UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS · 2005. 9. 22. · Hubo más incidencia de Hemorragia del...
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UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS Fundada en 1551
FACULTAD DE MEDICINA
UNIDAD DE POST GRADO
MORBIMORTALIDAD DEL RECIEN NACIDO PRETERMINO HIJO DE MADRE CON PREECLAMPSIA SEVERA Y ECLAMPSIA
TRABAJO DE INVESTIGACIÓN
Para optar el Título Profesional de :
ESPECIALISTA EN PEDRIATRÍA
AUTORES :
MARÍA ELSA GARCIA MUENTE LILIAN NANCY LÓPEZ CASAPIA
JACQUELINE ROCIO VIVANCO BLANCO
LIMA – PERÚ 1991
UN AGRADECIMIENTO SINCERO A NUESTRO ASESOR: DR. MIGUEL OLIVEROS DONOHUE
INDICE INTRODUCCIÓN MATERIAL Y MÉTODOS RESULTADOS DISCUSIÓN TABLAS Y GRÁFICAS BIBLIOGRAFÍA
Morbilidad del recien nacido pretermino hijo de madre conpreeclampsia severa y eclampsia. Garcia Muente, María Elsa ; Lopez Casapia, Lilian Nancy ; Vivanco Blanco, Jacqueline Rocio.
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INTRODUCCIÓN
La hipertensión inducida por el embarazo constituye aún una causa
importante de morbimortalidad obstétrica y perinatal (1), repercutiendo de
modo trascendente en et porvenir fetal (2), (4), (5), (7), (20), (26), (27},
(50).
La presencia de hipertensión severa en la gestación ocasiona un
marcado disbalance en la homeostasis materna y un ambiente uterino
desfavorable para el feto (5), destinando con frecuencia la intervención
prema:tura del embarazo (3}, (6), (7), (8), por lo que el producto
pretérmino no solo tendrá que afrontar los riesgos inherentes a su
prematuridad, sino además el efecto de la hipertensión materna, muchas
veces complicada por la medicación administrada a la madre (8), (9}, (10},
(35), (76).
Hasta la fecha la causa de su hipertensión inducida por el embarazo
no se conoce con certeza (15), se postula que más de un mecanismo
cont4ibuye a la aparición de este desorden (11), (13), (14) , (15) , (16) ,
(17) , (18) .
Lo que si está establecido es la estrecha relación que guarda esta
entidad con un pobre nivel de salud (21}, (19), (20), es así entonces que la
condición socioeconómica, el déficit nutricional y la anemia (13}, son
factores que van a hacer que nuestra población obstétrica sea proclive a
desarrollar hipertensión inducida por la gestación, tal como fue señalado por
Serrano en Trujillo con una incidencia de 7.31% (21), en INPROMI (Lima)
reportaron 7.2% en el año de 1978 (22), Pacheco en el H.N.E.R.M. señala
6% lo cual refleja la grave situación de salud en la que se encuentra
nuestro país, ya que la incidencia varía de acuerdo al tipo de hospital,
métodos de recolección y otros.
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En países desarrollados se encuentra una mejor incidencia., siendo
aproximadamente del 5% en Estados Unidos y 4.8% en Inglaterra (19) ,
(40) , (65) .
Son escasos los reportes de la literatura pediátrica nacional y
mundial, por lo que consideramos que el presente estudio contribuirá a
permitirnos conocer mejor los problemas perinatológicos que contiene este
recién nacido de alto riesgo, para intentar anticiparnos a ellos y tratarlos
oportunamente.
El objetivo específico de este estudio es evaluar los efectos de la
toxemia severa y su tratamiento en la etapa neonatal del recién nacido
pretérmino.
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MATERIAL Y MÉTODOS Este es un estudio clínico, descriptivo, retrospectivo y corporativo realizado
en el HOSPITAL NACIONAL EDGARDO REBAGLIATI MARTINS (H.N.E.R.M.)
en la UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES, en el periodo del
1ro. De Octubre de 1988 al 30 de Setiembre de 1990.
