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Facultad de Estomatología Roberto Beltrán UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA ¨ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES¨ INVESTIGACIÓN BIBLIOGRAFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA CATHERINE RENGIFO RODRÍGUEZ LIMA – PERÚ 2009
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Facultad de Estomatología
Roberto Beltrán
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
¨ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES¨
INVESTIGACIÓN BIBLIOGRAFICA DEL PROCESO DE SUFICIENCIA
PROFESIONAL PARA OBTENER EL TITULO DE CIRUJANO DENTISTA
CATHERINE RENGIFO RODRÍGUEZ
LIMA – PERÚ
2009
JURADO EXAMINADOR PRESIDENTE : Dra. Lola Sueng Navarrete. SECRETARIA : Dra. Martha López Pinedo. ASESORA : Dra. María Cristina Ikeda Artacho. FECHA DE SUSTENTACIÓN : 3 de Marzo del 2009
CALIFICATIVO : APROBADO
A mis padres y hermanos, por su apoyo
incondicional, amor, paciencia y dedicación
durante toda mi vida.
A Rafael por su apoyo y amor.
AGRADECIMIENTOS:
• A la Dra. María Cristina Ikeda Artacho, por su amistad, confianza y su constante
apoyo y dedicación.
• A la Dra. Martha López Pinedo , por su confianza y su apoyo constante.
• A la Dra. Lola Sueng Navarrete , por su confianza y su apoyo constante.
RESUMEN
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica caracterizada por una anormalidad
en el metabolismo de la glucosa, a causa de la deficiencia de insulina o por problemas
en su metabolismo, produciendo cifras elevadas de glucosa en orina y sangre. Los
síntomas principales son engrosamiento de las membranas basales de los capilares
(microangiopatías), polidipsia, poliuria, polifagia, también está predispuesto a
infecciones y retraso a la cicatrización.
Los pacientes diabéticos controlados son considerados como cualquier otro paciente;
en cambio, los no controlados están en mayor riesgo a presentar patologías como el
agrietamiento de la mucosa oral, xerostomía, alteración de la flora, presencia de
mayor número de Candida albicans. Entre los signos clínicos presentes en pacientes
diabéticos no controlados tenemos: supuraciones dolorosas del margen gingival,
dientes sensibles a la percusión, abscesos periodontales recurrentes, entre otros.
Las enfermedades periodontales surgen como una respuesta autoinmune a la placa
bacteriana y están relacionadas bidireccionalmente a factores sistémicos como la
diabetes mellitus que son capaces de modificar su evolución, por su parte, la
enfermedad periodontal puede influir en el metabolismo de los pacientes diabéticos
poniendo su vida en riesgo.
Los signos clínicos y radiológicos de los pacientes diabéticos son indudablemente más
precoces e intensos, comparado con otros pacientes con problemas periodontales. El
rápido incremento de destrucción periodontal que se presenta en pacientes adultos
mayores puede ser un signo de sospecha de presentar diabetes o alguna enfermedad
sistémica, por lo cual el profesional debe recomendar practicar distintos estudios
médicos.
Palabras claves: Diabetes mellitus, enfermedad periodontal.
ÍNDICE DE ABREVIATURAS
AAP : Asociación Americana de Periodoncia.
DM : Diabetes mellitus.
DMID : Diabetes tipo I.
DMNID : Diabetes mellitus tipo II.
ADA : Asociación Americana de Diabetes.
EP : Enfermedad periodontal.
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Pág
Gráfico 1. Etiopatogenia de la diabetes mellitus tipo I. 12
Gráfico 2. Patogenia de la diabetes mellitus tipo II. 13
Gráfico 3. Mecanismos de regulación de la glicemia. 19
Gráfico 4. Control de la diabetes y progresión de la enfermedad periodontal. 20
Gráfico 5. Vías de patogénesis de la periodontitis en diabéticos. 22
ÍNDICE DE TABLAS
Pág
TABLA 1. Clasificación de la diabetes mellitus por la Sociedad
Americana de Diabetes. 11
TABLA 2. Características diferenciales entre diabetes mellitus tipo I y II 14
TABLA 3. Factores de riesgo de diabetes mellitus tipo II. 16
TABLA 4. Criterios diagnósticos de diabetes propuestos por la sociedad
Americana de Diabetes en el año 1997. 17
TABLA 5. Estudios sobre la asociación entre diabetes y las enfermedades
clasificados por fuerza de evidencia, tipo de diabetes y la edad. 31
TABLA 6. Resumen de reportes con información de efectos del control glucémico
en condición periodontal, clasificados por fuerza de evidencia, tipo de
diabetes y edad. 33
TABLA 7. Efectos de la enfermedad periodontal y su tratamiento sobre el
Control glucémico, evidencia clínica y epidemiológica. 35
ÍNDICE DE CONTENIDOS
Página
I. INTRODUCCIÓN 1
II. MARCO TEÓRICO 2
II.1. Enfermedad Periodontal. 2
II.1.a. Etiología y Patogenia 3
II.1.b. Clasificación de la Enfermedad Periodontal. 4
II.1.c. Tratamiento de la enfermedad periodontal 8
II.2. Diabetes mellitus 10
II.2.a. Aspectos Epidemiológicos 10
II.2.b. Clasificación de la diabetes mellitus. 11
II.2.c. Signos y síntomas de la diabetes mellitus. 15
II.2.d. Detección de la diabetes mellitus. 15
II.2.e. Diagnóstico de la diabetes mellitus. 16
II.2.f. Manifestaciones Orales en Pacientes Diabéticos
controlados y no controlados 17
II.2.g. Complicaciones orales en pacientes diabéticos. 19
II.3. Relación entre diabetes y enfermedad periodontal. 21
II.4. Tratamiento de la, Infección periodontal en pacientes diabéticos. 36
III. CONCLUSIONES 39
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 40
1
I. INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es una enfermedad muy conocida y, hoy en día, millones de
personas la padecen en el mundo.
La sexta complicación documentada de la diabetes mellitus es la enfermedad
periodontal; por otro lado, la diabetes mellitus es un factor de riesgo para la
periodontitis, documentación científica demuestra que la enfermedad periodontal se
vuelve más severa en presencia de diabetes mellitus. Por eso se dice que la relación
entre enfermedad periodontal y diabetes es bidireccional, aunque aún queda mucho
por investigar.
El conocimiento de las distintas manifestaciones clínicas de la diabetes es de gran
importancia para el odontólogo, ya que permite reconocer o sospechar de la presencia
de esta enfermedad sistémica, y así indicar a los pacientes los exámenes auxiliares
pertinentes para poder descartar o contribuir a detectar nuevos casos de diabetes
mellitus. Asimismo, el profesional que brinda atención odontológica a pacientes
diabéticos debe ser capaz de proporcionar servicios adecuados, que no ponga en
riesgo la salud del paciente.
El propósito de esta investigación bibliográfica es discernir la documentación
científica disponible entre la relación diabetes mellitus y enfermedad periodontal, la
cual será de mucha importancia para nosotros como odontólogos, y nuestro deber será
el hacer la detección a tiempo e informar al paciente la sospecha de una posible
enfermedad sistémica como la diabetes.
2
II. MARCO TEÓRICO
II.1. ENFERMEDAD PERIODONTAL
La enfermedad periodontal es un proceso infeccioso de la encía y del aparato de
inserción adyacente, producido por diversos microorganismos que colonizan el área
supra y subgingival (1,2). Esta patología presenta muchas fases, que van desde la más
fácilmente tratables, la gingivitis, hasta las más severas e irreversibles como es la
periodontitis (3). La forma más frecuente es la gingivitis, que se caracteriza por la
inflamación de las encías, enrojecimiento, edema y sangrado (3).
Desde el punto de vista histológico, las características que podemos hallar son la
presencia de bolsas periodontales, la localización de la unión epitelial a nivel de la
unión cemento adamantina, la pérdida de fibras colágenas, la elevada concentración
de leucocitos polimorfonucleares en la unión y bolsa epitelial, y la migración del
infiltrado celular inflamatorio hacia el tejido conectivo (1).
El nivel de inserción clínica es un factor importante, ya que es un buen indicador del
avance de la enfermedad. En un periodonto sano no hay pérdida de adhesión epitelial
y mide menos de 2mm; clínicamente los pacientes con bolsas periodontales de
profundidad de 4mm a más y con nivel de inserción clínica mayor a 5mm son
diagnosticados con enfermedad periodontal (3).
La mayoría de enfermedades periodontales diagnosticadas pueden ser
tratadas con éxito. Los objetivos terapéuticos en la enfermedad periodontal son:
• Modificar y eliminar gran número de bacterias, contribuyendo a los factores
de riesgo, lo que impide la progresión de la enfermedad y la preservación del
buen estado de salud del periodonto.
• Evitar la reaparición de la enfermedad periodontal.
3
II.1.a. Etiología y Patogenia
Es importante darse cuenta que la enfermedad periodontal involucra un cambio en la
flora oral. La periodontitis, a diferencia de la gingivitis, se caracteriza por una pérdida
estructural del aparato de inserción, producida por determinada bacterias, estas son
también necesarias pero no suficientes para que produzcan la enfermedad, siendo
necesaria la presencia de un hospedador susceptible (1,2). No todas las periodontitis
encontradas en un individuo adulto son iguales, debido a que algunas formas pueden
presentar un avance lento y otras una forma de avance rápidamente progresivo (3).
