UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

TEMA:

UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES

HOSPITALIZADOS

ESTUDIO A REALIZAR EN:OMNIHOSPITAL

DURANTE EL PERÍODO: 2010 - 2011

TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE

“LICENCIADA EN LABORATORIO CLÍNICO”

AUTORA:

T.M. MERA PARRALES KATHERINE LISBET

TUTOR:

ING. MARCELO MUÑOZ

DIRECTOR DE TESIS

DR. MANUEL PALACIOS

GUAYAQUIL

2013

i

CERTIFICACIÓN

En mi calidad de Tutor certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga

Médica MERA PARRALES KATHERINE LISBET, cuyo trabajo de

investigación es:

TEMA: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA

PARA DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES

HOSPITALIZADOS.”

Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.

_____________________________________

ING. MARCELO MUÑOZ

TUTOR

ii

CERTIFICACIÓN

En mi calidad de Director certifico haber revisado la tesis de la Tecnóloga

Médica MERA PARRALES KATHERINE LISBET, el trabajo de

investigación es:

TEMA: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA


HOSPITALIZADOS.”

Después de su revisión lo apruebo en todas sus partes.

_____________________________________

DR. MANUEL PALACIOS

DIRECTOR

iii

DEDICATORIA

A DIOS.

Por haberme permitido llegar hasta este punto y dado salud para lograr mi

objetivo, además de su infinita bondad y amor.

A mi MADRE y mi HERMANO por ser mis pilares fundamentales en mi

vida, en toda mi educación, tanto académica, como en la vida, por su

apoyo incondicional perfectamente mantenido a través del tiempo.

Dedicado especialmente a mi Padre que está en el cielo y padeció esta

enfermedad, por ello fue realizado este trabajo, pensando en él.

Finalmente a los MAESTROS y AMIGOS, aquellos que marcaron cada

etapa de mi camino universitario, y que me ayudaron en asesorías y

dudas presentadas en la elaboración de este trabajo.

Todo este trabajo ha sido posible gracias a ellos.

iv

AGRADECIMIENTO

Dar gracias a DIOS, por estar en cada paso que doy, por fortalecer mi

corazón e iluminar mi mente y por haber puesto en camino a aquellas

personas que han sido soporte y compañía durante todo el período de

estudio.

Agradezco a mi MADRE, HERMANO y demás familiares ya que brindan

el apoyo, la alegría y la fortaleza necesaria para seguir adelante.

v

INDICE Certificación del Tutor i

Certificación del Director ii

Dedicatorias iii

Agradecimientos iv

Índice v

Resumen viii

Introducción 1

CAPÍTULO I 1.1 Problema, Planteamiento del problema 4 1.2 Delimitación del problema 5 1.3 Formulación y evaluación del problema 5 1.3.1 Formulación del problema 5 1.3.2 Evaluación del problema 6 1.4 Objetivos 7 1.5 Justificación 8

CAPÍTULO II 2.1 Marco teórico, Fundamentación teórica, 10 2.1.1 El corazón 10 2.1.1.1 Situación general 11 2.1.1.2 Forma y orientación 11 2.1.1.3 Aspecto 11 2.1.1.4 Configuración exterior y relaciones 12 2.1.1.4.1 Caras del corazón 13 2.1.1.4.2 Bordes 14 2.1.1.4.3 Base 14 2.1.1.4.4 Vértice 15 2.1.1.5 Configuración interior 15 2.1.1.5.1 Ventrículos 15 2.1.1.5.1.1 Ventrículo derecho 15 2.1.1.5.1.2 Ventrículo izquierdo 16 2.1.1.5.2 Aurículas 16 2.1.1.5.2.1 Aurícula derecha 16 2.1.1.5.2.2 Aurícula izquierda 17 2.1.1.5.3 Válvulas 17 2.1.1.5.4 Tabiques 19 2.1.1.5.5 Columnas carnosa 19 2.1.1.6 Pericardio 20 2.1.1.7 Sistema cardioconector 22 2.1.1.8 Irrigación arterial 22 2.1.1.9 Drenaje venoso 25 2.1.2 Insuficiencia Cardíaca 26 2.1.2.1 Etiología 27 2.1.2.1.1 Infartos de miocardio anteriores 28 2.1.2.1.2 Enfermedad coronaria 28 2.1.2.1.3 Hipertensión arterial 28 2.1.2.1.4 Cardiopatía valvular 29 2.1.2.1.5 Enfermedad del músculo cardíaco o inflamación 29

vi

2.1.2.1.6 Anomalías cardíacas congénitas 30 2.1.2.1.7 Enfermedades pulmonares 30 2.1.2.1.8 Alcoholismo/ Drogadicción 30 2.1.2.1.9 Infección 31 2.1.2.1.10 Insuficiencia renal 31 2.1.2.1.11 Anemia 31 2.1.2.1.12 Ritmo cardíaco anormal 32 2.1.2.1.13 Hiperfunción tiroidea 32 2.1.2.1.14 Diabetes 32 2.1.2.2 Fisiopatología 33 2.1.2.2.1 Determinantes de la función ventricular 33 2.1.2.2.1.1 Activación simpática 35 2.1.2.2.1.2 Activación humoral 35 2.1.2.3 Mecanismos adaptativos o compensadores 36 2.1.2.4 Clasificación 43 2.1.2.5 Formas de presentación 44 2.1.2.6 Manifestaciones clínicas de la Insuficiencia cardíaca 51 2.1.2.7 Signos físicos 54 2.1.2.8 Evaluación del paciente 57 2.1.3 Quimioluminiscencia 62 2.1.3.1 Concepto 62 2.1.3.2 Antecedentes históricos 62 2.1.3.3 Ventajas de la Quimioluminiscencia 64 2.1.3.4 Fundamentos de la Quimioluminiscencia 66 2.1.3.5 Mecanismos 66 2.1.3.6 Requisitos 68 2.1.3.7 Factores que influyen en la emisión 71

2.1.3.8 Características de la Quimioluminiscencia como técnica analítica 71

2.1.3.8.1 Ventajas y limitaciones de la técnica 71 2.1.3.9 Reacciones Quimioluminiscentes 73 2.1.3.10 Quimioluminiscencia fase sólida 75 2.1.3.11 Técnica diagnóstica para la determinación del Dímero D 76 2.1.3.11.1 Inmulite 1000 Turbo Dímero D 77 2.1.3.11.2 Método de análisis 79 2.1.3.11.2.1 Quimioluminiscencia fase sólida 79 2.1.3.11.2.2 Modo Turbo 79 2.1.3.11.3 Principio del análisis 79 2.1.3.11.4 Características de una técnica ideal 80 2.1.3.11.5 Aspectos pre analíticos de la determinación de Dímero D 81 2.1.3.11.6 Materiales 82 2.1.3.11.7 Volumen requerido 83 2.1.3.11.8 Unidades de medida 83 2.1.3.11.9 Valores de referencia 84 2.1.3.11.10 Sensibilidad y especificidad 84 2.1.3.11.11 Limitaciones 84 2.1.3.11.12 Advertencias 85 2.1.4 Dímero D 86 2.1.4.1 Definición 86

vii

2.1.4.2 Fisiología 86 2.1.4.2.1 Fibrinogénesis 86 2.1.4.2.2 Proceso d la fibrinólisis 87 2.1.4.3 Coagulación 89 2.1.4.4 Factores que pueden modificar el valor diagnóstico 92 2.2 Fundamentación legal 96 2.3 Hipótesis 99 2.4 Variables de la investigación 99

CAPÍTULO III 3.1 Metodología, Diseño de la investigación 100 3.2 Tipo de investigación 101 3.3 Nivel de estudio 101 3.4 Población 101 3.5 Muestra 103

Cuadro 1 – Gráfico 1 104

Cuadro 2 – Gráfico 2 105 3.6 Operacionalización de las variables 106

3.7 Recolección de la información de técnicas e instrumentos de investigación 107

3.7.1 Chi cuadrado 107 3.8 Procedimientos de la investigación 108

Cuadro 3 – Gráfico 3 y 4 108








Cuadro 11 - Gráfico 12 119




Cuadro 15 – Gráfico 16 123 3.9 Criterios para elaborar propuestas 124

CAPÍTULO IV Marco administrativo 126 4.1 Cronograma de actividades 126 4.2 Recursos 127 4.2.1 Recursos humanos 127 4.2.2 Recursos materiales 127 4.3 Conclusiones 129 4.4 Recomendaciones 130

Referencias bibliográficas 131

Anexos 136

viii

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA

TESIS PREVIA A LA OBTENCIÓN DEL TÍTULO DE “LICENCIADA EN

LABORATORIO CLÍNICO”

TEMA: “UTILIZACIÓN DEL DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS.”

AUTORA:T.M. MERA PARRALES KATHERINE

DIRECTOR: Dr. PALACIOS MANUEL

TUTOR: ING. MARCELO MUÑOZ

FECHA: Guayaquil 2010-2011

RESUMEN

El presente trabajo permite comprobar la eficacia de la Quimioluminiscencia para el diagnóstico de Insuficiencia cardíaca en pacientes hospitalizados. La insuficiencia cardíaca es un síndrome, resultado de trastornos estructurales o funcionales, que interfieren con la actividad cardíaca, denominándolo como la incapacidad del corazón de bombear sangre en volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo; si lo logra, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión de llenado de los ventrículos cardíacos. Se caracterizada por ser el resultado de múltiples alteraciones donde está afectado sistema respiratorio, hígado, bazo, páncreas, riñones. Sus causas pueden ser mecánicas: aumento en la presión de carga, causas miocárdicas ya sean primarias miocarditis, de origen metabólico o tóxico y secundarias: isquemia y enfermedades infiltrativas; causas de conducción eléctrica: taquicardia y bradicardia extrema. Uno de los principales síntomas que presentan es la disnea, más frecuente en pacientes con elevación de la presión pulmonar venosa y capilar, junto ortopnea; los signos más comunes son edema, ictericia, cianosis, hepatomegalia. Se puede presentar en cualquier edad siendo más propensos aquellos pacientes según este estudio entre 57 y 61 años, debido a esto se pone a disposición la prueba de Dímero D para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca. El estudio trata de una investigación científica, descriptiva de corte transversal. Las muestras obtenidas de 56 pacientes con síntomas compatibles con la enfermedad, se procesaron simultáneamente de acuerdo a la metodología mencionada, los pacientes de mayor edad resultan más afectados y siendo los más propensos los hombres (55%) q las mujeres (45%). El método de quimioluminiscencia de fase sólida, resulto ser muy sensible en la determinación de Dímero D, se recomienda su empleo, ya que es un método eficaz, rápido, fácil, accesible, dirigida a la miniaturización, poco traumático en la toma de muestra y menos costosa para el paciente.

1

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca es un síndrome caracterizado por la

incapacidad del corazón para proveer las necesidades metabólicas del

organismo, lo hace a expensas de una disminución crónica de la presión

de llenado de los ventrículos cardíaco, por los distintos mecanismos de

compensación, el organismo se puede adaptar a estanueva situación. Se

compensa a corto plazo, pero a largo plazo irá generando síntomas

derivados del mantenimiento de presiones de llenado anormalmente

altas. La insuficiencia cardíaca es una condición común, costosa,

incapacitante, resultando en una calidad de vida notablemente disminuida

que empeora con el paso del tiempo y potencialmente mortal.

Ello ha llevado a realizar un esfuerzo para tratar de protocolizar y

simplificar el diagnóstico de la enfermedad y optimizar los recursos. El

diagnóstico de sujetos con sospecha de Insuficiencia incluye anamnesis

dirigida, examen físico y estudio analítico con Dímero-D.La prueba de

dímero D es la determinación cuantitativa de productos de la degradación

de la fibrina entrecruzada que contienen dímero D, en muestras de

sangre total con citrato de sodio utilizando el plasma para el estudio. La

prueba se utiliza como ayuda en las evaluaciones previa y posterior de

pacientes en que se sospecha la existencia de insuficiencia

cardíaca. Para la determinación del Dímero D se utiliza el método de la

quimioluminiscencia que se basa en la emisión de luz asociada con la

energía.

2

La quimioluminiscencia es definida también como la emisión de

fotones de luz asociada con la disipación de energía con una sustancia

electrónicamente excitada esto se da a través de unareacción enzima

sustrato.El Dímero-D, generalmente, se considera positivo a partir de

valores de 500ng/ml. Sin embargo, es conocido que el Dímero-D varía en

determinadas situaciones como la edad avanzada, la cantidad de trombo

existente o el tiempo de evolución.Por ello, pensamos que el análisis del

Dímero-D por subgrupos de edad o tiempo de evolución clínica podría

aportar puntos de corte más precisos a esta prueba y mejorar el

rendimiento de los algoritmos diagnósticos actuales, ya que disminuiría la

necesidad de pruebas diagnósticas más específicas, mejorando su

efectividad.

Esta investigación se desarrolla en cuatro capítulos:

Capítulo l

Manifestación del problema de investigación en la utilización del

Dímero D por quimioluminiscencia para el diagnóstico de insuficiencia

cardíaca en pacientes hospitalizados, por lo cual se plantean varios

interrogantes, objetivos y culmina con la justificación destacando los

aspectos más relevantes del presente trabajo.

Capítulo ll

Describe el marco teórico que fundamenta y ayuda a comprender

el objeto de estudio de la vigente investigación y culminando con el

establecimiento del marco legal básico aplicable con la Constitución De

La República Del Ecuador y El Código De La Salud, generando una

hipótesis y describiendo las variables.

3

Capítulo lll

Plantea la Metodología a seguir en la presente investigación que

responde al análisis e interpretación de datos en un diseño de

investigación, que considera: población, muestra y la presentación de la

propuesta.

Capítulo lV

Detalla el Marco Administrativo, mencionando todos los recursos y

materiales utilizados; además de una amplia bibliografía que respalda el

marco teórico que sustenta el trabajo de campo, también las

conclusiones, recomendaciones y anexos obtenidos durante la trayectoria

investigativa que serán de aporte y de guía para el personal en salud.

4

CAPÍTULO I

PROBLEMA

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La insuficiencia cardíaca es un proceso lento, pero progresivo; el

corazón es incapaz de bombear la sangre necesaria para satisfacer las

demandas del organismo, a medida que el bombeo del corazón se vuelve

menos eficaz, la sangre puede represarse en otras áreas del cuerpo. El

líquido se acumula en los pulmones, el hígado, el tracto gastrointestinal,

al igual que en los brazos y las piernas esto se denomina insuficiencia

cardíaca congestiva.

Se va realizar el análisis el Dímero D en pacientes que estén con la

sintomatología tras la revisión física del médico para determinar la

presencia del cuadro clínico, estableciendo una análisis de un péptido

producido tras la acción de la plasmina sobre la fibrina durante la

fibrinólisis mediantela quimioluminiscencia que se produce cuando una

reacción química genera una especie electrónicamente excitada, que

emite luz cuando vuelve al estado fundamental o que transfiere su

energía a otra especie que, posteriormente, da lugar a una emisión.

5

Los valores de referencia dependen de muchos factores,

incluyendo la edad del paciente, el sexo, las características de la

población y el método utilizado.Concretando que el dímero es un ensayo

primordial en el diagnóstico de la insuficiencia, además de una prueba

sencilla, de bajo costo y rápida de obtener resultados, en el cual se podrá

tener una pronta intervención del médico.

1.2. DELIMITACIÓN DEL PROBLEMA

Campo: SALUD

Área: LABORATORIO CLÍNICO – ÁREA DE PRUEBAS ESPECIALES

Aspecto: LABORAL, FAMILIAR

Tema: “UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA


HOSPITALIZADOS.”

1.3. FORMULACIÓN Y EVALUACIÓN DEL PROBLEMA.

1.3.1. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA

¿La determinación del Dímero D por Quimioluminiscencia es esencial

para la valoración de la Insuficiencia cardíaca?

6

1.3.2. EVALUACIÓN DEL PROBLEMA

DELIMITADO; porque el campo de estudio del presente trabajo está

centrado en pacientes con Insuficiencia cardíaca en el OMNIHOSPITAL.

EVIDENTE; porque cualquier enfermedad que afecte al corazón e

interfiera la circulación puede producir Insuficiencia cardíaca.

RELEVANTE; el presente estudio es prioritario y operativo para beneficio

y conocimiento de pacientes, docentes y estudiantes.

ORIGINAL; si, porque no existe un estudio anterior al respecto, este se

constituye en la primera preocupación por resolver.

REALIDAD SOCIAL; porque responde a una necesidad de la comunidad

médica.

FACTIBLE; por tener la aprobación de las autoridades, es operativo,

realizable y cuenta con recursos y tiempo necesario para su aplicación.

VARIABLES; están expuestas en el problema e identificadas como

medios a conseguir objetivos propuestos.

