NE.; NICKLAS, BJ.; RYAN, AS.; Addition of Aerobic Exercise to a Weight Loss Program Increases BMD, with an Associated Reduction in Inflammation in Overweight Postmenopausal Women. Calcif Tissue Int v. 84, p.257–265, 2009. SIGVARDSSON, K.; SVANFELDT, E.; KILBOM, A. Role of the adrenergic nervous system in development of training-induced bradycardia. Acta Physiologica Scandinavia, v.10, p. 481-488, 1977. SKINNER JS.; MCLELLAN TH. The transition from aerobic to anaerobic metabolism. Res Q Exerc Sport. v.51, p. 234-48, 1980. SMITH, ML.; HODSON, DL.; GRAITZER, HM.; RAVEN, PB. Exercise training bradycardia: the role of autonomic balance. Med. Sci. Sports Exercise, v.21, p. 40-44, 1989. SOCIEDADDE BRASILEIRA DE DIABETES. CONSENSO, DETECÇÃO E TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES CRÔNICAS DO DIABETES MELLITUS. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabolismo, Rio de Janeiro, v. 43, p. 7-15. 1999. SOMERS, VK.; LEO, KC.; SHIELDS, R.; CLARY, AM.; MARK, AL. Forearm endurance training attenuate sympathetic nerve responses to isometric handgrip in normal humans. J Appl Physiol, v. 72, p. 1039-1043, 1992. SOUZA, SBC.; FLUES, K.; PAULINI, J.; MOSTARDA, C.; RODRIGUES, B.; SOUZA, L.E.; IRIGOYEN, MC.; DE ANGELIS, KLD. Role of exercise training in cardiovascular autonomic dysfunction and mortality in diabetic ovariectomized rats. Hypertension, 50, 786-791, 2007. SPALLONE V.; MENZINGER G. Autonomic neuropathy: clinical and instrumental findings. Clin Neurosci.;v. 4, p. 346-358. 1997. STAHLE A.; NORDLANDER, R.; BERGFELDT, L. Aerobic group training improves exercise capacity and heart rate variability in elderly patients with a recent coronary event. A randomized controlled study. European Heart Journal, v. 20, p.1638–1646, 1999. STUMVOLL, M.; GOLDSTEIN, B.J.; HAEFTEN, T.W.V. Type 2 diabetes: principles of pathogenesis and therapy.The Lancet. v.365, n. 9467, p.1333-1346, 2005 .

129

SU, DF.; MIAO, CY. Blood pressure variability and organ damage. Clin. Exper. Pharmac. Physiol, v.28, p.709-715, 2001. SULIVAN, SE.; CHRISTOPHER, BELL. Training reduces autonomic cardiovascular responses to both exercise-dependent and-independent stimuli in humans. Auton. Neuros., v. 91, p. 76-84, 2001. TANTUCCI C.; BOTTINI P.; DOTTORINI ML.; PUXEDDU E.; CASUCCI G.; SCIONTI L.; SORBINI CA. Ventilatory response to exercise in diabetic subjects with autonomic neuropathy. J Appl Physiol, v.81, p. 1978-1986, 1996. TAWA, CB.; MD, BAKER, WB.; KLEIMAN, NS.; TRAKHTENBROIT, A.; DESIR, R.; ZOGHBI, WA. Comparison of Adenosine Echocardiography, With and Without Isometric Handgrip, to Exercise Echocardiography in the Detection of Ischemia in Patients With Coronary artery Disease. Journal of the American Society of Echocardiography, v.9, p.33-43, 1996. THOMPSON, PD.; CROUSE, SF.; GOODPASTER, B.; KELLEY, D.; N. MOYNA, N.; PESCATELLO, L. The acute versus the chronic response to exercise. Med. Sci. Sports Exerc, v. 33, p. 438-445, 2001. TIERNEY JR. LM.; McPHEE, SJ.; PAPADAKIS, MA. Current. Medical Diagnóstics & Tratament. 41. ed. International Edition, McGraw-Hill companies, 2002. TIPTON CM.. Exercise training and hypertension, an update. Exercise and Sport Science Review, v. 4, p. 447-505, 1991. TIPTON, CM. Resting heart rate investigations with trained and nontrained hypophysectomized rats. J. Appl. Physiol. v. 26, p.585-588, 1969. TOMLINSON DR; WILLARS GB; CARRINTON AL. Aldose Reductase Inhibitors nd Diabetic Complication. Pharmacol Ther, v.54, p. 151-194, 1992.

