UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA TEMA DIABETES MELLITUS TIPO II: FACTORES DE RIESGO PARA LAS COMPLICACIONES VASCULARES. ESTUDIO A REALIZARSE EN HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO PERIODO 2014-2015 TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO GENERAL NOMBRE DEL ESTUDIANTE: ORRALA ASENCIO ROSA ESTEFANÍA NOMBRE DEL TUTOR DR. JAVIER CARRILLO UBIDIA GUAYAQUIL – ECUADOR AÑO 2015 – 2016
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
TEMA
DIABETES MELLITUS TIPO II: FACTORES DE RIESGO PARA
LAS COMPLICACIONES VASCULARES. ESTUDIO A REALIZARSE EN
HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO
PERIODO 2014-2015
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO
PARA OPTAR POR EL GRADO DE MÉDICO GENERAL
NOMBRE DEL ESTUDIANTE:
ORRALA ASENCIO ROSA ESTEFANÍA
NOMBRE DEL TUTOR
DR. JAVIER CARRILLO UBIDIA
GUAYAQUIL – ECUADOR
AÑO
2015 – 2016
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde a la Srta. Rosa
Estefanía Orrala Asencio, ha sido aprobada, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar el título de Médico.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL
TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
ESCUELA DE MEDICINA
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AUTORÍA
EN MI CALIDAD DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
PARA OPTAR EL TITULO DE MÉDICO DE LA FACULTAD DE CIENCIAS
MÉDICAS.
CERTIFICO QUE: HE DIRIGIDO Y REVISADO EL TRABAJO DE
TITULACIÓN DE GRADO PRESENTADA POR LA SRTA. ROSA
ESTEFANIA ORRALA ASENCIO, CON C.I. # 0927084855
CUYO TEMA DE TRABAJO DE TITULACIÓN ES:
DIABETES MELLITUS TIPO II: FACTORES DE RIESGO PARA
LAS COMPLICACIONES VASCULARES. ESTUDIO A REALIZARSE EN
HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO
PERIODO 2014-2015
REVISADA Y CORREGIDA QUE FUE EL TRABAJO DE
TITULACIÓN, SE APROBÓ EN SU TOTALIDAD, LO CERTIFICO:
TUTOR: DR. JAVIER CARRILLO UBIDIA
iv
DEDICATORIA
Le dedico este trabajo y mi carrera a toda mi familia de manera especial a
mi madre y hermanos que día a día han sido un apoyo incondicional a lo largo de
todo este proceso de aprendizaje.
A mi madre de manera particular ya que con su cuidado, dedicación, amor
han guiado mi camino constantemente para no decaer en cada obstáculo
presentado dándome motivación para seguir mi meta trazada.
A mis hermanos que con su constante aliento me han permitido continuar
con ese esfuerzo que conlleva toda la responsabilidad de esta carrera siendo como
familia un puño fuerte que no se ha dejado vencer a pesar de las adversidades.
v
AGRADECIMIENTO
Agradezco fundamentalmente a Dios por ser mi guía espiritual durante
toda mi carrera por ser mi fortaleza en esos momentos en que he querido
renunciar, mostrándome el camino correcto para seguir adelante y no
A mi familia por su esfuerzo en darme una educación, por sus consejos de
superación, su amor, su comprensión. En una carrera como ésta, de mucho
sacrificio, de tiempo completo, es necesario el apoyo emocional para no rendirse,
el apoyo económico por la indisposición de tiempo para poder autofinanciarse,
comprensión por no poder asistir a momentos importantes y mucho amor pues sin
eso no tiene sentido la dirección que tomamos.
A mi tutor el Dr. Javier Carrillo Ubidia por ser mi orientación para la
elaboración de este trabajo y agradezco a esos maestros que le dan su alma y su
vocación a la docencia, sus palabras de experiencia que se quedan plasmadas en
nuestra memoria, su esfuerzo por querer que aprendamos y saber guiarnos en
nuestra enseñanza.
Agradezco a aquellas amigas casi hermanas que se convirtieron en familia
y un pilar de apoyo en el cual uno se puede arrimar sin miedo a derrumbarse y por
la ayuda mutua que nos hemos dado en nuestra carrera.
Y finalmente quiero agradecer a mi hospital, el Hospital “Teodoro
Maldonado Carbo” porque ha sido una de mis mejores experiencias, en el cual he
conocido a grandes personas y a excelentes profesionales y donde he adquirido
innumerables conocimientos que me servirán tanto en mi vida personal como
profesional. Gracias Infinitas.
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REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGIA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS
TÍTULO Y SUBTÍTULO: DIABETES MELLITUS TIPO II:
FACTORES DE RIESGO PARA LAS COMPLICACIONES
VASCULARES. ESTUDIO A REALIZARSE EN HOSPITAL
TEODORO MALDONADO CARBO
PERIODO 2014-2015
AUTOR/ ES REVISORES: Dr Javier Carrillo Ubidia
INSTITUCIÓN: Universidad de
Guayaquil
FACULTAD: Ciencias Médicas
CARRERA: Medicina
FECHA DE PUBLICACION: Nª DE PÁGS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Endocrinología-Cirugía Vascular
PALABRAS CLAVE: Diabetes mellitus- nefropatía- retinopatía- neuropatía.
RESUMEN: De los 100 pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus II en
el hospital de especialidades Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de
2014-2015 mostro una distribución de esta patología de 52% en mujeres y
48% en hombres. Según la edad hubo un predominio de mayores de 60 años en
un 38% seguido de los paciente en un rango de 51 a 60 con 31%, de 41 a 50
años en un 20% y finalmente se presenta 11% menores de 40 años. De los
antecedentes patológicos personales tenemos que la hipertensión arterial se
presentó en el 37% de los casos, en cuanto a la dislipidemia en un 19% de los
casos. Referente a los antecedentes patológicos familiares se muestra que en el
45% de los pacientes tenían padres diabéticos y el 27% hipertensos. En cuanto
a los síntomas la pérdida de peso va a la cabeza con 63% , poliuria 52%,
polidipsia 43% y menos frecuente polifagia en 35%. La poca actividad física
represento un 33 % frente al 30% de los pacientes que no realizaban actividad
física de ningún tipo y solo el 6% refiere hacer siempre actividades físicas. El
63 % presento un tipo de complicación de tipo vascular siendo la neuropatía la
más frecuente con 37% continuando con 31 de nefropatía y 27% de retinopatía.
En los exámenes de laboratorio la hemoglobina glicosilada presentaba la
siguiente distribución: el 49% corresponde a un valor entre 5.7-6.4, el 35% presenta
un valor menor a 5.4 y el 16% corresponde a más de 6.5.
Nº DE REGISTRO (en base de datos): Nº DE CLASIFICACIÓN:
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RESUMEN
Objetivo: Determinar los factores de riesgo y complicaciones vasculares
de la diabetes mellitus tipo II, por medio de la observación indirecta para
contribuir con un protocolo que permita disminuir su morbimortalidad.
Métodos: Estudio descriptivo – retrospectivo de corte transversal, donde
se acude a las historias clínicas de los pacientes con Diabetes Mellitus tipo II del
Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de
enero 2014 – diciembre 2015. La muestra es intencional la conformaron 100
pacientes con Diabetes Mellitus, considerando criterios de inclusión y exclusión.
Resultados: De los 100 pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus II
en el hospital de especialidades Teodoro Maldonado Carbo durante el periodo de
2014-2015 mostro una distribución de esta patología de 52% en mujeres y 48%
en hombres.
Según la edad hubo un predominio de mayores de 60 años en un 38%
seguido de los pacientes en un rango de 51 a 60 con 31%, de 41 a 50 años en un
20% y finalmente se presenta 11% menores de 40 años. De los antecedentes
patológicos personales asociados a la diabetes mellitus II tenemos que la
hipertensión arterial se presentó en el 37% de los casos, en cuanto a la
dislipidemia en un 19% de los casos. Referente a los antecedentes patológicos
familiares se muestra que en el 45% de los pacientes tenían padres diabéticos y el
27% hipertensos. En cuanto a los síntomas la pérdida de peso va a la cabeza con
63% , poliuria 52%, polidipsia 43% y menos frecuente polifagia en 35%. La poca
actividad física represento un 33 % frente al 30% de los pacientes que no
realizaban actividad física de ningún tipo y solo el 6% refiere hacer siempre
actividades físicas. De nuestra población el 63 % presento un tipo de
complicación de tipo vascular siendo la neuropatía la más frecuente con 37%
continuando con 31 de nefropatía y 27% de retinopatía. En los exámenes de
laboratorio la hemoglobina glicosilada presentaba la siguiente distribución: el
49% corresponde a un valor entre 5.7-6.4, el 35% presenta un valor menor a 5.4 y
el 16% corresponde a más de 6.5.
viii
Conclusiones: La frecuencia de diabetes mellitus II hace prever un
aumento en el número de complicaciones que en el futuro experimentarán los
pacientes que la padecen. Por la elevada morbilidad y mortalidad asociadas con
ella, y ante la inadecuada propuesta de acciones preventivas que claramente hayan
mostrado reducir los factores de riesgo de Diabetes Mellitus II que lleven a
complicaciones.
Palabras Claves: Diabetes mellitus- nefropatía- retinopatía- neuropatía.
ix
ABSTRACT
Objective: To determine risk factors and vascular complications of diabetes
mellitus type II, through indirect observation to contribute to a protocol to
decrease morbidity and mortality.
Methods: Descriptive - retrospective cross-sectional, where it goes to the medical
records of patients with Diabetes Mellitus Type II Specialist Hospital Teodoro
Maldonado Carbo during the period January 2014 - December 2015. The sample
is intentional conformed 100 patients with Diabetes Mellitus, considering
inclusion and exclusion criteria.
Results: Of the 100 patients diagnosed with Diabetes Mellitus II Hospital
Teodoro Maldonado Carbo specialties during the period 2014-2015 mostro
distribution of this disease in 52% of women and 48 % men.
Summary: Of the 100 patients diagnosed with Diabetes Mellitus II Hospital
Teodoro Maldonado Carbo specialties during the period 2014-2015 showed a
distribution of this disease in 52% of women and 48% men.
According to age there was a prevalence of over 60 years at 38% followed
by the patient in a range from 51 to 60 with 31%, from 41 to 50 years at 20% and
finally presents 11% under 40 years. Personal medical history associated with
diabetes mellitus II have that hypertension occurred in 37% of cases, regarding
dyslipidemia in 19% of cases. Regarding family medical history shows that in
45% of patients had diabetic parents and 27% hypertensive. As for weight loss
symptoms he is ahead with 63%, 52% polyuria, polydipsia 43% and less frequent
polifagia 35%. Little physical activity represent 33% versus 30% of patients who
did not engage in physical activity of any kind and only 6% always refers to
physical activities. Of our population 63% presented a complication of vascular
type being the most frequent neuropathy with 37% continuing nephropathy and
x
retinopathy 27% 31. In laboratory tests glycated hemoglobin had the following
distribution: 49% corresponds to a value between 5.7-6.4, 35% has a lower value
to 5.4 and 16% are more than 6.5.