7

1.4. OBJETIVOS

OBJETIVOS GENERALES

Determinar la utilidad del Dímero D por Quimioluminiscencia para

el diagnóstico de insuficiencia cardíaca en pacientes hospitalizados de 22

a 61 años.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

✓ Establecer un método que permita dar un valor diagnóstico de la

enfermedad en pacientes con Insuficiencia cardíaca analizando

Dímero D mediante Quimioluminiscencia.

✓ Determinar técnica de quimioluminiscencia de fase sólida sensible

para el análisis de Dímero D.

✓ Realizar un análisis cuantitativo del Dímero D en función de la edad y

evolución sintomática en pacientes con insuficiencia cardíaca.

8

1.5. JUSTIFICACIÓN

El propósito es informar al personal técnico de laboratorio sobre

esta prueba que existen para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca

como lo es, la determinación del Dímero-D por quimioluminiscencia, lo

cual es un procedimiento fácil, rápido de realizar, no demanda mayor

gasto y puede ser ejecutado en los laboratorios que cuenten con el

equipo adecuado, además de brindar un resultado con una alta

sensibilidad y especificidad; creando conciencia que no solo es suficiente

la determinación de los niveles plasmáticos del dímero d sino también

establecer su relación presente en el individuo, podría identificar un

subgrupo de pacientes con probabilidad de insuficiencia cardíaca.

La velocidad en la obtención de un resultado de laboratorio es un

aspecto fundamental en la medicina actual, ya que un diagnóstico rápido

posibilitará la prescripción y el uso racional de un tratamiento específico, y

en este caso limitará el desarrollo posibles complicaciones. Día a día, la

situación clínica de los pacientes exige una mayor precisión y rapidez

diagnóstica, por lo cual es muy importante la estrecha comunicación entre

el médico y el personal del laboratorio.

El impacto social envuelve muchos factores de orden económico y

cultural. Además deben valorarse aspectos relacionados con: la

sexualidad (puede haber disfunciones), el estado mental (en ocasiones

aparece confusión y somnolencia), la capacidad laboral (la intolerancia al

esfuerzo puede impedir el desarrollo de actividades) y los trastornos del

9

sueño; empieza de manera lenta, al principio, puede ocurrir cuando está

muy activo; con el tiempo, se pueden notar problemas respiratorios y

otros síntomas incluso cuando está descansando. Pueden empezar de

manera repentina después de un ataque cardíaco u otro problema del

corazón.

10

CAPÍTULO II

UTILIZACIÓN DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISENCIA PARA

DIAGNÓSTICO DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES

HOSPITALIZADOS

MARCO TEÓRICO

2.1 FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

2.1.1 EL CORAZÓN

El corazón es un músculo hueco que circunscribe cavidades en la

cual circula la sangre, desempeña la función de una bomba que aspira e

impulsa la sangre hacia los órganos, tejidos y células del organismo. La

sangre suministra oxígeno y nutrientes a cada célula y recoge el dióxido

de carbono y las sustancias de desecho producidas por esas células. La

sangre es transportada desde el corazón al resto del cuerpo por medio de

una red compleja de arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón

por las vénulas y venas. (1)

11

Testut L. (2006) menciona:

“Consta de dos partes: una masa contráctil, el corazón o miocardio,

cubierta internamente de una membrana el endocardio y

externamente el epicardio; una serosa que lo rodea el pericardio.”

Pág. 239

2.1.1.1 SITUACIÓN GENERAL

El corazón está situado en la parte media la cavidad torácica,

encima del diafragma, delante de la columna vertebral, detrás del

esternón y entre los dos pulmones (mediastino). Lo mantienen en su

posición los grandes vasos que de él salen, el saco fibroso que lo rodea el

pericardio. (2)

2.1.1.2 FORMA Y ORIENTACIÓN:

Tiene forma de un cono o pirámide, aplanado de delante atrás; en

su base mira hacia arriba, a la derecha y atrás; su vértice, hacia abajo, a

la izquierda y adelante. Esta inclinado sobre un plano medio y forma con

el plano horizontal un ángulo de 40°. (2)

2.1.1.3 ASPECTO

Su tejido muscular varía de rosado a rojo oscuro. En su superficie,

importantes cúmulos de tejido adiposos se ubican en los surcos

12

delórgano. Su consistencia es variable en las aurículas, que son

delgadas, el corazón parece blando. Los ventrículos son más resistentes,

más elásticos sobre todo el izquierdo. El corazón es duro durante su

período de contracción, más blando y distendido durante la relajación

ventricular. (2) En el adulto el corazón pesa 450 gramos, mide 12.5

centímetros de altura y 10 de amplitud, en la mujer estas dimensiones son

algo reducidas, en ambos sexos las cifras aumentan desde el nacimiento

hasta la vejez.El volumen depende del trabajo muscular y de los

esfuerzos físicos a los que el individuo está sometido, el esfuerzo produce

un aumento de volumen debido a la hipertrofia del miocardio obteniendo

un órgano más robusto y mejor adaptado. (2)

Perlemuter L, Waligora J. (1980) menciona:

“Su consistencia varía de acuerdo con la edad, como la magnitud del

volumen sanguíneo en su interior, así como ciertas enfermedades

que la aumentan o la disminuyen. “ Pág. 15

2.1.1.4 CONFIGURACIÓN EXTERIOR Y RELACIONES

El corazón puede considerase:

1. Tres caras:

• Cara anterior

• Cara posteroinferior

• Cara izquierda

2. Tres bordes:

• Derecho

13

• Superior izquierdo

• Inferior izquierdo

3. Una base

4. Un vértice o punta del corazón

2.1.1.4.1 CARAS DEL CORAZÓN

CARA ANTERIOR O ESTERNOCOSTAL

Es convexa, se halla dirigida hacia arriba, adelante y a la derecha.

Presenta un surco que va del vértice del corazón al origen de la arteria

pulmonar; es el surco interventricular anterior, que aloja los vasos

coronarios anteriores, nervios y linfáticos. Un surco transversal, el surco

auriculoventricular, separa la aurícula del ventrículo correspondiente. Se

encuentran en esta cara por debajo del surco auriculoventricular: la cara

anterior del ventrículo derecho, una pequeña porción del ventrículo

izquierdo. (3)

CARA POSTEROINFERIOR O DIAFRAGMÁTICA

Pertenece casi exclusivamente a la cara inferior de los ventrículos,

estando dividida en dos partes por el surco auroventricular posterior o

coronario, surco transversal que aloja, a la derecha la arteria coronaria

derecha y a la izquierda la arteria coronaria izquierda y una gran vena

coronaria. Por encima del mismo se haya la parte inferior de las dos

aurículas, separadas por el surco intraauricular. Por debajo, los dos

ventrículos están separados el uno del otro por el surco intraventricular

posterior: el ventrículo izquierdo toma una parte mayor que el ventrículo

14

derecho en la constitución de esta cara. La cara posteroinferior del

corazón descansa sobre el diafragma por mediación del pericardio. (3)

CARA IZQUIERDA O PULMONAR

Esta cara izquierda o pulmonar es convexa en sentido vertical y se

halla en relación con la cara interna del pulmón izquierdo, que se ahueca

para recibirla (lecho del corazón). (3)

2.1.1.4.2 BORDES

En número de tres: derecho, superior izquierdo e inferior izquierdo.

El borde derecho es delgado y descansa sobre el diafragma; su

extremidad posterior corresponde a la desembocadura de la vena cava

inferior; su extremidad anterior corresponde a la punta del corazón. Los

dos bordes izquierdo, inferior y superior que están poco marcados se

hallan en relación con el pulmón izquierdo. (3)

2.1.1.4.3 BASE

Formada por la cara posterior de las aurículas, mira hacia atrás, a

la derecha y ligeramente hacia arriba. Observamos, de derecha a

izquierda: en la parte alta la desembocadura de la vena cava inferior; el

surco interauricular ancho oculto por la desembocadura de las venas

pulmonares derechas; la cara posterior de la aurícula izquierda con

relación al esófago; la desembocadura de las dos venas pulmonares

izquierdas. (3)

15

2.1.1.4.4VÉRTICE

El vértice está dividido en dos partes por los dos surcos

interventriculares, siendo la izquierda más prominente. Corresponde,

corresponde un poco por debajo y por dentro de la tetilla, al cuarto o

quinto espacio intercostal. (3)

2.1.1.5 CONFIGURACIÓN INTERIOR

Interiormente se distinguen en cuatro cavidades dos aurículas y

dos ventrículos.

2.1.1.5.1 VENTRÍCULOS

Son cavidades irregulares, erizadas de salientes y de relieves

musculares. Se comunican con la aurícula respectiva por un orificio

denominado orificio auriculoventricular, la sangre sale de los ventrículos

por un tronco arterial grueso el tronco pulmonar, para el ventrículo

derecho y la arteria aorta para el ventrículo izquierdo. Los orificios de

llegada y de salida de la sangre están previstos de dispositivos valvulares

que se oponen al retorno de flujo sanguíneo y le imponen un sentido

único. (4)

2.1.1.5.1.1 VENTRÍCULO DERECHO

Cuando la aurícula derecha se contrae, la sangre oxigenada fluye

hacia el ventrículo derecho, la sangre llena el ventrículo ya que la válvula

pulmonar se cierra, una vez lleno, el ventrículo se contrae. Una función

16

apropiada del ventrículo derecho es crucial, ya que su contracción causa

que la válvula tricúspide se cierre la sangre no puede regresar y la

pulmonar se abre la sangre fluye a través de los pulmones por la arteria

pulmonar. (4) La sangre bombeada a los pulmones se oxigena y el

dióxido de carbono es removido. Las cámaras derechas del corazón son

las responsables de estas funciones. Una vez que la sangre fluye desde

el ventrículo derecho por la arteria pulmonar hacia los pulmones, viaja

através de los capilares que rodean los sacos de aires. La sangre

absorbe el oxígeno y la exhalación remueve el dióxido de carbono. (1)

2.1.1.5.1.2 VENTRÍCULO IZQUIERDO

Es la porción con mayor cantidad de tejido muscular debido a que

el ventrículo izquierdo es quien impulsa la sangre hacia la arteria aorta, es

más alargado y de forma más cónica que el derecho, y en un corte

transversal su concavidad posee una sección ovalada o casi circular. La

válvula que conecta el ventrículo izquierdo con la arteria aorta se llama

válvula aórtica, por él circula sangre oxigenada. El mismo forma una

pequeña parte de la superficie esternocostal y un porcentaje importante

de la superficie diafragmática del corazón; también conforma el vértice del

corazón. (1)

2.1.1.5.2 AURÍCULAS

2.1.1.5.2.1 AURÍCULA DERECHA

Es ovoide y vertical entre las venas cavas y en ella, su pared

interna formada por el tabique interatrialse encuentran la fosa oval y el

17

anillo de VIEUSSENS, de significación embriológica e importancia clínica;

también en esta pared, se encuentra un sector del septum atrioventricular;

su pared superior desemboca la vena cava superior y su pared inferior

encontramos la desembocadura de la vena cava inferior, su válvula de

Eustaquio y la válvula de Tebesioa nivel del orificio de entrada del seno

coronario. (4)La pared anterior corresponde al orificio tricuspídeo. La

pared posterior, presenta una eminencia entre las cavas que es la crista

terminalis, la cual corresponde externamente, al surco de His. La pared

externa ofrece sólo los músculos pectíneos. (1)

2.1.1.5.2.2AURÍCULA IZQUIERDA

Es ovoide transversal donde desembocan las venas pulmonares;

su pared interna es la pared izquierda del tabique interauricular y en ella

se describen: hacia arriba y adelante el repliegue semilunar, de

concavidad anterosuperior, donde se encuentra una hendidura por donde

se establece una comunicación entre la aurícula derecha con la izquierda,

a través de la fosa oval, aunque esto puede carecer de valor funcional;

por delante del mismo, los vestigios de la fosita preseptal y el repliegue

arqueado, visibles en fetos e infantes, su pared anterior está ocupada por

el orificio mitral y en la posterior desembocan las venas pulmonares. (1)

2.1.1.5.3 VÁLVULAS

Las válvulas formadas por unas membranas finas resistentes a la

presión, procuran la apertura y cierre de las aurículas y ventrículos;

constituidas por tejido endotelial, el mismo que recubre el interior de los

vasos sanguíneos y el corazón. Se encuentran en los conductos de salida

18

de las cuatro cavidades del corazón, cumplen la función de impedir que la

sangre fluya en dirección contraria, lo cual se consigue al mantener

aislado el flujo sanguíneo por un instante en alguna de las cuatro

cavidades. Con las diferentes contracciones, sus cuatro cavidades

también se contraen en una secuencia determinada para poder bombear

la sangre en una dirección. (4)

Las válvulas cardíacas son cuatro y se clasifican en dos grupos:

• Válvulas atrioventriculares

1. Válvula bicúspide o mitral: impide que la sangre retorne del ventrículo

izquierdo a la aurícula izquierda, formada por dos membranas, las

cuales reciben cuerdas tendinosas de los músculos papilares anterior

y posterior, situados en la pared externa del ventrículo izquierdo.

2. Válvula tricúspide: impide que la sangre retorne del ventrículo derecho

a la aurícula derecha; formada por tres membranas, las cuales reciben

cuerdas tendinosas ancladas directamente a las paredes del

ventrículo derecho.

• Válvulas semilunares

1. Válvulas sigmoideas aórticas estas forman, en el origen de la aorta o

de la pulmonar, tres pliegues membranosos en forma de paloma. En

cada una hay que considerar: un borde adherente fijo al contorno del

orificio arterial; un borde libre una cara axil y una cara parietal. Esta

válvula se ubica entre el ventrículo izquierdo y la arteria aorta.

2. Válvula pulmonar: impide que la sangre retorne del conducto pulmonar

al ventrículo derecho. Está formada por tres membranas, dos

http://es.wikipedia.org/wiki/Coraz%C3%B3n_(%C3%B3rgano)

http://es.wikipedia.org/wiki/Sangre

http://es.wikipedia.org/wiki/Ventr%C3%ADculo

19

posteriores y una anterior, asemejándose también con un nido de

golondrina. Esta se ubica en la abertura situada en el ventrículo

derecho por el cual sale el tronco pulmonar.

2.1.1.5.4 TABIQUES

Tabiques o septum cardíacos: Dentro del corazón, se pueden

identificar tres tabiques: interventricular, atrioventricular e interauricular.

(5)

1. Tabique interventricular: Tiene dos porciones, una muscular o

trabeculada y otra membranosa. Estáorientado hacia adelante a la

derecha y arriba, es convexo hacia el ventrículo derecho. En su

estructura, el 90% esmuscular y el 10% fibroso, con un espesor de 10

a 12 mm y ubicado por detrásde la porción muscular, constituye la

porción membranosa.

2. Tabique atrioventricular: une la porción previamente descrita y el

tabique interauricular. Está limitado caudalmentepor la inserción de la

valva interna o septal de la tricúspide y cefálicamente, por la inserción

dela porción septal de la valva anterior de la válvula mitral. Dicho

septum, separa la aurícula derecha del ventrículo izquierdo.

3. Tabique interauricular: es cuadrilátero, de 2,5 mm de espesor.

2.1.1.5.5 COLUMNAS CARNOSAS

En el interior del ventrículo se ve un sistema de eminencias y

prolongaciones que dan un aspecto reticulado. Tienen tres categorías: (5)

http://es.wikipedia.org/wiki/Tronco_pulmonar

20

1. Columnas carnosas de primer orden. Se insertan de una parte en la

pared del ventrículo y de otra parte en las válvulas

auriculoventriculares, por una serie de cordones tendinosos y se

llaman pilares del corazón.

2. Columnas carnosas de segundo orden: cuyas dos extremidades se

insertan en la pared ventricular, teniendo libre su parte media

3. Columnas carnosas de tercer orden: forman cuerpo con la pared,

dentro de la cual parecen esculpidas. Es de notar que las columnas

son más abundantes en la punta.