TÖYRY, J.P, NISKANEN, L.K, LÄNSIMIES, E.A, PARTANEN, K.P, UUSITUPA, M.I. Autonomic neuropathy predicts the development of stroke in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. Stroke.v.27, n.8, p.1316-8, 1996.

TROMBETA, IC.; BATALHA, LT.; RONDON, MUPB.; LATERZA, MC.; KUNIYOSHI, FHS.; GOWDAK, MG.; BARRETO, ACP.; HALPERN, A.; VILLARES, SMF.; NEGRÃO, CE. Weight loss improves neurovascular and muscle metaboreflex control in obesity. Am. J. Physiol. Heart Circ., v.24, p.974-982, 2002. TUOMILEHTO, J.; LINDSTRO, MJ.; ERIKSSON, JG.; et al., Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med, v.344, p.1343–1350, 2001. URATA, H. Antihypertensive and volume-depleting effects of mild exercise on essential hypertension. Hypertension v. 9, p.245-52, 1987.

130

VAAG A., LEHTOVIRTA M., THYE-RONN P.; GROOP L. European Group of Insulin Resistance.Metabolic impact of a family history of type 2 diabetes: results from a European multicentre study (EGIR). Diabet Med. v.18, p.533–540, 2001 VALDEZ, R.; GREENLUND, KJ.; KHOURY, MJ.; YOON, PW. Is Family History a Useful Tool for Detecting Children at Risk for Diabetes and Cardiovascular Diseases? A Public Health Perspective. Pediatrics, v.120, p. 78-86, 2007. VAN HOOF, C.; DENEFFE, K.; DE BOECK, J.; ARENT, DJ.; BORGHS, G.; Franz–Keldysh oscillations originating from a well-controlled electric field in the GaAs depletion region. Appl. Phys. Lett. v.54, p. 608-610, 1989. VAUHKONEN, I.; NISKANEN, L.; VANNINEN, E.; KAINULAINEN, S.; UUSITUPA, M.; LAAKSO, M. Defects in insulin secretion and insulin action in non-insulin-dependent diabetes mellitus are inherited: metabolic studies on offspring of diabetic probands. J Clin Invest.. v.101, p.86–96, 1998. VERAS-SILVA, AS.; MATTOS, KC.; GAYA, NS. Low-intensity exercise traning decreases Cardiac output and hypertension in spontaneously hypertensive rats. Am J Physiol; v. 273, p.27-31, 1997. VINIK, AI.; MASER, RE.; MITCHELL, BD.; FREEMAN R. Diabetic autonomic neuropathy (Technical Review). Diabetes Care, v.26, p.1553–1579, 2003. YAGIHASHI S. Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy. Diabetes Metab Rev, v.11, p.193-225, 1995. WALLBERG HH.; RINCON J.; ZIERATH JR. Exercise in the management of non-insulin-dependent diabetes mellitus. Sports Medicine, v.25, p.25-35, 1988. WAKABAYASHI, S.; YOSHIMASA, A. Adiponectin Concentrations in Sera From Patients With Type 2 Diabetes Are Negatively Associated With Sympathovagal Balance as Evaluated by Power Spectral Analysis of Heart Rate Variation. Diabetes Care, v. 27, n. 10, p. 2392-2397, 2004. WEI M.; GIBBONS LW.; MITCHELL TL.; KAMPERT JB.; LEE CD.; AND BLAIR SN. The association between cardiorespiratory fitness and impaired fasting glucose and type 2 diabetes mellitus in men. Ann Intern Med. v. 130, p. 89–96, 1999. WHELTHON, SP.; CHIN, A.; XIN, X.; HE, J. Effect of aerobic exercise on blood pressure: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med; 136:493-503, 2002. WILLIANS, RR.; HUNT, SC.; HOPKINS, PN.; HASSTEDT, SJ.; WU, LL.; LALOUEL, JM. Tabulations and expectations regarding the genetics of human hipertension. Kidney int, v.44, P.57-64, 1994.