La enfermedad periodontal aumenta según el riesgo de varios factores, como
tabaquismo, enfermedades sistémicas, medicamentos como esteroides, drogas,
terapias de cáncer, puentes desadaptados, embarazo, uso de anticonceptivos orales
(4,). También se puede manifestar en cualquier condición médica donde actúe el
mecanismo de defensa bacteriana como en el VIH, la diabetes, los trastornos de
neutrófilos (3).
De acuerdo con el World Workshop in Periodontics de 1996, los supuestos patógenos
periodontales se pueden dividir en grupos de mayor a menor fuerza de evidencia (1):
• Evidencia fuerte: A. actinomycetemcomitans, P. gingivalis, B. forsythus.
• Evidencia moderada: P. intermedia/nigrescens, C. rectus, E. nodatum, F.
nucleatum, P. micros, St. Intermedius, T. detícola y espiroquetas.
• Evidencia inicial: E. corrodens, bacilos entéricos, peseudomonas sp,
Selenomonas sp., Staphylococcus sp, hongos.
El descontrol metabólico, el tiempo de duración de la enfermedad y el incremento de
la edad aumentan las periodontopatías. El grado de control de la diabetes mellitus
tiene influencia notable en la aparición y severidad de la enfermedad periodontal (3,4).
En las lesiones periodontales de diabéticos no insulinodependiente (DM tipo II) se
detectó una distribución de los patógenos potenciales predominantes como son:
Prevotella intermedia, Campylobacter rectus, Porphyromonas gingivalis, A.
Actinobacillus actinomycetemcomitans y P. gingivalis, similares a la encontrada en la
4
enfermedad periodontal del adulto; estos microorganismos tienen potencial de
actividad patógena si el control metabólico es deficiente (5).
En los pacientes diabéticos no controlados la hiperglicemia tiene implicaciones sobre
la respuesta del huésped y afecta la microbiota regional. Esto puede influir en el
desarrollo de enfermedad periodontal y de caries dental, sobre todo en los pacientes
con DM tipo I y DM tipo II no controlados. En diabéticos tipo I, los microorganismos
cultivables predominantes aislados de lesiones periodontales son especies de
Capnocytophaga que componen en promedio el 24% de la flora (5).
En estudios realizados sobre enfermedad periodontal y diabetes mellitus se ha
confirmado especialmente la prevalencia relativa de cinco patógenos periodontales (A.
actinomycetemcomitans, Eikenella corrodens, T.dentícola, Cándida Albicans, P.
gingivalis) entre los individuos con diabetes mellitus tipo I y II. Sin embargo, no se
revelaron correlaciones estadísticamente significativas. Excepto por el A.
Actinobacillus actinomycetemcomitans, la prevalencia de los patógenos periodontales
fue significativamente mayor en sitios enfermos que en sitios saludables en ambos
pacientes DM tipo I y II (6).
II.1.b. Clasificación de la Enfermedad Periodontal
Según la clasificación propuesta por la AAP (Asociación Americana de Periodoncia)
en el Workshop de 1999, la enfermedad periodontal puede ser subdividida según se
muestra a continuación:
A) Enfermedades Gingivales
1. Enfermedad por placa dental
• Gingivitis asociada únicamente a placa.
• Enfermedades gingivales modificadas por factores sistémicos.
• Enfermedades gingivales influenciadas por medicación.
• Enfermedades gingivales modificadas por malnutrición.
5
2. Enfermedades gingivales no asociadas a placa
• Lesiones originadas por bacterias específicas.
• Enfermedades gingivales de origen viral.
• Enfermedades gingivales de origen fúngico.
• Lesiones gingivales de origen genético.
• Manifestaciones gingivales a ciertas condiciones sistémicas.
• Lesiones traumáticas.
• Reacciones a cuerpo extraño.
• No específicas (NES).
B) Enfermedades periodontales
1. Periodontitis Crónica
El término de periodontitis crónica refleja un concepto tradicional de
enfermedad no curable, pero esto no quiere decir que no sea controlable (7).
La periodontitis crónica tiene mayor prevalencia en adultos, aunque puede
aparecer en individuos de cualquier grupo de edad, es decir se produce tanto en
la primera como en la segunda dentición (1).
Se puede llegar a identificar diversos signos y síntomas tales como: edema,
eritema, aumento o recesión de la encía, placa o cálculo supra y subgingival,
factores locales que aumentan el acúmulo de placa, sangrando o supuración al
sondeo o espontáneamente, mayor movilidad, apiñamiento o exfoliación
dental (1).
6
La clasificación de la periodontitis crónica se establece en función de los
siguientes criterios:
1) Extensión:
• Localizada: La que se presenta en menor o igual de un 30 %.
• Generalizada: La que muestra más de un 30 % de localizaciones
afectadas.
2) Severidad:
• Leve: Cuando la pérdida de inserción es de 1 a 2 milímetros.
• Moderada: Cuando la pérdida de inserción es de 3 a 4 mm.
• Severa o avanzada: Cuando la pérdida de inserción es superior o
igual a 5 mm.
2. Periodontitis Agresiva
Es una periodontitis de inicio temprano, donde la característica es la agresiva
destrucción de los tejidos periodontales. Se clasifica según al número de
piezas dentales afectadas y se divide en: localizada y generalizada (7).
3. Periodontitis con manifestaciones de enfermedades sistémicas
1. Asociada con desórdenes hematológicos (neutropenia adquirida,
leucemia).
2. Asociada con desórdenes genéricos (Neutropenia clínica y familiar,
síndrome de Down, síndrome de deficiencia de adherencia de leucocitos,
síndrome de Papillon-Lefèvre, enfermedad de almacenamiento de
glucógeno, agranulocitosis genérica infantil, síndrome de Cohen,
hipofosfatasa) (7).
3. Otras no específicas.
7
4. Enfermedades Periodontales Necrotizantes:
1. Gingivitis ulcerativa necrosante (GUN).
2. Periodontitis ulcerativa necrosante (PUN).
5. Periodontitis Asociada con Lesiones Endodóncicas:
1. Lesión combinada endoperiodontal.
6. Deformidades y Condiciones del Desarrollo y Adquiridas
1. Factores localizados al diente que modifican o predisponen la
acumulación de placa que inducen enfermedad gingival y periodontitis
(recesión gingival y de tejidos blandos, factores de anatomía dentaria,
restauraciones y aparatos dentales, fracturas radiculares, reabsorción
radicular cervical y fisuras cementarías) (7).
2. Deformidades mucogingivales y condiciones alrededor del diente
(recesión gingival y de tejidos blandos, falta de encía queratinizada,
vestíbulo poco profundo, posición aberrante de frenillo/muscular, excesos
gingivales) (7).
3. Deformidades mucogingivales y condiciones de procesos edéntulos
(deficiencia horizontal/vertical), falta de tejido gingival queratinizado,
agrandamiento de tejidos blandos/gingivales, posición aberrante de
frenillo/ muscular, vestíbulo poco profundo, coloración anormal (7).
8
II.1.c.Tratamiento de la Enfermedad Periodontal
En relación con la periodontitis, los estudios de Rosling, Lindhe y de Nyman en el
año 1990. Demostraron que con el tratamiento quirúrgico y control de placa
profesional cada dos semanas se podía controlar de manera efectiva tanto la gingivitis
como la periodontitis (1).
La Academia Americana de Periodoncia en el 2005-2006 aconsejó el seguimiento de
una serie de pautas para el tratamiento de la periodontitis crónica:
1) Tratamiento mecánico: raspado supra y subgingival.
2) Instrucción de higiene oral.
3) Raspado y alisado radicular (RAR).
4) Reevaluación.
5) Cirugías.
• Terapia resectiva: Cirugía a colgajo o sin osteotomía, amputación
radicular.
• Terapia regenerativa.
• Terapia mucogingival.
En la revisión bibliográfica llevada a cabo por Kaldahl y Lindhe en 1993 se
concluye que:
• La terapia periodontal quirúrgica y no quirúrgica puede mejorar los
resultados clínicos periodontales.
• Solo a corto plazo se evidencian diferencias entre terapia quirúrgica y
no quirúrgica, aunque no a largo plazo. Se obtiene mejores resultados
con la terapia no quirúrgica a corto plazo.
9
• La cirugía sin resección ósea se obtienen mejores niveles de inserción
a corto y largo plazo.
• La cirugía produjo mayor pérdida de sondaje y redujo el nivel de
inserción clínica en bolsas inicialmente profundas. Se obtiene mejores
resultados con RAR que con higiene supragingival.
6) Estricto programa de mantenimiento.
Se puede optar por diagnósticos microbiológicos y la prescripción de un antibiótico
adecuado. Existen algunos estudios en los que se demuestra la efectividad de la terapia
fotoactiva o fotodinámica. Esta terapia consiste la unión del efecto terapéutico de una
sustancia que altere el potencial redox y a su vez sea fotosensible, que puede ser activa
por una luz a una determinada longitud de onda. Durante este proceso, se forman
radicales libres de oxígeno, y estos producen un efecto tóxico sobre las células
obteniendo como resultado. Por lo tanto la secuencia del tratamiento fotoactivo es, en
primer lugar, la aplicación de sustancia foactiva en segundo lugar se procederá a la
aplicación del láser provocando efectos sobre las bacterias, obteniendo como resultado
gran disminución de odontopatógenos e incluso ser una medida alternativa a la terapia
antibiótica (1).