2.1.1.6 PERICARDIO

Williams PL, Warwick R. (1992) menciona:

“El corazón está rodeado por un saco fibroseroso, pericardio,

comprende un saco externo fibroso y uno interno compuesto de dos

hojas: pericardio seroso, con una hoja parietal y visceral.” Pág. 660

La serosa contiene entre sus hojas una cavidad virtual

denominada cavidad pericárdica con escasa cantidad de líquido claro,

unos 15 ml. La zona de unión de ambas hojas de la serosa determina una

línea de reflexión que ofrece puntos de interés particular en la zona del

pedículo arterial del corazón. A su vez la cavidad pericárdica presenta

divertículos en las regiones donde se insinúa entre los grandes vasos y

las cavidades del corazón. (5)

21

La línea de reflexión anterior se extiende desde el borde inferior del

origen de la arteria pulmonar izquierda o algo por debajo, hasta la cara

anterior del cayado aórtico en la vecindad del nacimiento del tronco

arterial braquiocefálico, desde allí desciende sobre la cara ventral de la

vena cava superior. La serosa forma dos manguitos principales, uno

rodea a los grandes vasos y se conoce con el nombre de seno

TRANSVERSO de THEILE y otro, vaina del pedículo venoso, irregular, se

insinúa entre las venas pulmonares por detrás del atrio izquierdo, se la

conoce como fondo de saco de HALLER o seno OBLICUO. (5)

El seno transverso semeja un conducto que pasa por detrás de los

troncos arteriales pulmonar y aórtico; limitado hacia delante por la cara

posterior de los vasos mencionados, corresponde hacia atrás a la cara

anterior, zona medial, de ambas aurículas y a la vena cava superior, la

cara superior del seno transverso está limitada por la cara inferior de la

rama derecha de la arteria pulmonar. A ambos lados comunica con la

gran cavidad pericárdica mediante unas hendiduras, limitada la derecha

por la aorta hacia dentro, la orejuela y aurícula derechas y la vena cava

superior hacia fuera y la arteria coronaria derecha hacia abajo; el orificio

izquierdo está limitado por la arteria pulmonar hacia la derecha, la

aurícula izquierda y su orejuela a la izquierda y la coronaria izquierda,

hacia abajo. (5)

El fondo de saco de Haller o seno oblicuo se dispone como un divertículo

que se ubica entre las venas pulmonares izquierdas por un lado, y la

vena cava inferior y las venas pulmonares derechas en el lado opuesto.

Se extiende por la cara posterior de la aurícula izquierda que a través de

22

este divertículo pericárdico se relaciona con la cara anterior del esófago.

Otra formación digna de mención es el pliegue vestigial de Marshall,

repliegue seroso ubicado por detrás del orificio izquierdo del seno

transverso, contiene el ligamento del mismo nombre o la vena oblicua de

la aurícula izquierda y es residuo del conducto de Cuvier izquierdo (vena

cava superior izquierda); se extiende desde el borde superior del origen

de la arteria pulmonar izquierda a la vena pulmonar superior del mismo

lado. (5)

2.1.1.7SISTEMA CARDIONECTOR

Está constituido por un conjunto de fibras musculares

diferenciadas, que siendo el único nexoentre las musculaturas atrial y

ventricular, tiene a su cargo la excitación y conducción sinérgica de

lascámaras cardíacas y constituye el sistema cardionector formado por

los siguientes elementos: (6)

• El nódulo sinusal o de Keith y Flack

• Las vías de conducción interatriales e internodales

• El nódulo atrioventricular de Aschoff-Tawara

• El fascículo atrioventricular de his.

2.1.1.8 IRRIGACIÓN ARTERIAL

Las arterias coronarias, derecha e izquierda nacen de la aorta a

nivel de los senos aórticos. La disposición general concuerda con su

denominación ya que forman una corona oblicua e invertida con un

23

círculo situado en los surcos atrioventriculares y conectado por asas

marginales e interventriculares que se entrecruzan en el vértice.La

disposición es subepicárdica y se profundizan en los surcos

atrioventriculares e interventriculares; algunas fibras del miocardio pueden

sobrecruzar las ramas del sistema coronario, formando puente. (7)

La arteria coronaria derecha nace del seno coronariano derecho y

se dirige hacia delante y a la derecha por el surco atrioventricular hasta el

borde agudo donde se curva para seguir por detrás hasta la cruz del

corazón. Sus ramas irrigan el corazón derecho y algunas partes de las

cavidades izquierdas y del tabique atrioventricular. Las primeras ramas

son la arteria del cono que en oportunidades puede nacer separadamente

del seno coronario derecho y la arteria del nodo sinusal que es una rama

auricular; la primera se ramifica por la cara anterior de la porción inferior

del cono pulmonar y la porción superior del ventrículo derecho y se

anastomosa con una rama similar de la arteria coronaria izquierda

formando el anillo vascular de VIEUSSENS. (7)

Las ramas auriculares y ventriculares anteriores nacen del primer

segmento de la arteria coronaria derecha que se extiende desde su

origen hasta el borde derecho, las ramas ventriculares, naciendo en

ángulo recto se ramifican hacia el vértice sin alcanzarlo, excepto la arteria

marginal derecha del borde agudo que es la más importante.Del segundo

segmento de la arteria coronaria derecha salen las ramas posteriores del

ventrículo derecho, generalmente dos, que irrigan la cara diafragmática

del mismo; antes de alcanzar la cruz emite ramas interventriculares

posteriores, una de las cuales sigue el surco interventricular posterior. Las

24

ramas auriculares forman grupos de vasos anteriores, laterales y

posteriores pequeños; el grupo posterior puede dar ramas a una o ambas

aurículas. (7)

La arteria del nódulo sinusal, ya mencionada, puede considerarse

una arteria de la aurícula ya que se distribuye por el miocardio de ambas

cavidades auriculares, nace de la coronaria izquierda sólo en un 35% de

los casos; en general se origina de la arteria coronaria derecha, naciendo

del segmento inicial o anterior de la misma. Las ramas septales de la

arteria coronaria derecha son vasos relativamente cortos y van desde la

rama interventricular posterior hacia la región posterior del tabique, son

numerosas; la primera septal es la más voluminosa y en la mayoría de los

casos irriga el nódulo atrioventricular. (7)

La arteria coronaria izquierda es más gruesa e irriga mayor

cantidad al miocardio que la derecha. Nace en el seno coronariano

izquierdo, surge en el surco atrioventricular girando a la izquierda, en este

tramo puede dar origen a la arteria del nódulo sinusal (con escasa

frecuencia) y siempre se divide en sus ramas terminales: la arteria

descendente anterior y la circunfleja.La arteria descendente anterior

desciende por el surco interventricular anterior, emite ramas derechas e

izquierdas y ramas anteroseptales, en ocasiones ramas posteriores. Las

ventriculares izquierdas son más importantes en número y volumen que

las derechas, se llaman arterias diagonales izquierdas y se numeran

ordinalmente. (7)

25

La arteria circunfleja posee casi el mismo calibre que la arteria

descendente anterior, sigue el surco atrioventricular izquierdo curvándose

en el borde izquierdo y continúa en la parte posterior del surco para

terminar en la mayoría de los corazones un poco a la izquierda de la cruz.

En algunos casos se prolonga formando la arteria descendente posterior.

Da numerosas ramas dentro de las que se destaca la arteria marginal

izquierda que irriga el borde romo del corazón. Las ramas ventriculares

anteriores son paralelas a las diagonales o las sustituyen. Las ramas

ventriculares posteriores son menos numerosas y más delgadas. (8)

2.1.1.9DRENAJE VENOSO

Se realiza a través del sistema venoso coronario, cuyo principal

exponente es la gran vena coronaria, que recorre el surco interventricular

anterior, luego el atrioventricular izquierdo y termina dilatándose en el

seno coronario, que desemboca en la aurícula derecha, a nivel del

tabique interatrial, en un orificio limitado por la válvula de Tebesio. Entre

el seno coronario y la gran vena coronaria se encuentra la válvula de

Vieussens. Recibe la vena inferior del ventrículo derecho, la vena

interventricular inferior y la vena coronaria menor, además de la vena de

Marshall o vena oblicua de la aurícula izquierda que levanta, a nivel del

pericardio seroso el pliegue vestigial.

26

2.1.2 INSUFICIENCIA CARDÍACA

Incapacidad del corazón de bombear una cantidad suficiente de

sangre para suplir las necesidades de los tejidos orgánicos puede

deberse a un defectuoso llenado cardíaco, vaciado dificultado, o a la

combinación de ambas. Los mecanismos compensatorios aumentan el

volumen sanguíneo y elevan las presiones de llenado, la frecuencia

cardíaca, y la masa muscular cardíaca para mantener la función de

bomba y causar redistribución del flujo. (9)

Givertz MM. (2006), menciona:

“Se considerauna anormalidad de la función cardiaca, provoca que

el corazón falle en impulsar sangre en la tasa requerida por los

tejidos para su metabolismo o cuando el corazón sólo puede hacerlo

en presencia de elevada presión de llenado ventricular.” (Pág. 245).

Los mecanismos compensadores la capacidad del corazón para

contraerse y relajarse declina progresivamente, y la insuficiencia

cardíacaempeora, siendo sus exponentes esenciales la disnea y las

diversas etiologías y variables fisiopatológicas generanmanifestaciones

clínicas diversas que dificultan el diagnóstico, el pronóstico y el manejo

terapéutico. (9)

27

2.1.2.1 ETIOLOGÍA

La insuficiencia cardíaca es un síndrome resultado de múltiples

alteraciones cuyas causas incluyen anormalidades. (10)

a) Causas mecánicas

• Aumento en la presión de carga

❖ Central (estenosis aórtica)

❖ Periférica (hipertensión arterial sistémica)

• Incremento en la carga de volumen (insuficiencia valvular)

• Obstrucción del llenado ventricular

• Constricción pericárdica

• Aneurisma ventricular

b) Causas miocárdicas

• Primarias

❖ Cardiomiopatía (dilatada)

❖ Trastornos neuromusculares

❖ Miocarditis

❖ Metabólicas (diabetes)

❖ Tóxicas

• Secundarias

❖ Isquemia (cardiopatía coronaria)

❖ Enfermedades infiltrativas

❖ Padecimientos sistémicos

❖ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

c) Causas de conducción eléctrica

• Paro ventricular

• Fibrilación ventricular

• Taquicardia o bradicardia extrema

28

2.1.2.1.1 INFARTOS DE MIOCARDIO ANTERIORES

Los ataques cardíacos son la causa más frecuente de insuficiencia

cardíaca, obstruyendo una o más de las arterias que riegan el músculo

cardíaco, cortando por tanto el suministro de sangre. Esto significa que no

llega oxígeno, ni nutrientes a esta parte, con lo que se produce necrosis

entonces, el restante sano tiene que bombear con más fuerza para

compensar, lo que supone una carga para el corazón, mayor de la que

puede soportar. Esto puede originar una insuficiencia cardíaca. (8)

2.1.2.1.2 ENFERMEDAD CORONARIA

Si la insuficiencia cardíaca se debe a enfermedad coronaria, una o

más de sus arterias coronarias se han estrechado a causa de la

acumulación de una masa con colesterol (placa) en el interior de la pared

arterial.Este estrechamiento de la arteria reduce la cantidad de oxígeno y

nutrientes que llegan al músculo cardíaco, ocasionando angina (dolor

torácico) a menudo durante el ejercicio. A causa de esta falta de oxígeno

y nutrientes, el músculo tiene que trabajar con más fuerza para bombear

sangre al organismo. La enfermedad coronaria se puede atrasar o incluso

prevenir mediante modificaciones de los hábitos de vida y estrategias

médicas. (8)

2.1.2.1.3 HIPERTENSIÓN ARTERIAL

El aumento de la presión arterial en los vasos sanguíneos se conoce

como hipertensión. Cuando la presión está demasiado alta, el corazón

tiene que bombear con más fuerza para mantener la circulación

29

sanguínea. La hipertensión no controlada aumenta el riesgo de

insuficiencia cardíaca. (8)

2.1.2.1.4 CARDIOPATÍA VALVULAR

Las válvulas cardíacas evitan que la sangre fluya en dirección

equivocada a través del corazón (hacia atrás). Si las válvulas no

funcionan adecuadamente, no se cierran (con el consiguiente escape de

sangre) o no se abren completamente (con lo que son demasiado

estrechas) durante cada latido. El corazón tiene que trabajar con más

fuerza para mantener una cantidad de sangre suficiente en la dirección

correcta. Esta carga adicional a veces es excesiva y aparece la


2.1.2.1.5 INFLAMACIÓN DEL CORAZÓN

Tanto la enfermedad (miocardiopatía) como la inflamación

(miocarditis) del músculo cardíaco afectan a éste.La miocardiopatía

modifica la estructura del corazón. El músculo aumenta de grosor y se

vuelve más rígido, o el corazón se dilata. La miocarditis es una

inflamación aguda del músculo cardíaco generalmente ocasionada por

una infección viral. La inflamación aguda puede provocar una

miocardiopatía dilatada. Estos efectos en el músculo cardíaco debilitan el

corazón, no bombea con eficacia; ello favorece la aparición de la


30

2.1.2.1.6 ANOMALÍAS CARDÍACAS CONGÉNITAS

Si el corazón y sus cavidades no se formaron correctamente antes

de nacer, puede que el flujo sanguíneo del corazón o de los vasos

próximos esté bloqueado o presente vías o conexiones anormales. Ello

puede mezclar sangre rica y pobre en oxígeno (cianosis). Entonces, el

corazón tiene que bombear con más fuerza la sangre al organismo y la

carga adicional que esto supone puede originar insuficiencia cardíaca. (8)

2.1.2.1.7 ENFERMEDADES PULMONARES

Una enfermedad pulmonar, puede tener dificultad para inspirar

suficiente oxígeno o espirar suficiente dióxido de carbono. Por tanto, su

sangre tiene menos oxígeno y el corazón tiene que trabajar con más

fuerza para llevar el oxígeno disponible al organismo. Este aumento de la

demanda en el corazón puede originar insuficiencia cardíaca;

consecuencia de una enfermedad pulmonar suele afectar al lado derecho

del corazón, por lo que se denomina insuficiencia cardíaca derecha,

generalmente, provoca acumulación de líquido en las extremidades

inferiores y el abdomen. (8)

2.1.2.1.8 ALCOHOLISMO / DROGADICCIÓN

El consumo excesivo de alcohol o de drogas tiene un efecto tóxico

en el corazón, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. (8)

31

2.1.2.1.9 INFECCIÓN

La infección, en especial la bacteriana, produce fiebre y aumenta la

actividad del organismo; ello puede tener un efecto perjudicial en la

función del músculo cardíaco y empeorar los síntomas, lo que a menudo

requiere hospitalización. Las infecciones más frecuentes en las personas

con insuficiencia cardíaca se producen en los pulmones (neumonía) y

empeoran la disnea. (8)

2.1.2.1.10 INSUFICIENCIA RENAL

Los riñones intentan compensar la insuficiencia cardíaca

reteniendo sal y agua y, en consecuencia, aumentando el volumen de

sangre circulante. Sin embargo, los riñones también producen hormonas

que mantienen el flujo sanguíneo renal incluso cuando está disminuido el

gasto cardíaco. Esto significa que los riñones pueden seguir reteniendo

sal y agua incluso cuando el volumen sanguíneo ha aumentado, lo que

incrementa la acumulación de líquido y congestión. Esto puede crear un

círculo vicioso y agravar la insuficiencia cardíaca. (8)

2.1.2.1.11 ANEMIA

La anemia indica que el organismo tiene una cantidad

anormalmente baja de hemoglobina en la sangre. Los glóbulos rojos

contienen hemoglobina, que es responsable del transporte de oxígeno al

organismo. Por tanto, si no se tiene suficientes glóbulos rojos, el corazón

tendrá que trabajar con más fuerza para mover estas célulasal organismo

a una velocidad mayor. Esta carga adicional agrava la insuficiencia

cardíaca. (8)

32

2.1.2.1.12 RITMO CARDÍACO ANORMAL

Un cambio en el ritmo del corazón puede provocar que lata con

demasiada rapidez, demasiada lentitud o de forma irregular. Esto puede

afectar a la capacidad del corazón de bombear suficiente sangre para

satisfacer las necesidades del organismo. Si esto se prolonga, puede

originar una insuficiencia cardíaca. La mayoría de los ritmos cardíacos

anormales se tratan con medicamentos. En los casos más graves se

pueden necesitar un marcapasos. (9)

2.1.2.1.13 HIPERFUNCIÓN TIROIDEA

La glándula tiroidea es responsable de controlar el uso de energía

en el organismo. Una glándula tiroidea hiperactiva (hipertiroidismo)

aumenta el uso de energía en el organismo, con lo que éste trabaja con

más rapidez. Esto, a su vez, provoca que el corazón trabaje con más

fuerza, lo que origina insuficiencia cardíaca.(9)

2.1.2.1.14 DIABETES

La diabetes se produce porque el organismo no puede utilizar

adecuadamente la glucosa, por falta de la hormona insulina, o porque la

insulina secretada no funciona correctamente, supone una carga adicional

para el corazón, lo que aumenta el riesgo de insuficiencia cardíaca. Las

personas con diabetes suelen tener sobrepeso e hipertensión arterial y

aumento del colesterol, lo que también incrementa el riesgo de

insuficiencia cardíaca, afectando al músculo cardíaco, un cuadro que se

conoce como cardiomiopatía diabética. (9)

33

2.1.2.2 FISIOPATOLOGÍA

2.1.2.2.1 DETERMINANTES DE FUNCIÓN VENTRICULAR

La función ventricular y la función cardíaca normal, dependen de la

interacción de cuatro factores que regulan el volumen minuto o gasto

cardíaco o, la cantidad de sangre expulsada por el corazón. Estos son la

contractilidad, la precarga, la postcarga y la frecuencia cardíaca. Los tres

primeros determinan la cantidad de sangre expulsada por cada latido

cardíaco, que es lo que se llama volumen de eyección o volumen

sistólico, mientras que la frecuencia cardíaca, dependiendo del número de

contracciones que se produzcan en cada minuto, actúa directamente

sobre el gasto cardiaco. Estos cuatro factores son mecanismos

intrínsecos de la regulación de la función cardiaca, y todos ellos están a

su vez influenciados por el sistema nervioso vegetativo. La precarga es la

fuerza que distiende el músculo relajado y condiciona el grado de

alargamiento de la fibra antes de contraerse.(11)

Montijano M. y Castillo A. (2011), mencionan:

Que la Ley de Frank Starling, existe una relación directa entre la longitud máxima o grado de elongación y el acortamiento máximo de la fibra miocárdica, siempre dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la eficacia de la contracción.(Pág. 4).