Conclusions: The frequency of diabetes mellitus II anticipates an increase in the
number of complications in the future experience patients who suffer . The high
morbidity and mortality associated with it, and by the inadequate proposal
preventive actions that have been clearly shown to reduce the risk factors of
Diabetes Mellitus II with complications
Keywords: Diabetes mellitus- nefropatía- retinopatía- neuropathy.
xi
ÍNDICE GENERAL
INTRODUCCIÓN 1
CAPÍTULO 1 3
EL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 3
Planteamiento del problema 3
1.1.1 Definición del problema 3
1.1.2 Objetivo de estudio teórico 3
1.1.3 Objetivo de estudio práctico 3
1.1.4 Planteamiento del problema 3
1.1.5 Formulación del problema 6
1.1.6 Sistematización del problema 6
1.1.7 Objetivo general 6
1.1.8 Objetivos específicos 6
1.1.9 Justificación de la investigación 7
1.1.10 Hipótesis 8
CAPÍTULO II 9
MARCO TEÓRICO 9
2.1 Antecedentes del estudio 9
2.2 Bases teóricas 11
2.2.1 Definición y clasificación 11
2.2.2 Epidemiología 16
2.2.3 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina 19
2.2.4 Patogenia 22
2.2.5 Fisiopatología 23
2.2.6 Factores de riesgo relacionados con la incidencia de diabetes 28
2.2.7 Manifestaciones clínicas 29
2.2.8 Diagnóstico 32
2.2.9 Criterios de cribado 33
xii
2.2.10 Tratamiento 34
2.2.11 Complicaciones 37
2.3 Variables 40
2.3.1 Variable dependiente 40
2.3.1 Variable independiente 40
CAPÍTULO III 41
METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN 41
3.1 Modalidad de la investigación 41
3.2 Método de investigación 42
3.3 Población y muestra 43
3.4 Selección de instrumentos de investigación 43
3.5 Procesamiento de datos 43
3.6 Cronograma de actividades 44
3.7 Operacionalización de las variables 45
CAPÍTULO IV 44
RESULTADO Y DISCUSIÓN 44
4.1 DIABETES MELLITUS II DISTRIBUCION SEGÚN EL SEXO 44
4.2 EDAD 45
4.3 PRESENTA COMO ANTECEDENTE PATOLÓGICO
PERSONAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL 46
4.4 PRESENTA COMO ANTECEDENTE PATOLÓGICO
PERSONAL DISLIPIDEMIA 47
4.5 PADRES PADECEN DIABETES MELLITUS 48
4.6 PADRES PADECEN HTA 49
4.7 CUANTO TIEMPO DE EVOLUCIÓN PRESENTA DM 50
4.8 ENTRE LOS SÍNTOMAS PRESENTA POLIDIPSIA, POLUIRIA,
POLIFAGIA Y PÉRDIDA DE PESO 51
4.9 CON QUE FRECUENCIA REALIZA ALGUNA ACTIVIDAD
FÍSICA 52
4.10 HÁBITO TABÁQUICO 53
4.11 ÍNDICE DE MASA CORPORAL 54
xiii
4.12 FRECUENCIA DE CONTROLES MEDICOS 55
4.13 AH PRESENTADO ALGUNA COMPLICACIÓN DE TIPO
VASCULAR 56
4.14 QUE TIPO DE COMPLICACIÓN VASCULAR HA
PRESENTADO 57
4.15 NIVEL DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA 58
CAPÍTULO V 59
CONCLUSIONES 59
CAPÍTULO V 61
RECOMENDACIONES 61
Anexos 62
Bibliografía 64
xiv
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 Diabetes Mellitus II Distribución según el sexo 44
Tabla 2 Diabetes Mellitus II Distribución según el edad 45
Tabla 3 Antecedente patológico personal hipertensión arterial 46
Tabla 4 Antecedente patológico personal dislipidemia 47
Tabla 5 Antecedentes patológicos familiares: Diabetes Mellitus 48
Tabla 6 Antecedentes patológicos familiares: Hipertensión Arterial 49
Tabla 7 Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus 50
Tabla 8 Síntomas presenta polidipsia, poluiria, polifagia y pérdida de
peso
51
Tabla 9 Frecuencia de actividades físicas 52
Tabla 10 Hábito de tabáquico 53
Tabla 11 Índice de masa corporal 54
Tabla 12 Frecuencia de controles médicos 55
Tabla 13 Presentación de complicaciones de tipo vascular 56
Tabla 14 Complicaciones vasculares presentadas 57
Tabla 15 Hemoglobina Glicosilada 58
xv
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Gráfico 1 Diabetes Mellitus II Distribución según el sexo 44
Gráfico 2 Diabetes Mellitus II Distribución según el edad 45
Gráfico 3 Antecedente patológico personal hipertensión arterial 46
Gráfico 4 Antecedente patológico personal dislipidemia 47
Gráfico 5 Antecedentes patológicos familiares: Diabetes Mellitus 48
Gráfico 6 Antecedentes patológicos familiares: Hipertensión Arterial 49
Gráfico 7 Tiempo de evolución de la Diabetes Mellitus 50
Gráfico 8 Síntomas presenta polidipsia, poluiria, polifagia y pérdida
de peso
51
Gráfico 9 Frecuencia de actividades físicas 52
Gráfico 10 Hábito de tabáquico 53
Gráfico 11 Índice de masa corporal 54
Gráfico 12 Frecuencia de controles médicos 55
Gráfico 13 Presentación de complicaciones de tipo vascular 56
Gráfico 14 Complicaciones vasculares presentadas 57
Gráfico 15 Hemoglobina Glicosilada 58
1
INTRODUCCIÓN
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por hiperglucemia, resultante de la alteración de la secreción de
insulina, la acción de la insulina, o ambas. La hiperglucemia crónica de la DM se
asocia con el daño a largo plazo, la disfunción y la falla orgánica: retinopatía,
nefropatía, macro y microangiopatía, neuropatía somática y autonómica, pie
diabético.
La DM tipo 2, mucho más frecuente, causada por una combinación de
resistencia a la insulina y una respuesta de secreción compensatoria de insulina
inadecuada. En esta categoría, durante un lapso prolongado y antes de que la DM
sea detectada y aparezcan síntomas clínicos, puede haber un grado de
hiperglucemia suficiente para causar alteraciones patológicas y funcionales en los
diferentes tejidos diana. (Intra Med-A.D.A, 2012)
Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes,
personas con un IMC>25 kg/m2 y al menos uno de los siguientes factores de
riesgo:
• Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).
• Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos
(>4 Kg de peso al nacer).
• Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c entre 5,7 y 6,4%
• Etnias de alto riesgo: asiáticos, centroamericanos, entre otros.
• Sedentarismo.
• Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
• Dislipemia (HDL 35 y/o TG ≥250).
• Hipertensión arterial (HTA).
• Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nígricans. (Casal Domínguez
& Pinal-Fernandez, 2014)
Pues bien, utilizamos técnicas para diagnosticar esta patología en los
pacientes del HTMC, basándonos en criterios clínicos y de laboratorio ya
descritos en la literatura médica, identificando de manera precoz los principales
2
factores de riesgo los cuales no siendo modificados conllevan a complicaciones de
la DM tales como neuropatías, retinopatías y nefropatías.
Mediante un estudio de observación indirecta y descriptiva se estudiara a
los pacientes diagnosticados con DM tipo II en el HOSPITAL TEODORO
MALDONADO CARBO en el periodo comprendido entre 2014 - 2015 con el fin
de determinar los principales factores de riesgo que van a provocar las
complicaciones vasculares.
3
CAPÍTULO 1
EL PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
Planteamiento del problema
1.1.1 Definición del problema
Influencia de los factores de riesgo en las complicaciones vasculares de los
pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus Hospital Teodoro Maldonado, en
el periodo 2014-2015
1.1.2 Objetivo de estudio teórico
Enfermedades crónicas.
1.1.3 Objetivo de estudio práctico
Pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus.
1.1.4 Planteamiento del problema
La diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabólicas
caracterizadas por una hiperglucemia resultante de defectos en la secreción de
insulina, en la acción de la insulina o en ambas. La hiperglucemia crónica de la
diabetes está asociada a lesiones, disfunción y fallo de varios órganos,
especialmente de los ojos, los riñones, los nervios, el corazón y los vasos
sanguíneos.
4
La diabetes mellitus es un problema de salud pública, ya que
aproximadamente se calcula que en 2014 la prevalencia mundial de la diabetes fue
del 9% entre los adultos mayores de 18 años
La diabetes mellitus juega un papel muy importante en las estadísticas de
morbilidad y de mortalidad, puesto que por sí misma origina:
• 12% de los casos nuevos de ceguera.
• 25% de los casos de insuficiencia renal.
• 40% de todas las amputaciones no traumáticas de miembros pélvicos en
adultos.
De tal manera que se calcula que en 2012 fallecieron 1,5 millones de
personas como consecuencia directa de la diabetes.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos
bajos y medios.
Según proyecciones de la OMS, la diabetes será la séptima causa de
mortalidad en 2030. (OMS, 2015)
En 2013 se registraron 63.104 defunciones generales, las principales
causas de muerte son la Diabetes mellitus y enfermedades hipertensivas, con
4.695 y 4.189 casos respectivamente, según la información del Anuario de
Nacimientos y Defunciones publicado por el Instituto Nacional de Estadística y
Censos. (INEC, 2014)
Asimismo, es uno de los cuatro factores de riesgo mayor para desarrollar
enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial y accidente vascular cerebral,
éstas son dos a seis veces más comunes en pacientes diabéticos. Los enfermos
tienen de dos a tres veces más discapacidades y permanecen el doble de tiempo
5
hospitalizados que los no diabéticos. Casi una cuarta parte de ellos requiere
hospitalización cada año.
Al igual que en los países industrializados, la diabetes mellitus es la causa
más frecuente de ceguera, de amputaciones no traumáticas, de insuficiencia renal
crónica y de muerte en individuos con cardiopatía isquémica.
Hace poco se examinó bajo la lente de la experiencia eminentemente
científica, lo que ha demostrado de forma fehaciente que existen múltiples y
heterogéneos factores de riesgo que si se identifican adecuadamente y se ponen
dentro de un contexto de riesgo, pueden advertirnos sobre un estado premórbido
latente, que de ser manejado de forma racional y con base en los datos clínicos,
experimentales y epidemiológicos que existen hasta el momento, llevarán al
médico a desarrollar una importante labor en la prevención de esta compleja
enfermedad. (Norberto Carlos Chávez Tapia, 2013).
Entre los problemas observados en el Hospital de Especialidades Teodoro
Maldonado Carbo se observa la existencia de un alto índice de sedentarismo entre
los pacientes diagnosticados con diabetes mellitus tipo II debido a que se cuenta
con pocos programas de promoción de realizar actividades físicas que disminuyan
la presentación de este factor de riesgo y dificulta la concienciación a los
pacientes sobre la importancia de este tema.
Debido al poco control subsecuente de los pacientes que tienen alto riesgo
de presentar complicaciones vasculares por falta de políticas que permitan su
seguimiento adecuado de los pacientes diagnosticados con diabetes mellitus tipo
II.
Siendo conscientes de todos los problemas causados por esta enfermedad,
se convierte en una necesidad urgente reconocer los principales factores de riesgo
que puede provocar complicaciones vasculares en los pacientes con diabetes
6
mellitus tipo II, teniendo en cuenta las condiciones socioeconómicas de los
pacientes, con el fin de evitar, prevenir y tratar síntomas y complicaciones a
tiempo.
1.1.5 Formulación del problema
¿Cómo influyen los factores de riesgo en las complicaciones vasculares de
los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus Hospital Teodoro Maldonado
Carbo, en el periodo 2014-2015?
1.1.6 Sistematización del problema
¿Cómo el sedentarismo aumenta las probabilidades de presentar
complicaciones en los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus Hospital
Teodoro Maldonado Carbo?
¿Cómo el poco control subsecuente ha afectado a los pacientes
diagnosticados con Diabetes Mellitus Hospital Teodoro Maldonado Carbo?
1.1.7 Objetivo general
Determinar la influencia de los factores de riesgo en las complicaciones
vasculares de los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus del Hospital
Teodoro Maldonado Carbo.