No debe olvidarse el control de factores locales, como por ejemplo: eliminación o el
recontorneado de coronas u obturaciones desbordantes o sobrecontorneadas, ajuste de
prótesis mal adaptadas, tratamiento de caries, odontoplastías, movimientos dentarios,
tratamiento de trauma oclusal, extracción de dientes con pronóstico malo (1).
10
II.2. DIABETES MELLITUS
II.2.a. Aspectos epidemiológicos
La diabetes mellitus es en complejo de enfermedades metabólicas de base genética
que se caracteriza, fundamentalmente por hiperglucemia (5,8). Es la resultante de
defectos en la secreción de insulina, o de su acción, o de ambos.
La hiperglicemia crónica propia de la diabetes se asocia con daño, disfunción o falla
de varios órganos, especialmente los ojos, riñones, sistema nervioso, corazón y vasos
sanguíneos. Diversos procesos patógenos y patológicos están involucrados en el
desarrollo de la diabetes. Entre estos procesos se pueden destacar desde la destrucción
autoinmune de las células Beta a resistencia periférica a la acción de la insulina, pero
la base de las anormalidades que se pueden observar en el metabolismo de hidratos de
carbono, grasas y proteínas es la deficiencia en la acción de la insulina en sus tejidos
(8,9).
Se ha establecido de manera firme que el mantenimiento de un buen nivel de glucemia
puede prevenir o retrasar el desarrollo de las complicaciones microvasculares de la
diabetes (5,8).
La adecuada detección de los signos y síntomas de diabetes mellitus tiene una gran
importancia para los odontólogos porque permite identificar posibles nuevos casos de
diabetes. Los odontólogos deben ser capaces de proporcionar cuidado dental a los
pacientes que la padecen y están siendo tratados, sin poner en peligro sus vidas.
Tomando en cuenta el aumento en la incidencia de diabetes mellitus en el mundo, esta
continúa encabezando la lista de enfermedades causantes de morbilidad y mortalidad
en el futuro próximo (8).
11
II.2.b. Clasificación de la diabetes mellitus
La diabetes mellitus se clasifica, basándose en su proceso fisiopatogénico, el cual
culmina en una hiperglicemia (Tabla 1), en contraste con criterios previos como la
edad de inicio o tipo de tratamiento (5,6).
TABLA 1. Clasificación de la Sociedad Americana de Diabetes.
I. Diabetes tipo I:
A. Inmunomediada
B. Idiopática
II. Diabetes tipo II:
III. Otros específicos:
A. Defectos genéticos en la función de la célula beta: cromosoma 12, HNF-1 alfa; cromosoma 7, glucocinasa; cromosoma 20, HNF-4 alfa;DNA mitocondrial; otros .
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina: insulinorresistencia tipo A, diabetes lipoatrófica, otros.
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, traumatismos, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatías.
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonona, hipertiroidismo, aldosterona, otras.
E. Inducida por medicamentos o agentes químicos: pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, dilantina, otros.
F. Infecciones rubéola congénita, citomegalovirus, otras.
G. Formas no comunes de diabetes inmunomediada: síndrome del hombre del hombre rígido, anticuerpos antirreceptor de insulina, otras.
H. Otros síndromes genéticos asociados ocasionalmente con diabetes: síndrome de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, porfiria.
IV. Diabetes mellitus gestacional (DMG):
(Citado: Farreras P, Rozman C. Diabetes Mellitus: En medicina interna.15ª ed.
Barcelona: Marin; 2004; cáp234:1942-77) (8).
12
Los tipos de diabetes mellitus mas conocidos son: La diabetes mellitus tipo I y la
diabetes mellitus tipo II, ambos al parecer tienen un componente genético en su origen
(5). La importancia genética en la diabetes mellitus tipo II es muy superior a la que se
observa en la diabetes mellitus tipo I (8).
La diabetes tipo I se origina a partir de la destrucción, probablemente, de etiología
auto inmune, de las células beta de los islotes del páncreas (Gráfico 1), dando como
resultados niveles plasmáticos de insulina bajos o indetectables. Suele tener un
comienzo súbito de sintomatología clínica y aparecer en pacientes menores de 40
años, aunque puede producirse a cualquier edad (5, 8, 9).
Gráfico 1. Etiología de la diabetes mellitus. Tomado de: Equitron. [En línea] 2009
[fecha de acceso 11 de febrero 2009]. URL disponible en:
http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes.htm) (10).
13
La diabetes tipo II es postulada como la interrupción en la homeostasis del
metabolismo de la glucosa (8, 9, 10). La Diabetes tipo II es de inicio insidioso, suele
aparecer en individuos de edad media como resultado de una utilización defectuosa de
la insulina, siendo los niveles plasmáticos de insulina en valores absolutos, normales o
altos (Gráfico 2). Estos pacientes no presentan episodios de cetoacidosis y controlan la
hiperglicemia mediante dieta y/o hipoglicemiantes orales. Un elevado porcentaje de
estos pacientes presentan problemas de obesidad (5, 6, 7, 8).
Gráfico 2. Patogenia de la diabetes mellitus tipo II. Tomado de: Equitron. [En línea]
2009 [fecha de acceso 11 de febrero 2009]. URL disponible en:
http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes.htm) (10).
Para tener un mayor conocimiento de las características de la DM tipo I y II, a
continuación se presenta la siguiente tabla (Tabla 2).
14
Tabla 2. Características diferenciales entre diabetes mellitus tipo I y II.
Característica
DM I
DM II
Edad de inicio
Generalmente en < de 30 años.
Mayormente > de 40 años.
Debut
Agudo / subagudo Insidioso
Peso corporal
No obesidad Obesidad el 80 %
Cetosis
Frecuente Raro
Complicaciones microvasculares
++ +
Complicaciones macrovasculares
+
++
Masa celular beta
Muy reducida
Conservada
Tratamiento con insulina
Imprescindible A veces necesaria
(Tomado de: equitron. [En línea] 2009 [fecha de acceso 11 de febrero 2009]. URL
disponible en: http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes.htm) (10)
15
II.2.c. Signos y síntomas de la diabetes mellitus
Los signos y síntomas típicos de la diabetes son: poliuria, polidipsia, polifagia, prurito,
debilidad y fatiga. Estas características pronunciadas en la Diabetes Mellitus (DM)
tipo I y II son el resultado de la hiperglucemia (5).
Las complicaciones de la DM incluyen: retinopatía, nefropatía, neuropatía,
enfermedad macrovascular y deterioro de la cicatrización de las heridas (5).
II.2.d. Detección de la diabetes mellitus
Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa plasmática rápida (con
sus siglas en inglés FPG: “fasting plasma glucose”) como prueba de detección de DM
de tipo II, debido a que (9):
• Un gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales
de DM son asintomáticos y no se percatan de que padecen DM tipo II
hasta durante un decenio antes de establecer el diagnóstico.
• Hasta el 50% de los individuos con DM de tipo II tiene una o más
complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su
diagnóstico.
• El tratamiento de la DM de tipo II puede alterar favorablemente la
evolución natural de esta enfermedad.
La Asociación Americana de Diabetes (AAD) recomienda investigar a todos los
individuos mayores de 45 años de edad cada tres años y hacerlo con todos aquellos
que tienen factores adicionales de riesgo a edad más temprana (Tabla 3). A diferencia
de lo que sucede en la DM de tipo II, es raro que un individuo con diabetes tipo I
tenga un período prolongado de hiperglucemia antes del diagnóstico (9).
16
TABLA 3. Factores de riesgo de Diabetes Mellitus tipo II.
• Antecedentes familiares de diabetes.
• Obesidad ( BMI > ó = 25Kg/m²)
• Inactividad física habitual.
• Raza o etnicidad
• IFG o IGT previamente identificadas.
• Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa >4 Kg.
• Hipertensión ( presión arterial > ó = 140/90 mmHg
• Concentración de colesterol de HDL ≤ 35mg/100ml(0.9mmol/L), concentraciones de triglicéridos ≥250mg/100ml ( 2.82mmol/L) o ambas cosas.
• Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.
• Antecedentes de enfermedad vascular.
(Tomado de: Harrison T, Braunwald E, Kasper D, Fauci A. Diabetes Mellitus. En:
Harrison-Principios de Medicina Interna. 16ª ed. Madrid: Mc Gaw-Hill; 2005;
cap323:2367-404) (5).
II.2.e.Diagnóstico de la diabetes mellitus
El diagnóstico de diabetes se establece mediante la detección de los siguientes signos
y síntomas:
• Síntomas típicos como poliuria, polidipsia, y pérdida de peso sin motivo
aparente y una glucemia casual (en cualquier momento del día sin tener en
cuenta el tiempo transcurrido desde la última ingesta de alimentos) igual o
superior a 200 mg/dL (11,1 mml/L) (8).