La postcarga o tensión que se opone al vaciamiento ventricular,

equivale a la fuerza que debe superar el ventrículo para abrir las

sigmoideas y permitir la salida de la sangre durante la sístole. Sus

elementos más importantes son el estrés de la pared y la resistencia

34

vascular, que a su vez es directamente proporcional a la presión e

inversamente proporcional al volumen minuto. El aumento de las

resistencias periféricas constituye la vía final del mecanismo

compensación de lainsuficiencia cardíaca, al procurar una adecuada

presión arterial que garantice la perfusión tisular, incluso a expensas de

una reducción del gasto cardiaco.(11)

Packer M. (1988), propone:

Una definición especialmente útil para comprender su fisiopatología y sus manifestaciones clínicas, y afirma que la Insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que se caracteriza por anomalías de la función ventricular izquierda y de la regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención de líquidos y disminución de la longevidad.(Pág. 273).

La contractilidad, también llamada inotropismo, es la capacidad

intrínseca de acortamiento de la fibra miocárdica, la mayor o menor fuerza

que desarrolle el corazón al contraerse en condiciones similares de

precarga y postcarga. La contracción de la fibra muscular se produce

como consecuencia de la interacción entre fibras de actina y miosina, y

está regulada por la cantidad de calcio intracelular libre. También influye

de forma decisiva el sistema nervioso autónomo. La alteración de

cualquiera de estos determinantes de la función ventricular puede ser la

causa inicial, pero independientemente de ellos; finalmente siempre

termina por fracasar la contractilidad. Otra posibilidad es que ocurra un

aumento de la demanda tisular, permaneciendo intactas las demás

condiciones. (11)

35

2.1.2.2.1.1 ACTIVACIÓN SIMPÁTICA

La activación simpática propia de situaciones de alerta, genera

vasoconstricción, con aumento de la frecuencia cardíaca intentando

aumentar el rendimiento cardíaco. Esta adaptación está preparada para

ser rápida y corta en el tiempo. (12) En situación de insuficiencia cardíaca

crónica la respuesta simpática mantenida tiene consecuencias para el

corazón como:

a) Efecto tóxico directo a nivel del miocardio:

• Necrosis

• Arritmias.

b) Efecto desensibilizante de los receptores adrenérgicos a nivel del

miocardio.

c) Vasoconstricción periférica:

• Aumento de postcarga (fuerza que tiene que vencer el corazón para

lograr expulsar la sangre por la aorta) con disminución del rendimiento

cardíaco.

• Disminución del flujo de sangre a territorios musculares (fatigabilidad

fácil)

2.1.2.2.1.2 ACTIVACIÓN HUMORAL

Cada vez se encuentran más mecanismos de activación y no

únicamente por el riñón, que se encarga de regular la volemia. El eje

renina angiotensina aldosterona se encarga de producir vasoconstricción

periférica, retener sal y agua y remodelar el corazón para intentar mejorar

su rendimiento. (12) El mecanismo activado a largo plazo presenta

consecuencias dañinas en el corazón como:

36

a) Aumento de la presión de llenado:

Se presenta al aumentar la presión retrógradamente con

congestión pulmonar en el caso del ventrículo izquierdo y congestión

sistémica en el caso del ventrículo derecho. Este mecanismo que en un

principio consigue mejorar el gasto cardíaco según la ley de Frank

Starling pasa, cuando las presiones son excesivas, a trasudar líquido

fuera del espacio vascular, generando edema pulmonar y/o sistémico.

b) Hipertrofia miocárdica:

Esta se genera al adaptarse a las condiciones de aumento de

presión más los mecanismos neuroendocrinos que favorecen el aumento

de miofibrillas, mitocondrias en el miocito y fibrosis.Esta adaptación a

largo plazo trae como consecuencia un aumento en el consumo de O2

(muchas veces limitado por arteriosclerosis coronaria) y genera fallo en la

distensibilidad miocárdica o disfunción diastólica. El ventrículo hipertrófico

deja de llenarse adecuadamente, lo cual agrava aún más la disfunción

sistólica. (12)

2.1.2.3 MECANISMOS ADAPTATIVOS O COMPENSADORES

Mason DT (2006), sostiene:

“Qué aquellos cambios anatómicos, funcionales y humorales que

intentan normalizar el gasto cardíaco ante una disminución

patológica de la función sistólica (fracción de expulsión).” (Pág. 1).

37

Los mecanismos adaptativos o compensadores son:

a) LEY DE FRANK-STARLING:

Según la ley postulada por Starling, la energía liberada en cada

contracción es proporcional al estiramiento de la fibra muscular cardíaca

durante la diástole y por tanto depende fundamentalmente del volumen

telediastólico. En estas circunstancias, un aumento de la precarga

conduce a un alargamiento de los sarcómeros con superposición de los

miofilamentos gruesos y delgados, incrementando la contracción y el

trabajo cardíaco.El desarrollo primario o secundario de daño miocárdico

determina una alteración de la capacidad de vaciamiento del ventrículo

durante la sístole, aumentando por tanto el volumen de sangre al final de

la diástole con aumento de la tensión de las fibras miocárdicas. (13)

El ventrículo responde a ese incremento de la tensión diastólica o

precarga potenciando su contracción. Los mecanismos compensadores

neurohormonales que se describen posteriormente actúan en parte,

sinérgicamente, aumentando la precarga y en consecuencia activando el

mecanismo de Frank Starling, con una finalidad compensadora. (14)En el

corazón insuficiente, de forma paulatina, aumenta importantes del

volumen de llenado se siguen de incrementos menores del volumen de

eyección, hasta llegar a un límite, en que el músculo cardíaco claudica, y

aparecen signos de congestión vascular y el volumen de eyección

comienza a disminuir.

38

En este momento el corazón dilatado e insuficiente es mucho más

dependiente de la postcarga que de la precarga, lo que determina que

pequeños incrementos en la postcarga provoquen un descenso sustancial

del gasto cardíaco. La distensión crónica de la fibra miocárdica promueve

hipertrofia y remodelado de la pared ventricular. Además, el incremento

de la tensión sistólica y diastólica de la pared determina un aumento de

los requerimientos metabólicos de oxígeno favoreciendo la isquemia,

especialmente subendocárdica. (14)

Médico interactivo (2013), menciona:

“El mecanismo de Starling tiene a la larga otros efectos que van a

resultar adversos, aunque el mecanismo compensador de Starling

es útil a corto plazo, en situación de cronicidad es capaz de facilitar

la progresión de la Insuficiencia cardíaca.” (pág. 1).

b) LIBERACIÓN DE SUSTANCIAS NEUROHUMORALES

• Catecolaminas:

Al iniciarse la insuficiencia cardíaca el Sistema Nervioso Simpático

reacciona liberando catecolaminas, esencialmente noradrenalina. Esta

liberación produce vasoconstricción, taquicardia y aumento del

inotropismo cardíaco o fuerza contráctil, estos dos últimos incrementan el

volumen minuto. La vasoconstricción, por un lado, mantiene una presión

arterial aceptable para que haya un flujo mínimo a los tejidos y por otro

lado, produce una redistribución del mismo. Esta redistribución consiste

en disminuir más aún mediante la vasoconstricción el flujo en los órganos

39

que toleran mejor la hipoxia (piel, territorio esplénico, riñón) para desviarlo

hacia el corazón y el cerebro que sufren y se lesionan más rápidamente

ante un déficit de oxígeno a causa de un flujo sanguíneo escaso, ellos

poseen casi exclusivamente receptores beta de las catecolaminas

(receptores vasodilatadores) y muy pocos receptores alfa que son los que

producen vasoconstricción.(14)

La actividad adrenérgica continua es la causante de la

característica piel pálida y fría del paciente, de la oliguriadebida también a

la vasoconstricción y al menor flujo sanguíneo que le llega al riñón; de la

retención de líquidos por mayor reabsorción de los mismos a nivel renal y

por estímulo del Sistema Renina- Angiotensina-Aldosterona. (15) Existe

un círculo vicioso que activa el sistema adrenérgico (liberación de

noradrenalina y adrenalina), la liberación de vasopresina (ADH) y de

endotelina. Como resultado de esto aumentarían la precarga y la

postcarga que llevaría a su vez a un aumento de las demandas

metabólicas cardíacas y a un empeoramiento de su función. La actividad

adrenérgica crónica por otra parte no solo favorece la hipertrofia sino

además produce toxicidad directa sobre el músculo cardíaco.

Packer M. (2012) sustenta:

La Insuficiencia cardíaca progresa porque sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las anormalidades hemodinámicas porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio. (Pág. 54).

40

• Sistema Renina Angiotensina Aldosterona:

En todos los estados de bajo gasto cardíaco se liberan renina que

actúa conjuntamente con el Sistema Nervioso Simpático, éste estimula a

los receptores beta1 del aparato yuxtaglomerular, mientras que el

hipoflujo renal existente activa a los baroreceptores del lecho renal, y por

otro disminuye la velocidad circulatoria, hace que a la mácula densa le

llegue menor cantidad de sodio por minuto; todos estos hechos son los

que producen la liberación de renina por el riñón. (15)

Una vez que se libera esta enzima, actúa sobre el

angiotensinógeno degradándolo a angiotensina I, por acción de una

enzima convertidora, se transforma en angiotensina II en la superficie

endotelial del pulmón. La angiotensina II tiene varia funciones: es

vasoconstrictora, aumenta la presión arterial, aumenta la reabsorción de

agua y sodio a nivel del túbulo proximal y estimula a la corteza

suprarrenal para la liberación de aldosterona, reabsorbe agua y sodio a

nivel del túbulo distal con la finalidad de aumentar la volemia, para que

así pueda aumentarse la precarga y elevar el gasto cardíaco. (15)

• Hormona antidiurética:

O vasopresina que absorbe agua a nivel del nefrón distal y produce

vasoconstricción se encuentra elevada, la misma no sufre aquí la

reducción esperada de acuerdo a la osmolalidad. Se suma como causa

de aumento de la ADH la disminución de la sensibilidad de los receptores

de distensión auriculares que normalmente producen una inhibición tónica

en su liberación. Podemos comprender entonces que el sentido de la

41

liberación de esta hormona en la insuficiencia es aumentar la volemia y la

presión arterial. (15)

• Endotelina:

Es un péptido liberado por el endotelio y posee un potente efecto

vasoconstrictor. Se encuentra elevado en la insuficiencia cardíaca y en el

infarto agudo de miocardio. Cuando se bloquea su acción con un

antagonista de su receptor disminuye la dilatación cardíaca ocasionada

por el remodelado ventricular luego de un infarto de miocardio. (15)

• Péptidos natriuréticos auriculares:

Son producidos por los miocitos, se liberan mediantelos

mecanismos compensadores a corto plazo, llevan a un aumento del

retorno venoso que ocasiona una mayor distensión de las aurículas lo que

provoca la liberación de los péptidos natriuréticos auriculares. Sus

funciones son: producir vasodilatación arterial y natriuresis, teniendo

además un efecto antagónico hacia las hormonas vasoconstrictoras. Su

concentración indica el nivel de gravedad de la insuficiencia cardíaca. (15)

• Citoquinas:

Estas sustancias autacoides similares a hormonas son moléculas

glucoproteícas de pequeña masa secretadas por células de diversos

tejidos en respuesta a distintos estímulos, que ejercen acciones

autocrinas y paracrinas y generalmente no endocrinas, mediando

interacciones celulares a través de receptores específicos de superficie.

(16)

42

De la Serna (2011) menciona:

Las citoquinas regulan la diferenciación y el crecimiento de varios tipos de células. A consecuencia de su activación pueden producir efectos perjudiciales sobre el corazón y la circulación, llevando a la progresión de la Insuficiencia por distintos mecanismos, incluyendo la muerte celular. (Pág. 15)

En la fisiopatología juega un importante papel las citoquinas pro

inflamatorias que se acompañan de sobreproducción de radicales libres y

de apoptosis miocítica, las citoquinas sostiene que la enfermedad

progresa, al menos en parte, como resultado de los efectos tóxicos de

cascadas de citoquinas sobre el corazón y la circulación periférica, que

por su exceso llevan a la progresión del mismo. Las citoquinas pro

inflamatorias (Tumor Necrosis Factor-α, Interleucinas 1 y 6, interferón-γ)

afectan la reactividad tisular e interfieren con la contractilidad miocárdica.

(16)

c) HIPERTROFIA CARDÍACA:

El corazón se hipertrofia cuando recibe una sobrecarga de presión

o de volumen, es el crecimiento exagerado demiocitos en respuesta a un

estímulo, esto lleva a que la masa ventricular izquierda dividida por la

superficie corporal sea igual o mayor a 125/gr/m2 la persona tiene

hipertrofia ventricular izquierda. La relación grosor parietal/radio de la

cavidad ventricular izquierda está aumentado en la hipertrofia por

sobrecarga de presión y está normal en la hipertrofia por sobrecarga de

volumen. (15)

43

2.1.2.4 CLASIFICACIÓN

a) CLASIFICACIÓN FUNCIONAL

La clasificación funcional clásica de la insuficiencia cardíaca es

producida por la New York HeartAssociation (NYHA) (17). Este sistema

de puntuación documenta la severidad de los síntomas en un paciente

cualquiera con insuficiencia cardíaca, y puede ser usado para evaluar la

respuesta al tratamiento aplicado, de estar el paciente en una etapa

terapéutica, define cuatro clases de Insuficiencia cardíaca, sobre la base

de la valoración subjetiva que hace el médico durante el interrogatorio

clínico, fundamentado sobre la presencia y severidad de la dificultad

respiratoria.

• Grado I: no se experimenta limitación física al movimiento, no

aparecen síntomas con la actividad física rutinaria, a pesar de haber

disfunción ventricular (confirmada por ejemplo, por ecocardiografía).

• Grado IIA: ligera limitación al ejercicio, aparecen los síntomas con la

actividad física diaria ordinaria por ejemplo subir escaleras resultando

en fatiga, disnea, palpitaciones y angina, entre otras. Desaparecen

con el reposo o la actividad física mínima, momento en que el

paciente se está más cómodo.

• Grado IIIA1: marcada limitación al ejercicio. Aparecen los síntomas

con las actividades físicas menores, como el caminar, y desaparecen

con el reposo.

• Grado IVA: limitación muy severa, incapacidad para realizar cualquier

actividad física. Aparecen los síntomas aún en reposo.

http://es.wikipedia.org/wiki/New_York_Heart_Association

44

b) CLASIFICACIÓN RELACIONADOS AL PROGRESO Y EVOLUCIÓN

Agrupación ACC/AHA

En sus lineamientos de 2001, el American College of Cardiology y el

American HeartAssociation, trabajando conjuntamente, presentaron

cuatro estadios de la insuficiencia cardíaca, relacionados con la evolución

y progreso de la enfermedad (19):

• Estadio A: paciente con alto riesgo en el futuro pero sin trastornos

cardíacos estructurales en el presente.

• Estadio B: trastornos cardíacos estructurales sin síntomas de

ningún grado; paciente con fracción de expulsión de 50%, gasto

cardíaco normal.

• Estadio C: síntomas en el presente o en algún momento en el

pasado, en el contexto de un problema cardíaco estructural de

base y tratado médicamente; el gasto cardíaco está ligeramente

reducido y usa mecanismo de Frank-Starling como compensación,

está presente la fatiga, disnea con grandes o medianos esfuerzos.