1.1.8 Objetivos específicos
Definir el marco teórico referido a los factores de riesgos y las
complicaciones vasculares de los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus
del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
7
Analizar la relación del sedentarismo con la presentación de
complicaciones vasculares en los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus
del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Determinar el efecto del control subsecuente en los pacientes
diagnosticados con Diabetes Mellitus del Hospital Teodoro Maldonado Carbo
1.1.9 Justificación de la investigación
El motivo por el cual se realiza este trabajo de titulación es contribuir al
manejo eficaz de los factores de riesgo modificables en los pacientes con DM II.
Estudios a nivel mundial demuestran que con un buen control clínico de la DM II
junto con sus factores de riesgo se obtiene como resultado contribuir a la
reducción de complicaciones principalmente las vasculares.
De igual manera con el estudio a nivel local se espera mantener un
adecuado manejo de los factores de riesgo que contribuyan a las complicaciones
vasculares mediante la detección oportuna de los mismos identificándolos gracias
a los criterios clínicos que nos proporciona la literatura ya citada.
Existe la necesidad de implementar formas de evaluación en el hospital
que permitan documentar la evolución clínica y cuantificar los resultados del
seguimiento, de esta forma se espera que ayuden a establecer si los manejos que
empleamos son adecuados y cuál tiene los mejores resultados clínicos que
permitan la toma de decisiones para reducir la incidencia de complicaciones o
secuelas.
A través de una investigación descriptiva y observacional, que identifique
los factores de riesgo y determine su asociación con las complicaciones
presentadas, será posible disminuir las incidencias de la enfermedad, sus
complicaciones y secuelas.
8
1.1.10 Hipótesis
La influencia del manejo adecuado de los factores de riesgo disminuirá las
complicaciones vasculares de los pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus
del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
9
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
2.1 Antecedentes del estudio
La diabetes es una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no
produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la
insulina que produce. La insulina es una hormona que regula la glucosa en la
sangre. El efecto de la diabetes no controlada es la hiperglucemia, que con el
tiempo daña gravemente muchos órganos y sistemas, especialmente los nervios y
los vasos sanguíneos.
En 2014, el 9% de los adultos (18 años o mayores) tenía diabetes. En 2012
fallecieron 1,5 millones de personas como consecuencia directa de la diabetes.
Más del 80% de las muertes por diabetes se registra en países de ingresos bajos y
medios.
Diabetes de tipo 2
La diabetes de tipo 2 se debe a una utilización ineficaz de la insulina. Este
tipo representa el 90% de los casos mundiales y se debe en gran medida a un peso
corporal excesivo y a la inactividad física. (OMS, 2015)
Además de la diabetes, también es un importante problema de salud
pública la tolerancia anormal a la glucosa, en la que los niveles de glucosa en
sangre son más altos de lo normal pero no tan altos como en la diabetes. Las
personas con TAG tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes, así como un
mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. (FID A. d., 2013)
10
En el mundo hay por lo menos 30 millones de diabéticos, que en la gran
mayoría carecen aún de la atención más elemental. Se podría ayudar a todas estas
personas prevenir las complicaciones. La finalidad de este informe es revisar la
información existente sobre los problemas de la diabetes mellitus tipo II
empleando de manera fructífera los recursos humanos existentes y sus aptitudes.
(GINEBRA, 2012)
Hay numerosas y graves complicaciones de la DM2 que son causa de
intensa morbimortalidad, sobre todo debidas a enfermedades cardiovasculares. La
fase de prediabetes, en función de la glucotoxicidad y la lipotoxicidad, induce
importantes complicaciones; expresión de ellas es el tan citado estudio UKPDS,
donde el 50% de los pacientes de reciente diagnóstico tenía complicaciones
microvasculares y macrovasculares.
Con posterioridad pueden aparecer neuropatías autonómicas (gastropatía,
enteropatía, disfunción eréctil, hipotensión ortostática y denervación cardíaca
autonómica).
De mecanismo más complejo es la presencia de una miocardiopatía
diabética, que aumenta la frecuencia de la cardiopatía isquémica (CI) y la
insuficiencia cardíaca (IC).
Por otra parte, la diabetes facilita la aparición de hipertensión arterial
(HTA) asociada o no a nefropatía, con repercusión sobre el árbol vascular en
todas las zonas.
La DM en la que está implicada fundamentalmente la medicina interna es
la de tipo 2, no insulinodependiente en general en su fase inicial y de comienzo en
la edad adulta. Es la forma más prevalente de DM (representa el 90% de todos los
tipos de diabetes) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la edad, la obesidad y el
sedentarismo.
11
La prevalencia en España oscila entre el 6 y el 12%, y alcanza el 16,7%
entre los 65 y 75 años y el 19,3% en mayores de 75 años.
La incidencia es aproximadamente de 8,1 y 10,8 casos nuevos por cada
1.000 habitantes/año9.
Tiene una pronunciada agregación familiar y sus causas son múltiples y
diferentes, con una genética compleja y no totalmente definida. (PROTOCOLOS
DM TIPO II, 2010)
2.2 Bases teóricas
2.2.1 Definición y clasificación
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos
diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores
ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la
hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del
consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la
regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada
carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. En
Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropatía en etapa terminal, de
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos.
También predispone a enfermedades cardiovasculares. Dado que está aumentando
su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las primeras causas de
morbilidad y mortalidad en el futuro próximo. (HARRISON, HARRISON , "s.f")
12
La diabetes es una enfermedad crónica que se origina porque el páncreas
no sintetiza la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la elabora de
una calidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia. (DM Medicina, 2015)
La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en
hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de
tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Los
dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de
glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es
resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo
heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a
la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de
glucosa. Defectos genéticos y metabólicos diversos en la acción, secreción o
ambas funciones de la insulina originan el fenotipo común de hiperglucemia en la
DM tipo 2 y tienen enormes posibilidades terapéuticas en la época actual, en que
se dispone de agentes farmacológicos para corregir o modificar perturbaciones
metabólicas específicas.
La DM de tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasia anormal de la
glucosa clasificado como trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting
glucose, IFG) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose tolerance,
IGT)
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente
provoca déficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante
con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con
resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos de diabetes
13
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por
mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4a (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3.HNF-1a(MODY3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5.HNF-1a(MODY5)
Ó.NeuroDl (MODY 6)
7. DNA mitocondrial
8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP
9. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía,
neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa,
mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido
nicotinico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos
beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina
F. Infecciones: rubéola congènita, citomegalovirus, virus coxsackie
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del"hombre
rígido", anticuerpos contra el receptor de insulina
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome
de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome deTurner, síndrome de Wolfram,
ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-
Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi
14
IV. Diabetes gravídica (GDM)
Nota: MODY, diabetes del joven de inicio en la madurez. (American
Diabetes Association, 2010)
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos
diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores
ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen a la
hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina, decremento del
consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta. El trastorno de la
regulación metabólica que acompaña a la DM provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y supone una pesada
carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario. En
Estados Unidos, la DM es la primera causa de nefropatía en etapa terminal, de
amputaciones no traumáticas de extremidades inferiores y de ceguera en adultos.
También predispone a enfermedades cardiovasculares. Dado que está aumentando
su incidencia en todo el mundo, seguirá siendo una de las primeras causas de
morbilidad y mortalidad en el futuro próximo. (HARRISON, HARRISON , "s.f")
La diabetes es una enfermedad crónica que se origina porque el páncreas
no sintetiza la cantidad de insulina que el cuerpo humano necesita, la elabora de
una calidad inferior o no es capaz de utilizarla con eficacia. (DM Medicina, 2015)
La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en
hiperglucemia, en contraste con criterios previos como edad de inicio o tipo de
tratamiento. Las dos categorías amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Los
dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de
glucosa, conforme evolucionan los procesos patógenos. La diabetes tipo 1 es
resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo
heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a
la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de
glucosa. Defectos genéticos y metabólicos diversos en la acción, secreción o
15
ambas funciones de la insulina originan el fenotipo común de hiperglucemia en la
DM tipo 2 y tienen enormes posibilidades terapéuticas en la época actual, en que
se dispone de agentes farmacológicos para corregir o modificar perturbaciones
metabólicas específicas.
La DM de tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasia anormal de la
glucosa clasificado como trastorno de la glucosa en ayunas (impaired fasting
glucose, IFG) o trastorno de la tolerancia a la glucosa (impaired glucose tolerance,
IGT)
I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células beta, que habitualmente
provoca déficit absoluto de insulina)
A. Inmunitaria
B. Idiopática
II. Diabetes de tipo 2 (varía entre resistencia a la insulina predominante
con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con
resistencia a la insulina)
III. Otros tipos específicos de diabetes
A. Defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por
mutaciones en:
1. Factor de transcripción nuclear del hepatocito (HNF) 4a (MODY 1)
2. Glucocinasa (MODY 2)
3.HNF-1a(MODY3)
4. Factor promotor de insulina (IPF-1; MODY 4)
5.HNF-1a(MODY5)
Ó.NeuroDl (MODY 6)
7. DNA mitocondrial
8. Subunidades del canal del potasio sensible a ATP
9. Conversión de proinsulina o insulina
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
1. Resistencia a la insulina de tipo A
16
2. Leprechaunismo
3. Síndrome de Rabson-Mendenhall
4. Síndromes de lipodistrofia
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis, pancreatectomía,
neoplasia, fibrosis quística, hemocromatosis, pancreatopatía fibrocalculosa,
mutaciones en el gen de lipasa de carboxil-éster
D. Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma,
feocromocitoma, hipertiroidismo, somatostatinoma, aldosteronoma
E. Inducida por fármacos o agentes químicos: Vacor, pentamidina, ácido
nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonistas adrenérgicos
beta, tiazidas, fenitoína, interferón alfa, inhibidores de proteasa, clozapina
F. Infecciones: rubéola congènita, citomegalovirus, virus coxsackie
G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria: síndrome del "hombre
rígido", anticuerpos contra el receptor de insulina
H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes: síndrome
de Down, síndrome de Klinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram,
ataxia de Friedreich, corea de Huntington, síndrome de Laurence-Moon-
Biedl, distrofia miotónica, porfiria, síndrome de Prader-Willi
IV. Diabetes gravídica (GDM)
Nota: MODY, diabetes del joven de inicio en la madurez. (American
Diabetes Association, 2010)
2.2.2 Epidemiología
La diabetes es una de las enfermedades no transmisibles más comunes. Es
la cuarta o quinta causa de muerte en la mayoría de los países de ingresos altos, y
hay pruebas sustanciales de que es una epidemia en muchos países en vías de
desarrollo económico y de reciente industrialización.
17
La diabetes es sin duda uno de los problemas de salud más graves del siglo
XXI.
Es extraordinario el número de estudios que describen las posibles causas
y la distribución de la diabetes en los últimos 20 años. Estos estudios siguen
confirmando que los países que se enfrentan a la mayor carga de la diabetes son
los países de ingresos medios y bajos. Sin embargo, muchos gobiernos y
planificadores de salud pública siguen siendo en gran parte inconscientes de la
magnitud actual y del potencial futuro del aumento de la diabetes y sus
complicaciones graves.
Los estudios poblacionales de diabetes muestran claramente que un
porcentaje importante de las poblaciones que tienen diabetes no había sido
previamente diagnosticado. Muchas personas no se diagnostican en gran medida
porque se presentan pocos síntomas durante los primeros años de la diabetes tipo
2 o bien porque los síntomas pueden no ser reconocidos como relacionados con la
diabetes.