131

WING, RR.; MATTHEWS, KA.; KULLER, LH.; et al., Environmental and familial contributions to insulin levels and change in insulin levels in middle-aged women. JAMA.. v. 268, p.1890–1895, 1992. WITZEL, MDF. Farmacologia do diabete. Racine v.65, p.55:54, 2000. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Prevalence of Diabetes Among Older Adults in America. 2005 ZECCHINI, HG.; CARVALHEIRA, JBC.; SAAD, MJA. Bases genéticas da resistência a insulina, da síndrome metabólica e do diabetes melito tipo 2. Revista Sociedade de Cardiologia Estado de São Paulo, v.3, p. 508-520, 2004. ZIMMET, P.; ALBERTI, K.G.; SHAW, J. Global and societal implications of the diabetes epidemic. Nature.v.414, n.6865, p.782-7, 2001. ZIPES, DP.; WELLENS, HJ. Sudden cardiac death. Circulation; v.98, p. 2334–2351, 1998. ZOPPINI, G.; CACCIATORI ,V.; GEMMA, ML.; MOGHETTI, P.; TARGHER, G.; ZAMBONI, C.; THOMASETH, K.; BELLAVERE, F.; MUGGEO, M. Effect of moderate aerobic exercise on sympatho-vagal balance in Type 2 diabetic patients. Diabetic Medicine, v.24, p. 370-376, 2007.

132

8. ANEXOS

ANEXO 1

Questionário

Nome: ______________________________________________________________________________

Idade:______ anos Telefone:_______________________ Sexo: ( )F ( )M

Turma:________________________ Período:__________________________________________

1. Um dos seus pais possui:

( ) Pressão alta ( ) Diabetes (glicose aumentada no sangue)

( )Outras doenças cardiovasculares. Especifique_____________________________________________

2. Um de seus pais faz uso de medicamentos para controle da pressão arterial?

Pai: Sim( ) Não( )

Mãe: Sim( ) Não( )

3. Você se lembra do valor habitual da sua pressão arterial?

Nunca medi ( ) não lembro ( ) ate 120/80 (12/8) ( ) > 120/80 (12/8) ( )

4. Em menos de 1 (um) ano você realizou alguma cirurgia, ou teve alguma dor ou lesão em :

Joelho – Sim( ) Não( )

Cotovelo – Sim( ) Não( )

5. No caso de uma resposta afirmativa, descreva o problema.

______________________________________________________________________________________________

__________________________________________________________________________________

6. Faz atividade física regular? Sim( ) Não( )

Qual a freqüência de seu treinamento? _________________________________________________________

Qual a duração de seu treinamento?___________________________________________________________

Realiza exercícios aeróbios (dinâmicos)? Por quantos minutos?_____________________________________

________________________________________________________________________________________

133

Realiza exercícios resistidos (força)? No caso de resposta afirmativa, especifique quais músculos trabalhados e qual a

carga. ____________________________________________________________________________

________________________________________________________________________________________

7. Gostaria de participar de uma pesquisa na USJT, cujo objetivo é avaliar o efeito de exercícios de força no sistema

cardiovascular?

( )Sim ( )Não

8. Qual melhor horário para suas avaliações?

XXXXXXX SEGUNDA TERÇA QUARTA QUINTA SEXTA SÁBADO

MANHÃ

TARDE

NOITE XXXXXXX

134

ANEXO 2

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

TÍTULO DA PESQUISA: “MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR EM JOVENS SEDENTÁRIOS E

FISICAMENTE ATIVOS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE DIABETES: RESPOSTAS AO TESTE DE

ESTRESSE MENTAL E AO EXERCÍCIO AGUDO”.

Eu, ________________________________________________________________ (nome, idade, RG, endereço,

telefone, e-mail), abaixo assinado (ou meu Responsável Legal- quando aplicável),)_____________________

___________________________ dou meu consentimento livre e esclarecido para participar como voluntário do

projeto de pesquisa supracitado, sob responsabilidade do(s) pesquisador(es)

_____________________________________________________________________, membros da Coordenadoria

de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU.