• Estadio D: enfermedad en estado avanzado que requieren un

apoyo hospitalario, un trasplante de corazón o cuidados paliativos;

gasto cardiaco disminuido, hay fatiga y disnea en reposo.

2.1.2.5 FORMAS DE PRESENTACIÓN

La presentación clínica concreta en cada paciente está condicionada por

el mecanismo fisiopatológico implicado en mayor medida, cuya

identificación ayuda a comprender mejor la aparición de determinadas

manifestaciones. (11)

45

a) Según el ventrículo que claudica se diferencian insuficiencia cardíaca

derecha e izquierda, global o congestiva. En laderecha se objetivan

datos de congestión sistémica, en la izquierda predomina la

congestión pulmonar, y en la global o biventricular existe hipertensión

venosa generalizada.

b) Si prevalecen los síntomas derivados del bajo gasto cardíaco y la

dilatación ventricular, hablamos de insuficiencia cardíaca sistólica o

anterógrada. Por el contrario, la dificultad al llenado ventricular por

trastorno de relajación o por la existencia de obstrucción mecánica,se

expresa mediante signos de congestión pulmonar con contractilidad

normal y recibe el nombre de retrógrada o diastólica.

c) Dependiendo del grado de eficacia de los mecanismos de

compensación o del tratamiento para controlar la situación, será

compensada o descompensada. La insuficiencia cardíaca terminal o

refractaria es una situación especial, irreversible, en la que se han

agotado los recursos terapéuticos habituales y sólo queda la opción

potencial del trasplante cardíaco.

d) Por el tiempo de instauración, diferenciamos aguda o crónica. La

crónica es forma habitual de presentación, pero suele cursar con

reagudizaciones intercurrentes.

e) Se diferencian también con gasto cardíaco normal/alto, o con gasto

bajo.

f) Recientemente se ha acuñado un nuevo término. La disfunción

ventricular asintomática define una situación muy precoz en la

evolución del cuadro, en la que existen alteraciones funcionales y

neurohormonales y se constata ya la disfunción ventricular, pero aún

no se han producido manifestaciones clínicas secundarias.

46

a) LOCALIZACIÓN DEL FALLO

• INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA:

La parte del corazón afectada produce insuficiencia cardíaca, este

sector no bombea bien la sangre ésta se acumula en las venas, y se filtra

en ocasiones hacia la piel, surge hepatomegalia, las venas del cuello se

hacen más prominentes, y las piernas se hinchan; puede estar producida

por un daño directo del ventrículo derecho, o más frecuentemente por la

presencia de hipertensión pulmonar. (19)La causa más frecuente de

insuficiencia cardíaca derecha es que el paciente tuviera previamente

insuficiencia cardíaca izquierda, ya que con el tiempo puede desarrollar

hipertensión pulmonar y después insuficiencia cardíaca derecha. (19)

Bover R. (2011) menciona:

La causa más frecuente de la hipertensión pulmonar es la insuficiencia cardíaca izquierda: si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre ésta se acumula en los pulmones y en la arteria pulmonar, donde aumenta la presión de la sangre; y esta presión elevada acaba dañando al ventrículo derecho.(Pág. 1)

• INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA:

La insuficiencia cardíaca izquierda es la forma más frecuente, sus

causas son la enfermedad de las arterias coronarias y la hipertensión

arterial. La enfermedad de las arterias coronarias puede manifestarse de

diferentes formas: cardiopatía isquémica, angina de pecho, infarto de

miocardio. Si el ventrículo izquierdo no bombea bien la sangre, ésta

47

seacumula en los pulmones, produciendo en el paciente una sensación

de ahogo, de que cuesta trabajo respirar. (19)

• INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA:

La insuficiencia cardíaca puede ser global: como su nombre lo indica

existe aquí falla de ambos ventrículos. (15)

b) CLÍNICA ASOCIADA

• INSUFICIENCIA CARDÍACA RETRÓGRADA:

En ella el ventrículo es incapaz de expulsar todo el volumen de

llenado, dejando un remanente que eleva la presión de fin de diástole,

esta última se transmite luego a las aurículas, y de estas al territorio

venoso que está por detrás. Como resultado existe aumento de la presión

capilar y venosa que favorece la salida de líquido hacia el parénquima

pulmonar. (20)

• INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE SER ANTERÓGRADA:

Las mismas son: la fatiga o sensación de cansancio muscular, la

anorexia (falta de apetito), la disnea (sensación de falta de aire), la

oliguria (disminución del flujo urinario) (20).Retención de sodio y agua al

disminuir el volumen de sangre expulsada por el ventrículo izquierdo y

que llega al lecho vascular sistémico, se activa una serie compleja de

ajustes que al final originaran una acumulación anormal de líquido. (21)

48

Braunwald E. y Fauc A. (2011) afirma:

“Es la incapacidad ventricular la cual resulta del paso de una

cantidad de sangre inadecuada al sistema arterial, retención de

sodio y agua se debería a la disminución de la perfusión renal y al

aumento de la reabsorción tubular.” (Pág. 32).

c) SEGÚN EL TIPO DE FALLO

• INSUFICIENCIA CARDÍACA DIASTÓLICA

Disfunción diastólica hace referencia a la anormalidad en la

distensibilidad, llenado o relajación del ventrículo izquierdo,

independientemente de si la fracción de eyección es normal, anormal o si

el paciente está sintomático o asintomático. (22) La función diastólica está

determinada por las propiedades elásticas del ventrículo y el proceso de

relajación activa. Las anormalidades en las propiedades elásticas

pasivasson causadas por aumento de la masa miocárdica y alteraciones

de la red de colágeno extramiocárdica.

Jalil J. (2012) indica:

En general, la insuficiencia cardíaca producida por aumento de postcarga o por disminución primaria de la contractilidad es dada por disfunción sistólica. La Insuficiencia cardíaca producida por alteraciones de la relajación ventricular o del llenado ventricular se da por disfunción diastólica (en general, con función sistólica conservada). Aproximadamente el 50% de los pacientes con Insuficiencia cardíaca tiene disfunción sistólica y el resto tiene disfunción diastólica. (Pág. 11).

49

Los efectos de la relajación inadecuada pueden llevar al

agarrotamiento del ventrículo, con disminución de la curva de presión con

respecto a la del volumen, reducción de la compliance cardíaca, se altera

el tiempo de llenado y la presión diastólica se eleva. En estas

circunstancias un incremento del volumen sanguíneo o del tono venoso, o

estrechez arterial puede causar aumento de la presión auricular izquierda

y venosa pulmonar, y conducir a un edema agudo de pulmón. (23)

• INSUFICIENCIA CARDÍACA SISTÓLICA

En la disfunción sistólica, hay una incapacidad para expulsar un

determinado volumen de sangre por falla en la contractilidad o

inotropismo. (15)Se produce desviación hacia la derecha en la relación

volumen presión de fin de sístole por lo que la eyección sistólica se

detiene a un volumen de fin de sístole mayor que el normal con aumento

del volumen de fin de sístole y a disminución del volumen de eyección. El

retorno venoso, al agregarse al volumen de fin de sístole aumentado que

ha permanecido en el ventrículo por vaciamiento incompleto, lleva a

mayor volumen y presión de fin de diástole. Este aumento de la precarga

produce inicialmente un aumento compensatorio del volumen de

eyección. (15)

Durante la diástole, la presión persistentemente elevada en el

ventrículo izquierdo se transmite a las venas y capilares pulmonares. Una

presión hidrostática de capilar pulmonar suficientemente alta (> 20 mm

Hg) produce trasudación de líquido al intersticio pulmonar lo que explica

los síntomas y signos de congestión pulmonar. (24)

50

Jalil J. (2012) menciona:

En la disfunción sistólica hay disminución de la capacidad de eyectar sangre desde el ventrículo afectado debido al deterioro de la contractilidad o a aumento de la postcarga; este deterioro de la contractilidad puede producirse por pérdida de miocitos (como en el infarto al miocardio o en la miocarditis aguda), por disfunción de los miocitos o por fibrosis miocárdica importante. (Pág. 11)

d) SEGÚN EVOLUCIÓN

• INSUFICIENCIA CARDÍACA CRÓNICA:

En la insuficiencia cardíaca crónica los pacientes presentan

síntomas, aunque estos pueden ser muy levesy como en la mayoría de

los casos no es curable, a veces estos síntomas serán más severos y

otras veces más leves. Con el tratamiento adecuado se intenta minimizar

los síntomas. (20)

• INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA:

El paciente ha desarrollado de forma transitoria una insuficiencia

cardiaca, pero esta puede desaparecer; o bien el paciente tiene una

insuficiencia cardiaca crónica y presenta en un determinado momento un

gran empeoramiento de los síntomas de la enfermedad (20).

51

e) SEGÚN EL GASTO CARDÍACO

• ELEVADO GASTO CARDÍACO

Los estados de gasto cardíaco elevado rara vez son responsables

por sí mismos de insuficiencia cardíaca, pero su desarrollo en presencia

de una cardiopatía subyacente precipita con frecuencia la insuficiencia

cardíaca. En estos casos, que a menudo se caracterizan por

cortocircuitos arteriovenosos, las necesidades de oxígeno de los tejidos

periféricos sólo se puede cubrir mediante un aumento del gasto cardíaco.

Aunque el corazón normal es capaz de aumentar su gasto a largo plazo,

quizás no suceda lo mismo con el corazón enfermo. (25)

• BAJO GASTO CARDÍACO

Es el síndrome provocado por la incapacidad de la bomba

cardíaca, de mantener un volumen minuto cardíaco (VMC) adecuado,

para satisfacer las necesidades tisulares de oxígeno y remover los

metabolitos tóxicos. (25)

2.1.2.6 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

a) DISNEA:

El síntoma más frecuente de la insuficiencia cardíacaes la dificultad

respiratoria, y puede ser sólo una acentuación de la falta de aire que

ocurre normalmente en esas circunstancias, cuando la insuficiencia

cardíaca avanza, la disnea aparece con un esfuerzo cada vez menor. Al

final, la disnea aparece incluso cuando el paciente en reposo. La

52

diferencia principal entre la disnea de esfuerzo en los individuos normales

y en los pacientes cardíacos es el grado de actividad necesaria para su

aparición, es más frecuente en pacientes con elevación de la presión

pulmonar venosa y capilar.(26)


Es un síntoma precoz que traduce una elevación de la presión capilar pulmonar la cual, al disminuir la distensibilidad del pulmón, determina un aumento del trabajo respiratorio. En una fase más avanzada, la extravasación de líquido al espacio aéreo dificulta el intercambio gaseoso a nivel de la membrana alveolo-capilar. (Pág. 8).

b) ORTOPNEA.

Alatorre A. (2012) menciona:

La disnea en posición de decúbito es con frecuencia una manifestación más tardía que la disnea de esfuerzo. La ortopnea se debe en parte a la redistribución del líquido desde el abdomen y las extremidades inferiores al tórax, lo que aumenta la presión hidrostática capilar y también eleva el diafragma. (Pág. 12).

Los pacientes con ortopnea tienen que elevar su cabeza con varias

almohadas durante la noche y con frecuencia se despiertan con

sensación de ahogo o tosiendo si se resbalan las almohadas. La

sensación de ahogo suele mejorar sentándose erguido, ya que en esta

posición se reducen el retorno venoso y la presión capilar pulmonar. A

medida que progresa la insuficiencia cardíaca, la ortopnea puede ser tan

grave que el paciente no puede acostarse y tiene que pasar las noches

sentado. (26)

53

c) DISNEA PAROXÍSTICA (NOCTURNA)

Este término se refiere a las crisis de disnea y tos que suelen

aparecer por la noche, despiertan al paciente. Si bien la simple ortopnea

se alivia al sentarse erguido al borde de la cama, con las piernas

colgando, en el paciente con disnea paroxística nocturna la tos y las

sibilancias suelen persistir incluso en esta posición. La depresión del

centro respiratorio durante el sueño puede reducir suficientemente la

ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, sobre todo en los

pacientes con edema intersticial y disminución de la elasticidad pulmonar,

también la función ventricular puede empeorar durante la noche a

consecuencia de la reducción de la estimulación adrenérgica de la función

miocárdica. (26)

d) RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES.

También denominada respiración periódica o cíclica, la respiración

de CheyneStokes se caracteriza por una disminución de la sensibilidad

del centro respiratorio a la PCO2 arterial. Existe una fase apneica durante

la cual disminuye la PO2 arterial y aumenta la PCO2 arterial. Estos

cambios de la sangre arterial estimulan el centro respiratorio deprimido,

produciendo hiperventilación e hipocapnia, seguidas posteriormente de

apnea. Este tipo de respiración se da con más frecuencia en los pacientes

con aterosclerosis cerebral y otras lesiones cerebrales, pero también

parece desencadenar esta forma de respiración la prolongación del

tiempo de circulación desde el pulmón al cerebro que ocurre en la

insuficiencia cardíaca, particularmente en los pacientes con hipertensión y

enfermedad coronaria y vascular cerebral asociada.(26)

54

2.1.2.7 SIGNOS FÍSICOS.

En la insuficiencia más grave puede estar disminuida la presión del

pulso, lo que refleja una reducción del volumen sistólico y en ocasiones la

presión arterial está elevada por vasoconstricción generalizada.

a) CIANOSIS

Puede haber una hipotensión importante, también cianosis de los

labios, lechos ungueales, taquicardia, y el pacienteinsiste en la necesidad

de estar sentado y erguido. La cianosis es la coloración azulada de piel y

mucosas por el aumento de hemoglobina reducida (>5gr/100ml). (11)

b) FRECUENCIA Y RITMO CARDÍACO

La presión venosa sistémica es alta, se reconoce por el grado de

distensión de las venas yugulares. En los primeros estadios, la presión

venosa puede ser normal en reposo y aumentar de forma anormal

durante e inmediatamente después de hacer ejercicio, así como con la

presión abdominal mantenida. (26)El tercero y el cuarto tono cardíaco

suele ser audible, aunque esto no es específico de la insuficiencia

cardíaca, y puede existir un pulsoalternante, es decir, un ritmo regular en

el que alternan una contracción cardíaca fuerte y otra débil y, por tanto,

hay una alternancia en la fuerza del pulso periférico. Es un signo de

insuficiencia cardíaca grave y se debe a la reducción del número de

unidades contráctiles durante las contracciones débiles, a la alternancia

del volumen ventricular diastólico final o a ambas causas. (26)

55

c) ESTERTORES PULMONARES:

Son frecuentes los estertores inspiratorios crepitantes húmedos, la

matidez con la percusión de las bases pulmonares y la elevación de las

presiones pulmonares capilar y venosa. En pacientes con edema

pulmonar se pueden oír estertores en ambos campos pulmonares; con

frecuencia son fuertes y sibilantes y pueden acompañarse de sibilancias

espiratorias. Los enfermos con insuficiencia cardíaca de larga duración a

veces no tienen estertores, debido al incremento del drenaje alveolar

linfático.(26)

d) EDEMA

Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo

simétricamente en las piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos

en pacientes ambulatorios; en los que es más llamativo por la tarde, y en

la región sacra en los individuos encarnados. El edema de los brazos y

cara aparece raras veces y sólo tardíamente en el curso de la

insuficiencia cardíaca.(26)

e) HIDROTÓRAX Y ASCITIS.

En la insuficiencia cardíaca congestivo, el derrame pleural es

consecuencia de la elevación de la presión apilar pleural y de la

trasudación de líquido a las cavidades pleurales. Como las venas

pleurales drenan a los sistemas venopulmonar y sistémico, el hidrotórax

es más frecuente cuando existe una marcada elevación de la presión en

ambos lechos venosos, pero también puede darse si existe una

56

notableelevación en uno de ellos. Es más frecuente en la cavidad pleural

derecha que en la izquierda. (26)

Peña A. (2009) menciona:

La ascitis también se debe a la trasudación es consecuencia de la elevación de la presión en las venas hepáticas y venas que drenan el peritoneo. La ascitis intensa es más frecuente en las enfermedades de la válvula tricúspide y en la pericarditis constrictiva.(Pág. 10).

f) HEPATOMEGALIA CONGESTIVA.

La hipertensión venosa sistémica se acompaña de hepatomegalia

pulsátil y dolorosa con la palpación, no sólo en ascitis, sino también en

formaslevesde insuficiencia cardíaca. Cuando la hepatomegalia es

intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes con lesiones la

válvula tricúspide o en la pericarditis constrictiva crónica, también puede

haber un aumento de tamaño del bazo, es decir, esplenomegalia

congestiva.(26)El signo de congestión más precoz es el reflujo

hepatoyugular, que consiste en el aumento de presión auricular derecha

tras comprimir durante 1 minuto el hígado o el abdomen, y se manifiesta

clínicamente por la anormal visualización de las venas del cuello.