Además de la diabetes, también es un importante problema de salud
pública la tolerancia anormal a la glucosa (TAG), en la que los niveles de glucosa
en sangre son más altos de lo normal pero no tan altos como en la diabetes. Las
personas con TAG tienen un alto riesgo de desarrollar diabetes, así como un
mayor riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares. Prevalencia y
proyecciones. (FID, 2013)
La mayoría de los 382 millones de personas con diabetes tiene entre 40 y
59 años, y el 80% de ellas vive en países de ingresos medios y bajos. Todos los
tipos de diabetes aumentan, en particular la diabetes tipo 2: el número de personas
con diabetes casi se duplicará en el año 2035. Se estima que otros 21 millones de
casos de altos niveles de glucosa en el embarazo contribuirán a la carga mundial
18
de la diabetes. Las madres de 17% de nacidos vivos en 2013 tenían algún tipo de
alto nivel de glucemia durante el embarazo.
Tanto en términos humanos como financieros, la carga de la diabetes es
enorme. Provoca 5,1 millones de muertes y ha representado unos 548.000
millones de dólares en gastos de salud (11% del gasto total en todo el mundo) en
2013.
La Región de América Central y del Sur incluye a 20 países y territorios,
todos los cuales están en proceso de transición económica. Todos los países y
territorios de la Región tienen perfiles similares de distribución por edad, y se
estima que alrededor del 14% de la población tiene más de 50 años de edad. Se
espera que esta cifra aumente al 25% en 2035. La Región tiene una distribución
por edad marcadamente más joven que la mayor parte de América del Norte. A
medida en que la urbanización continúe y la población envejezca, la diabetes se
convertirá en un problema de salud pública cada vez mayor en la Región. Se
estima que 24,1 millones de personas, o el 8% de la población adulta, tienen
diabetes. Para 2035, se espera que la cifra aumente en casi un 60% hasta unos
38,5 millones de personas. Por otra parte, las estimaciones actuales indican que
otros 22,4 millones de personas, o el 7,4% de la población adulta, tienen TAG.
Brasil tiene el mayor número de personas con diabetes (11,9 millones),
seguido de Colombia (2,1 millones), Argentina (1,6 millones) y Chile (1,3
millones). Puerto Rico tiene la mayor prevalencia de diabetes en adultos (13%),
seguido por Nicaragua (12,4%), República Dominicana (11,3%) y Guatemala
(10,9%).
Se estima que unos 7.300 niños desarrollaron diabetes tipo 1 en 2013. En
la Región en su conjunto, 45.600 niños menores de 15 años tienen diabetes tipo 1.
La mayoría, unos 31.100 niños, viven en Brasil. (Federación Internacional De
Diabetes, 2013, pág. 64)
19
En 2013 se registraron 63.104 defunciones generales, las principales causas de
muerte son la Diabetes mellitus y enfermedades hipertensivas, con 4.695 y 4.189
casos respectivamente, según la información del Anuario de Nacimientos y
Defunciones publicado por el Instituto Nacional de Estadística y Censos. (INEC,
2013)
2.2.3 Biosíntesis, secreción y acción de la insulina
BIOSÍNTESIS
La insulina es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.
Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de
86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina
el péptido señalizador aminoterminal, generando la proinsulina, la cual está
emparentada de modo estructural con los factores de crecimiento afines a la
insulina I y II, que se unen débilmente al receptor de insulina. La escisión de un
fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las
cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre
sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se
almacenan juntos y se segregan simultáneamente desde los gránulos secretores de
las células beta. Como el péptido C es menos sensible a la degradación hepática
que la insulina, constituye un marcador útil de la secreción de insulina y permite
diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno en el estudio de la
hipoglucemia Las células beta del páncreas secretan conjuntamente polipéptido de
amiloide insular o amilina, un péptido de 37 aminoácidos, en cantidades
equimolares con la insulina. No se ha definido la función fisiológica del IAPP en
el sujeto normal, pero constituye el componente principal de las fibrillas de
amiloide que aparecen en los islotes de sujetos con diabetes de tipo 2, y a veces se
utiliza un análogo para tratar las dos formas de diabetes. En la actualidad, la
insulina humana se produce por tecnología de DNA recombinante; las
modificaciones estructurales de uno o más residuos son útiles para variar sus
características físicas y farmacológicas
20
SECRECIÓN
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula
beta pancreática, aunque también ejercen su influencia aminoácidos, cetonas,
diversos nutrimentos, péptidos gastrointestinales y neurotransmisores. Las
concentraciones de glucosa que pasan de 3.9 mmol/L (70 mg/100 mi) estimulan la
síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de
insulina cuando aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de
glucosa GLUT2.
La fosforilación de la glucosa por glucocinasa es el paso limitante de la
velocidad que controla la secreción de insulina regulada por glucosa. El
metabolismo ulterior de la glucosa-6-fosfato por la vía de la glucólisis genera
trifosfato de adenosina (adenosine triphosphate, ATP), que inhibe la actividad de
un canal de K+ sensible a ATP. Este canal consiste en dos proteínas separadas:
una es el receptor de ciertos hipoglucemiantes orales (p. ej., sulfonilureas,
meglitinidas), y el otro es una proteína de canal de K+ rectificadora hacia el
interior (Kir6.2).
La inhibición de este canal del K+ induce la despolarización de la
membrana de la célula beta, lo que abre canales del calcio dependientes de voltaje
(con entrada consecuente de calcio en la célula) y estimula la secreción de
insulina. Las características de la secreción de insulina revelan un modelo pulsátil
de descarga de la hormona, con ráfagas secretoras pequeñas aproximadamente
cada 10 min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de 80 a 150 min.
Las células neuroendocrinas de las vías gastrointestinales después de la
ingestión de alimentos liberan incretinas, y amplifican la secreción de insulina
estimulada por glucosa y suprimen la de glucagón. El péptido glucagonoide 1
(glucagon-like peptide 1, GLP-1), que es la incretina más potente, es liberado de
21
las células L en el intestino delgado y estimula la secreción de insulina solamente
cuando la glucemia rebasa el nivel del ayuno. Los análogos de incretina, como
exena-tide, se han utilizado para intensificar la secreción de insulina endógena.
ACCIÓN
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50%
de ella se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la
circulación general, donde se fija en receptores de sus sitios diana. La insulina que
se fija a su receptor estimula la actividad intrínseca de tirosincinasa, lo que da por
resultado autofosforilación del receptor y reclutamiento de moléculas de
señalización intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina (insulin
receptor substrates, IRS).
Estas proteínas adaptadoras y otras inician una cascada compleja de
reacciones de fosforilación y desfosforilación, que en último término provocan los
amplios efectos metabólicos y mitógenos de la insulina. Por ejemplo, la activación
de la vía de la cinasa de fosfatidilinositol 3' (phosphatidylinositol-3', PI-3)
estimula la transposición de los transportadores de glucosa (p. ej., GLUT4) a la
superficie celular, un suceso crucial para la captación de glucosa por el músculo y
el tejido adiposo. La activación de otras vías de señalización del receptor de
insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y
la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.
La homeostasia de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción
hepática de glucosa y la captación y utilización periféricas de este sustrato. La
insulina es el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los
efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas
(p. ej., el glucagón) generan un control integrado del aporte y la utilización de
glucosa (cap. 339; véase la fig. 339-1).
22
En el ayuno, los niveles bajos de insulina intensifican la producción de glucosa
alEn este punto, todavía existen células beta residuales, pero son insuficientes
para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan la
transición entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a
menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante
las infecciones o la pubertad. Después de la presentación inicial de una DM de
tipo 1, puede haber una fase de "luna de miel" durante la cual es posible controlar
la glucemia con dosis bajas de insulina o incluso, en raras ocasiones,
prescindiendo de ésta. Sin embargo, esta fase fugaz de producción de insulina
endógena por las células beta residuales desaparece cuando el proceso
autoinmunitario termina por destruir las pocas que quedan, y el sujeto sufre un
déficit completo de insulina.(HARRISON, MEDICINA INTERNA)
2.2.4 Patogenia
DIABETES MELLITUS DE T I PO 2
La resistencia a la insulina y la secreción anormal de ésta son aspectos
centrales del desarrollo de DM de tipo 2. Aunque persisten las controversias en
cuanto al defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de
que la resistencia a la insulina precede a los defectos de su secreción, y que la
diabetes se desarrolla sólo si la secreción de insulina se torna inadecuada.
CONSIDERACIONES GENÉTICAS. La DM de tipo 2 posee un fuerte
componente genético. La concordancia de la DM de tipo 2 en gemelos idénticos
se sitúa entre 70 y 90%. Los individuos con un progenitor con DM de tipo 2
tienen más riesgo de diabetes; si ambos progenitores tienen DM de tipo 2, el
riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%. En muchos familiares en primer
grado no diabéticos de sujetos con DM de tipo 2 existe resistencia a la insulina,
demostrada por una menor utilización de glucosa por el músculo esquelético. La
enfermedad es poligénica y multifactonal, porque además de la susceptibilidad
23
genética, factores ambientales (como obesidad, nutrición y actividad física)
modulan el fenotipo. No se han identificado por completo los genes que
predisponen a la aparición de DM de tipo 2, pero estudios recientes del vínculo
con el genoma han detectado algunos genes que conllevan un riesgo relativamente
pequeño de que surja ese tipo de la enfermedad.
De gran importancia es una variante del gen 2 similar al factor 7 de
transcripción, que se ha vinculado en algunas poblaciones con la diabetes de tipo
2 y con la menor tolerancia a la glucosa en una población, expuesta al elevado
peligro de mostrar diabetes. También se han observado polimorfismos vinculados
con la diabetes de tipo 2 en los genes que codifican el receptor gamma activado
por proliferadores de peroxisoma, el conducto del potasio de rectificación interna
expresado en células beta, el transportador de cinc expresado en las mismas
células, IRS y calpaína 10. No se han identificado los mecanismos por los cuales
tales alteraciones genéticas incrementan la susceptibilidad a presentar la diabetes
de tipo 2, pero es posible saber anticipadamente cuáles modificarán la secreción
de insulina. (HARRISON, "s.f")
2.2.5 Fisiopatología
La diabetes de tipo 2 diabetes mellitus de tipo 2 se caracteriza por una
menor secreción de insulina, por resistencia a dicha hormona, por producción
excesiva de glucosa por el hígado y por el metabolismo anormal de grasa.
La obesidad, en particular la visceral o central (como se manifiesta en la
razón de la circunferencia a nivel de la cadera/abdominal) es muy frecuente en la
diabetes de tipo 2. En las etapas iniciales del problema, la tolerancia a la glucosa
sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células
beta del páncreas logran la compensación al incrementar la producción de la. Al
evolucionar la resistencia a la insulina y surgir hiperinsulinemia compensatoria,
los islotes pancreáticos en algunas personas no pueden ya conservar el estado
24
hiperinsulinémico y en ese momento surge IGT, que se caracteriza por
incrementos en el nivel de glucemia postprandial. La disminución ulterior en la
secreción de insulina y el incremento de la producción de glucosa por el hígado
culminan en la diabetes franca con hiperglucemia en el ayuno. Por último surge
insuficiencia de las células beta.
Anormalidades metabólicas. Metabolismo Anormal De Músculo Y
Grasa.