Se revisaron las Historias Clínicas de recién nacidos antes de las 37
semanas de gestación, durante el periodo de estudio, considerándose que
en este Hospital todos los recién nacidos pretérmino ingresan a la UCI
neonatal, se encontró en este periodo 514 recién nacidos pretérmino
(RNPT), de los cuales 34 eran producto de madres toxémicas severas (13),
(24), (25), (44) (65), (73).
No se consideraron las Historias clínicas de las madres de los recién
nacidos, que reunieron los criterios de toxemia severa (24), (25), (80)
considerando 2 o más de las siguientes criterios: Presión Arterial (PA)
160/110 ó Presión Arterial Media (PAM) mayor de 126, Edema de 3+,
proteinuria mayor de 1 gr./Lt., o más de 3+. Se incluyeron a las madres
con diagnóstico de Eclampsia (25).
Para cada RNPT de madre con toxemia severa, se seleccionó un niño control
en base a la edad gestacional y orden de nacimiento dentro del periodo de
estudio.
Las madres de los niños control reunieron los siguientes criterios:
normotensas, no habrían sido expuestas a sedantes, diuréticos o drogas con
propiedades antihipertensivas y no tenían patología importante alguna.
Los datos maternos incluyeron: factores del embarazo, trabajo de parto y
del parto, algunos datos de laboratorio y hematológicos que se dispusieron,
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la medicación recibida antes del parto, la duración de la hospitalización,
complicaciones del parto.
Los datos del recién nacido incluyeron: peso al nacer, perímetro cefálico,
talla (percentiles), score de apgar, condiciones de enfermedad, valores
bioquímicos y hematológicos, tiempo de hospitalización y aquellos que
fallecieron.
La edad gestacional se determina en esta Unidad mediante el Test de
Ballard realizado 12 horas después del nacimiento.
Se realizó la evaluación del Retardo de Crecimiento Intrauterino en cada
neonato tanto del grupo de estudio como del grupo control. Definiéndose
Retardo de Crecimiento Intrauterino de primer grado cuando solo el peso se
encontró debajo del décimo primer grado cuando solo el peso se encontró
debajo del décimo percentil, de segundo grado cuando el peso y la talla
están debajo del décimo percentil y de tercer grado cuando el peso, la talla
y el perímetro cefálico están debajo del décimo percentil (12), (74), (75).
Para el propósito de este estudio se utilizaron las siguientes definiciones de
enfermedad: ILEO- presencia de distensión abdominal e intolerancia
alimentaria.
DEMORA EN LA ADAPTACION.- Requerimiento transitorio de oxigeno
durante las primeras 48 horas de vida, con radiografía de Tórax normal y
sin retención de CO2’.
SEPSIS.- Evidencia clínica y de laboratorio y/o comprobación
bacteriológica.
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DEPRESIÓN POR DROGAS.- Compromiso del sensorio, desorganización
del SNC de 1 a 2 días de duración después del nacimiento en niños de
mujeres que recibieron medicación (36).
SÍNDROME DE HELLP.- Observado en mujeres toxémicas severas,
caracterizado por hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y bajas cifras
plaqueatorias, (52), 56), 48).
Se llevó a cabo un Análisis Estadístico utilizando la Prueba T de Students, la
Prueba de Significancia y Método de Dispersión para las variables
cuantitativas, porcentajes, promedios, desviaciones standart. (43).
Se incluyen tablas y gráficos.
Los datos fueron procesados por el Sistema de Informática utilizando el
paquete estadístico D Base III.
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RESULTADOS
Los factores importantes en el embarazo, trabajo de parto y en el parto de
las madres con toxemia severa del estudio y de sus controles Normotensas
son presentados en la Tabla No. 1.
Ambos grupos presentan una edad materna promedio comparable.
No hubo diferencia significativa en el tipo de ocupación en los dos grupos.
Predominando el tipo de población femenina que trabaja fuera de su casa.
En relación al Estado civil, aunque no se halló significancia estadística
existió un leve predominio de madres soleteras en el grupo de estudio.
En lo que respecta al control prenatal, aunque éste dato no fue posible
calificarlo desde el punto de vista de calidad de control prenatal, tres de las
madres con Toxemia severa no tuvieron control prenatal, en cambio, todos
los controles tuvieron algún tipo de control prenatal.