Posteriormente se observa ingurgitación yugular de forma espontánea,

explorada en decúbito y con la cama incorporada al menos a 30º.

g) ICTERICIA.

Las transaminasas séricas suelen estar levadas, si la congestión

hepática se produce de forma aguda, la ictericia puede ser intensa y

las enzimas pueden estar muy aumentadas. (26)

57

Peña A. (2009) menciona:

Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la alteración de la función hepática, secundaria a la congestión hepática e hipoxia hepatocelular, asociadas a atrofia centrolobulillar. (Pág.10)

h) CAQUEXIA CARDÍACA.

En la insuficiencia cardíaca crónica de carácter grave puede haber

una gran pérdida de peso. Aumento de la tasa metabólica, que debe al

trabajo extra que realizan los músculos respiratorios, al incremento de las

necesidades de oxígeno del músculo cardíaco a las molestias asociadas

a la insuficiencia cardíaca grave. Anorexia, náuseas y vómitos, debidos a

causas centrales, intoxicación o hepatomegalia congestiva y plenitud

abdominal. Alteración de la absorción intestinal debida a la congestión

venosa.(26)

2.1.2.8 EVALUACIÓN DEL PACIENTE

Es un síndrome complejo, que incluye diferentes estadíos desde la

disfunción ventricular asintomática hasta las fases más avanzadas que

cursan con síntomas severos y refractarios al tratamiento. El diagnóstico

sindrómico de la Insuficiencia cardíaca grave no suele resultar difícil, ya

que generalmente se conoce la cardiopatía subyacente y las

manifestaciones clínicas y semiológicas son evidentes. La realización de

exploraciones complementarias nos ayuda en estos casos a ratificar el

diagnóstico y a concretar la etiología. (11)

58

El diagnóstico correcto de Insuficiencia exige concretar diversos

aspectos, el más importante es el diagnóstico sindrómico, pero también

es necesario establecer un diagnóstico etiológico, identificar factores

precipitantes, realizar una adecuada valoración funcional y analizar los

predictores de mal pronóstico. (11)


El problema suele plantearse en pacientes con Insuficiencia leve, en los que los síntomas y la exploración física son bastante inaparentes y se diferencian poco del estado basal del enfermo; es precisamente en éstos en quienes las pruebas complementarias desempañan un papel más relevante en el esclarecimiento de la etiología y la situación clínica concreta. (Pág. 22)

a) CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO FRAMINGHAN

Para la elaboración de un diagnóstico sindrómico, uno de los

criterios más utilizados es el propuesto en el estudio Framinghan:

• Mayores:Disnea paroxística nocturna, ingurgitación venas del cuello,

estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, aumento de la

presión venosa, reflujo hepatoyugular, pérdida de peso mayor 4 Kg

con tratamiento. (27)

• Menores: Edemas maleolares, tos nocturna, disnea de esfuerzo,

hepatomegalia, derrame pleural, taquicardia (27).

59

b) DIAGNÓSTICO PROVISIONAL Y DEFINITIVO

1.- Diagnóstico provisional (pendiente de valorar FE% / ecocardiografía)

(30).

• Historia de disnea, fatiga y/o edemas maleolares en reposo o al

esfuerzo.

• Signos de hipertensión venosa pulmonar:

✓ Estertores pulmonares bibasales en más de un tercio de los

campos pulmonares.

✓ Signos de hipertensión venosa en Rx de tórax.

• Signos de hipertensión venosa sistémica:

✓ Distensión de las venas del cuello

✓ Edema maleolar objetivable

• Evidencia clínica de la cardiopatía causal obstructiva o de disfunción

ventricular:

✓ Sistólica: cardiomegalia, galope R3 con taquicardia persistente.

✓ Diastólica: galope R4 u onda "a" venosa prominente en

ausencia de cardiomegalia.

• Se refuerza el diagnóstico provisional si se excluyen otras causas de

disnea fatiga o edemas:

✓ Neumopatías

✓ Enfermedad renal o hepática (analíticas)

✓ Anemia (analítica)

60

• Debe ponerse en duda el diagnóstico si:

✓ Ecocardiograma normal en reposo

✓ El ECG normal

✓ Ausencia de signos clínicos o radiológicos

✓ Respuesta terapéutica negativa

2.- Diagnóstico definitivo de insuficiencia cardíaca:

• Historia de disnea, fatiga y/o edema en reposo o al esfuerzo.

• Evidencia objetiva de disfunción cardíaca sistólica, diastólica o de

obstrucción cardíaca (valvulopatía), en estudios hemodinámicos o eco

cardiográficos.

• Respuesta terapéutica positiva. (30)

c) DIAGNÓSTICO SINDRÓMICO Y ETIOLÓGICO

El diagnóstico es eminentemente clínico, por lo que la anamnesis y la

exploración física deben ser siempre el punto de partida. Dada la

heterogeneidad de su presentación, se han establecido unos criterios

clínicos (criterios de Framingham) que facilitan este proceso. Además

atendiendo a las recomendaciones de la Sociedad Europea de

Cardiología (30), cuando se sospeche Insuficiencia cardíaca, deben

también realizarse electrocardiograma (ECG), radiografía simple de tórax,

analítica general de sangre y orina, y ecocardiograma que confirme la

disfunción ventricular sistólica o diastólica y, si es posible, identifique la

cardiopatía subyacente.

61

• ANALÍTICA GENERAL DE SANGRE Y ORINA:

Tiene dos indicaciones básicas: (11)

❖ Analizar la función renal y los niveles de electrolitos, que pueden

afectarse por la propia situación hemodinámica, por la presencia de

mecanismos de compensación, o como respuesta al tratamiento.

❖ Conocer la existencia de patología asociada y potencialmente

corregible (anemia, infecciones, diabetes, etc.) que puede influir en la

aparición y/o evolución del cuadro clínico.

❖ Gasometría arterial: En las formas leve-moderadas no suele haber

hipoxia, aunque sí hipocapnia, y en el edema agudo de pulmón es

frecuente encontrar insuficiencia respiratoria global (hipercapnia)

debido a la fatiga de la bomba respiratoria.

❖ Hemograma y coagulación: Puede poner de manifiesto trastornos

como anemia o leucocitosis que orientan sobre el factor

desencadenante.

❖ Bioquímica básica: Hay que buscar siempre la presencia de

insuficiencia renal (ya sea prerenal, o secundaria a

nefroangiosclerosis), hiponatremia (que puede deberse al

hiperaldosteronismo secundario al bajo gasto cardiaco), hipocalemia

(por el propio padecimiento o por un tratamiento diurético intensivo),

elevación de enzimas miocárdicas (cuando se sospeche isquemia), o

pruebas de función tiroidea.

62

2.1.3 QUIMIOLUMINISCENCIA

2.1.3.1 CONCEPTO

La Quimioluminiscencia es la producción de luz a partir de una

reacción química. Dos compuestos químicos reaccionan para formar un

intermediario en estado excitado (alta energía), que se desexcita

liberando parte de su energía como fotones de luz a través de una

reacción enzima sustrato para alcanzar su estado fundamental. (31)

2.1.3.2 ANTECEDENTES HISTÓRICOS

Desde hace unos treinta años, el fenómeno de la luminiscencia

originalmente una curiosidad del laboratorio físico, se ha convertido en

una rama de la espectrometría aplicada, dentro de la química analítica.

Debido a la nueva instrumentación y, especialmente a la incorporación de

técnicas modernas, algunas nuevas y otras tomadas de otras disciplinas,

la Quimioluminiscencia (QL) y la bioluminiscencia (BL) se aplican de

forma rutinaria en el análisis tanto cualitativa como cuantitativa. (32)El

fenómeno de la Quimioluminiscencia se conoce desde 300 años a.C., el

desarrollo de aplicaciones analíticas es relativamente reciente.

Debido a su alta sensibilidad y selectividad, los métodos basados

en detecciones Quimioluminiscencia suponen una herramienta analítica

de gran utilidad. La primera aplicación de la quimioluminiscentes como

técnica analítica la llevó a cabo Erdey en 1957, que estudió el uso de

varias sustancias, como luminol, lofina y lucigenina, como indicadores

volumétricos. Las investigaciones sobre el potencial analítico de la

http://www.scienceinschool.org/2011/issue19/chemiluminescence/spanish#photon

63

quimioluminiscencia para análisis de rutina datan de los años 70, en el

caso de reacciones en fase gaseosa, y de la década de los 80 para

reacciones en fase líquida. (33)

Desde entonces, los métodos quimioluminiscentes han sido más

ampliamente utilizados, fundamentalmente en análisis bioquímico; el

número de publicaciones y comunicaciones sobre el tema ha ido

incrementando de forma exponencial desde la celebración del primer

Simposium Internacional sobre Bioluminiscencia y Quimioluminiscencia,

celebrado en Bruselas en 1978, en el desarrollo de métodos

Quimioluminiscenciapueden diferenciarse dos períodos: una primera

etapa (1928-1940) caracterizada por la búsqueda de nuevos compuestos

o sistemas quimioluminiscentes, por medio de modificaciones químicas

de estructuras bien conocidas, y, desde la 2ªGuerra Mundial hasta el

presente, un avance en la instrumentación, junto con el desarrollo de

conceptos teóricos, complejos principios de la quimioluminiscentes.

Las grandes aplicaciones analíticas como método de detección en

inyección en flujo, cromatografía líquida (CL) y electroforesis capilar (EC),

junto con el gran potencial del inmunoensayo, hacen de esta técnica un

campo de investigación muy interesante en una amplia variedad de

disciplinas, que incluyen técnicas de separación en análisis químico,

biológico, farmacéutico, biomédico y alimentario, control de calidad, etc.

El número de reacciones quimioluminiscentes con aplicaciones en

química, biomedicina, alimentación, medioambiente y toxicología, se ve

incrementado anualmente.

64

Combinado con separaciones por cromatografía líquida de alta

resolución (CLAR), se han empleado varias reacciones

quimioluminiscentes, entre otras con peroxioxalato, luciferasa, lucigenina

y luminol, siendo la más común la reacción con peroxioxalato en

detección post-columna acoplada a cromatografía líquida, tanto

convencional como empleando microcolumnas. Asimismo, se han

empleado sistemas de flujo continuo con detección basada en QL, para la

determinación de varios fármacos y analítos de interés biológico.(32)

Campbell. (2008) menciona:

Las tendencias más actuales en química analítica implican la aplicación de quimioluminiscentes como sistema de detección, combinada con electroforesis capilar comométodo previo de separación, proporcionando una selectividad y sensibilidad analítica excelentes y permitiendo la resolución y cuantificación de varios analítos en mezclas relativamente complejas. (Pág. 64).

2.1.3.3 VENTAJAS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA

Siguiendo la tendencia general en química analítica, la mejora en

los métodos de detección está dirigida actualmente a la miniaturización y,

por lo tanto, a reducir el gasto de disolventes orgánicos en métodos de

separación, empleando más sistemas acuosos y volúmenes de muestra

menores con concentraciones inferiores. Como las técnicas

quimioluminiscentes pueden proporcionar mejoras en estas situaciones,

la instrumentación para medidas quimioluminiscentes y el desarrollo de

acoplamientos con interfacesselectivas físicas o químicas que permitan

medidas selectivas están también dirigidos a conseguir este fin, de modo

que puedan eliminarse las desventajas de las técnicas basadas en

65

medidas directas de quimioluminiscentes(como falta de selectividad o

dependencia de factores físico-químicos). (32)

Así, progresivamente avances específicos en cromatografía,

electroforesis capilar, inmunoensayo y en el uso de reactores

enzimáticos. Desde este punto de vista, los sistemas miniaturizados

(“microchip”) son muy atractivos, ya que puede resolver el problema de

los límites de detección poco satisfactorios característicos de estos

sistemas. Asimismo, el problema del gasto de disolvente está

potenciando gradualmente el uso de sistemas analíticos de separación

miniaturizados, tales como la cromatografía líquida capilar y de columnas

de pequeño diámetro frente a la cromatografía líquida de alta resolución,

cromatografía en capa fina de alta resolución miniaturizada, y

recientemente. (32)

Debido a que la quimioluminiscencia puede resolver las

limitaciones en la detección en estos casos, resulta previsible el desarrollo

de este acoplamiento en la próxima década.

• Alta sensibilidad (femtogramos 10"15g).

• Representa una alternativa simple, barata y sensible para cuantificar

una gran variedad de compuestos

• No emplea radiactividad.

• No genera riesgo contaminante ni ruido de fondo a la hora de efectuar

el proceso del análisis de una muestra, control o estándar.

• Los resultados son rápidos (generalmente a los 15 min).

• Equipos automatizados de fácil manejo.

66

2.1.3.4 FUNDAMENTOS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA

GarcíaC., BaeyensW.; Zhang X.; AlésF., Gámiz L. (2011) mencionan:

La quimioluminiscenciase define como la emisión de radiación electromagnética, normalmente en la región del visible o infrarrojo cercano, producida por una reacción química.Como la intensidad de emisión es función de la concentración de las especies químicas implicadas en la reacción, las medidas de la intensidad de emisión pueden emplearse con fines analíticos.(Pág. 81).

Para que se dé la quimioluminiscencia es necesario que la

reacción produzca un exceso de energía, lo cual es bastante frecuente

sobretodo en reacciones rédox, pero el hecho de que este exceso de

energía se disipe con emisión quimioluminiscente, depende en gran

medida de la estructura molecular de los intermedios o productos de

reacción. (32)

2.1.3.5 MECANISMOS

Las reacciones quimioluminiscentes pueden generarse mediante

dos mecanismos básicos, por lo que la clasificación de estas reacciones

se ha establecido en función de estos dos mecanismos:

a) QUIMIOLUMINISCENCIA DIRECTA:

Dos reactivos, normalmente un substrato y un oxidante en

presencia de algunos cofactores, reaccionan para formar un producto o

67

intermedio de la reacción, algunas veces en presencia de un catalizador.

Después, parte del producto o intermedio pasa a un estado

electrónicamente excitado, que puede a continuación relajarse hasta el

estado fundamental con emisión de un fotón. El substrato es el precursor

quimioluminiscente, que se convierte en la molécula excitada

electrónicamente, responsable de la emisión de luz, o bien actúa para

transferir la energía en la quimioluminiscencia indirecta. (34)

El catalizador, enzima o ion metálico, reduce la energía de

activación y proporciona elambiente adecuado para la producción de una

alta eficiencia quimioluminiscencia durante el proceso. Los cofactores son

necesarios en ocasiones para convertir uno o más de los substratos en

una forma capaz de reaccionar e interaccionar con el catalizador, o para

proporcionar un grupo “saliente” eficaz cuando se requiere un marcado

para producir el emisor excitado. (34)

b) QUIMIOLUMINISCENCIA INDIRECTA (SENSIBILIZADA O DE

TRANSFERENCIA DE ENERGÍA):

Todas estas etapas dan lugar a unagran variedad de aplicaciones

prácticas de la quimioluminiscencia en la fase sólida, líquida y gaseosa.

Por tanto, los procesos quimioluminiscentes comprenden los siguientes

pasos:

1. Reacción química inicial que proporciona el intermedio o producto.

2. Conversión del exceso de energía química en excitación electrónica

de este intermedio.

68

3. Transferencia de energía en el caso de la quimioluminiscencia

indirecta.

4. Emisión de la luz por parte de las especies excitadas.

El rendimiento cuántico de una reacción quimioluminiscente,

dependerá por tanto de los rendimientos cuánticos de los cuatro pasos

implicados en los mecanismos.

García C., Baeyens W.; Zhang X.; Alés F., Gámiz L. (2011) mencionan:

Se basa en un proceso de transferencia de energía de la especieexcitada a un fluoróforo. En el caso de moléculas que no pueden emitir directamente quimioluminiscencia, esteproceso permite transferir su exceso de energíaa un fluoróforo que a su vez es excitado, volviendo a su estado fundamental con la emisiónde un fotón. (Pág. 85).