A continuación se presenta una tabla (Tabla 4) en la que se registra las pruebas de
glucemia con los valores que corroboran el diagnóstico de diabetes.
17
TABLA 4. Criterios diagnósticos de diabetes propuestos por la sociedad Americana
de Diabetes en el año 1997.
• Glucemia en ayunas
Inferior a 110mg/dL( 6,1mmol/L): normal
Entre 110 mg/dL (6,1 mmol/L) y menos de 126 mg/dL (7mmol/L): glicemia de ayuno alterada.
Igual o superior a 126mg/dL(7mmol/L): diagnostico provisional de diabetes ( el diagnóstico debe confirmarse).
• Glucemia a los 120 min de la PTGO
Inferior a 140mg/dL (7,8 mmol/L): PTGO normal.
Entre 140mg/dL (7,8mmol/L) y menos de 200mg/dL (11,1mmol/L): tolerancia a la glucosa alterada.
200mg/dL(11,1 mmol/L) o superior : diagnóstico provisional de diabetes ( el diagnóstico debe confirmarse
(Tomado de: Farreras P, Rozman C. Diabetes Mellitus.
En: Medicina Interna.15ª ed. 2004) (8).
II.2.f. Manifestaciones orales en pacientes diabéticos controlados y no
controlados
Entre las manifestaciones orales de Diabetes Mellitus la enfermedad periodontal es
una reconocida y bien documentada complicación de la diabetes. Las personas con
diabetes mal controlada pueden quejarse de reducción del flujo salival y ardor bucal o
de la lengua. Los diabéticos que reciben agentes hipoglucemiantes orales pueden
padecer xerostomía, que predispone a infecciones oportunistas por Candida
albicans (5,10).
La diabetes como factor de riesgo para desarrollar la enfermedad periodontal siempre
ha sido muy discutido, aunque actualmente se acepta que la prevalencia de la
enfermedad periodontal es mayor en pacientes diabético tipo II que en pacientes sanos
y mayor que en pacientes tipo I no controlados (11,12).
18
Las diferencias en la salud periodontal entre los pacientes con DM tipo I y II pueden
relacionarse con diferencias en el manejo del control de la glucemia, la edad, la
duración de la enfermedad, la utilización de atención odontológica, la susceptibilidad
a la enfermedad periodontal a medida que pasan los años, según la severidad y la
duración de su diabetes (5).
Los diabéticos controlados tienen una respuesta tisular normal y una defensa normal
contra las infecciones. Sin embargo, la posibilidad de que el control de la enfermedad
sea inadecuado aconseja mantener una atención especial en el tratamiento periodontal
de los diabéticos controlados; por su parte, en los diabéticos no controlados se muestra
una variedad de cambios bucales como: sequedad de boca, inflamación gingival,
presencia de pólipos gingivales sésiles, papilas gingivales sensibles, mayor frecuencia
de enfermedad periodontal con destrucción alveolar tanto vertical como horizontal y
alteraciones en la flora de la cavidad oral, entre otros. (13, 14, 15)
En un estudio realizado en la Universidad Autónoma de Nueva León, se comprobó
que el grado de enfermedad periodontal es mayor en los pacientes diabéticos tipo II,
que en pacientes renuentes al control médico. Otros estudios realizados en la misma
universidad han precisado una relación entre el mal control de la glicemia y los
parámetros de enfermedad periodontal (4,15).
Los hallazgos orales en los pacientes con diabetes no controlados se relacionan con la
excesiva pérdida de líquidos a través de la orina, la respuesta alterada ante la
infección, los cambios microvasculares y posiblemente, con la mayor concentración
de glucosa en la saliva (15).
El siguiente gráfico (Gráfico 3) muestra el mecanismo de producción de hipoglicemia
e hiperglicemia:(10)
19
Gráfico 3. Mecanismos de regulación de la glucemia. (Tomado de: Equitron. [En
línea] 2009 [fecha de acceso 11 de febrero 2009]. URL disponible en:
http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes.htm) (10).
II.2.g. Complicaciones Orales en Pacientes Diabéticos
Los pacientes diabéticos son más susceptibles a desarrollar enfermedades
periodontales agravando la diabetes y sus complicaciones (15).
La enfermedad periodontal es a menudo una complicación crónica y ha sido citada
como la sexta complicación que se presenta en la diabetes mellitus. Las
complicaciones orales de la diabetes mellitus no controlada (Gráfico 4) pueden incluir
xerostomía, infección, cicatrización deficiente, mayor incidencia y gravedad de las
caries, candidiasis, gingivitis y enfermedad periodontal, abscesos periapicales y
síndrome de la boca urente (15).
20
Complicaciones de Diabetes
Mal control metabólico de la Diabetes Mellitus
Progresión de la Enfermedad Periodontal /
infección.
Bacterias Patógenas
Gráfico 4. Control de la diabetes y progresión de la enfermedad periodontal. (Tomado
de: Lindhe J, Karring T, Lang N. Epidemiología de las Enfermedades Periodontales.
Periodontología clínica e Implantación Odontológica. 4ª ed. Madrid: Médica
Panamericana; 2005; cap. 2: 64-84) (15).
21
II.3. RELACIÓN ENFERMEDAD PERIODONTAL Y DIABETES
La asociación entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal se desarrolla a partir
del momento en que las dos entidades se encuentran presentes en el individuo (16).
Las pruebas que apoyan esta asociación se sustentan en datos epidemiológicos y
estudios de modelos de animales que contribuyen a explicar la fisiopatología de la
enfermedad periodontal como una complicación de la Diabetes Mellitus. Por otro
lado, se sugiere que la enfermedad periodontal puede aumentar el riesgo de sufrir un
mal control metabólico, resultando en la dificultad de controlar la glucemia y la
resistencia de insulina (6, 12, 17, 18).
Papapanau (1996) precisó la relación entre diabetes y enfermedad periodontal. La
enfermedad periodontal no sigue patrones en los diabéticos y hay autores que plantean
que la diabetes por sí sola no causa gingivitis, para ello es necesaria la existencia de
factores tales como placa bacteriana, sarro y fuerzas oclusales (4).
Iacopino (1998), condujo un meta-análisis sobre datos de cuatro estudios, en el que se
incluyeron 3524 adultos mayores de 18 años, demostrando una asociación
significativa entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal; así también, la diabetes
mellitus mostró un aumento del riesgo para padecer la enfermedad periodontal por dos
veces, esto independiente del efecto de la edad y los factores locales tales como placa
dental y acumulación de cálculo (19).
La enfermedad periodontal, más específicamente la periodontitis es una de las muchas
complicaciones resultantes de la diabetes mellitus tipo I y II. Numerosos estudios han
encontrado una prevalencia más alta de enfermedad periodontal en pacientes
diabéticos no controlados que en los controlados sanos, confirmando la relación entre
enfermedad periodontal y diabetes mellitus. La presencia de la enfermedad
periodontal constituye un serio peligro de salud para el individuo diabético. Una vez
que la enfermedad periodontal se establece, la naturaleza crónica de esta infección
puede contribuir al deterioro progresivo del diabético, conduciéndolo a
complicaciones más severas relacionadas a la diabetes (6, 19, 20,21).
22
Estudios recientes indican una incidencia más alta de periodontitis en diabéticos
comparada a los pacientes control saludables. Esta descripción confirma una relación
bidireccional entre diabetes mellitus y enfermedad periodontal. Sin embargo, la
mayoría de estudios han retratado esta relación como unidireccional, examinando si
existe o no una prevalencia incrementada de periodontitis en diabéticos (21).
En el siguiente gráfico (Gráfico 5) se observan las distintas vías de patogénesis de la
enfermedad periodontal en los pacientes diabéticos.
Enfermedad Periodontal
Mediadores Antiinflamatorios
Inmunidad Innata
• Neutrófilos.
• Monocitos.
Age
Mediadores Proinflamatorio
• IL‐1β.
• TNF‐α.
• MMPs.
• PGE₂.
• LTB₄
Inflamación
Estrés oxidativo
PKC‐α
PKC‐β
Diabetes
Hiperglicemia.
Resistencia a la insulina
Gráfico 5. Vías de la patogénesis de la periodontitis en diabéticos. (Tomado de:
Nassar H, Kantarci A, Van Dayke Thomas E. Diabetic periodontitis: A model for
activated innate immunity and impaired resolution of inflammation. Periodontol 2000
2007; 43(1): 233-44) (20).
23
La mayor parte de la destrucción del tejido conectivo que se da en la enfermedad
periodontal resulta de la interacción de la bacteria y sus productos con la célula
fagocítica mononuclear y fibroblastos, produciendo una acción desencadenante y
secreción local de mediadores catabólicos incluyendo IL-1 β ( interleucina-1β ), PGE2
(prostaglandinas), TNF-α (factor de necrosis tumoral) , IL-6 ( interleucina-6), (5,17).
La diabetes mellitus afecta todos los parámetros periodontales, incluyendo el
sangrado gingival, la profundidad del sondeo, la pérdida ósea (11, 16, 18, 20).