Existe diferencia significativa con respecto a la Primiparidad, en las madres
con Toxemia severa (p<0.05).
El grupo control presenta una mayor frecuencia de trabajo de parto
prematura y de ruptura prematura de membrana (que son factores que
determinan trabajo de parto prematuro).
Las madres con Toxemia tuvieron interrupción médica del embarazo con
significancia estadística (p<0.05).
Se observó diferencia estadísticamente significativa en las alteraciones
macroscópicas placentarias en el grupo de madres toxémicas (p<0.05), así
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como evidencia de retardo de crecimiento intrauterino por Ecografía
(p<0.05).
Hubo más incidencia de Hemorragia del Tercer Trimestre en el grupo
control, sin embargo se observó mas desprendimiento prematuro de
placenta en el grupo de madres con toxemia.
El sufrimiento fetal ocurrió con frecuencia similar en los dos grupos, a pesar
de que las madres toxémicas en este estudio no presentaron en su mayoría
trabajo de parto.
En el grupo de madres toxémicas se utilizó con más frecuencia Anestesia
Epidural en 27 casos y en Anestesia General en 3 casos. En el grupo control
no se usó Anestesia General.
Es notoria la diferencia que existe en relación al uso de antibióticos, que es
más evidente en el grupo control (dado que en un gran porcentaje
presentaron ruptura prematura de membranas).
En relación a los datos Bioquímicos y de Laboratorio, a pesar del estado de
gravedad de las pacientes, no fue posible realizar en todas los dosajes
respectivos, lo cual no nos permite establecer en forma global la tendencia
de éstos. Sin embargo, la incidencia de anemia fue estadísticamente
significativa en el grupo de madres toxémicas, al igual que Trombocitopenia
(p<0.05).
Sólo se observaron alteraciones de la coagulación en una madre, sin
embargo es necesario señalar que no se evaluó en todas.
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Respecto a la leucopenia, con más frecuencia se encontró en las madres
toxémicas. Si bien se halló con más frecuencia neutropenia en este grupo,
ésta no llegó a ser estadísticamente significativa (p<0.05).
No pudimos evaluar la función hepática en forma comparativa, ya que no se
dosaron en el grupo control.
En relación con drogas diversas (antihipertensivos, sedantes,
Anticonvulsivantes, diuréticos) que se utilizaron en todas las madres
toxémicas, donde se usaron entre 2 a 7 drogas en las últimas 48 horas
antres del parto, lo cual difiere significativamente en el manejo médico del
grupo control. Así el 58.8% de las pacientes toxémicas recibieron Diazepan,
el 58.8% (p<0.05) utilizaron Metildopa, el 55% utilizaron Glonidina el 38%,
el 38% Hidralacina, el 30% Sulfato de Magnesio, el 23% Fenobarbital u otra
droga anticonvulsivante. El 23% diuréticos, el 12% Petidina, el 6%
antibióticos. Más del 50% recibieron 4 drogas o más.
La Tabla No. 2 muestra la incidencia de signos y síntomas característicos,
alteraciones de laboratorio en el grupo de madres con toxemia severa.
Además de la Hipertensión y Proteinuria que fueron los criterios para la
selección, y dado que ésta enfermedad es multisistémica, es importante
observar las alteraciones que se presentan a diferentes niveles, así se
presentó cefalea en el 68% epigastralgia, náuseas y vómitos en el 23%,
alteraciones neurológicas en el 23%, que variaron desde escatomas hasta
convulsiones (3 casos), aliguria en 5 casos, fondo de ojo patológico en 3
pacientes evaluadas. Una presentó coagulación intravascular diseminada.
Ninguna de las madres toxémicas presentó fiebre antes del parto, la que si
se presentó en 2 pacientes del grupo control.
Sólo 1 paciente toxémica presentó ruptura prematura de membrana mayor
de 24 horas, la que ocurrió durante la hospitalización.
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Se observaron convulsiones en 3 pacientes toxémicas, 2 de las cuales
recibieron terapia con sulfato de magnesio.