2.1.3.6 REQUISITOS DE LA EMISIÓN QUIMIOLUMINISCENTE

Para que una reacción química emita luz, debe reunir algunos requisitos

básicos:

a) La reacción debe ser exotérmica y producir la suficiente energía para

formar el estado electrónicamente excitado. En este sentido, para que

ocurra una reacción quimioluminiscente, los requisitos energéticos

pueden establecerse en términos de ∆G (Kcal.mol-1):dondeλex es la

longitud de onda límite (nanómetros) para la excitación de las

especies luminiscentes. Como la mayoría de las reacciones

quimioluminiscentes producen fotones en el rango comprendido entre

400 (violeta) - 750 (rojo) nm, la formación del estado electrónicamente

excitado y la generación de quimioluminiscencia en la región del

69

visible requiere alrededor de 40-70 Kcal.mol-1.Esta condición

exotérmica se asocia a las reacciones rédox que emplean oxígeno,

peróxido dehidrógeno u oxidantes de potenciales similares.

b) El camino de reacción debe ser favorable a canalizar la energía hacia

la formación de un estado electrónicamente excitado. En el caso de

que la energía química se disipe en forma de calor, mediante

vibraciones o rotaciones moleculares, la reacción no será

quimioluminiscente.

c) La emisión de un fotón debe ser un proceso de desactivación del

producto excitado favorable en relación a otros procesos no radiantes

que pueden aparecer en pequeña proporción, como disociación

molecular, reacciones químicas con otras especies, transferencia de

energía intra o intermolecular, isomerización o atenuación física. En el

caso de quimioluminiscencia sensibilizada, tanto la eficacia y energía

de transferencia de las especies excitadas al fluoróforo como la

eficacia de la fluorescencia de este último deben ser

considerables.(35)

En todos los procesos luminiscentes, la intensidad de la emisión

producida depende de la eficacia al generar moléculas en el estado

excitado, lo cual viene representado por la eficiencia cuántica

(rendimiento cuántico) y la velocidad de la reacción. En el caso de

reacciones quimioluminiscentes, la intensidad puede expresarse como: la

intensidad de emisión quimioluminiscente (fotones/segundo), φQL es el

rendimiento cuántico y (- dA/dt) la proporción en la que el precursor

quimioluminiscente, A, es consumido. (35)

70

Los valores altos de rendimiento cuántico se asocian normalmente

con reacciones débil luminiscencia, mientras que en la mayoría de las

reacciones quimioluminiscentes empleadas para fines analíticos, φQL

varía entre 0.001-0.1, e incluso sistemas bastante ineficaces, con

rendimientos cuánticos inferiores, pueden emplearse en análisis basados

en la ausencia casi absoluta de emisión de fondo. Tal es el caso de

reacciones quimioluminiscentes ultradébiles, en las que φQL puede ser

inferior a 0.001 (a menudo 103 108 y algunas veces 109 1015). La

quimioluminiscencia ultradébil se produce a partir de reacciones de

oxidación en células vivas y las señales emitidas son a menudo 103-106

veces menos intensas que las de organismos luminosos, siendo invisibles

a simple vista.

Este tipo de quimioluminiscencia incluye un grupo de reacciones

quimioluminiscentes que, al menos en células vivas, implica cierto número

de intermediariosoxigenados y que juega un papel importante enciertos

tipos de activación celular, en los sistemasde defensa del cuerpo y en

enfermedades coronarias. Se han detectado en gran variedad de órganos

intactos, células aisladas y tejidos homogéneos de vertebrados,

invertebrados y plantas, y envarias reacciones in vitro. La

quimioluminiscencia ultradébil seasocia a algunas importantes funciones

celulares,como la respiración mitocondrial, fotosíntesis,división celular o

fagocitosis, entre otras. (35)

71

2.1.3.7 FACTORES QUE INFLUYEN EN LA EMISIÓN

Las medidas de quimioluminiscencia están fuertemente

influenciadas por aquellos factores experimentales que afectan al

rendimiento cuántico y a la velocidad de reacción, como son: (35)

a) La estructura química del precursor quimioluminiscente, no solamente

la parte quecontiene al grupo excitado electrónicamente,sino también

las cadenas laterales.

b) La naturaleza y concentración de otrassustancias afectan el proceso

de quimioluminiscencia y favorecen otros procesos competitivosno

radiantes.

c) El catalizador seleccionado.

d) La presencia de iones metálicos, especialmente metales de transición

implicados en el proceso de oxidación.

e) La temperatura.

f) pH y fuerza iónica.

g) La hidrofobicidad del disolvente y la composición de la disolución.

h) La presencia de aceptores de la energía transferida.

2.1.3.8 CARACTERÍSTICAS DE LA QUIMIOLUMINISCENCIA COMO

TÉCNICA ANALÍTICA

2.1.3.8.1 VENTAJAS Y LIMITACIONES DE LA TÉCNICA

En las reacciones quimioluminiscentes, la intensidad de emisión es

en función de la concentración de las especies químicas implicadas, por

lo que las medidas de intensidad de emisión pueden emplearse con fines

analíticos. (34)

72

Las principales ventajas de los sistemas quimioluminiscentes que

los hacen adecuados para el análisis cuantitativo en Química Analítica

son:

a) Elevada sensibilidad y amplio intervalo dinámico de concentraciones,

llegando en algunos casos a límites de detección del orden de los

femtomoles.

b) No requiere fuente de excitación externa, lo que se traduce en

ausencia de dispersión y de señales de fondo, en la reducción de

interferencias debidas a procesos de excitación no selectivos y en la

utilización de una instrumentación más sencilla que otros procesos

luminiscentes.

c) Versatilidad: Se puede utilizar la técnica para determinar cualquiera de

las especies que participan en el proceso quimioluminiscente:

sustratos, catalizadores, inhibidores, fluoróforos, especies que dan

reacciones acopladas aumentando o disminuyendo la concentración

de los reactivos implicados en la reacción quimioluminiscente.

d) Se acoplan fácilmente como método de detección en cromatografía,

electroforesis capilar o inmunoensayo.

Entre las limitaciones de estas reacciones para el análisis, los siguientes

parámetros se han de tener perfectamente controlados:

a) Los factores experimentales que afectan al rendimiento cuántico y la

velocidad de reacción son: la estructura química del precursor

quimioluminiscente, la naturaleza y concentración de sustancias que

favorecen procesos competitivos no radiantes, el catalizador elegido,

la temperatura, la fuerza iónica, la presencia de aceptores de la

energía transferida, la presencia de iones metálicos, la hidrofobicidad

del disolvente y la composición de la disolución.

73

b) El tiempo de medida de la señal, debido a que la emisión

quimioluminiscente varía en función del tiempo. Tras la mezcla de los

reactivos, la emisión de luz alcanza inmediatamente un máximo y

después cae hasta la línea base en un rápido destello menor que un

segundo o en emisión continua que puede durar desde minutos a

horas.

2.1.3.9 REACCIONES QUIMIOLUMINISCENTES

La aplicación de reacciones quimioluminiscentes en fase sólida,

líquida y gaseosa. (34)Las reacciones en fase sólida han sido las menos

aplicadas pues son reacciones muy limitadas por la débil emisión que

acompaña a la oxidación de muchos materiales orgánicos. En este

campo, se han descrito reactores para la detección quimioluminiscente en

fase sólida, utilizando como soportes metacrilatos polimerizados. Un

ejemplo es la reacción de perioxalato con peróxido de hidrógeno que

utiliza como fluoróforo el 3-aminofluoranteno inmovilizado en el soporte.

Los métodos quimioluminiscentes en fase gaseosa, se han

utilizado combinados con cromatografía gaseosa (utilizando por ejemplo

la reacción quimioluminiscente del ozono, cromatografía de fluidos

críticos) reacciones del nitrógeno y el sulfuro, y también con detectores de

gases no cromatográficos en los que se requiere una respuesta rápida

como el detector quimioluminiscente de monitorización continua de

sulfuro (34). Algunos de los analítos que se han determinado mediante

esta técnica son: óxidos de nitrógeno (NOx), ozono, y peróxido de

hidrógeno en muestras atmosféricas, y detección y secuenciación de

74

DNA, ácidos nucleicos, fosfatasa alcalina y oxidante en riñones, cerebro y

plasma.

Se pueden observar las principales reacciones en fase gas y las

condiciones de reacción necesarias en cada caso, siendo las más

aplicadas las utilizadas para la determinación de azufre, fósforo y

nitrógeno total. En algunos casos la reacción se da a temperatura

ambiente, y en otros, se requiere calefacción a elevadas temperaturas.

(34) Las reacciones quimioluminiscentes en fase líquida, tienen

aplicabilidad en la determinación de un amplio rango de analítos, desde

elementos metálicos como cromo y cobalto a niveles traza hasta

fármacos como azitromicina. Se dividirán estas reacciones según la sea

directa o indirecta. Dado que las reacciones quimioluminiscentes

estudiadas, son en fase líquida.

García C., Baeyens W.; Zhang X.; Alés F., Gámiz L. (2011) mencionan:

Los sólidos se calientan en presencia de oxígeno y la emisión quimioluminiscencia es proporcional a la velocidad de reacción. En ausencia de oxígeno, la emisión se debe a la descomposición de los peróxidos formados. Se puede recoger la emisión directa de estas especies o la indirecta (exaltando la quimioluminiscencia por adición de fluoróforos). (Pág. 87).

75

2.1.3.10 QUIMIOLUMINISCENCIA FASE SÓLIDA

La cinética de la quimioluminiscencia determina el tipo de

luminómetro que puede ser usado para detectar el marcador

quimioluminiscente, ya que la producción de luz visible requiere de

reacciones altamente energéticas.Cuando el analizador disponible utiliza

el sustrato fosfato de adamantildioxetano, este es desfosforilado en

presencia de la fosfatasa alcalina formando un anión intermediario emisor

de fotones. (34)

La emisión de fotones es detectada por un luminómetro.Existen

variantes del método: el inmunométrico de fase sólida y el competitivo en

fase sólida.La cantidad de fosfatasa alcalina es directamente proporcional

en un ensayo inmunométrico o inversamente proporcional en un ensayo

competitivo a la concentración deanalítos en la muestra.Actualmente los

ensayos quimioluminiscentes, aplican a las reacciones antígeno-

anticuerpo y son altamente sensibles en la determinación de hormonas,

marcadores tumorales, inmunoglobulinas, drogas y medicamento.(34)

García C. (2011) menciona:

La quimioluminiscencia es la emisión de luz por moléculas particulares que es inducida por ciertas reacciones químicas de oxidación. Moléculas con diversas características estructurales pueden producir quimioluminiscencia como: fosfato de adamantildioxetano mas fosfatasa alcalina, luminol mas peroxidasa, éster de acridina mas peroxidasa, ácido nítrico más ozono y otros más. (Pág. 89)

76

2.1.3.11 TÉCNICA DIAGNÓSTICA PARA LA DETERMINACIÓN DEL

DÍMERO D

La medida de los niveles de Dímero D ha sido posible, al desarrollo de

anticuerpos monoclonales dirigidos frente al fragmento Dímero D

purificado; técnica de determinación existente es de tipo inmunológico.

Campbell M. (2008) menciona:

Los anticuerpos frente al Dímero D reaccionan no sólo frente a la molécula libre procedente de la fibrina estabilizada, sino frente a todos aquellos fragmentos intermedios de degradación de la misma e incluso la propia fibrina completa, que contienen en su estructura el Dímero D. (Pág. 10)

Por este motivo algunos autores han señalado que el Dímero D es,

en realidad, un excelente indicador global de todo el proceso de recambio

de la fibrina que incluye desde su génesis hasta su degradación, hecho

en el que radica la exquisita sensibilidad de este antígeno en la

identificación de pacientes que experimentanprocesos tromboembólicos o

una activación del sistema hemostático. El tamaño o peso molecular de

los fragmentos intermedios mencionados es muy variable, oscilando entre

unos 200 kd y 2000 kd.

La composición de la mezcla de fragmentos de distintos tamaños

derivados de la fibrina que existe en un plasma determinado es variable

en muestras de un mismo paciente tomadas en distintos momentos

evolutivos y también en diferentes circunstancias clínicas. La reactividad

variable del anticuerpo empleado en la técnica diagnóstica frente a

77

fragmentos de alto o bajo peso molecular es una de las principales

razones de discrepancia entre técnicas distintas.Otro aspecto a

considerar es el grado de reacción cruzada de los anticuerpos frente a

fragmentos de degradación del fibrinógeno; un menor grado de reacción

cruzada se traduce en resultados más fiables.

2.1.3.11.1 INMULITE 1000 TURBO D DÍMERO

• UTILIDAD DEL ANÁLISIS:

Uso diagnostico in vitro con los analizadores INMULITE 1000 para

la determinación cuantitativa de los productos de degradación de la fibrina

entrecruzada (XL FDP) que contiene el D Dímero en plasma humano

(heparinizado o con citrato de sodio).

• CARACTERÍSTICAS Y BENEFICIOS

Las principales características del sistema de inmunoensayo IMMULITE

1000:

❖ UN RENDIMIENTO SEGURO

Mantiene los rasgos fuertes de IMMULITE: amplio menú, facilidad

de uso, el hardware fiable y robusto, y el procedimiento de ensayo

excelente.

❖ MENÚ COMPLETA

La amplitud de menú en el IMMULITE 1000 proporciona una

oportunidad para la efectiva consolidación de todas las pruebas para un

paciente determinado en un analizador, con el consiguiente ahorro de

costos y eficiencia de su laboratorio.

78

❖ VERDADERA CAPACIDAD DE ACCESO ALEATORIO

Cualquier prueba o una combinación de pruebas se pueden

ejecutar en el IMMULITE 1000 en cualquier momento. Las muestras

pueden ser procesadas para continuamente mejorar los tiempos de

respuesta. Muestras STAT también se pueden agregar fácilmente

siempre que sea necesario para que el tiempo de procesamiento se

mantenga el mínimo.

❖ CONSOLIDADO DE LA HUELLA

PC, teclado, monitor, y construido en lavar la sonda y los

recipientes de agua integrado en el sistema de huella, para un tipo

reducido del sistema.

❖ A BORDO DE DILUCIONES

Capacidad para realizar diluciones a bordo para las enfermedades

infecciosas y otros ensayos prediluido seleccionados.

❖ MUESTRA POSITIVA ID

Modificado muestra taza de titular que permite correr un código de

barras microtubo secundaria a bordo, para la identificación positiva de la

muestra secundaria.

❖ FÁCIL DE USAR DISEÑO

El diseño de mesa se puede incorporar fácilmente a cualquier zona

de laboratorio. El software ha sido desarrollado para maximizar la

flexibilidad y la productividad del laboratorio.

2.1.3.11.2 MÉTODO DE ANÁLISIS

79

2.1.3.11.2.1 QUIMIOLUNISCENCIA DE FASE SÓLIDA (BOLA)

IMMULITE 1000 de quimioluminiscencia e traduce en menores

límites de detección en comparación con el convencional "flash"

quimioluminiscencia. En lugar de una o dos fotones por evento

inmunovinculante, miles de fotones se emiten por evento vinculante con el

IMMULITE 1000. La señal producida por la sostenida química enzimática

mejorada permite múltiples lecturas que deben tomarse para realizar

mediciones más precisas. (36)

2.1.3.11.2.2 MODO TURBO

Los ensayos inmulite 1000 Turbo pueden procesarse en este

modo. Se procesan eligiendo esta opción START TURBO del menú inicio.

Procesa las muestras a una velocidad acelerada, siendo el tiempo para el

primer resultado de 15 minutos. Los resultados de las muestras siguientes

saldrán cada 45 segundos. El carrusel de incubación avanza 5 pasos en

cada ciclo de 45 segundos, mientras que la cadena del luminómetro

avanza 3 pasos. Elimina la necesidad de realizar pruebas de proceso por

lotes. Hasta 80 pruebas por hora. Monitoreo en tiempo real de los

resultados y las pruebas en curso en el monitor de color. (36)

2.1.3.11.3 PRINCIPIO DEL ANÁLISIS

La fase sólida, el reactivo y la muestra se incuban juntos durante 6

minutos. El D Dímero en la muestra se une al anticuerpo de la fase sólida

y al anticuerpo del reactivo formando un complejo sándwich en la bola.

Luego el conjugado de enzima no unida se remueve por centrifugación.

80

Finalmente se añade el sustrato quimioluminiscente a las bolas y la señal

se genera en proporción a la cantidad de enzima unida. (36)

Inmulite (2007) menciona:

Es un ensayo inmunométrico con dos sitios de unión, quimioluminiscencia de fase sólida (bola), está recubierta con un anticuerpo murino monoclonal anti D Dímero. El reactivo contiene fosfatasa alcalina (de intestino de ternera) conjugada con un anticuerpo monoclonal murino anti D Dímero.(Pág. 12)

2.1.3.11.4 CARACTERÍSTICAS DE UNA TÉCNICA IDEAL

De un modo somero las características que deben exigirse a una técnica

diagnóstica de Dímero D para su implantación, fundamentalmente en el

laboratorio de urgencias hospitalario son las siguientes:

• Ofrezca resultados cuantitativos

• Sea capaz de obtener resultados dentro de un alto rango de valores

• Posea la menor reactividad cruzada posible con los productos de la

degradación de la fibrina.

• Proporcione resultados en pocos minutos

• Esté disponible las 24 horas del día y permita la medida de muestras

aisladas

• Haya sido evaluada en estudios clínicos publicados e idealmente

dentro del hospital en el cual se aplican.