Assinando este Termo de Consentimento, estou ciente de que:

1) Esses questionário tem como objetivos principais verificar minhas condições gerais de saúde, detectar de filhos de

pessoas com pressão arterial normal e elevada e indagar sobre o meu interesse de participação de uma pesquisa sobre

avaliação dos efeitos cardiovasculares do exercício de força;

2) Durante o preenchimento do questionário serão realizadas perguntas para que eu possa ser incluído no estudo;

3) O risco é considerado mínimo nos procedimentos adotados para coleta dos dados;

4) Obtive todas as informações necessárias para poder decidir conscientemente sobre a minha participação na

referida pesquisa ou ensaio (clínico);

5) Estou livre para interromper a qualquer momento minha participação na pesquisa/ensaio clínico, a não ser que esta

interrupção seja contra-indicada por motivo médico;

135

6) Meus dados pessoais serão mantidos em sigilo e os resultados gerais obtidos através da pesquisa serão utilizados

apenas para alcançar os objetivos do trabalho, expostos acima, incluída sua publicação na literatura científica

especializada, e terei acesso aos dados sempre que julgar necessário;

7) Poderei contatar o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas Tadeu (Fone: 2799 1999, ramal 1865)

para apresentar recursos ou reclamações em relação à pesquisa;

8) Poderei entrar em contato com o responsável pelo estudo, Profa. Dra. Kátia De Angelis pelo telefone 27991999,

ramal 1634, sempre que julgar necessário;

9) Este Termo de Consentimento é feito em duas vias que uma permanecerá em meu poder e outra com o

pesquisador responsável.

São Paulo,_______de______________ de_______

________________________________________ _______________________________________

Nome e assinatura do Voluntário Nome e assinatura do Pesquisador Responsável

pelo Estudo

136

ANEXO 3

TERMO DE CONSENTIMENTO LIVRE E ESCLARECIDO

TÍTULO DA PESQUISA: “MODULAÇÃO AUTONÔMICA CARDIOVASCULAR EM JOVENS SEDENTÁRIOS E

FISICAMENTE ATIVOS COM HISTÓRIA FAMILIAR POSITIVA DE DIABETES: RESPOSTAS AO TESTE DE

ESTRESSE MENTAL E AO EXERCÍCIO AGUDO”.

Eu, ________________________________________________________________ (nome, idade, RG, endereço,

telefone, e-mail), abaixo assinado (ou meu Responsável Legal- quando

aplicável________________________________________________________ dou meu consentimento livre e

esclarecido para participar como voluntário do projeto de pesquisa supracitado, sob responsabilidade do(s)

pesquisador(es) ______________________________________________________________________, membros da

Coordenadoria de Pós Graduação Stricto Sensu em Educação Física da UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU.

Assinando este Termo de Consentimento, estou ciente de que:

1) O objetivo da pesquisa é avaliar as alterações hemodinâmicas, autonômicas e metabólicas que ocorrem com

indivíduos descendentes ou não de pais hipertensos quando submetidos a exercícios de força.

2) Durante o estudo serão feitos: aplicação de um questionário para avaliação detalhada de minha condição de saúde

e meus hábitos de vida, coleta de sangue, avaliação de força, avaliação do peso e altura, teste de identificação de

cores e sessão de exercícios individualizada. As coletas e medidas decorrentes da prática de exercícios serão

realizadas por profissionais habilitados;

3) O risco é considerado mínimo nos procedimentos adotados para a coleta dos dados;

4) Minha participação neste estudo poderá ajudar a elucidar a questão da hereditariedade influenciando a capacidade

física atual e a propensão ao desenvolvimento precoce da hipertensão arterial;

5) Obtive todas as informações necessárias para poder decidir conscientemente sobre a minha participação na

referida pesquisa ou ensaio (clínico);

137

6) Estou livre para interromper a qualquer momento minha participação na pesquisa/ensaio clínico, a não ser que esta

interrupção seja contra-indicada por motivo médico;