En relación con las alteraciones de Laboratorio, 1 de 10m pacientes en la
que se realizó perfil de coagulación, presentó alteración.
Se observó significancia estadística en relación a los días de hospitalización
en las madres toxémicas (p<0.05) respecto a las madres controles.
En la Tabla No. 3 se hace referencia a las drogas recibidas por las madres
48 horas antes del parto.
No existió mortalidad materna en ninguno de los dos grupos.
En relación con el estudio de los recién nacidos.- El 38% de los recién
nacidos de madres toxémicas tuvieron pesos por debajo del 10mo.percentil
para la edad gestaciones y el 91% tuvo peso al nacer menor del 50avo
percentil (Gráfico No. 1). Lo cual difiere con los recién nacidos del grupo
control, donde sólo el 9% tuvieron pesos al nacer por debajo del 10mo
percentil para la edad gestacional.
La microcefalia definida como perímetro cefálico menor del 10mo percentil,
se presentó en el 24% de los recién nacidos hijos de madres toxémicas, en
relación con el 14% del grupo control (gráfico No. 1) (Gráfico No.2).
En relación a la talla, el 30% de recién nacidos de madres toxémicas se
encontraron por debajo del 10mo percentil de talla para la edad gestacional.
Ninguno del grupo control se encontró por debajo del 10mo percentil
(Gráfico No. 1).
En la Evaluación del Retardo de Crecimiento Intrauterino, definida por
grados de acuerdo al compromiso de 1, 2 o 3 de las variables: peso, talla,
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perímetro cefálico, se encontraron en el grupo de recién nacidos hijos de
madres toxémicas, retardo Grado I en 3 casos, de Grado II 3 casos y Grado
III en 7 neonatos. En cambio en el grupo control retardo Grado I en 2
pacientes y de Grado III en sólo 1 paciente. En la Tabla No. 4 se presentan
los factores neonatales más importantes.
Con respecto a la asfixia medida por el score de Apgar, no hubo diferencia
significativa entre ambos grupos del estudio.
En lo referente a los hallazgos de Laboratorio es importante señalar que el
Hematocrito al nacimiento fue mayor, siendo estadísticamente significativo
en los recién nacidos hijos de madres toxémicas (p<0.05). En relación con
los valores de calcio no hubo diferencia significativa.
Se observó con mayor frecuencia trombocitopenia en el grupo de estudio de
recién nacidos hijos de madre toxémica, con significancia estadística
(p<0.05).
La leucopenia fue estadísticamente significativa tanto a la admisión como en
la evolución en los recién nacidos hijos de madre toxémica, al igual que
mayor evidencia de neutropenia (p<0.05).
Si bien es cierto, que el peso no fue estadísticamente significativo en los
recién nacidos del estudio, es necesario señalar que se observó menor, peso
en los recién nacidos hijos de madre toxémica, con edad gestacional algo
mayor que el grupo control, a pesar de que las edades gestacionales
promedio son comparables para ambos grupos.
En este estudio, ambos grupos presentaron igual riesgo de sepsis.
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Se observó coagulación intravascular diseminada en 3 pacientes hijos de
madre toxémica, todos los cuales tenían evidencia de trombocitopenia
desde el nacimiento.
Es interesante mencionar que no hubo ningún casos de Síndrome de
Membrana Hialina en ninguno de los 2 grupos de estudio.
No hubo diferencia significativa en la demora en la adaptación a diferencia
de otros autores, ni predominio de existencia de ductus.
Una disminución de la motilidad gastrointestinal se halló con más frecuencia
en el recién nacido hijo de madre toxémica (ver Tabla No. 3). Se presentó
demora de pasaje de meconio (mayor de 24 horas) con mas frecuencia en
este grupo de estudio, 13 recién nacidos (38.28) y en el grupo control sólo
2 (5.9%) teniendo significancia estadística (p<0.05).
La hipotonía músculo esquelética se observó en una proporción 2 a 1 en los
recién nacidos hijos de madres toxémicas respecto a los controles.
También enterocolitis Necrotizante se presentó sólo en 4 (11.8%) de los
recién nacidos del presente estudio respecto a los recién nacidos controles
en los que no hubo ningún caso.