Un signo notable de la DM de tipo 2 es la resistencia a la insulina, que es
la menor capacidad de la hormona para actuar eficazmente en los tejidos
destinatarios (en particular músculo, hígado y grasa) y es consecuencia de una
combinación de susceptibilidad genética y obesidad. La resistencia es relativa,
porque los niveles supranormales de insulina circulante normalizarán la glucemia
plasmática. Las curvas dosis-respuesta de la insulina muestran un desplazamiento
hacia la derecha, que indica menor sensibilidad, y una respuesta máxima reducida,
que refleja disminución global del empleo de glucosa (30 a 60% inferior al de los
sujetos normales). La resistencia a la acción de la insulina altera la utilización de
glucosa por los tejidos sensibles a insulina y aumenta la producción hepática de
glucosa; ambos efectos contribuyen a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento
de la producción hepática de glucosa es causa predominantemente de los elevados
niveles de FPG, mientras que el decremento de la utilización periférica de glucosa
produce hiperglucemia posprandial. En el músculo esquelético existe un trastorno
mayor del uso no oxidativo de la glucosa (formación de glucógeno) que del
metabolismo oxidativo de la glucosa por la glucólisis. La utilización de la glucosa
por los tejidos independientes de la insulina no está alterada en la DM de tipo 2.
Todavía no se ha desentrañado el mecanismo molecular preciso de la
resistencia a la insulina en la diabetes de tipo 2. Los niveles de receptor de
insulina y de actividad de cinasa de tirosina están disminuidos, pero lo más
probable es que estas alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un
25
defecto primario. Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor
predominante lo constituyen los defectos posteriores al receptor (fig. 338-5). Por
ejemplo, el defecto en las señales de cinasa de PI-3 puede disminuir la
translocación de GLUT4 a la membrana plasmática. Otras anormalidades
comprenden la acumulación de líquido dentro de miocitos de fibra estriada que
puede disminuir la fosforilación oxidativa mitocondrial y aminorar la producción
de ATP mitocondrial estimulada por insulina. La menor oxidación de ácidos
grasos y la acumulación de lípidos dentro de los miocitos de fibra estriada pueden
generar especies de oxígeno reactivas como los peróxidos de lípido. Cabe insistir
en que no todas las vías de transducción de las señales de la insulina son
resistentes a los efectos de esta hormona.
Como consecuencia, la hiperinsulinemia puede incrementar la acción de la
insulina a través de estas vías, lo que aceleraría en potencia los trastornos
relacionados con la diabetes, como la ateroesclerosis.
La obesidad que acompaña a la DM de tipo 2, particularmente la obesidad
central o visceral, según se piensa, es una parte del proceso patógeno. La mayor
masa de adipocitos hace que aumenten los niveles de ácidos grasos libres
circulantes, y de otros productos de los adipocitos (cap. 74). Por ejemplo, dichas
células secretan diversos productos biológicos (ácidos grasos libres no
esterificados, proteína 4 que se liga a retinol; leptina, TNF-cx, resistina, y
adiponectina).
Las adipocinas, además de regular el peso corporal, el apetito, y el gasto de
energía, también modulan la sensibilidad a la insulina. La mayor producción de
ácidos grasos libres y de algunas adipocinas puede causar resistencia a la insulina
en músculos de fibra estriada y en el hígado. Por ejemplo, los ácidos grasos
mencionados disminuyen la utilización de glucosa por parte de los músculos de
fibra estriada, estimulan la producción de glucosa por el hígado y aminoran la
función de las células beta. A diferencia de ello, en la obesidad disminuye la
26
producción de adiponectina por parte de los adipocitos que es un péptido
insulinosensibilizante, y ello podría contribuir a la resistencia a la insulina, por
parte del hígado. Los productos de los adipocitos y las adipocinas también
generan un estado inflamatorio y ello podría explicar por qué aumentan los
niveles de marcadores de inflamación como IL-6 la proteína C reactiva en la DM
de tipo 2. La inhibición de las vías de señales inflamatorias como las del factor
nuclear KB (nuclear factor KB, NFKB) , al parecer mejoran la sensibilidad a la
insulina y mejoran la hiperglucemia en modelos animales.
TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE INSULINA.
La secreción de insulina y la sensibilidad a ella están relacionadas entre sí
(fig. 338-7). En la DM de tipo 2, la secreción de insulina aumenta inicialmente en
respuesta a la insulinorresistencia, con el fin de mantener una tolerancia normal a
la glucosa. Al principio el defecto de la secreción de insulina es leve y afecta de
manera selectiva la secreción de insulina estimulada por glucosa. La respuesta a
otros secretagogos diferentes de la glucosa, como la arginina, está intacta.
Finalmente, el defecto de la secreción de insulina avanza a un estado de secreción
de insulina visiblemente inadecuado.
La razón (o razones) del declive de la capacidad secretora de insulina en la
DM de tipo 2 no están claras, a pesar de que se supone que un segundo defecto
genético (superpuesto a la resistencia a insulina) lleva al fracaso de las células
beta. El polipéptido amiloide de los islotes, o amilina, es cosecretado por la célula
beta y probablemente forma el depósito de fibrillas amiloides que se encuentra en
los islotes de diabéticos de tipo 2 de larga evolución. Se ignora si estos depósitos
insulares de amiloide son un fenómeno primario o secundario. También el
ambiente metabólico puede ejercer un efecto negativo sobre la función de los
islotes. Por ejemplo, la hiperglucemia crónica altera de manera paradójica la
función de los islotes ("toxicosis por glucosa") y lleva a un empeoramiento de la
hiperglucemia. La mejora del control de la glucemia se acompaña con frecuencia
27
de un mejor funcionamiento insular. Además, la elevación de los valores de
ácidos grasos libres ("lipotoxicosis") también empeora el funcionamiento de los
islotes. La masa de células beta disminuye en personas con diabetes de tipo 2 de
larga evolución.
AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN HEPÁTICA DE GLUCOSA.
En la DM de tipo 2, la resistencia hepática a la insulina refleja la
incapacidad de la hiperinsulinemia de suprimir la gluconeogénesis, lo que produce
hiperglucemia en ayunas y disminución del almacenamiento de glucosa en el
hígado en el periodo posprandial. El aumento de la producción hepática de
glucosa ocurre en una fase temprana de la evolución de la diabetes, aunque
probablemente es posterior al inicio de las alteraciones de la secreción insulínica y
a la resistencia a la insulina en el músculo esquelético. Como resultado de la
resistencia a la insulina en tejido adiposo y la obesidad, el flujo de ácidos grasos
libres (free fatty acid, FFA) desde los adipocitos aumenta y ello hace que se
incremente la síntesis de lípidos [lipoproteínas de muy baja densidad (very low
density lipoprotein, VLDL) y de triglicéridos] en los hepatocitos. Este
almacenamiento de lípido o esteatosis del hígado puede ocasionar hepatopatía
grasa no alcohólica y anormalidades en las pruebas de función hepática. La
situación anterior también ocasiona la dislipidemia que aparece en la diabetes de
tipo 2 [incremento del nivel de triglicéridos, disminución de la lipoproteína de alta
densidad (high-density lipoprotein, HDL) e incremento del número de partículas
densas pequeñas de lipoproteína de baja densidad (low-density lipoprotein,LDL)j.
Síndromes de resistencia a la i n s u l i n a . La resistencia a la insulina caracteriza
a un espectro de trastornos; entre ellos la hiperglucemia representa una de las
características que se diagnostican con más facilidad. Síndrome metabólico,
síndrome de resistencia a la insulina y síndrome X son términos empleados para
describir una constelación de trastornos del metabolismo que incluye resistencia a
la insulina, hipertensión, dislipidemia (concentración baja de HDL y elevación de
28
los triglicéridos), obesidad central o visceral, diabetes de tipo 2 o IGT con IFG, y
enfermedad cardiovascular acelerada.
Diversas formas relativamente raras de resistencia grave a la insulina
abarcan características de la DM de tipo 2 o IGT (cuadro 338-1). Son también
manifestaciones físicas frecuentes acantosis nigricans y signos de
hiperandrogenismo (hirsutismo, acné y oligomenorrea en mujeres). Se han
descrito en adultos dos síndromes definidos de resistencia grave a la insulina: 1) el
tipo A, que afecta a mujeres jóvenes y se caracteriza por intensa hiperinsulinemia,
obesidad y datos de hiperandrogenismo, y 2) el tipo B, que afecta a mujeres de
mediana edad y se caracteriza por hiperinsulinemia intensa, rasgos de
hiperandrogenismo y trastornos autoinmunitarios. Los individuos con el síndrome
de resistencia a la insulina de tipo A tienen un defecto no precisado en la via de
señalización de la insulina; los pacientes con el tipo B poseen autoanticuerpos
contra el receptor de insulina. Éstos pueden bloquear la unión de la insulina o
estimular al receptor, provocando hipoglucemia intermitente.
El síndrome de ovario poliquístico (polycystic ovary syndrome, PCOS) es
un trastorno frecuente que afecta a mujeres premenopáusicas y que se caracteriza
por anovulación crónica e hiperandrogenismo). En una fracción considerable de
las mujeres con PCOS se observa resistencia a la insulina, y el trastorno aumenta
notablemente el riesgo de DM de tipo 2, con independencia de los efectos de la
obesidad. (HARRISON, "s.f")
2.2.6 Factores de riesgo relacionados con la incidencia de diabetes
Edad
Etnia (raza negra, asiáticos, hispanos)
Antecedentes familiares
Antecedentes de diabetes gestacional
Obesidad (sobre todo abdominal)
Alto consumo de carnes rojas y grasas
29
Sedentarismo
Tabaco
Síndrome del ovario poliquístico
Fármacos (antispicóticos,betabloqueantes + diuréticos,glucocorticoides,
anticonceptivos orales, tacrolimus, ciclosporina, ácido nicotínico,
antirretrovirales inhibidores de la proteasa, etc.)
Lactancia materna
Dieta rica en fibras y baja en grasas saturadas
Consumo de nueces (≥5 unidades semana)
Consumo de café y té verde
Consumo moderado de alcohol (Campos, 2008)
2.2.7 Manifestaciones clínicas
Las formas de presentación de la diabetes son muy variadas y pueden
oscilar desde un coma cetoacidótico de comienzo súbito hasta una glucosuria
asintomática descubierta en un examen sistemático. En la práctica, las formas de
presentación pueden resumirse en las siguientes:
Presentación metabólica suele ocurrir en la DMID, aunque no es
excepcional que sea una forma de inicio de la DMNID. El comienzo es brusco,
con un período de pocas semanas o como máximo algunos meses entre el inicio
de los síntomas y el diagnóstico. En ocasiones, la forma de presentación es muy
aguda y, en el caso de los niños, alrededor de la cuarta parte son diagnosticados
con un cuadro de cetoacidosis. La poliuria es franca, muy a menudo referida
espontáneamente, y suele llamar la atención por la noche, con enuresis frecuente
en niños.
La polidipsia es en general evidente, aunque puede llamar menos la
atención que la poliuria. En ocasiones, el cuadro suele ser más florido porque el
paciente ingiere grandes cantidades de bebidas azucaradas (cola, limonada, etc.)
que aumentan la hiperglucemia y, en consecuencia, empeoran los síntomas. La
polifagia suele ser llamativa, especialmente porque cursa con pérdida de peso, que
puede ser de 4-6 kg en un mes. Esta sintomatología suele acompañarse de astenia;
30
si se trata de niños, pierden las ganas de jugar y permanecen mucho más quietos
que de costumbre. Cuando se los reconoce por primera vez, estos pacientes dan la
impresión de enfermedad importante, y el cortejo sintomático es suficientemente
florido para no escapar al diagnóstico.
Sin embargo, algunas veces, el médico hace interpretaciones peregrinas
(“hace calor”, “todos estamos cansados en esta época”, “debe de ser un virus”) en
lugar de llevar a cabo un procedimiento tan simple como sumergir una tira de
papel en la orina para determinar la glucosa y la acetona. Recuérdese que si la
formación de cuerpos cetónicos excede su capacidad de utilización metabólica
como consecuencia de la insulinopenia, aparecerán náuseas, vómitos,
taquibatipnea, alteraciones de la conciencia, deshidratación y coma.
