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INFLAMAÇÃO & REPARO TECIDUAL
Mestranda: Diane Oliveira
UNIVERSIDADE DE BRASÍLIA– UnB
PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM BIOLOGIA
MOLECULAR
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1) Inflamação
1.1- Visão geral
1.2- Inflamação Aguda Estímulos
Alterações vasculares: transudato e exsudato
Eventos celulares: recrutamento e ativação de LEU
1.3- Resultados da inflamação aguda
1.4- Padrões morfológicos da inflamação aguda
1.5- Mediadores químicos da inflamação
1.6- Inflamação crônica
Sumário
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2) Reparo Tecidual
2.1- Célula e regeneração tecidual
2.2- Reparo por tecido conjuntivo Angiogênese
Migração de fibroblastos e deposição da MEC
MEC e remodelação
2.3- Cicatrização da ferida cutânea Cicatrização de primeira e de segunda intenção
Quelóide
Sumário
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INFLAMAÇÃO
Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos
tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela
saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.
Etapas:
1) Reconhecimento do agente lesivo,
2) Recrutamento dos leucócitos,
3) Remoção do agente,
4) Regulação (controle) da resposta e
5) Resolução (reparo).
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• Sinais cardinais: calor, rubor , tumor (gregos), alterações funcionais
(romanos).
• John Hunter (1794)- relação macroscópica da inflamação com a
circulação sanguínea.
• Cohnhein (XIX)- experimento com membrana interdigital de rã>
alteração vascular e exsudação.
• Barger e Dale (1910), Lewis (1927)- hismanina, primeiro mediador
da inflamação.
Inflamação é manifestação das respostas imunitárias inata e
adaptativa orquestradas por mediadores
INFLAMAÇÃO
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• Infecções
• Trauma
• Necrose tecidual
• Corpos estranhos
• Reações imunológicas
1.1- AGENTES INFLAMATÓRIOS
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TIPOS DE INFLAMAÇÃO
http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php
M1= Proinflamatórias
M2= Antiinflamatórias
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COMPONENTES DA INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA
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1- FENÔMENOS IRRITATIVOS
http://www.bloodjournal.org/content/115/10/1865?sso-checked=tr
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1.1- ALTERAÇÕES VASCULARES
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Aumento do fluxo sanguíneo
-> eritema e calor
Permeabilidade-> edema
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1.2- ALTERAÇÕES CELULARES
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Manifestações externas da inflamação/ Sinais cardinais
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1.2- ALTERAÇÕES CELULARES: etapas
Marginação
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1.2.1- MARGINAÇÃO E ROLAGEM
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1.2.2- ATIVAÇÃO E ADESÃO
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1.2.3- TRANSMIGRAÇÃO
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1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.
Infiltração de Neutrófilos Infiltração de mononucleares
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1.3- PADRÕES MORFOLÓGICOS DA I.A.
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1.4- ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS
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1.4.1- FAGOCITOSE
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http://medicinembbs.blogspot.com.br/2011/02/inflammation.html
1.5- Principais mediadores químicos da inflamação
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1.5- Mediadores derivados de ptns plasmáticas
C3 convertase
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1.5- RESULTADOS DA I.A
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1.5- RESULTADOS DA I.A
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TIPOS DE INFLAMAÇÃO
http://www.jscimedcentral.com/Cardiology/Articles/cardiology-1-1008.php
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-Infiltração de células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
-Destruição tecidual (por produtos de céls inflamatórias)
-Reparo envolvendo angiogênese e fibrose
2) INFLAMAÇÃO CRÔNICA
Inflamação crônica Inflamação aguda
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2.1- Células e mediadores da I.C.
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2.1- Células e mediadores da I.C.
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2.1- Células e mediadores da I.C.
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2.2- INFLAMAÇÃO GRANULOMA
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RESUMINDO
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INFLAMAÇÃO
Do latim inflamare e do grego phlogos= pegar fogo, é uma reação dos
tecidos a um agente agressor caracterizada morfologicamente pela
saída de líquidos e de células do sangue par ao intertício.
Etapas
1) Reconhecimento do agente lesivo,
2) Recrutamento dos leucócitos,
3) Remoção do agente,
4) Regulação (controle) da resposta e
5) Resolução (reparo).
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TIPOS DE REPARO
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3.1- REGENERAÇÃO TECIDUAL
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3.2- REPARO POR TECIDO CONJUNTIVO
Processo:
-Formação de novos vasos sanguíneos
(angiogênese);
-Migração e proliferação de fibroblastos;
-Deposição de MEC (formação de
cicatriz);
-Maturação e reorganização do tecido
fibroso (remodelação)
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3.2- ANGIOGÊNESE
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3.2.1- REPARO POR TECIDO
CONJUNTIVOTecido de granulação (3-5 dias)
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3.2- MECANISMO
FIBROSE
-Fibroblastos inativos
- Colágeno denso
-Fragmentos de tecido elástico
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3.2.3- REMODELAÇÃO DA MATRIZ
Metaloproteinases (Zinco)
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3.3- CICATRIZAÇÃO DE FERIDA CUTÂNEA
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3.4- ASPECTOS PATOLÓGICOS DO REPAROGranulação exuberante ou carne esponjosa
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RESUMINDO
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