Hubo mayor evidencia de hipoglicemia en 14 (41.2%) recién nacidos hijos
de madre toxémica en relación al grupo control.
Se observaron manifestaciones clínicas de depresión por drogas en 7 de los
recién nacidos hijos de madres toxémicas, lo que no se objetivó en ninguno
de los pacientes del grupo control.
Tres de los recién nacidos del estudio tuvieron hemorragia pulmonar franca,
todos los cuales fallecieron, ninguno del grupo control presentó tal
patología.
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La mortalidad neonatal encontrada fue tres veces mayor (6 casos) en los
recién nacidos hijos de madres toxémicas en relación a 2 casos en el grupo
control.
No tenemos registros de fallecimientos luego del alta.
La duración de la hospitalización no fue estadísticamente significativa
respecto al grupo control.
En relación con las evaluaciones de laboratorio, no a todos los pacientes del
grupo de estudio se les realizó pruebas de coagulación (debido a que no se
utiliza micrométodo). Se encontró predominio de trombocitopenia y
leucopenia. Los valores de neutropenia de los recién nacidos hijos de madre
toxémica tuvieron significancia estadística respecto a los controles
(p<0.05), la que se hace más evidente en los días de su hospitalización.
No fue posible evaluar la función hepática, y en los que se evaluó la función
renal, no hubo evidencia de alteración.
No pudo determinarse si el proceso de enfermedad común coexistente entre
la madre hipertensa y su recién nacidos tuvo correlación significativa, dado
que los estudios de laboratorio no se realizaron en todos los pacientes.
Sin embargo, las madres mas severamente afectadas (convulsiones o
presión muy elevada) presentaron niños mas comprometidos. Es así que 2
de los productos de madres que convulsionaron, presentaron retardo de
crecimiento intrauterino Grado III, uno de los cuales falleció con
coagulación intravascular diseminada.
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La madre que presentó Síndrome de Hellp, tuvo un producto con evidente
retardo de crecimiento intrauterino Grado III, objetivándose desde la
admisión leucopenia, trombocitopenia y hemorragia intraventricular. El
paciente sobrevivió pero su curso fue térpido y con secuelas.
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DISCUSIÓN
Aunque la etiología de la toxemia del embarazo es desconocida, se postula
que más de un mecanismo contribuye a la aparición de este desorden. Es
así que investigaciones recientes señalan su relación con la disminución de
la tensión de 02 (PO2) en el espacio intervelloso, en relación con la presencia
de una sustancia vasoconstrictora circulante y la ausencia de un
vasodilatador normalmente presente. El trofoblasto es considerado como el
monitor del PO2 fetal ,así como la fuente de sustancias que son liberadas
dentro de la circulación materna estimulando el miocardio, el músculo liso
vascular, el miometrio y el cerebro, (3), (6), (11), (13), (14), (15). Otros
factores señalan la inhibición de la actividad del factor relajante derivado del
endotelio debido ala injuria de la célula endotelial (16), (17), (18), (37),
(63).Las diversas alteraciones observadas en las madres en este estudio,
demuestran clínicamente que la enfermedad afecta a diferentes sistemas.
La severidad de la insuficiencia útero placentaria que afecta al feto en la
preeclampsia severa y en la eclampsia, se puso en evidencia en la
incidencia de retardo de crecimiento intrauterino en los neonatos del grupo
de estudio, que guarda relación con la severidad de la enfermedad materna
(7), (50), (49), (60), (29), con una incidencia discretamente superior a
otras series (7), (8), (42), (68).
Es importante señalar que la Hipertensión materna constituye una de las
causas más importantes de RCIU (72), (75), (79). Es notoria la frecuencia
con que se presentó RCIU Grado III, donde hay evidencia de microcefalia
(PC menor percentil 10), con grave repercusión en el desarrollo neurológico
del recién nacido, con alta mortalidad en este grupo (62), (70).
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En nuestro grupo de estudio la frecuencia de cesárea fue del68% (30/34),
significativamente alta en relación al manejo obstétrico del grupo control, y
llevada a cabo sin evidencia de trabajo de parto (69), (65), (8), (9), (54).