Presentación no metabólica
Si la hiperglucemia es menos intensa y no hay cetonuria (lo que, por otra
parte, sucede casi siempre en la DMNID), los síntomas metabólicos pueden ser
mínimos o estar ausentes, en cuyo caso el diagnóstico se sospecha por infecciones
asociadas o por complicaciones de la enfermedad. En estos casos, el lapso de
tiempo transcurrido entre los primeros síntomas compatibles y el diagnóstico es,
por lo general, de meses y, a veces, años. La poliuria y la polidipsia no suelen
valorarse en forma adecuada y cuando se interroga al enfermo, éste manifiesta
tenerlas “de toda la vida”, al igual que un excelente apetito.
No suele haber astenia o ésta es muy discreta y la pérdida de peso
tampoco es ni mucho menos constante. En otros casos la enfermedad es
diagnosticada por el oftalmólogo, quien al apreciar lesiones sugestivas de
retinopatía diabética solicita una determinación de glucemia. Otras veces el
diagnóstico lo establece el dermatólogo por la observación de alguna lesión
característica en la piel, como la necrobiosis lipoidea o la dermopatía diabética.
En otras ocasiones el motivo de consulta lo constituye una balanitis o bien un
enojoso prurito vulvar que puede ser producido por la hiperglucemia o por la
31
sobreinfección vaginal por hongos, en general Candida albicans. Por último,
tampoco es excepcional que el motivo de consulta lo constituya especialmente en
varones una claudicación intermitente por vasculopatía periférica o incluso una
disfunción eréctil de causa vascular y/o neuropática.
La cicatrización de las heridas está alterada con menor frecuencia de la que
usualmente se cita. Cuando existen trastornos éstos se deben a lesiones tróficas
por vasculopatía y/o sobreinfección. Las infecciones son más frecuentes entre los
diabéticos que en el resto de la población, y la diabetes per se empeora el
pronóstico de aquéllas. Las infecciones son especialmente frecuentes en las vías
genitourinarias y siempre deben tratarse en forma enérgica. Las infecciones
respiratorias son posiblemente también más comunes. Mención especial merece la
tuberculosis, cuya primoinfección o reactivación debe vigilarse en los diabéticos.
La mayor sensibilidad de éstos a las infecciones se explica por la frecuencia de
lesiones vasculares tróficas en los tejidos y por la inhibición de la fagocitosis
leucocitaria que produce la hiperglucemia. Las caries y las infecciones
peridentarias son más frecuentes entre la población diabética debido a la presencia
de elevadas concentraciones de azúcar en la saliva y/o a lesiones tróficas en las
encías.
Presentación asintomática
En muchos países occidentales constituye la forma más frecuente de
diagnóstico de la DMNID, el cual suele establecerse por exámenes médicos
laborales o revisiones para pólizas de seguros o visitas sistemáticas al facultativo.
Es interesante señalar que, a medida que se han generalizado las pruebas analíticas
por punción venosa o en sangre capilar entre la población y en particular entre
familiares de diabéticos, ha ido aumentado la frecuencia de esta forma de
presentación asintomática entre los jóvenes, ya sea por tratarse de una auténtica
DMID diagnosticada precozmente o bien una DAJ.
32
El diagnóstico precoz de la diabetes es fundamental para modificar la
historia natural de la enfermedad y desarrollar una prevención secundaria eficaz.
Los resultados del Diabetes
Control and Complications Trial (DCCT) hacen especial hincapié en la
relación existente entre la gravedad de la hiperglucemia y las complicaciones de la
diabetes y deberían constituir un fuerte argumento para implantar de forma
efectiva programas de detección de la diabetes, muy especialmente en poblaciones
de riesgo (téngase en cuenta que alrededor de la mitad de los casos de diabetes no
están diagnosticados). No existen por el momento datos epidemiológicos en
España con respecto a la DMNID que permitan definir con precisión cuál es la
población de riesgo. La American Diabetes Association (ADA) recomienda la
búsqueda sistemática de la diabetes en las siguientes situaciones:
a) historia familiar de parientes directos; b) exceso de peso superior al 20%
del teórico; c) edad superior a 40 años; d) pertenencia a ciertos grupos étnicos
(individuos de etnia negra, de origen hispano, indios americanos); e)
hiperglucemia previa relacionada con situación de estrés o con la toma de algún
fármaco; f) hipertensión arterial; g) hiperlipemia [colesterol superior a 240 mg/dL
(6,2 mmol/L) y/o triglicéridos superiores a 250 mg/dL (2,5 mmol/L)], y h)
antecedente de diabetes gestacional o alumbramiento de un niño con un peso
superior a 4,1 kg al nacer. (Farreras)
2.2.8 Diagnóstico
Criterios actuales para el diagnóstico de diabetes
A1C >6.5%. La prueba se debe realizar en un laboratorio que utilice un método
estandarizado según el National Glycohemoglobin Standarization Program
(NGSP)certificado y estandarizado para el Diabetes Control and Complications
(DCCT), Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl. El ayuno se define como la no
ingesta calórica durante por lo menos 8 horas, Glucemia 2 horas postprandial
(GP) ≥200 mg/dl durante la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG). La
33
prueba debe ser realizada las indicaciones de la OMS, con una carga de hidratos
de carbono equivalente a 75 g glucosa anhidra disuelta en agua; Glucemia al azar
≥200 mg/dL en un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia,
En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el resultado debe ser confirmado por
repetición de la prueba. (INTRAMED, 2012)
1. Síntomas (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada) y glicemia al azar
≥200 mg/dl.
2. Glicemia basal (en ayunas durante al menos 8 hrs) ≥ 126 mg/dl (Grado de
recomendación B).
3. Glicemia basal a las 2 horas de un test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG ≥
200mg/dl.
4. Hemoglobina glicosilada (Hb1Ac) ≥ 6,5%.
Las cifras de glicemia basal, test de tolerancia oral a la glucosa y HbA1c deben
confirmarse en dos días diferentes. Para realizar la confirmación es preferible el
uso del mismo test que se utilizó la primera vez. La HbA1c se determinará
siguiendo un método estandarizado en unidades DCCT/NGSP. Puede ocurrir que
los niveles de glucemia de un paciente no alcancen el rango de diabetes, pero que
se encuentren fuera de los parámetros de normalidad. Hablamos entonces de:
1. Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia en ayunas
entre 100-125 mg/ dl.
2. Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 horas del TTOG
entre 140-199 mg/ dl.
3. HbA1c alterada: Pacientes con HbA1c entre 5,7- 6,4%.
Hay que confirmar el diagnóstico en los tres casos con una segunda
determinación.
2.2.9 Criterios de cribado
No se conocen evidencias del beneficio de un cribado poblacional para
detección de diabetes mellitus en individuos asintomáticos pero la detección
oportunista en grupos de riesgo es coste-efectiva (Grado de recomendación A). Se
hace mediante la valoración de glicemia basal en la población general y grupos e
riesgo y mediante el test de O’Sullivan en mujeres embarazadas.
34
Criterios de cribado: Determinación de la glucemia plasmática en ayunas a
población diana (Grado de recomendación D):
Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes,
personas con un IMC>25 kg/m2 y al menos uno de los siguientes factores de
riesgo:
• Antecedentes familiares de diabetes (en 1er grado).
• Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos
(>4 Kg de peso al nacer).
• Diagnóstico previo de ITG, GBA o HbA1c entre 5,7 y 6,4%
• Etnias de alto riesgo: asiáticos, centroamericanos, entre otros.
• Sedentarismo.
• Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular.
• Dislipemia (HDL 35 y/o TG ≥250).
• Hipertensión arterial (HTA).
• Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nígricans. (Casal Domínguez &
Pinal-Fernandez, 2014, pág. 4)
2.2.10 Tratamiento
Medidas Generales
La alimentación equilibrada es la que proporciones del aporte calórico
diario de la siguiente forma: 45- 60% de hidratos de carbono (las raciones
calculadas se distribuyen en 3 comidas principales y 2-3 suplementos); 20-30% de
grasas (< 7% saturadas) y 15-20% de proteínas.
Se aconseja entre 25 y 30 mg de fibra al día. El alcohol debe limitarse a
1UBE (10 g) al día en mujeres y a 2 UBE (20 g) al día en hombre. Para reducir el
riesgo de hipoglucemia debe consumirse con las comidas. En cuanto a los
35
edulcorantes, aportan calorías la fructosa y los polialcoholes (lactitol, sorbitol y
xilitol) y son acalóricos sacarina, aspartamo, ciclamato, acesulfamo potásico y
sucralosa. Los no calóricos a dosis moderadas son seguros.
La fructosa aumenta la glucemia postprandial menos que la sacarosa, pero
empeora el perfil lipídico. Los polialcoholes no aumentan la glicemia, pero
pueden producir diarrea a dosis altas. La sacarosa puede ser consumida por
pacientes con buen control glucémico y normopeso, teniendo en cuenta su aporte
calórico y dentro de una comida. Los objetivos de la alimentación equilibrada son
un buen control de la HbA1c, LDL y triglicéridos, reducir el peso y mantener las
pérdidas conseguidas (la reducción de ingesta calórica y la pérdida de peso
moderada (5-7% del peso actual) mejora la resistencia a la insulina y la glucemia
a corto plazo). El beneficio de la pérdida de peso del control glucémico se observa
a los 2-3 meses. Minimizar las fluctuaciones en las glicemias postprandiales,
contribuir a prevenir las comorbilidades y complicaciones, disminuir la resistencia
a la insulina y contribuir a mejorar el control de la presión arterial.
Ejercicio Físico
El ejercicio físico tiene beneficios sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono (disminuye la glucemia durante su práctica, la incidencia de diabetes en
pacientes con ITG y GBA y mejora la sensibilidad a la insulina y el control
glucémico); y sobre factores de riesgo cardiovascular (favorece la disminución de
la masa grasa, reduce las cifras de presión arterial en reposo y durante el ejercicio,
aumenta las cifras de HDL y reduce las de colesterol no HDL y triglicéridos). Los
beneficios se manifiestan a partir de los 15 días de comenzar, pero desaparecen a
las 3-4 semanas de no realizarlo.
Previamente a iniciar el ejercicio físico se debe realizar una valoración
teniendo en cuenta la edad, medicación habitual, práctica previa de ejercicio
físico, tipo y frecuencia.
36
Pueden producirse hipoglucemia durante el ejercicio y hasta 8-12 h tras
este. Por ello, los pacientes deben ir acompañados y el médico debe revisar con
ellos el conocimiento de los síntomas de hipoglucemia y el tratamiento e insistir
en que lleve suplementos azucarados. Se indican suplementos antes del ejercicio
(1 ración de hidratos de carbono por cada 30 minutos) en pacientes tratados con
insulina o secretagogos. En pacientes tratados con insulina evitar el ejercicio
durante el poco de mayor efecto insulínico y no inyectar en zonas con elevada
actividad durante el mismo.
Contraindicaciones:
• IAM reciente (<6 semanas), angina inestable, hipertensión arterial grave,
insuficiencia cardiaca congestiva grave, infecciones agudas.
• Úlcera/ lesión en los pies.
• Riesgo o existencia de cetonuria/cetonemia.
• Dificultad o incapacidad para reconocer o tratar la hipoglucemia.
• Condiciones climatológicas (calor, frío o humedad excesivos).
Prescripción:
• Sin complicaciones de DM ni otros factores de Riesco cardiovascular:
intensidad moderada (50-70% de la frecuencia cardiaca máxima), 4-5 días a la
semana, 30-60 minutos al día. (DOMINGUEZ, 2014)
En el momento del diagnóstico de diabetes tipo 2 se debe iniciar el
tratamiento con metformina junto con las modificaciones del estilo de vida, a
menos que la metformina este contraindicada.