7) Meus dados pessoais serão mantidos em sigilo e os resultados gerais obtidos através da pesquisa serão utilizados

apenas para alcançar os objetivos do trabalho, expostos acima, incluída sua publicação na literatura científica

especializada, e terei acesso aos dados sempre que julgar necessário;

8) Poderei contatar o Comitê de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas Tadeu (Fone: 2799 1999, ramal 1865)

para apresentar recursos ou reclamações em relação à pesquisa;

9) É condição indispensável para minha participação na pesquisa/ensaio clínico que eu esteja em boa saúde e,

portanto, não esteja no momento sob tratamento médico e nem fazendo uso de quaisquer drogas ou medicações

(quando aplicável);

10) Poderei entrar em contato com o responsável pelo estudo, Dra. Kátia De Angelis pelo telefone 27991999, ramal

1634, sempre que julgar necessário;

11) Este Termo de Consentimento é feito em duas vias que uma permanecerá em meu poder e outra com o

pesquisador responsável.

São Paulo,_______de______________ de_________

___________________________ _________________________________________________

Nome e assinatura do Voluntário Nome e assinatura do Pesquisador Responsável pelo Estudo

138

ANEXO 4

Dados Pessoais

Nome: ___________________________________________________________________

Endereço: _________________________________________________________________

Bairro: _____________________________________ Telefone: ______________________

Cidade: ____________________________________ Estado: _______________________

Idade: _____________________________________ Data de nascimento:_____________

Naturalidade: ______________________________________________________________

Estado Civil: _________________________________Raça:_________________________

Sexo: ( ) Masculino ( ) Feminino

Profissão: _______________________________ Escolaridade: _____________________

Data da avaliação: _____/_____/________.

Possui algum problema de saúde relacionado abaixo?

( ) Infarto ( ) Diabetes Mellitus

( ) Pressão alta ( ) Obesidade ( ) Outros _____________________________

História de Doenças Pregressas

1. Você já foi acometido por outra patologia anteriormente? ( ) Sim ( ) Não

Qual?____________________________________________________________________

Qual tratamento?___________________________________________________________

2. Fez uso de medicamento para as doenças citada? ( ) Sim ( ) Não

Qual?____________________________________________________________________

Por quanto tempo?__________________________________________________________

3. Fez alguma cirurgia relacionada a esta doença? ( ) Sim ( ) Não

139

Qual o tipo?_______________________________________________________________

Há quanto tempo isso ocorreu?________________________________________________

4. Tal doença fez com que você mudasse seus hábitos de vida? ( ) Sim ( ) Não

Quais?___________________________________________________________________

Sistema Respiratório

( ) Pneumonia ( ) Bronquite ( ) Enfisema

( ) Asma ( ) Cianose ( ) Outros _____________________________

1. Dispnéia.

( ) Pequenos esforços. ( ) Médios esforços. ( ) Grandes esforços.

2. Tosse.

( ) Ausente ( ) Seca

( ) Presente ( ) Produtiva

3. Chiado no peito

( ) Ausente ( ) Presente

COONG

Cabeça

( ) Cefaléia. ( ) Tontura. Outras:________________________________________________

Ouvidos

( ) boa audição. ( ) infecção. Outras:__________________________________________

140

Olhos

( ) alterações oculares. ( ) dor. Outras:_____________________________________

Nariz

( ) sangramento. ( ) sinusite. Outras:__________________________________________

Garganta

( ) dor. ( ) rouquidão Outras:__________________________________________

Alergias

( ) medicamentos. ( ) agentes externos. Outras:____________________________________

Sistema Músculo-Esquelético

( ) traumatismo ( ) deformidade ( ) dor

( ) derrame articular ( ) rigidez ( ) hipermobilidade

( ) osteoporose ( ) febre reumática

Outros:________________________________________________________________________

Você teve fraturas com colocação de placas, pinos, parafusos e próteses?