Diversos factores presentes en pacientes con diabetes mellitus podrían predisponer a
padecer enfermedad periodontal y otras infecciones. Entre estos factores se incluyen a
los cambios en la vascularización periodontal, caracterizada por engrosamiento de la
membrana basal capilar, el aumento de la tasa de flujo de líquido gingival, con
aumento de contenido en glucosa y de los niveles de la enzima colagenasa,
alteraciones funcionales en los PMN (disminución de la adherencia, respuesta
quimiotáctica y capacidad fagocítica) y la microflora subgingival, semejante a la
periodontitis juvenil detectándose en estas lesiones niveles altos de Actinobacillus
Actinomycetem comitans (5, 21, 22 ).
La microflora subgingival en pacientes diabéticos y enfermedad periodontal (EP) en
general es equivalente a las observadas en pacientes con EP que no tienen un
diagnóstico de diabetes (4, 6, 23, 24).
Una de las causas para que los pacientes presenten enfermedad periodontal la
constituyen los cambios hormonales y trastornos presentes en la diabetes (26). Los
diabéticos presentan mayor posibilidad a desarrollar enfermedad periodontal y la
severidad está relacionada a la duración de la diabetes (23).
Para relacionar a la enfermedad periodontal con la diabetes mellitus debemos tener en
cuenta los aspectos histopatológicos de la diabetes mellitus (15). Entre estos aspectos
tenemos que los capilares gingivales de los pacientes diabéticos presentan un
engrosamiento de la membrana basal, ruptura de fibras colágenas e inflamación
endotelial. Ocurren cambios en la encía como son el aumento de la intensidad de la
inflamación, infiltración grasa del tejido inflamado y el aumento de cuerpos extraños
calcificados, la dilatación de la membrana basal de los capilares y arteriolas
24
precapilares, aunque sin cambios osteoscleróticos, engrosamiento de los pequeños
vasos sanguíneos. El consumo de oxígeno de las encías y la oxidación de la glucosa
se ven disminuidos. Merece especial atención la membrana basal de los capilares,
debido a que este cambio de las paredes vasculares puede dificultar el transporte de
los nutrientes necesarios para el mantenimiento de los tejidos gingivales (12). Cuando
existe hiperglucemia, las proteínas de la membrana basal no realizan la glicosilación
enzimática, provocando cambios físicos que alteran a la estructura, la composición y
permeabilidad de la membrana, también encontramos disrupción de la membrana, y
engrosamiento del endotelio (23,24).
En los pacientes diabéticos también se observa un retardo en la formación de los
linfocitos y la disminución en su actividad; es decir, hay variaciones no sólo en su
cantidad sino también en su calidad; de igual forma se aprecia la disminución del
aporte sanguíneo del periodonto por la microangiopatía diabética, donde los vasos
sanguíneos por alteración de sus capas internas disminuyen su luz y ello conlleva a la
disminución del transporte de los nutrientes y oxígeno al periodonto, volviéndolo más
vulnerable al medio exterior (15).
En numerosos estudios se ha identificado la función de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN), su mecanismo de acción en el mantenimiento de la salud
gingival y periodontal. En los pacientes diabéticos se encontró una reducción en la
función de los PMN, esta alteración fue identificada en quimiotaxis, adherencia y
fagocitosis de los PMN (15,25). Los pacientes diabéticos con enfermedad periodontal
severa tienen más deprimida la función quimiotáctica de los PMN, en comparación
con los pacientes con enfermedad periodontal menos severa (15, 26).
Estudios realizados sobre los defectos de los PMN sugieren que su disfunción podría
conducir a una alteración de la resistencia del hospedero, lo que llevaría a la infección
de los tejidos, por lo tanto, se confirma que la severidad de la periodontitis ha sido
relacionada con estas alteraciones funcionales de los PMN en pacientes diabéticos
(15). Las infecciones en pacientes diabéticos son muchos más severas que estas
mismas en pacientes no diabéticos. Es así, que estudios realizados in vitro acerca de
las células de defensa del hospedero, especialmente de los PMN procedentes de los
pacientes diabéticos, demostraron estar alterados los mecanismos de defensa. En otro
25
estudio similar sobre los PMN de diabéticos se demostró que la terapia a base de
insulina podía invertir el efecto funcional de estas células (15).
El metabolismo del colágeno también se ve afectado por los niveles de glucosa. En
estudios realizados con fibroblastos de la piel se demostró que las condiciones
hiperglicémicas reducen la proliferación y crecimiento celular, al mismo tiempo que
se da la síntesis de colágeno y glicosaminoglicanos (15). Los fibroblastos gingivales
de los pacientes diabéticos sintetizan menos colágeno en comparación con los no
diabéticos. También se encontró una aumento de la actividad colagenólica crevicular
en pacientes diabéticos; este incremento parece tener su origen en los
neutrófilos (15, 27).
En los pacientes con DM, además de presentar una respuesta inflamatoria mayor,
también se presentan un aumento de la apoptosis celular, la cual puede contribuir a la
periodontitis. Si la apoptosis es mayor dará como resultado una cicatrización
deficiente de la herida, lo cual es perjudicial, por lo tanto la inflamación conducirá a
una mayor destrucción de estos tejidos; la disminución de la reparación de estos
tejidos pueden contribuir a la destrucción de los tejidos periodontales en pacientes
diabéticos (16,21).
Las infecciones bacterianas disminuyen la absorción de glucosa mediada por insulina
y producen insulino resistencia. La endotoxemia aguda y la producción de citoquina
inducen la insulino resistencia y el déficit de acción insulínica. Por lo tanto, la
enfermedad periodontal, por su permanente invasión sistémica, pone en riesgo el
control glicémico. Muchos trabajos de investigación han demostrado que el control de
las bacterias periodontopáticas, con tratamiento periodontal y antibióticos
coadyuvantes mejora el nivel de hemoglobina glucosilada y el requerimiento de
insulina (15,27,28).
La presencia de infección aguda puede predisponer a la resistencia a la insulina. Esto
puede ocurrir independientemente de un estado diabético y persistir hasta tres semanas
después de la resolución de la infección. En un estudio de pacientes con diabetes tipo
II se demostró que aquellos que tenían enfermedad periodontal severa presentaban un
26
control significativamente inferior de la enfermedad que quienes tenían un
compromiso periodontal mínimo (5).
Grossi y col. concluyen en su estudio que la presencia de infección periodontal está
vinculada al control de la diabetes. Indicando que un control efectivo de la infección
periodontal en pacientes diabéticos podría reducir el nivel de productos finales
avanzados de glucosilación en el suero, ya que como se conoce estos productos
causan la hiperglucemia; siendo, al parecer, un factor clave el control del nivel
glicémico (29).
La resistencia a la insulina es una condición que existe durante las infecciones agudas,
esta condición aparece independientemente del estado diabético y está directamente
correlacionada con la gravedad de la enfermedad periodontal (15, 30, 31). La obesidad
es un estado que incrementa la resistencia a la insulina y es uno de los factores que
explican cómo las bacterias de la enfermedad periodontal afectan a los pacientes con
diabetes tipo II y enfermedades cardiacas (6, 32).
De acuerdo a Harrison (2005), la incidencia de proteinuria y de complicaciones
cardiovasculares como resultado de la diabetes no controlada es mayor en diabéticos
con enfermedad periodontal severa que en quienes tienen gingivitis o enfermedad
periodontal inicial (5). Los diabéticos tipo II presentan mayor prevalencia de
periodontitis y mayor severidad (6, 32, 33). La severidad de la enfermedad periodontal
aumenta con la duración de la diabetes (18).
En una revisión realizada por Hernández y col. (2004) sobre diez estudios conducidos
en 456 pacientes diabéticos tipo I y tipo II se concluyó que, al parecer, la diabetes tipo
II parece generar efectos más fuertes de tratamiento periodontal en la reducción del
HbA1c (6).
Slavkin reportó en 1997 un estudio realizado con indios del río Gila, en el que se
analizaron sujetos entre los 18 a 67 años con diagnóstico de 200mg/dL de glucosa
después de 2 horas del examen de tolerancia a la glucosa; sus resultados reportan que
la periodontitis severa es un factor de riesgo para el pobre control glicémico, y así
mismo para desarrollar síndrome cardiometabólico. Se reporta también un estudio
27
prospectivo en 233 pacientes diabéticos donde los resultados colocan a la diabetes
mellitus, los efectos del tabaco y factores socioeconómicos como factores asociados a
la presencia de enfermedad periodontal (33).
Iacopino (2001) examinó el rol de la enfermedad periodontal como un factor que
complica la severidad de la diabetes. Los resultados de todos los estudios indican
consistentemente que los diabéticos con enfermedad periodontal severa exhiben más
complicaciones de diabetes comparada a los diabéticos con leve enfermedad
periodontal o ninguna enfermedad. Ello sugiere que la presencia de enfermedad
periodontal severa concede un riesgo significativo de exhibir otras complicaciones
relacionadas a la diabetes (33,34,35).
Dentro de los estudios centrados en el papel de la diabetes mellitus como factor de
riesgo para la periodontitis tenemos:
Hugoson y col. en Suecia (1989) demostraron que no existe diferencia notable entre
diabéticos y no diabéticos en cuanto a su índice de placa, cálculo y números de
dientes (5).
Shlossman y col. en Estados Unidos de Norteamérica (1990) encontraron pérdida de
inserción moderada y pérdida ósea alveolar semejante en todos los diabéticos, tanto
varones como mujeres (5).