El desprendimiento prematuro de placenta, como factor perturbador de la
volemia, viene a ser particularmente grave en la eclampsia (61),
repercutiendo desfavorablemente sobre la función renal (78, 80), (53), con
una incidencia de 1 de cada 7b madres con pre-eclampsia severa en
nuestro estudio, cifra algo superior a otras series (7), (8), (68), (339 con
graves consecuencias en el feto, relacionadas con la anemia).
En el presente estudio, no encontramos diferencia en los scores de Apgar
del grupo de estudio en relación al grupo control, que es similar al resultado
obtenido por Szymonowiccz y colaboradores (7). Dos estudios previos
reportaron scores de Apgar significativamente más bajos al minuto y a los 5
minutos en recién nacidos de madres con pre-eclampsia severa y eclampsia
comparados en los niños control atribuibles a la insuficiencia útero
placentaria severa (8), (78).
La trombocitopenia en la madre, hallazgo estadísticamente significativo
(p<0.05) en nuestro grupo de estudio, es similar al que mencionan otros
reportes (39), (55), (67), (64), (41), cuyos autores señalan que una
reducción de la cuenta plaquetaria es un evento precoz en la toxemia, que
puede progresar en forma peligrosa, en especial comprometiendo el hígado,
desarrollando el Síndrome de Hellp, (13), (48(, (52), evidenciando por
nosotros en una madre, cuyo producto presentó un curso neonatal
desfavorable, con evidencia de trombocitopenia y neutropenia desde su
nacimiento. Al igual que en series previas, hemos encontrado relación entre
trombocitopenia neonatal y severidad de la enfermedad materna (46), (52)
(57), (58), (55), (54), (67).
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La incidencia de nuetropenia en nuestro grupo de estudio, está relacionada
con la severidad de la enfermedad materna (8), (57), (56), (58), y la
presencia de RCIU (58), alcanzando significancia estadística, al parecer
como resultado de una disminución de la producción (56), (66), cuyo
mecanismo no puede precisarse, pero se postula que puede ser el resultado
de una deficiencia elaboración de factores de crecimiento de diferenciación
de neutrofilos, responsable de la alta incidencia de infección nosocomial en
este grupo. Así, en todos los recién nacidos que desarrollaron infección
nosocomial, la neutropenia precedió a la infección.
No hubo en nuestro estudio evidencia de Policitemia como repercusión de la
hipoxia crónica a la que está sometido el feto lo cual difiere con lo señalado
en otras series (27), (68). Sin embargo encontramos valores de
hematocrito altos con significancia estadística en los recién nacidos de
madres con toxemia severa.
El depósito de glucógeno en el feto menor de 37 semanas de gestación es
escaso, manteniéndose este a expensas del metabolismo materno de
hidratos de carbono (36), (38), que en la toxemia severa se ve disminuido
hasta en un 50% (53), (62), lo que consideramos sería una de las causas
principales de Hipoglicemia neonatal precoz encontrada con mayor
frecuencia en nuestro grupo de estudio.
Con respecto a la Enterocolitis necrotizante, patología encontrada con
mayor frecuencia en eel grupo de estudio, que podríamos relacionar con la
gravedad de la enfermedad materna (51), el déficit de la irrigación útero
placentaria (27), con el colapso vascular materno por drogas o anestesia
(72), (78), siendo esta patología una respuesta a las diferentes injurias a
las que está sometido este recién nacido de alto riesgo (30, 51).
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Se ha demostrado que el stress crónico intraútero, acelera la maduración
pulmonar (47), (72), lo cual podría explicarnos la ausencia de casos de
Síndrome de Membrana Hialina en nuestra seria, que difiere con el hallazgo
de otros autores (7), (8), (78).
Sin embargo, tampoco se encontró en el grupo control, por lo que
consideramos que deben llevarse a cabo estudios adicionales para explicar
la baja incidencia de Síndrome de Membrana Hialina comparada con
estudios extranjeros (29), (26), (36).