( ) Sim ( ) Não

Onde?_________________________________________________________________________

Aspectos Psiquiátricos

( ) depressão ( ) distúrbio do sono ( ) ansiedade

( ) Alteração de memória ( ) dificuldade no trabalho

Outros:________________________________________________________________________

141

Fatores de Risco

Tabagismo

Você é fumante? ( ) Sim ( ) Não

Qual a quantidade? _____________ ____________cigarros/dia

Há quanto tempo?_______________________ Qual o tipo do cigarro?___________________

Você já fumou antes? ( ) Sim ( ) Não

Parou há quanto tempo?_________________________________________________________

É fumante passivo? ( ) Sim ( ) Não

Alcoolismo

Você possui o hábito de ingerir bebidas alcoólicas?

( ) Sim ( ) Não

Tipo de bebida: ( ) destilados ( ) fermentados

Quantidade:________________________________________

Há quanto tempo?___________________________________

Freqüência_________________________________________

Obesidade

IMC = Peso corpóreo (kg) = ............................=...........

altura (m2)

Já teve problemas com a obesidade? ( ) Sim ( ) Não

Por quanto tempo?__________________________________________________________

Como você controla (ou controlava) sua obesidade?________________________________

142

Possui (ou possuía) uma dieta gordurosa?________________________________________

Como você classifica a sua alimentação? ( ) Leve ( ) Moderada ( ) Pesada

Relação Cintura-Quadril

Perimetria Cintura: ____________cm Perimetria Quadril:____________________cm

Relação C/Q:____________________

Hipercolesterolemia

Você possui colesterol alto? ( ) Sim ( ) Não

Como você controla o seu colesterol?___________________________________________

Estresse

Você trabalha ou possui alguma ocupação? ( ) Sim ( ) Não

Qual o grau de responsabilidade na sua ocupação?_________________________________

Passa ou já passou situações estressantes? ( ) Sim ( ) Não

Quais?____________________________________________________________________

Em quais situações você se sente relaxado?______________________________________

Faz algum tipo de terapia para controlar a sua ansiedade, depressão, cansaço, insônia?

( ) Sim ( ) Não

Qual?______________________________

Há quanto tempo?______________________________________

Como você classifica o seu estresse?

( ) Leve ( ) Moderado ( ) Severo

143

Sedentarismo

Você pratica algum tipo de atividade física? ( ) Sim ( ) Não

Você já praticou algum tipo de atividade física? ( ) Sim ( ) Não

Qual foi o motivo da interrupção?______________________________________________

Você começou a praticar depois do acometimento? ( ) Sim ( ) Não

Qual?____________________________________________________________________

Qual a duração?____________________________________________________________

Qual a freqüência semanal?___________________________________________________

Com qual intensidade você desempenha sua atividade?

( ) Leve ( ) Moderada ( ) Forte

Você controla a sua freqüência cardíaca durante a atividade? ( ) Sim ( ) Não

Qual a freqüência cardíaca máxima atingida durante a atividade?_____________________

Você recebeu algum tipo de orientação para realizar essa atividade física?

( ) Sim ( ) Não

De quem?_________________________________________________________________

Você apresenta (ou) algum sintoma durante a atividade física?

( ) Sim ( ) Não

Diabetes

Você tem Diabetes? ( ) Sim ( ) Não Há quanto tempo?_________________

Como você controla seu Diabetes?_____________________________________________

Mudou sua dieta com a presença do Diabetes?____________________________________

_________________________________________________________________________

144

Hipertensão Arterial

Você possui hipertensão arterial? ( ) Sim ( ) Não

Há quanto tempo?________________________________

Em quais atividades sua pressão arterial fica elevada?______________________________

_________________________________________________________________________

Faz algum tipo de terapia para controle? ( ) Sim ( ) Não

Quais?___________________________________________________________________

História Familiar

Algum parente sofre de problemas cardiovasculares? ( ) Sim ( ) Não

Qual o grau de parentesco?____________________________________________________

Qual o problema?____________________________________________________________

Há quanto tempo?___________________________________________________________

Algum de seus familiares foi à óbito por problemas cardiovasculares? ( ) Sim ( ) Não

História Psicossocial

Se caso você já foi casado, como era sua vida antes e depois do casamento?___________________________

Qual sua perspectiva em relação à sua vida atual e ao futuro?_______________________________________

Você tem tido problemas financeiros e/ou familiares? ( ) Sim ( ) Não

Você tem vida sexual ativa? ( ) Sim ( ) Não

Faz uso de algum medicamento?