Un año más tarde (1991), Emrich y col. reportaron en el mismo país que la diabetes,
los cálculos dentales y la edad fueron marcadores de riesgo significativos para la
periodontitis (5).
Pommereau y col., en Francia (1992), desarrollaron un estudio donde concluyeron
que no hay relación significativa entre estado de la encía y la edad y el nivel de
HbA1c o duración de la enfermedad (5).
Oliver y Tervonen, en Estados Unidos (1993), concluyó que la pérdida de dientes fue
similar en diabéticos y en adultos empleados norteamericanos (5).
28
El año 2005, Cerda y col. demostraron que la enfermedad periodontal se ve afectada
por el tiempo de la enfermedad sistémica y del control metabólico del paciente (15).
Thorstenson y Hugoson, en Suecia (1993), realizaron un estudio en 83 pacientes con
DMID y 99 no diabéticos agrupados según edad y género; encontrando que la
duración de la enfermedad apareció como factor determinante significativo para el
desarrollo de periodontitis (15).
Seppala y col. realizaron un estudio de 2 años de duración, donde demostraron que
con la misma cantidad de placa, pérdida de inserción y hueso alveolar, la enfermedad
periodontal es más severa en pacientes insulinodependientes mal controlados que en
pacientes diabéticos insulinodependientes bien controlados (15).
Tervonen y Oliver. Concluyeron que la periodontitis en diabéticos está relacionada
con un control metabólico inadecuado y que es imprescindible un mantenimiento
periodontal regular con instrucciones de higiene oral, motivación y raspado en los
pacientes diabéticos (15).
Taylor y col. en el 2001 reportaron una relación entre la enfermedad periodontal y la
diabetes, la cual es presentada en las tablas 5, 6, 7 (36).
29
TABLA 5. Resumen de estudios sobre la asociación entre la Diabetes y las
Enfermedades clasificadas por: fuerza de evidencia, tipo de diabetes y la edad.
Referencias País Diseño de
estudio
Tipo de
diabetes
N. Sujetos
a. Diabéticos
b. Controles
Edad
a.Diabeticos
b. Controles
Periodontal
Medida
Efectos
Otras Variables
relacionadas a
la Diabetes
Nivel de
evidencia
Firatli
1970 Turkia Perspectiva I
a. 44
b. 20
a.12.2(significado)
b.12.3(significado)
Ging. 0s
Pd: 0s
Lpa: Is
Control
glicémico.
Duración de la
diabetes
II-2
Cohen
1970
Estados
Unidos Perspectiva I
a.21
b.18
a.18,35
b.18,35
Ging:Is
Lpa:Ir,Is Nada II-2
Tervonen y
Karjalain
1997
Finlandia Perspectiva I a. 36
b.10
a.24,36
b.24,36
Ging:0e
Pd:Ir
Control
glicemico
duración de la
diabetes
complicaciones
de la diabetes
II-2
Novaes y col
1996 Brazil Perspectiva 2
a.30
b.30
a.30,77
b.30,67
Pd:Is,Ir
Lpa:Is,Ir
Control
gucémico II-2
Nelson y col
1990
Estados
Unidos Perspectiva 2
a.720
b.1,553
a:15,55+
b.15,55+ XRBL:Li,lp Nada II-2
Taylor
1998
Estados
Unidos Perspectiva 2
a.24
b.338
a.15,57
b.15,57 XRBL:li,Ir Nada II-2
Taylor
1998
Estados
Unidos Perspectiva 2
a.21
b.338
a.15,49
b.15,49 XRBL:li,lr
Control
glucémico II-2
Goteiner
1986
Estados
Unidos
Sección
transversal I
a.169
b.80
a.Edades del
colegio
b.5,18
Ging:0s
Lpa:0p,0s
PDI:0s
Nada III
Harrison y
Bowen
1987
Estados
Unidos
Sección
transversal I
a.30
b.30
a.4,19
b.4,19
Ging:Is
Lpa:Ip
Control
glicemico III
Novaes
1991 Brazil
Sección
transversal I
a.30
b.30
a.5,18
b.5,18
Ging:Is
Pd:0s
XRBL:Is
Nada III
Cianciola
1982
Estados
Unidos
Sección
Transversal I
a.263
b.208
a.<10>19
b.<10>19
Ging:Ip
Lpa:Ip
XRBL:Ip,Is
JPS:Ip,Is
Duración de
diabetes III
De
Pommereau,
1992
Francia Sección
Transversal I
a.85
b.38
a.12,18
b.12,18
Ging:Ie
Lpa:0e
0p,0s
XRBL:0e,0p,0s
Control
glucémico
Duración de la
diabetes
III
Ringelberg
1977
Estados
Unidos
Sección
transversal I
a.56
b.41
a.10,16
b.10,12
Ging:Is
MGI:Is Nada III
Firatli
1996 Turkia
Seccion
transversal I
a.77
b.77
a.12,5
(significado)
b.12,6
(significado)
Ging:0s
Pd:Is
Lpa:Is
Duración de la
diabetes III
Pinson
1995
Estados
Unidos
Sección
transversal I
a.26
b.24
a.7-18
b.7-18
Control
glicémico
Duración de la
diabetes
Control
glucemico.
Duracion de la
diabetes
III
Faulconbridge
1981 Inglaterra
Sección
transversal I
a.94
b.94
a.5,17
b.5,17
Duración de la
diabetes
Duración de la
diabetes III
30
Referencias País Diseño de
estudio
Tipo de
diabetes
N. Sujetos
a. Diabéticos
b. Controles
Edad
a.Diabeticos
b. Controles
Periodontal
Medida
Efectos
Otras Variables
relacionadas a
la Diabetes
Nivel de
evidencia
Guven 1996 Turkia Sección
transversal I
a.10
b.52
a.18,27
b.19,22 Ging:Ie Nada III
Rylander
1987 Suecia
Sección
transversal I
a.46
b.41
a.18,26
b.19,25
Ging:Ie,Ip
Pd:0e
Lpa:Ie,Ip
XRBL:0p
Complicaiones
de la diabetes III
Sznajder
1978 Argentina
Sección
transversal II
a.20
b.26
a.9,29
b.9,29
Ging:Is
Lpa:0s Nada III
Galea
1986 Malta
Sección
transversal II
a.82
b.desconocido
a.5,29
b.5,29 Pd:Ip
Control
glucémico
Duración de la
diabetes
Complicaciones
de la diabetes
III
Hugoson
1989 Suecia
Seccion
transversal I
a.154
b.77
a.20,70
b.20,70
Ging:Ie
Pd:Ie,Ip,Is
XRBL:Is
Duración de la
diabetes III
Glavind
1968 Dinamarca
Sección
transversal II
a.51
b.51
a.20,40
b.20,40
Ging:0s
Pd:0s
Lpa:Is
XRBL:Is
Duración de
diabetes
Complicaciones
de la diabetes
III
Thorstenson y
Hugoson
1993
Suecia Sección
transversal I
a.117
b.99
a.40,70
b.40,70
Ging:0e
Pd:Ie,Is
XRBL:Is
Duracciónde la
diabetes
Edad de inicio
III
Tervonen
2000 Finlandia
Sección
transversal I
a.35
b.10
a.29,7
b.29,0 XRBL:Ie
Control
glucémico,
Duración de la
diabetes,
Gravedad de la
diabetes basado
en la presencia
de
complicaciones
III
Morton
1995 Mauritus
Sección
contraria 2
a.24
b.24
a.26,76
b.25,73
Ging:IP
Pd:Is
Lpa:Is
Nada III
Shlossman
1990
Estados
Unidos
Sección
contraria 2
a.736
b.2,483
a.5,45+
b.5,45+
Lpa:Ip
XRBL:Ip Nada III
Emrich
1991
Estados
Unidos
Sección
contraria 2
a.254
b.1,088
a.15,55+
b.15,55+
Lpa:Ip
XRBL:Ip,Is Nada III
Sandberg
2000 Suecia
Sección
contraria 2
a.102
b.102
a.64,8
b.64,9
Ging:Is
Pd:Ie
XRBL:Ip
Control
glucémico,
Duración de la
diabetes,
Complicaciones
de la diabetes
III
Wolf
1977 Findlandia
Sección
contraria 1,2
a.186
b.156
a.16.60
b.16,60
Ging:Is
Lpa:Is
XRBL:Is
Control
glucemico,
Duración de
diabetes,
Complicaciones
de la diabetes
III
Benveniste
1967
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.53
b.71
a.5,72
b.5,72
Ging:0s
Pd:0p,0s Nada III
31
Referencias País Diseño de
estudio
Tipo de
diabetes
N. Sujetos
a. Diabéticos
b. Controles
Edad
a.Diabeticos
b. Controles
Periodontal
Medida
Efectos
Otras Variables
relacionadas a
la Diabetes
Nivel de
evidencia
Finestone y
Boorujy
1967
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.189
b.64
a.20,79
b.20,79
Pl:Is
Control
glucemico,
Duración de la
diabetes,
Complicaciones
de la diabetes
III
Belting
1964
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.78
b.79
a.20,79
b.20,79 Pl:Is
Gravedad de la
diabetes III
Oliver y
Tervonen
1993
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.114
b.15,132
a.20,64
b.20,64
Pd:Ie,Ip
Lpa:Ie,0p,0s
Nada III
Yavuzyilmaz
1996 Turkia
Sección
contraria 1,2
a.17
b.17
a.25,74
b.19,29 Pd:Is Nada III
Bridges
1996 Turkia
Sección
contraria 1,2
a.118
b.115
a.24,78
b.24,78
Ging:0s
Pd:0s
Lpa:Is
Control
glucémico
Duración de la
diabetes
III
Sandler y
Stahl
1960
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.100
b.3,894
a.20,69
b.20,69 PDR:Ie Nada III
Bacic y col
1988 Yugoslavia
Sección
contraria 1,2
a.222
b.189
a.<20,60+
b.<20,60+ Pd:Ie,Ip,Is
Control
glucémico,
Duración de la
diabetes,
Complicaciones
de la diabetes
III
Hove y
Stallard
1970
Estados
Unidos
Sección
contraria 1,2
a.28
b.16
a.20,40+
b.20.40+
Ging:0s
Pd:0s
XRBL:0s
Duración de la
diabetes,
Gravedad de la
diabetes
III
Mackenzie y
Millard
1963
Estados
Unidos
Sección
contraria 9
a.124
b.92
a.32,78
b.32,78 XRBL:0s Nada III
Sznajder y col
1978 Argentina
Sección
contraria 9
a.63
b.39
a.30,49
b.30,50
Ging:Is
Lpa:Is Nada III
Dolan y col
1997
Estados
Unidos
Sección
contraria 9
a.107
b.554
a.45,75+
b.45,75+ Lpa:Ie,Ip,Is Nada III
(Tomado de: Taylor G. Bidirectional interrelationships between diabetes and
periodontal diseases: An Epidemiologic Perspective. J Periodontol 2001; 6(1): 99-
112) (36).