Casi todos los agentes farmacológicos administrados al grupo de madres del
estudio cruzan la barrera placentaria fácilmente y afectan al feto (35), (42),
(32), siendo esta la explicación de la alta incidencia de signología de
depresión por drogas encontrada (36), (27), (9), (440). El Sulfato de
Magnesio, de uso controversial (45), (76), (69), (35) no reportándose
nacimientos antes de las 37 semanas (35), (76). En nuestra serie, se utilizó
esta droga en 10 madres, no alterando el curso del nacimiento pretermino
de los productos objetivándose en 8 neonatos marcada hipotonía músculo
esquelética, demora en el pasaje de meconio e intolerancia alimentaria, que
bien podrían estar en relación a los efectos de esta droga sobre el feto (42),
(8), sin descartarse la posibilidad del efecto combinado de diversas drogas
utilizadas, dado que se administraron hasta 7 drogas en la madre durante
las últimas 48 horas antes del parto.
El uso de diuréticos, tan frecuente en nuestra serie, permanece
controversial (45), (78), dada la susceptibilidad de algunas madres
toxémicas a la hipotensión y al colapso vascular intraparto, con grave
repercusión sobre el feto (47), y en el curso neonatal temprano (9), (59),
(20), (69).
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La acción de drogas de estimulación adrenérgica administradas a la madre,
que actúan a nivel central (metildopa, clonidina) o periférica (antagonistas a
y ß adrenérgicos y vasodilatadores), (63) consideramos que están en
relación con diversas manifestaciones presentadas en la evaluación inicial
del neonato (44), (34).
Se postula que el bloqueo epidural debe ser evitado en la Toxemia severa
(42), debido a su asociación con caída brusca y marcada de la presión
arterial materna con la consiguiente hipotensión arterial neonatal y sus
consecuencias. En nuestro estudio, se utilizó anestesia epidural en 27
casos, no habiéndose determinado la incidencia de hipotensión arterial
neonatal.
En un alto porcentaje de neonatos del estudio se evidenció depresión
neurológica (77), la que estaría en relación a hipoxia crónica, al sufrimiento
fetal agudizado, al tratamiento medicamentoso materno y a la hipoglicemia,
situación que repercutiría sobre el porvenir neonatal y podría ocasionar
edema cerebral, que debe de ser tomado en cuenta para su manejo
oportuno (27), (29).
Podemos solamente especular sobre el desarrollo neuropsicológico y físico
de estos niños (77), (75), (7), pero la prematuridad, el bajo peso para la
edad gestacional y la de privación socioeconómica (con frecuencia
presente), no ofrecen un pronóstico alentador para éstos recién nacidos
(2),(7),(38), (71).
Nuestra ata incidencia de mortalidad neonatal6/34, (3 veces superior al
grupo control) está de acuerdo con otras series evaluadas hace más de 10
años (28), (33), pero es alta en relación a reportes extranjeros más
recinetes (7), (8), (27).
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El manejo médico conservador de la toxemia severa fue insatisfactorio, lo
que determinó la necesidad de practicar la interrupción del embarazo por
cesárea, produciéndose el nacimiento antes de las 37 semanas, con dilemas
obstétricos entre la gravedad de la enfermedad materna y la salud fetal (9).
Nuestras observaciones indican que los recién nacidos pretérmino productos
de madres con pre-eclampsia severa y eclampsia tienen una
morbimortalidad neonatal significativamente más alta que aquellos recién
nacidos de edad gestacional comparable nacidos de madres nomotensas.
Por ello, es importante señalar que el curso de este recién nacido de alto
riesgo será más favorable con un adecuado pernatológico coordinado entre
el Obstetra y el Pediatra, con mejoras en el cuidado neonatal pediátrico y
un mayor conocimiento sobre esta entidad.