Nome Concentração Freqüência de Uso

145

ANEXO 5

QUESTIONÁRIO INTERNACIONAL DE ATIVIDADE FÍSICA –

VERSÃO CURTA

Nome:_______________________________________________________

Data: ______/ _______ / ______ Idade : ______ Sexo: F ( ) M ( )

Nós estamos interessados em saber que tipos de atividade física as pessoas fazem como parte do

seu dia a dia. Este projeto faz parte de um grande estudo que está sendo feito em diferentes países

ao redor do mundo. Suas respostas nos ajudarão a entender que tão ativos nós somos em relação à

pessoas de outros países. As perguntas estão relacionadas ao tempo que você gasta fazendo

atividade física na ÚLTIMA semana. As perguntas incluem as atividades que você faz no

trabalho, para ir de um lugar a outro, por lazer, por esporte, por exercício ou como parte das suas

atividades em casa ou no jardim. Suas respostas são MUITO importantes. Por favor responda

cada questão mesmo que considere que não seja ativo. Obrigado pela sua participação !

Para responder as questões lembre que:

� atividades físicas VIGOROSAS são aquelas que precisam de um grande

esforço físico e que fazem respirar MUITO mais forte que o normal

� atividades físicas MODERADAS são aquelas que precisam de algum esforço

físico e que fazem respirar UM POUCO mais forte que o normal

Para responder as perguntas pense somente nas atividades que você realiza por

146

pelo menos 10 minutos contínuos de cada vez.

1a Em quantos dias da última semana você CAMINHOU por pelo menos 10

minutos contínuos em casa ou no trabalho, como forma de transporte para ir de um

lugar para outro, por lazer, por prazer ou como forma de exercício?

dias _____ por SEMANA ( ) Nenhum

1b Nos dias em que você caminhou por pelo menos 10 minutos contínuos quanto

tempo no total você gastou caminhando por dia?

horas: ______ Minutos: _____

2a. Em quantos dias da última semana, você realizou atividades MODERADAS por pelo menos

10 minutos contínuos, como por exemplo pedalar leve na bicicleta, nadar, dançar, fazer ginástica

aeróbica leve, jogar vôlei recreativo, carregar pesos leves, fazer serviços domésticos na casa, no

quintal ou no jardim como varrer, aspirar, cuidar do jardim, ou qualquer atividade que fez

aumentar moderadamente sua respiração ou batimentos do coração (POR FAVOR NÃO

INCLUA CAMINHADA)


2b. Nos dias em que você fez essas atividades moderadas por pelo menos 10

minutos contínuos, quanto tempo no total você gastou fazendo essas atividades

por dia?


3a Em quantos dias da última semana, você realizou atividades VIGOROSAS por pelo menos 10

minutos contínuos, como por exemplo correr, fazer ginástica

aeróbica, jogar futebol, pedalar rápido na bicicleta, jogar basquete, fazer serviços domésticos

pesados em casa, no quintal ou cavoucar no jardim, carregar pesos elevados ou qualquer

atividade que fez aumentar MUITO sua respiração ou batimentos do coração.

147


3b Nos dias em que você fez essas atividades vigorosas por pelo menos 10

minutos contínuos quanto tempo no total você gastou fazendo essas atividades

por dia?


Estas últimas questões são sobre o tempo que você permanece sentado todo dia, no trabalho, na

escola ou faculdade, em casa e durante seu tempo livre. Isto inclui o tempo sentado estudando,

sentado enquanto descansa, fazendo lição de casa visitando um amigo, lendo, sentado ou deitado

assistindo TV. Não inclua o tempo gasto sentando durante o transporte em ônibus, trem, metrô ou

carro.

4a. Quanto tempo no total você gasta sentado durante um dia de semana?

______horas ____minutos

4b. Quanto tempo no total você gasta sentado durante em um dia de final de

semana?

______horas ____minutos

UNIVERSIDADE SÃO JUDAS TADEU PÓS-GRADUAÇÃO … · Existem evidências de que as disfunções...

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