32
• Tipo de diabetes: I = Diabetes mellitus tipo I; II = Diabetes mellitus tipo II; I,II =
sujetos con ambas diabetes mellitus tipo I y tipo II; 9 = tipo de diabetes no
especificado y no descubrible claramente de otra información en el reporte (36).
• Edades: las edades de los sujetos presentadas como mínimo, máximo reportados para
aquellos con diabetes (a) controles (b) excepto otro especificado (36).
• Medida del estatus de la enfermedad periodontal. Las medidas usadas incluyen: Ging
= gingivitis o sangrado; Pd = probando la profundidad; Lpa: pérdida de enlace
periodontal; XRBL= Pérdida de hueso radiográfico; JPS: puntaje periodontal juvenil;
MGI = índice gingival modificado; Pl = índice periodontal de Rusell; PDR =
proporción de la enfermedad periodontal (proporción de los dientes afectados por la
enfermedad periodontal). El número siguiendo la medida corresponde a hacer mayor
o agrandar la enfermedad en esos con diabetes (1) o no hay diferencias entre esos con
diabetes y controles (0). Las letras siguiendo el número corresponde a los parámetros
declarados en el estudio: e = extensión o grado; i = incidencia; p = predominio o
prevalecencia; s = severidad o rigidez; r = progresión (36).
La jerarquía de la evidencia basada en el esquema de clasificación usado por la fuerza de
trabajo de los servicios preventivos: l = evidencia obtenida de por lo menos un ensayo
propiamente controlado; II – I = evidencia obtenida de un ensayo controlado bien
diseñado sin randomización; II - 2 = evidencia obtenida de un cohorte bien diseñado o
estudios analíticos de caso controlado, preferiblemente de más de un centro o grupo de
investigación; II – 3 = evidencia obtenida de series de tiempo múltiples con o sin la
intervención; resultados dramáticos en experimentos no controlados (tales como los
resultados de la introducción del tratamiento de la penicilina en los años 1940) podría
también ser observado como este tipo de evidencia; III = opiniones de las autoridades
respectivas, basadas en experiencia clínica; estudios descriptivos y reportes de caso; o
reportes de comités expertos.(36)
El tipo de diabetes no especificado, pero averiguados por críticos o examinadores de otra
información en el reporte (36).
33
TABLA 6. Resumen de reportes con información de efectos del control glicémico en
condición periodontal, clasificados por fuerza de evidencia, tipo de diabetes y edad.
Referencias País Diseño de
estudio
Tipos de
diabetes Edad Efectos
Grupo de
comparación
Nivel de
evidencia Seppala. Seppala,
Ainamo
1993
Finland Prospectivo I Adultos I N II-2
Tervonen y
Karjalainen
1997
Finland Prospectivo I Adultos I Y II-2
Karjalainen y
Knuuttila
1996
Finland Prospectivo I Niños I N II-2
Firatli
1997 Turkia Prospectivo I Ninños I Y II-2
Seppala y Ainamo
1994 Finland Prospectivo I,2 Adultos I N II-2
Wolf
1977 Finland Prospectivo I,2
Edades
mezcladas 0 Y II-2
Novaes y col
1996 Brazil Prospectivo 2 Adultos I Y II-2
Taylor y col
1998
Estados
Unidos Prospectivo 2
Edades
mezcladas I Y II-2
Sastrowijoto y col
1989 Netherlands
Sección
transversal I Adultos 0 N III
Moore y col
1999
Estados
Unidos
Sección
transversal I Adultos 0 N III
Tervonen y col
2000 Finland
Sección
transversal I Adultos I Y III
Gusberti y col
1983
Estados
Unidos
Sección
transversal I Niños I N III
Barnett y col
1984
Estados
Unidos
Sección
transversal I Niños 0 N III
Harrison y Bowen
1987
Estados
Unidos
Sección
transversal I Niños I Y III
Sandholm y col
1989 Finland
Sección
transversal I Niños 0 Y III
(Tomado de: Taylor G. Bidirectional interrelationships between diabetes and
periodontal diseases: An Epidemiologic Perspective. J Periodontol 2001; 6(1): 99-
112) (36).
34
TABLA 7. Efectos de la enfermedad periodontal y su tratamiento sobre el control
glicémico: evidencia clínica y epidemiológica.
Referencia Diseño de
estudio
Tipo de
diabetes
N. sujetos
a. Tratamiento
(edades)
b. controles
(edades)
Seguimiento Terapia periodontal
Mediada
del control
metabólico
Nivel de
evidencia
Aldridge et
al
Estudio I
1995
Ensayo
controlado
aletorio
I a.16 (16-40)
b.15 (16-40) 2 meses
Grupo de tratamiento:
organización hidrográfica
internacional, escala, ajuste
márgenes de restauración y el
refuerzo después de 1mes.
Grupo control: ningún
tratamiento.
Hemoglobina
glucosilada
fructosamina
I
Aldrige et al
Estudio II
1995
Ensayo
controlado
aletorio
I a.12 (20-60)
b.10 (20-60) 2 meses
Grupo de tratamiento:
organización hidrográfica
internacional, ampliación y
alisado radicular.
Grupo control: ningún
tratamiento
Hemoglobina
glucosilada
I
Grossi et al
1996, 1997
Ensayo
controlado
aletorio
2 a.89 (25-65)
b.24 (25-65) 12 meses
Los grupos de trtamiento
recibieron doxiciclina sistémica o
ultrasónico bactericida legrado
con irrigación usandoya sea agua,
clorhexidina o pavidone con
yodo.
Los controles
recibieron:ultrasonido legrado
bacteriana con irrigación de agua
y placebo
Hemoglobina
glucosilada
I
Smith
1996
Tratamiento
de estudio sin
ensayo
aleatorio
I a.18(26-57)
b.0 2 meses
Alisado radicular con
ultrasonido y curetas.
Hemoglobina
glucosilada
II-I
Westfelt
1996
Tratamiento
de estudio sin
ensayo
aleatorio
I y 2 a.20(45-65)
b.20(45-65) 5 años
Instrucción de higiene oral,
alisado radicular, extirpación de
la placa subgingival y cirugía en
los sitos con sangrado al sondaje
PD>5mm
Hemoglobina
glucosilada
II-I
Christgau
1998
Tratamiento
de estudio sin
ensayo
aleatorio
I y 2
a.20(30-66)
b.20(30-66)
2 meses
Alisado radicular, irrigación
subgingival con clorhexidina ,
extracciones
Hemoglobina
glucosilada
II-I
Taylor
1996
Estudio
histórico de
corte
2
49 (periodontitis
severa)
56 (periodontitis
menos severa)
2-4 años
No aplicable
Hemoglobina
glucosilada
II-2
Collin, 1998 Cohorte
retrospectivo 2
25 con diabetes
(5876)
40 sin diabetes
(59-77)
2 – 3 años No aplicable Hemoglobina
glicosilada
HbAlc nivel
significativa-
mente
aumentado en
esos con
periodontitis
avanzada, pero
no en esos sin
periodontitis
35
TABLA 7. Efectos de la enfermedad periodontal y su tratamiento sobre el control
glicémico: evidencia clínica y epidemiológica.
Referencia Diseño de
estudio
Tipo de
diabetes
N. sujetos
a. Tratamiento
(edades)
b. controles
(edades)
Seguimiento Terapia periodontal
Mediada
del control
metabólico
Nivel de
evidencia
Williams y
Mahan
1960
Estudio
clínico
descriptivo
I a. 9 (20-32)
b. 0 3-7 meses
Extracciones, expansión y
curetaje; gingivectomía,
antibióticos de uso sistémico.