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TABLAS Y GRÁFICAS
TABLA N° 1
FACTORES DEL EMBARAZO, TRABAJO DE PARTO Y PARTO
GRUPO PRE-
ECLAMPSIA (n =34) (%)
GRUPO
CONTROL (n = 34) (%)
P
Media (SD) de la presión arterial máxima (Hg)
P. Sistólica 183.53+9.3 106.76+12.84 <0.005 P. Diastólica 116.0+9.3 70.88+9.65 <0.05 Proteinuria 92 0 <0.005 Edema 94 9 <0.005 Anemia (Hcto<30%) 41 17 <0.05 Insuficiencia renal 12 0 <0.05 Déficit neurológico 23 0 <0.05 Trabajo de parto prematuro 18 76 <0.05 Ruptura prolongada de membranas (24 horas)
0 44 <0.05
Cesárea 88 38 <0.05 Primigravida 41 23 <0.05 Hemorragia de 3er.Trimestre 9 24 <0.05 Desprendimiento prematuro de placenta
15 3 <0.05
Anestesia general 9 0 <0.05 Epidural 79 38 <0.05 Pudencia/local/ninguna 12 62 <0.05 Placenta patológica oo 41 6 <0.05 Antibióticos 6 35 <0.05 Edad Materna (años media (SD) 30.91+6.09 29.15+6.97 NS Días de Hospitalización (días) 9.94+4.86 6.17+2.8 <0.05
oo Evaluación macroscópica
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TABLA N° 2
SÍNTOMAS Y ALTERACIONES DE LABORATORIO DE LAS MADRES HIPERTENSAS (n= 34)
%
PRESION DIASTOLICA = 110mmHg PROTEINURIA (=2gr/lt) EDEMA CEFALEA EPIGASTRALGIA/NAUSEAS/VOMITOS AMAUROSIS Y OTRAS ALTERACIONES DEL SNC TINNITUS OLIGURIA CONVULSIONES FONDO DE OJO PATOLÓGICO oo C.I.D. PLAQUETAS <150,000/mm3 CREATININA>1mg/dl.
100 92 94 68 23 23 23 12 9 9 3 12 9
oo Se evaluó en 8 pacientes.
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TABLA N° 3
DROGAS RECIBIDAS POR LAS MADRES 48 HORAS ANTES DEL PARTO
DROGA MADRES ESTUDIO
N°
MADRES CONTROL
N° DIAZEPAN METILDOPA CLONIDINE HIDRALAZINE SULFATO DE MAGNESIO ANTICONVULSICANTE DIURÉTICOS CAPTOPRIL PETIDINE ANTIBIÓTICOS BETAMETASONA DILATOR
20 20 19 13 10 08 08 06 04 01 01 0
0 0 0 0 0 0 0 0 0 14 01 08
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TABLA N° 4
FACTORES NEONATALES
GRUPO ESTUDIO (n= 34)
GRUPO CONTROL (n= 34)
P
Media (SD) al nacimiento Edad gestacional (sem) 34.15+1.86 33.82+1.68 NS Peso (gr) 16.53+403.24 1830+338.50 NS Talla (cm) 420.02+2.96 42.50+2.93 NS Perímetro cefálico (cm) 29.38+2.08 30.12+2.96 NS Datos en la Admisión media (SD)
Hematocrito (%) 55.56+7.67 46.88+7.78 <0.05 Calcio 4.11+0.76 3.88+0.52 NS Plaquetas <150,000/mm3 154375+82136 177000+103029 NS Leucocitos <6000/mm3 8407+4128 13456+6403 <0.05 Neutrófilos <2000/mm3 4428+2303 7266+4742 <0.05 Eventos Neonatales media (SD)
Hematocrito 42.21+10.19 40.1+9.94 NS Plaquetas <150.000/mm3 98235+61971 134000+90162 NS Leucocitos <6000/mm3 4418+2167 12823+9487 <0.05 Neutrófilos <2000/mm3 2501+1145 7445+7411 <0.05 CID (%) 9 0 <0.05 Hipotonía (%) 41 15 <0.05 Intolerancia alimentaria (%) 29 0 <0.05 Demora pasaje de meconio (%)
38 6 <0.05
Ileo (%) 12 3 <0.05 NEC 12 0 <0.05 Demora de adaptación (%) 9 9 NS Hipoglicemia (%) 41 18 <0.05 Depresión por drogas (%) 21 0 <0.05 Hemorragia pulmonar 9 0 <0.05 Sepsis (%) 26 24 NS Hospitalización (días) 18.79+11.71 19.79+12.96 NS Fallecidos (%) 18 6 <0.05
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