En la diabetes tipo 2 de diagnóstico reciente, los pacientes con síntomas
marcados y/o glucemias o A1C elevadas, considerar hacer tratamiento con
insulina desde el principio, con o sin agentes adicionales.
Si la dosis máxima tolerada de la insulina sola no alcanza la A1C objetivo o no la
mantiene durante 3-6 meses, se agrega un segundo fármaco oral, un agonista de
37
los receptores de GLP-1 (peptido simil glucagon) o, insulina. (INTRAMED, 2012,
pág. 21)
2.2.11 Complicaciones
COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DM
Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas
orgánicos y son causa de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan
a este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no
vasculares (cuadro 338-7). A su vez, las complicaciones vasculares se subdividen
en microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y macroangiopatía
[coronariopatía (coronary artery disease, CAD), enfermedad vascular periférica
(peripheral arterial disease, PAD) y enfermedad vascular cerebral]. Las
complicaciones no vasculares comprenden problemas como gastroparesia,
infecciones y afecciones de la piel. La diabetes de larga duración puede
acompañarse de hipoacusia.
No se sabe si la DM de tipo 2 en ancianos se acompaña de perturbaciones
en la función psíquica. El riesgo de complicaciones crónicas aumenta con la
duración de la hiperglucemia; suelen hacerse evidentes en el transcurso del
segundo decenio de la hiperglucemia. Como la DM de tipo 2 puede tener un
periodo prolongado de hiperglucemia asintomática, muchos individuos con DM
de tipo 2 presentan complicaciones en el momento del diagnóstico.
Las complicaciones microangiopáticas de la DM de tipos 1 y 2 son el
resultado de la hiperglucemia crónica. Los ensayos clínicos aleatorizados con
inclusión de un elevado número de pacientes de ambos tipos de diabetes han
demostrado de manera concluyente que la reducción de la hiperglucemia crónica
evita o reduce retinopatía, neuropatía y nefropatía. Otros factores, definidos en
forma incompleta, también regulan el desarrollo de complicaciones. Por ejemplo,
38
a pesar de padecer una diabetes prolongada, algunos sujetos jamás sufren de
nefropatía o retinopatía. En muchos de estos pacientes el control de la glucemia
no se diferencia del de quienes sí desarrollan complicaciones microangiopáticas.
Por estas observaciones se sospecha que existe una vulnerabilidad genética al
desarrollo de determinadas complicaciones. Son menos concluyentes las pruebas
de que la hiperglucemia crónica sea un factor causal en el desarrollo de
complicaciones macrovasculares. Sin embargo, los casos de arteriopatía coronaria
y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores en los pacientes con diabetes
mellitus de tipo 2. Estos acontecimientos están correlacionados con las
concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y postprandiales, al igual que
con la hemoglobina A1C. Otros factores (dislipidemia e hipertensión)
desempeñan también funciones importantes en las complicaciones
macrovasculares. (HARRISON, "s.f")
Las personas con diabetes corren el riesgo de desarrollar una serie de
problemas de salud que pueden provocar discapacidad o la muerte. Los
constantemente altos niveles de glucosa en sangre pueden conducir a
enfermedades graves que afectan al corazón y a los vasos sanguíneos, ojos,
riñones y nervios. Las personas con diabetes también tienen un mayor riesgo de
desarrollar infecciones. En casi todos los países de renta alta, la diabetes es la
principal causa de las enfermedades cardiovasculares, la ceguera, la insuficiencia
renal y la amputación de miembros inferiores; y a medida que la prevalencia de la
diabetes tipo 2 crece en países de renta baja y media, también lo hace el impacto
de estas costosas complicaciones tanto en términos humanos como económicos.
El mantenimiento de los niveles normales de glucosa en sangre, presión arterial y
colesterol puede ayudar a retrasar o prevenir las complicaciones de la diabetes.
Las personas con diabetes requieren un seguimiento regular de las
complicaciones.
Cardiovascular: La enfermedad cardiovascular es la causa más común de
muerte y discapacidad entre las personas con diabetes. Algunas de las
39
enfermedades cardiovasculares que acompañan a la diabetes son la angina de
pecho, el infarto de miocardio (ataque al corazón), la enfermedad arterial
periférica y la insuficiencia cardíaca congestiva. En las personas con diabetes, la
presión arterial alta, el colesterol alto, la alta glucosa en sangre y otros factores de
riesgo contribuyen al aumento del riesgo de complicaciones cardiovasculares.
Nefropatías: La enfermedad renal (nefropatía) es mucho más común en
personas con diabetes que en las personas sin diabetes; y la diabetes es una de las
principales causas de enfermedad renal crónica. Esta enfermedad es causada por
el daño a los pequeños vasos sanguíneos, que puede provocar que los riñones sean
menos eficientes, o que fallen por completo. El mantenimiento de niveles
normales de glucosa en sangre y presión arterial puede reducir en gran medida el
riesgo de nefropatía.
Retinopatías: Muchas personas con diabetes desarrollan algún tipo de
enfermedad de los ojos (retinopatía), que puede dañar la visión o provocar
ceguera. La persistencia de altos niveles de glucosa en sangre, junto con la presión
arterial alta y el colesterol alto, son la principal causa de retinopatía. La red de
vasos sanguíneos que irrigan la retina puede bloquearse y dañarse en retinopatía,
lo que lleva a la pérdida permanente de la visión. La retinopatía se puede tratar a
través de controles regulares de los ojos y manteniendo unos niveles normales de
glucosa.
Neuropatías: Cuando la glucosa en sangre y la presión arterial son
demasiado elevadas, la diabetes puede provocar daño en el sistema nervioso de
todo el cuerpo (neuropatía).
Pueden producirse problemas con la digestión y la orina y disfunción eréctil,
además de otras funciones, pero las zonas más comúnmente afectadas son las
extremidades, particularmente los pies. Los daños en los nervios de estas zonas se
llama neuropatía periférica, y puede conducir al dolor, hormigueo pérdida de
40
sensibilidad. La pérdida de sensibilidad es particularmente importante, ya que
puede permitir que las lesiones pasen desapercibidas, dando lugar a infecciones
graves y úlceras, enfermedad del pie diabético y amputaciones mayores.
(Federación Internacional De Diabetes, 2013, pág. 24)
2.3 Variables
2.3.1 Variable dependiente
Diabetes Mellitus tipo II
2.3.1 Variable independiente
Factores de riesgo - Complicaciones vasculares
41
CAPÍTULO III
METODOLOGÍA DE LA INVESTIGACIÓN
3.1 Modalidad de la investigación
El presente trabajo de titulación contempló el método científico de Roberto
Hernández, Carlos Fernández y Pilar Batista, citado por Bernal (2000),
proporciona un modelo bastante práctico y muy utilizado en este tipo de
proyectos. Esta modalidad acoge los siguientes pasos para su ejecución:
Concebir la idea de investigación, que en este caso está relacionada con los
factores de riesgos las complicaciones vasculares de los pacientes con Diabetes
Mellitus del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.
1. Plantear el problema de investigación:
Establecer la problemática existente en la institución
Definir los objetivos de investigación que se desean alcanzar
Desarrollar las preguntas de investigación (Formulación del problema)
Realizar la justificación de la investigación
Elaborar la hipótesis con la que se trabajará durante el proyecto.
2. Elaboración del marco teórico
Consulta de literatura relacionada al tema de investigación.
Extracción y recopilación de información.
Construcción del marco teórico.
42
3. Definir si la investigación el tipo de investigación en este caso exploratoria
y descriptiva.
Seleccionar el diseño apropiado de la investigación
4. Determinar la población y muestra, en este caso los pacientes con diabetes
mellitus del Hospital de Especialidades Teodoro Maldonado Carbo.
Recolección de datos.
Elaboración de la encuesta que se utilizó
Codificar los datos
Crear un archivo o base de datos
5. Análisis de los datos
Presentación de resultados
Elaboración de conclusiones y recomendaciones
3.2 Método de investigación
El método que se consideró para este estudio fue el método descriptivo ya que
permite identificar características del objeto de estudio, señalando formas de
conducta y actitudes del total de la población, estableciendo comportamientos
concretos, que definen la relación existente entre las dos variables de estudio.
(Méndez, 2006)
Con la aplicación de este método se describió el estado de los pacientes con
diabetes mellitus, considerando para ello los factores de riesgo que influyen en la
43
generación de complicaciones vasculares, definiendo la relación que existe entre
estas dos variables.
3.3 Población y muestra
Población: Pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus del Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado
Muestra: Cien pacientes diagnosticados con Diabetes Mellitus del Hospital de
Especialidades Teodoro Maldonado.
3.4 Selección de instrumentos de investigación
Se consideró para esta investigación a la encuesta como el instrumento más
adecuado para alcanzar los objetivos deseados, esto gracias a que la encuesta
acoge una serie de pregunta que se prepararon con anticipación, y, otorgaron
información de la muestra objeto de estudio. En este sentido el cuestionario como
instrumento acogió quince preguntas que proporcionaron la información necesaria
para el desarrollo de este proyecto.
3.5 Procesamiento de datos
Para el procesamiento de los datos que se obtuvieron de las encuestas, y que
tuvieron como base las historias clínicas de cien pacientes con diabetes mellitus,
se utilizó la tabulación para la correcta agrupación de los datos.
Se realizó el proceso de registro, y la información se presenta en tablas y gráficos
estadísticos, que permiten realizar un análisis adecuado de la situación de las
pacientes que participación en este proyecto.
44
3.6 Cronograma de actividades
2
2014
2
2015
Actividad A
GO
S
EPT
O
CT
N
OV
D
IC
E
NE
F
EB
M
AR
A
BR
M
AY
Selección del
tema
x
x
Presentación
y aprobación
del tema
x
x
Elaboración
del
anteproyecto
x
x
x
x
Recolección
de
información
x
x
x
x
Análisis de
resultados de
la
investigación
x
X
Redacción del
informe y
tesis
x
X
x
X
Presentación
del informe
final
x
X
45
3.7 Operacionalización de las variables
DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA
VALORATIVA
FUENTE
VARIABLE
DEPENDIENTE
Diabetes Mellitus
Tipo II
Enfermedad crónica que
se origina porque el
páncreas no sintetiza la
cantidad de insulina que
el cuerpo humano
necesita, la elabora de
una calidad inferior o no
es capaz de utilizarla
con eficacia.
SINTOMAS
SIGNOS
LABORATORIO
Poliuria
Polidipsia
Fatiga
Pérdida de peso
Glucemia en ayunas (GA) ≥126
mg/dl.
Glucemia 2 horas postprandial
(GP) ≥200 mg/dl durante la
prueba de tolerancia oral a la
glucosa (PTOG
HC
VARIABLE
INDEPENDIENTE
Factores de
Riesgo
Complicaciones
Vasculares
Toda circunstancia o
situación que
aumenta las
probabilidades de una
persona de contraer
la enfermedad
Afectación de los
vasos sanguíneos
como consecuencia
de una enfermedad.
La obesidad Inactividad física
Edad avanzada
Antecedentes
familiares de diabetes
Retinopatías
Nefropatías
Neuropatías
IMC
Sedentarismo
- hemoglobina glucosilada
- Albuminuria superior a 300 mg/24 h.