El requisito
de insulina,
control de
diabetes
(operacional
mente no
definido).
III
Wolf
1977
Estudio del
tratamiento
No RCT
I y 2 a. 117 (16-60)
b. 0 8-12 meses
Escala e instrucciones del
cuidado del hogar, cirugía
periodontal, extracciones,
tratamiento endodoncia,
restauraciones, reemplazo de
prótesis o reparación.
Prueba de
glucosa; 24
horas la
excreción
urinaria.
III
Miller
1992
Estudio del
tratamiento
No RCT
I a. 10 (no dado)
b. 0 8 semanas
Ampliación y alisado radicular,
doxiciclina sistémica.
Hemoglobina
glicosilada,
albumina
glicosilada.
III
(Tomado de: Taylor G. Bidirectional interrelationships between diabetes and
periodontal diseases: An Epidemiologic Perspective. J Periodontol 2001; 6(1): 99-
112) (36).
William y Mahan, en 1960, encontraron que 7 de cada 9 sujetos presentaron una
significativa reducción en los requisitos de la insulina (21).
Wolf, en 1977, compararon a 23 sujetos con una mejoría de la infección oral con 23
quienes no presentaron una mejoría después del tratamiento para la infección e
inflamación oral. Los sujetos con mejorías en la inflamación e infección oral tendieron
a demostrar una mejora del control diabético (21).
Miller, en 1992, encontró una disminución en la hemoglobina glicosilada y la
albúmina glicosilada en pacientes con mejorías de la inflamación gingival (P<0.01);
los pacientes con ninguna mejoría de la inflamación gingival no presentó ningún
cambio o incremento en la hemoglobina glicosilada después del tratamiento (21).
36
II.4. TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN PERIODONTAL EN PACIENTES
DIABÉTICOS
Los estudios indican que los diabéticos controlados y los pacientes no diabéticos
tienen una respuesta similar al tratamiento dental (5, 15).
La primera fase del tratamiento es comprobar que se ha tomado la insulina prescrita y
posteriormente una comida. Las citas matutinas, tras desayuno, son ideales debido a
los niveles óptimos de insulina (11). Las citas al consultorio dental no deben interferir
en el horario de las comidas del paciente para evitar la posibilidad de que se produzca
acidosis diabética como o reacción insulínica (5,37).
En la segunda fase se debe realizar los procedimientos no quirúrgicos o quirúrgicos
según el diagnóstico, los cuales deben ser lo más atraumáticos y en intervalos de
tiempo relativamente cortos (menos de 2 horas). Hay que eliminar todos los factores
etiológicos locales y el paciente debe realizar una higiene bucal minuciosa (15). Se
recomienda asignar una dieta que ayude al paciente a mantener un adecuado
equilibrio de glucosa. Si el procedimiento terapéutico es prolongado, se recomienda
cobertura antibiótica (15). Es así, que estudios previos sugieren que la doxiciclina de
10 mg, liberada tópicamente en bolsas periodontales, es más eficaz (disminución de
10,5% del nivel pre-tratamiento) que la administración sistémica de doxiciclina de
100mg/día (disminución de 4,7% de niveles de pre- tratamiento) reduciendo los
niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c), (6, 38). Otros investigadores reportan,
por el contrario, la mayor eficacia de la vía sistémica en el control microbiológico del
paciente.
El biofilm subgingival no puede ser removido por métodos de higiene oral diarios,
incluyendo la irrigación subingival o por el uso de agentes antimicrobianos en
enjuagues orales o pastas dentales. La remoción física es esencial, es por esta razón
que el alisado mecánico y el alisado radicular son componentes esenciales del
tratamiento para la periodontitis. Este requisito fundamental de la terapia periodontal
es incluso más relevante en pacientes en quienes la infección periodontal constituye
un riesgo de salud, tal como aquellos que sufren de diabetes mellitus. Un rasgo
37
adicional de infección periodontal y formación de biofilm es la naturaleza recurrente
de esta infección (18,38).
En la tercera fase o de mantenimiento se debe recalcar al paciente la necesidad de
citas de control periódico y un cuidado oral en casa meticuloso (16). En los diabéticos
controlados con terapia de mantenimiento regular se observó la conservación de los
resultados del tratamiento 5 años después de recibir un tratamiento combinado
quirúrgico y no quirúrgico; sin embargo, puede haber resultados de tratamiento menos
favorables de la terapia de mantenimiento a largo plazo en los diabéticos mal
controlados, que pueden sucumbir a una recidiva más rápida de bolsas inicialmente
profundas (5).
La respuesta a corto plazo frente a tratamientos no quirúrgicos en los diabéticos
controlados se considera similar a la de los controles de los pacientes no diabéticos,
con tendencias similares en cuanto a mejoras en la profundidad al sondaje, una
ganancia de inserción clínica y una microbiota subgingival alterada (5).
Christagau y col. (1998) observaron que el tratamiento periodontal mécanico con
irrigación local de clorhexidina no reduce la infección patogénica subgingival con P.
gingivalis bajo niveles detectables de dicha sustancia en todos los pacientes diabéticos
tratados (18). Se ha demostrado que la eliminación de la infección crónica por P.
gingivalis tiene un efecto sobre el control de la glucosa en diabéticos no controlados,
medido como una reducción en los niveles de la HbA1c (18).
La administración de la doxiciclina sistémica proporciona un beneficio adicional más
allá de los beneficios estrictamente antimicrobianos. Se ha demostrado que las
tetraciclinas y sus derivados químicamente modificados tienen, independiente de su
efecto antimicrobiano, un efecto modulador en la respuesta del huésped, suprimiendo
o inhibiendo los procesos colagenolíticos y aumentando la síntesis y secreción de las
proteínas. Por lo tanto, el uso de la doxiciclina como un complemento al tratamiento
periodontal anti-infeccioso en diabéticos podría tener un beneficio dual. Primero,
como un efectivo antibiótico de amplio espectro contra la mayoría de patógenos
periodontales, la doxiciclina alcanza una concentración en el fluido gingival de 7 a 10
veces sobre los niveles presentes en el plasma, proporcionando así un coadyuvante en
38
la reducción de los patógenos periodontales. Segundo, como un potente modulador de
la respuesta del huésped del paciente diabético a la infección periodontal, la
doxiciclina inhibe la glicalización no enzimática de las proteínas extracelulares, así
como también de la hemoglobina (18).
Los pacientes obesos mayores de 40 años o quienes tengan familiares cercanos
diabéticos deben ser estudiados una vez al año en busca de hiperglucemia que puede
revelar el comienzo de una diabetes; las mujeres que han tenido bebés grandes( más
de 4,5 kg) o varios abortos espontáneos o mortinatos también deben ser estudiadas
unas vez al año (39).
Cualquier paciente odontológico no diagnosticado que presente los síntomas
cardinales de la diabetes (polidipsia, poliurea, polifagia, pérdida de peso y debilidad)
debe ser remitido al médico especialista para su diagnóstico y tratamiento (39).
Los pacientes con hallazgos sugestivos de diabetes (cefalea, boca seca, visión borrosa,
parestesias, enfermedad periodontal progresiva, abscesos periodontales múltiples,
pérdida de sensibilidad) deben ser estudiados por parte del odontólogo en busca de
hiperglucemia o deben ser remitidos a un laboratorio clínico o a un médico para
realizarle las pruebas de detección selectiva (39).
En diabéticos adultos jóvenes, la eliminación de la enfermedad gingival y periodontal
puede incluso conducir a la reducción de la dosis de insulina que se precisa para el
control de la diabetes (15).
Finalmente, ciertos estudios han demostrado que el tratamiento efectivo de la
periodontitis puede mejorar algunas complicaciones diabéticas, especialmente la
hiperglicemia (17).
39
III. CONCLUSIONES
1. La enfermedad periodontal es la respuesta inmune a la placa bacteriana. Sin
embargo, la naturaleza y severidad de esta respuesta puede ser modificada por
ciertos factores sistémicos como la diabetes.
2. La enfermedad periodontal no sigue patrones fijos en pacientes diabéticos; es
frecuente la inflamación gingival, bolsas periodontales profundas y abscesos
periodontales en pacientes con mala higiene bucal y acumulación de cálculos.
3. La diabetes mellitus tiene una influencia notable en la aparición y severidad de la
enfermedad periodontal.
4. La edad es un factor importante en pacientes con diabetes mellitus; a mayor edad
hay más posibilidad de padecer la enfermedad periodontal.
5. La diabetes mellitus bien controlada no es un mayor factor de riesgo para
desarrollar la enfermedad periodontal.
6. El tratamiento efectivo de la infección periodontal y la evaluación periodontal
completa periódica son indispensables para lograr un manejo adecuado en
pacientes diabéticos.
7. El efecto del tratamiento periodontal en el control metabólico de la diabetes es
dependiente del modelo de terapia.
8. Las actividades del odontólogo comprenden más allá de la atención de individuos
en condiciones de salud óptima; en consecuencia, resulta necesario contar con los
conocimientos para poder atender a personas que afrontan enfermedades crónicas
como la diabetes.
40
IV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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