- hipertensión e
insuficiencia renal
progresiva. - Parestesias
Bibliografía
44
CAPÍTULO IV
RESULTADO Y DISCUSIÓN
4.1 DIABETES MELLITUS II DISTRIBUCION SEGÚN EL SEXO
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Hombre 48 48%
Mujer 52 52%
Total 100 100%
Tabla 1
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 1
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
DESCRIPCIÓN: se pudo observar esta enfermedad con una distribución
superior en el sexo femenino que en el sexo masculino con un 52% (52 pacientes)
y un 48% (48 pacientes) respectivamente como se puede apreciar en (Tabla 1)
(Gráfico1).
48%
52%
SEXO
Hombre Mujer
45
11%
20%
31%
38%
EDAD
(-) 40 41 - 50 51 - 60 (+) 60
4.2 EDAD
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
(-) 40 11 11%
41 - 50 20 20% 51 - 60 31 31%
(+) 60 38 38%
Total 100 100%
Tabla 2
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 2
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción del gráfico: El rango de edad más frecuente es >60 años que
representa el 38% de todos los pacientes, seguido de los rangos de 51-60 y 40-50.
El rango menos frecuente es de menores de 40 años en 11 %
46
4.3 PRESENTA COMO ANTECEDENTE PATOLÓGICO PERSONAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
SI 37 37%
NO 63 63%
Total 100 100%
Tabla 3
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 3
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción Los pacientes que presentaron como antecedente patológico
personal hipertensión arterial fueron el 37%
37%
63%
ANTECEDENTES PATOLÓGICOS PERSONALES
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SI NO
47
4.4 PRESENTA COMO ANTECEDENTE PATOLÓGICO PERSONAL
DISLIPIDEMIA
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
SI 19 19%
NO 81 81%
Total 100 100%
Tabla 4
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 4
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción del gráfico: Los pacientes que presentaron como antecedente
patológico personal dislipidemia fueron el 19%
19%
81%
ANTECEDENTE PATOLÓGICO PERSONAL DISLIPIDEMIA
SI NO
48
4.5 PADRES PADECEN DIABETES MELLITUS
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
SI 45 45%
NO 55 55%
Total 100 100%
Tabla 5
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 5
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción del gráfico: Los pacientes con padres diabéticos
corresponden a 45%
45%
55%
ANTECEDENTE PATOLÓGICO FAMILIAR DIABETES MELLITUS
SI NO
49
4.6 PADRES PADECEN HTA
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
SI 32 32%
NO 68 68%
Total 100 100%
Tabla 6
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 6
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción del gráfico: Los pacientes con padres hipertensos
corresponden a 68%
27%
73%
ANTECEDENTE PATOLÓGICO FAMILIAR
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SI NO
50
4.7 CUANTO TIEMPO DE EVOLUCIÓN PRESENTA DM
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
<5 años 20 20% 5 - 10 años 39 39% >10 años 41 41% Total 100 100%
Tabla 7
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 7
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción En cuanto el tiempo de evolución que llevan los pacientes de
padecer diabetes mellitus tenemos que el 41% tiene más de 10años, el 39% entre
5 y 10 años y con menor porcentaje se encuentra pacientes con menos de 5 años
de evolución con el 20%
20%
39%
41%
TIEMPO DE EVOLUCIÓN
<5 años 5 - 10 años >10 años
51
4.8 ENTRE LOS SÍNTOMAS PRESENTA POLIDIPSIA, POLUIRIA,
POLIFAGIA Y PÉRDIDA DE PESO
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Polidipsia 43 22% Poliuria 52 27% Polifagia 35 18% Pérdida de peso 63 33% Total 193 100%
Tabla 8
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 8
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: Podemos observar como síntoma principal la pérdida de
peso con un 33% seguido de poliuria en un 27% a continuación polidipsia 22% y
en menos frecuencia polifagia con 18%
22%
27%
18%
33%
SÍNTOMAS
Polidipsia Poliuria Polifagia Perdida de peso
52
4.9 CON QUE FRECUENCIA REALIZA ALGUNA ACTIVIDAD
FÍSICA
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Siempre 6 6%
Frecuentemente
19 19%
Poco 33 33%
Rara vez 12 12%
Nula 30 30%
Total 100 100%
Tabla 9
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 9
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: Las gráficas muestran que en nuestra población el 33%
indico que realizaba poca actividad física, 30% refirió ser sedentarios, el 19%
realiza frecuentemente actividad física, 12% rara vez y finalmente un 6% indico
realizar siempre alguna actividad física.
6%
19%
33% 12%
30%
ACTIVIDAD FÍSICA
Siempre Frecuentemente Poco Rara vez Nula
53
4.10 HÁBITO TABÁQUICO
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
SI 31 31%
NO 69 69%
Total 100 100%
Tabla 10
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 10
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: Se puede observar que el 27 % de los pacientes con diabetes
mellitus presentan hábito tabáquico y un 73% no.
27%
73%
TABAQUISMO
SI NO
54
4.11 ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Valoración Paciente
Frecuencia
Porcentaje
Bajo peso 7 7%
Normal 26 26%
Sobre peso 55 55%
Obeso 12 12%
Total 100 100%
Tabla 11
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 11
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: Las gráficas nos muestras una relación de diabetes mellitus
con un índice de masa corporal referente a sobrepeso en 55% , el 26%
correspondiente a un IMC normal, el 12% obesidad y solo un 7% bajo en peso.
7%
26%
55%
12%
ÍNDICE DE MASA CORPORAL
Bajo peso Normal Sobre peso Obeso
55
4.12 FRECUENCIA DE CONTROLES MEDICOS
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Mensuales 4 4%
Trimestrales 58 58%
Anuales 21 21%
Nunca 17 17%
Total 100 100%
Tabla 12
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 12
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: Se puede observar que en su mayoría los pacientes llevan un
control trimestral en el 58% de los casos, un 21% se realiza controles anuales,
17% no se realizaba controles y 4 % mensualmente.
4%
58%
21%
17%
CONTROLES
Mensuales Trimestrales Anuales Nunca
56
4.13 AH PRESENTADO ALGUNA COMPLICACIÓN DE TIPO
VASCULAR
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Si 63 63%
No 37 37%
Total 100 100%
Tabla 13
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 13
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: De la totalidad de los pacientes diagnosticados con diabetes
mellitus tipo II los que presentaron complicaciones vasculares son un 63%
63%
37%
COMPLICACIONES
Si No
57
4.14 QUE TIPO DE COMPLICACIÓN VASCULAR HA
PRESENTADO
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
Neuropatía 37 39%
Nefropatía 31 33%
Retinopatía 27 28%
Total 95 100%
Tabla 14
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 14
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: La distribución de los pacientes con complicaciones de tipo
vascular fue 39% de ellos presentan neuropatía, 33% nefropatía diabética y
27% retinopatía diabética.
39%
33%
28%
Neuropatía Nefropatía Retinopatía
58
4.15 NIVEL DE HEMOGLOBINA GLICOSILADA
Valoración Paciente
Frecuencia Porcentaje
<5.4 35 35%
5.7 - 6.4 49 49%
>6.5 16 16%
Total 100 100%
Tabla 15
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Grafico 15
Fuente: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Autor: Orrala Asencio Rosa Estefanía
Descripción: El 49% corresponde a un valor de hemoglobina glicosilada entre
5.7-6.4, el 35% presenta un valor menor a 5.4 y el 16% corresponde a más de 6.5.
35%
49%
16%
HEMOGLOBINA GLICOSILADA
<5.4 5.7 - 6.4 >6.5
59
CAPÍTULO V
CONCLUSIONES
En conclusión tenemos que nuestro estudio de Diabetes Mellitus II
realizado en el hospital de especialidades Teodoro Maldonado Carbo durante el
periodo de 2014-2015 en 100 pacientes mostro una distribución de esta patología
de 52% en mujeres y 48% en hombres.
Según la edad hubo un predominio de mayores de 60 años en un 38%
seguido de los paciente en un rango de 51 a 60 con 31%, de 41 a 50 años en un
20% y finalmente se presenta 11% menores de 40 años.
De los antecedentes patológicos personales asociados a la diabetes mellitus
II tenemos que la hipertensión arterial se presentó en el 37% de los casos, en
cuanto a la dislipidemia en un 19% de los casos.
Referente a los antecedentes patológicos familiares se muestra que en el
45% de los pacientes tenían padres diabéticos y el 27% hipertensos.
En cuanto a los síntomas la pérdida de peso va a la cabeza con 63% ,
poliuria 52%, polidipsia 43% y menos frecuente polifagia en 35%.
La poca actividad física represento un 33 % frente al 30% de los pacientes
que no realizaban actividad física de ningún tipo y solo el 6% refiere hacer
siempre actividades físicas.
De nuestra población el 63 % presento un tipo de complicación de tipo
vascular siendo la neuropatía la más frecuente con 37% continuando con 31 de
nefropatía y 27% de retinopatía.
60
La frecuencia de diabetes mellitus II hace prever un aumento en el número
de complicaciones que en el futuro experimentarán los pacientes que la padecen.
Por la elevada morbilidad y mortalidad asociadas con ella, y ante la inadecuada
propuesta de acciones preventivas que claramente hayan mostrado reducir los
factores de riesgo de Diabetes Mellitus II que lleven a complicaciones. Puede ser
de especial interés para el sistema sanitario explorar, mediante los diseños
apropiados, qué medidas aplicadas desde la atención primaria pueden ser eficaces
para disminuir y modificar los factores de riesgo y la comorbilidad asociada a ella.
61
CAPÍTULO V
RECOMENDACIONES
• Implementar programas de control subsecuentes a todos los pacientes
diagnosticados especialmente aquellos que tiene alto índice de factores de riesgo.
• Fomentar en la población estilos de vida saludables y promover la
actividad física constante.
• Concienciar a los pacientes sobre la importancia de cambiar los factores
de riesgo modificables como el tabaquismo para que la evolución de esta
enfermedad no conlleve a complicaciones a largo plazo.
• Difundir los resultados en la población y el sector salud
62
Anexos
ENCUESTA
PACIENTES CON DIABETES MELLITUS II HOSPITAL TEODORO
MALDONADO CARBO
1.- Sexo
Masculino ( ) Femenino ( )
2.- Edad
<40 años ( ) 41-50 años ( ) 51-60 ( ) >60 años
3.- Presenta como antecedente patológico personal:
a) Hipertensión arterial
Si ( ) No ( )
b) Dislipidemia
Si ( ) No ( )
4.- Presenta como antecedente patologico familiar
a) Diabetes Mellitus II
Si ( ) No ( )
b) Hipertensión arterial
Si ( ) No ( )
5.- Ha presentado los siguientes síntomas:
a) polidipsia ( )
b) poliuria ( )
c) polifagia ( )
d) pérdida de peso ( )
6.- Con qué frecuencia realiza alguna actividad física
a) Siempre ( )
b) Frecuentemente ( )
c) Poco ( )
d) Rara vez ( )
e) Nula ( )
63
7.- Hábito tabáquico
Si ( ) No ( )
8.- Su Índice de Masa Corporal indica:
a) Bajo peso ( ) c) Sobrepeso ( )
b) Normal ( ) d) Obeso ( )
9.- Cada que tiempo se realiza los controles médicos
a) Mensualmente ( )
b) Trimestralmente ( )
c) Anualmente ( )
d) Nunca ( )
10.- Ha presentado alguna complicación vascular.
Si ( ) No ( )
Si afirmativo cuál de las siguientes
a) Neuropatía ( )
b) ) Nefropatía ( )
c) Retinopatía ( )
11.- Entre que rango de Hemoglobina glicosilada refleja su ultimo
laboratorio:
a) <5.4 ( )
b) 5.7- 6.4 ( )
c) >6.5 ( )
12.- Tiempo de evolución de Diabetes Mellitus
a) < 5 años ( )
b) 5-10 años ( )
c) >10 años ( )
64
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66