2.1.3.11.5 ASPECTOS PREANALÍTICOS DE LA DETERMINACIÓN DE

DÍMERO D

81

a) TIPOS DE MUESTRAS NECESARIAS

Para la determinación de los niveles de Dímero D se emplean

muestras estándar de plasma pobre en plaquetas anticoagulado con una

solución de citrato. Pueden también emplearse muestras anticoaguladas

con heparina de litio. Los resultados obtenidos por este método son en

torno a un 20% más altos (factor de corrección 1.2), debido

fundamentalmente al efecto de dilución ejercido por la solución de citrato.

(36)

b) EFECTO DE LA CALIDAD DE LA MUESTRA

Las muestras defectuosamente extraídas pueden presentar

pequeños coágulos o activación del sistema hemostático que se traducen

en falsas elevaciones de los niveles de Dímero D. Las muestras lipémicas

o ampliamente contaminadas pueden dar resultados erróneos. Se

recomienda el uso de una ultracentrífuga para aclarar las muestras

lipémicas. Las muestras hemolizadas podrían indicar una mala

manipulación de la muestra antes de ser analizada; en este caso los

resultados deben interpretados con precaución. Los tubos para recoger

sangre de distintos fabricantes, pueden producir valores diferentes

dependiendo del material del tubo y de los aditivos, incluyendo barreras

de gel o barreras físicas, activadoras de la coagulación y anticoagulantes.

(36)

c) EFECTO DEL TIEMPO TRANSCURRIDO DESDE LA EXTRACCIÓN

82

La molécula de Dímero D posee una marcada estabilidad lo que

hace posible que muestras conservadas a temperatura ambiente durante

períodos que oscilan entre las 16 y las 24 horas no sufran oscilaciones en

la medición de los niveles de Dímero D que supere el 10%. Esto posibilita

la total fiabilidad de los resultados obtenidos en muestras transportadas

desde centros periféricos al laboratorio. El transporte neumático de las

muestras tampoco modifica los resultados en relación al manual.

Conservación: 2 días a 2 – 8ºC, o 2 semanas a -20ºC. (36)

2.1.3.11.6 MATERIALES

a) UNIDADES DE ANÁLISIS DE TURBO D DÍMERO (SDD1)

Cada unidad etiquetada con código de barras contiene una bola

recubierta de anticuerpos monoclonales murinos anti D Dímero. Estable a

2 -8ºC hasta la fecha de caducidad.

• Referencias:LSKDD1 LOT

• Código de test: RDI

• Código de color: Azul oscuro

• 100 unidades

Espere a que las bolsas de las unidades de análisis alcancen la

temperatura ambiente antes de abrirla. Ábralas cortando el extremo

superior, dejando el borde del cierre intacto. Vuelva a cerrar las bolsas

herméticamente para protegerlas de la humedad.

b) VIAL DE REACTIVO (SDD2)

83

Con código de barras 7.5 ml de fosfatasa alcalina (de intestino de

ternera) conjugada con un anticuerpo monoclonal murino anti D Dímero,

en solución tampón. Guardar tapado y refrigerado a 2-8ºC hasta la fecha

de caducidad. Se recomienda utilizarlo antes de que pasen 30 días

después de abrirlo.

c) AJUSTADORES D DÍMERO (L2DDJ3 – L2DDJ4)

Dos viales (bajo y alto) de D Dímero liofilizada en una matriz

proteica en solución tampón. Reconstituir cada vial con 2.0 ml de agua

destilada o desionizada, mezcle por agitación o inversión suave. Estable a

2-8ºC durante 30 días después de la reconstitución o hasta 6 meses

(alícuotas) a -20ºC.

2.1.3.11.7 VOLUMEN REQUERIDO:

Se utiliza 50µl de plasma heparinizado o con citrato de sodio. El

recipiente de la muestra debe contener como mínimo 100 µl más que el

volumen total requerido.

2.1.3.11.8 UNIDADES DE MEDIDA DEL DD

Los niveles plasmáticos de Dímero D pueden expresarse en

unidades equivalentes de fibrinógeno (FEU) o, más habitualmente, en µg/l

o ng/mL, según se empleen como calibrador fibrinógeno purificado a partir

del cual se obtiene un coágulo de fibrina degradado por plasmina en

condiciones controladas o fragmentos de dímero d purificados. La

equivalencia entre ambas es de 2 FEU por cada µg/l.

84

• Factor de conversión: ng FEU/ml x 0.5 ng/ml

2.1.3.11.9 VALORES REFENCIALES

• Dímero D hasta 500 ng/ml

• Intervalo reportable: 100-20000 ngFEU/ml

• Efecto de gancho a altas dosis: ninguno hasta 350000

2.1.3.11.10 SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD

Sensibilidad: 100ng FEU/ml

Especificidad: el anticuerpo es altamente específico para Dímero D

2.1.3.11.11 LIMITACIONES

Debido a que el dímero D es un producto de la degradación de la

fibrinólisis, la muestra no puede mantener la linealidad estricta bajo

dilución. Los anticuerpos heterofílicos en el suero/plasma humano pueden

reaccionar con las inmunoglobulinas de los componentes del ensayo

provocando interferencias con los inmunoanálisis in vitro.Las muestras de

los pacientes que frecuentemente están expuestos a animales pueden

presentar este tipo de interferencia que potencialmente ocasione un

resultado anómalo. Estos reactivos han sido formulados para minimizar el

riesgo de interferencia, no obstante, pueden darse interacciones

anómalas entre sueros conflictivos y los componentes del ensayo. Con

85

fines de diagnóstico, los resultados obtenidos con este ensayo siempre

deben ser usados en combinación de la historia médica del paciente. (36)

2.1.3.11.12 ADVERTENCIAS

• Reactivos: mantener a 2-8ºC. Seguir las precauciones universales y

manipule todos los componentes como si fueran capaces de transmitir

agentes infecciosos; los materiales derivados de sangre humana han

sido analizados y son negativos para sífilis para anticuerpos frente al

HIV 1 y 2, para antígeno de superficie de hepatitis B y C.

• Sustrato quimioluminiscente: evite la contaminación y exposición a la

luz directa del sol.

• Agua: utilizar agua destilada o desionizada.

• Inspeccionar visualmente cada unidad de reacción para asegurarse de

que hay una bola antes de introducirla en el sistema.

• Intervalo de ajuste recomendado 4 semanas.

2.1.4 DÍMERO D

86

2.1.4.1 DEFINICIÓN

El Dímero-D es una molécula que procede de la degradación de la

fibrina estabilizada. Su peso molecular oscila entre 180 kd vida media es

de unas 8 horas y su vía de eliminación es principalmente renal y en

menor medida, por el sistema mononuclear fagocítico.

2.1.4.2 FISIOLOGÍA

2.1.4.2.1 FORMACIÓN DE LA MOLÉCULA DE LA FIBRINA

(FIBRINOGÉNESIS)

Chalmers JD., Singanayagam A., Scally C., Hill AT. (2009) mencionan:

El dímero D es el principal producto de la degradación de la fibrina por la plasmina y es generado en el paso final de la formación de trombos. Los valores plasmáticos, por lo tanto, son un índice de activación de fibrina en la circulación. (Pág. 633).

Se han demostrado niveles circulantes elevados de dímero d en

casos, condiciones clínicas que pueden cursar con trombosis y fibrinólisis,

tales como tromboembolismo venoso agudo, embarazo, traumatismo,

neoplasias, sepsis, coagulación intravascular diseminada y eventos coro-

narios agudos (34).El dímero d está formado por dos monómeros ad-

yacentes unidos por un enlace de cadena cruzada, bajo condiciones

fisiológicas, se trata de un complejo no covalente con el dominio E de una

unidad de fibrina de un filamento adyacente del complejo DD/E. La

molécula de fibrinógeno posee un dominio E central y dos dominios D

87

laterales; formado por la acción secuencial de tres enzimas: trombina,

Factor XIIIa y plasmina. (33)

Por acción de la trombina se liberan dos pequeños péptidos

llamados fibrinopéptidos A y B, dando lugar a los monómeros solubles de

fibrina. La unión en paralelo de los dominios D y E de dos de los

mencionados monómeros da lugar a la formación de dímeros de fibrina

que, a continuación, se unen entre sí longitudinalmente de modo no

covalente por medio de sus dominios D, dando lugar al polímero de

fibrina. El proceso hemostático tiene como paso final la acción del factor

XIII, activado por la trombina, sobre este polímero, mediante el cual se

transforman en covalentes los enlaces entre los dominios D de dímeros

adyacentes de fibrina, estabilizando la misma; resultante el coágulo.

2.1.4.2.2 PROCESO DE LA FIBRINÓLISIS

Una vez formado dicho coágulo, comienza a actuar el sistema

fibrinolítico, por medio de la plasmina, la cual lleva a cabo una escisión

aleatoria de las moléculas de fibrina estabilizada a nivel de las uniones no

covalentes entre los dominios D y E de los monómeros originales de

fibrina, pero respetando las uniones covalentes existentes entre los

dominios D de moléculas (monómeros) adyacentes, obteniendo como

resultado dímeros-D y polímeros-E de fibrina. (35)

El fibrinógeno está formado por tres pares de cadenas de

polipéptidos llamados Aa, Bb y g. Las seis cadenas están sostenidas

88

entre sí por puentes disulfuro, siendo una de las partes finales de la

molécula la región N-Terminal, llamada región N-DSK. La región N-DSK

es parte de la estructura nodular llamada dominio E. Las seis cadenas

emergen de esta área de la molécula para formar dos paquetes laterales,

conteniendo una cadena de cada polipéptido (Aa, Bb y g). La región

terminal C de cada paquete se une para formar 2 nódulos separados

llamados dominios D, quedando expuestas las cadenas α, β. (34)

Ambos son parte del producto final de este proceso de degradación

de la fibrina estabilizada (por lo que se produce la elevación de los

mismos durante la fase aguda de fenómenos trombóticos). Sin embargo,

existen otros productos intermedios de mayor tamaño que se producen

como consecuencia de este proceso, como son los denominados

genéricamente oligómeros X y que incluyen fragmentos como los DY/YD

o D-D/E, los cuales incluyen en su molécula el fragmento Dímero-D. De

hecho, la molécula de Dímero-D libre representa una minoría dentro del

total de antígeno existente en plasma.

La composición de los distintos fragmentos mencionados varía en

virtud de cada individuo y de cada circunstancia clínica, dado que, como

hemos mencionado anteriormente este proceso no sigue un patrón

establecido de forma homogénea. Por tanto, el Dímero-D se genera

exclusivamente a partir de la degradación de la fibrina estabilizada,

mientras que los PDF (productos de degradación del fibrinógeno) se

originan tanto a partir de la degradación del fibrinógeno como de la fibrina

no estabilizada; estos últimos originan fragmentos D monoméricos, pero

nunca diméricos (35).

89

2.1.4.3 COAGULACIÓN

La hemostasia es un mecanismo fisiológico que mantiene el flujo

de sangre dentro de la circulación. La coagulación de la sangre está

mediada por los componentes celulares y plasmáticos solubles en

proteínas. En respuesta a una lesión vascular, las plaquetas circulantes

se adhieren, agregan, y proporcionan los fosfolípidos de la superficie

celular para el ensamblaje de complejos enzimáticos de la coagulación

sanguínea. (35) El mecanismo de activación de la coagulación es dado

por la hemostasia primaria y secundaria.

a) HEMOSTASIA PRIMARIA.

Se inicia con la activación del endotelio, se describen dos formas

de activación: Daño físico del endotelio con pérdida de la solución de

continuidad del mismo exponiendo elementos subendoteliales y por

activación del endotelio sin daño físico. La hemostasia primaria se

caracteriza principalmente por la agregación plaquetaria e interacción de

los componentes tisulares, las proteínas plasmáticas y sus receptores.

Después de presentarse el daño vascular, las plaquetas inician una serie

de reacciones (rodamiento, adhesión, secreción) dependientes de

elementos relacionados a la activación endotelial, como son: Colágena,

factor von Willebrand, P-selectina, E-selectina e integrinas, entre otros.

La plaqueta sufre cambios morfológicos, como el aumento de su

superficie, expone receptores y previo a la etapa de secreción se genera

90

una unión más estable con el endotelio mediado por integrinas. En la

etapa de secreción, la plaqueta libera tromboxano A2, ADP, calcio y

serotonina contenidos en sus gránulos; se inicia la agregación y

reclutamiento de mayor número de plaquetas, además de la contracción

del músculo liso de los vasos sanguíneos, (otro producto de los gránulos

a tipos de gránulos que predomina en las plaquetas) es la fibronectina, la

cual se secreta después de la estimulación plaquetaria por la trombina o

el colágeno; aunque no se conoce con claridad su función, se sabe que

facilita la unión entre las plaquetas y diversas proteínas.(35)

La trombospondina es una proteína parecida a la lectina, constituye

el 20-30% de las secreciones plaquetarias después de su activación,

interactúa sobre el fibrinógeno y se une a receptores de la membrana de

las plaquetas para efectuar una estabilización de la agregación

plaquetaria. (35)

b) HEMOSTASIA SECUNDARIA.

Corresponde a la activación de la cascada de la coagulación. Los

factores de la coagulación son proteínas presentes en la sangre que

participan y forman parte del coágulo sanguíneo. De éstos existen

factores dependientes de la vitamina K como son el factor II, VII, IX, X. El

sistema de coagulación se activa mediante la vía extrínseca y la vía

intrínseca; el producto final de ésta es la formación de fibrina.La vía

extrínseca se activa mediante el complejo factor tisular + factor VII +

calcio. El factor tisular se expone a la circulación posterior al daño o

estimulación del endotelio (33); se encuentra contenido en gránulos

91

dentro de la célula endotelial y normalmente no está en contacto con el

flujo sanguíneo. Al ser expresado el factor tisular en la membrana

endotelial, éste activa al factor VII, formando factor VIIa.

Dahlbäck B. y Rosenberg RD. (2008) mencionan:

Se conocen hasta el momento 12, nombrados con números romanos, en orden a su descubrimiento y son: I fibrinógeno, II trombina, III factor tisular, IV calcio, V pro-acelerina, VI proconvertina, VII anti hemofílico, VIII componente tromboplastínico del plasma o factor de Chrismas, IX factor de Stuart-Power, X Antecedente tromboplastínico del plasma, XI Factor Hageman, XII factor estabilizador de la fibrina. (Pág. 209).

El complejo FVIIa-FT actúa sobre el factor IX y el factor X y son

convertidos a sus formas enzimáticas FIXa y Fxa; estos factores

activados actúan sobre la protrombina para generar trombina; además

servirán como amplificadores para la activación del FIX. (33)La vía común

inicia con la formación de la enzima activa del factor X (FXa), el FXa y el

FVa se unen a las plaquetas activadas para formar el complejo

protrombinasa, que forma trombina a partir de la protrombina. El FV

circulante se activa directamente por el FXa, pero la mayoría de su

activación es ocasionada por la primera trombina generada durante el

proceso de coagulación, el cual también funciona como activador del

factor VIII (en la vía intrínseca), que posteriormente servirá como un

cofactor importante junto con el FIXa para la activación del FX.

La activación de la protrombina continúa después de la formación

de la fibrina, ocasionando que la trombina siga formándose después de la

92

generación del producto final. Esta trombina es importante para la

activación del factor FXIII y de los inhibidores de la fibrinólisis. La

importancia del FXIII es la estabilización del tapón de fibrina, el cual

cataliza las uniones covalentes del fibrinógeno.

La vía intrínseca es una vía alternativa de la coagulación e inicia

con la activación del factor XII, la presencia de la precalicreína,

cininógeno AMP y el factor XI, que resultan en la formación del FXIa, que

más tarde activará al factor IX y formará un complejo junto con el FVIII,

que se encuentra en la circulación unido al factor Von Willebrand, siendo

liberado por mediadores de trombina, formando FVIIIa. Este complejo, por

último, activa el factor X, incorporándose a la vía común y así completar la

formación de monómeros de fibrina.

2.1.4.4 FACTORES QUE PUEDEN MODIFICAR EL VALOR

DIAGNÓSTICO

Sin embargo, la formación y degradación de fibrina en exceso, y la

consiguiente elevación del Dímero-D, no sólo se produce en procesos de

naturaleza trombótica (34). Se pueden producir también fragmentos D

monoméricos como consecuencia de la acción de elastasas de los

neutrófilos y de metaloproteasas, los cuales pueden dar reacciones

cruzadas en las técnicas de determinación del Dímero-D en cuadros

inflamatorios agudos o crónicos. Por tanto, una elevación de los niveles

de Dímero-D por encima de los niveles normales no es específico ni

necesariamente sinónimo de la existencia de un proceso trombótico, sino

93

que deben valorarse las circunstancias clínicas que concurren en cada

paciente antes de interpretar un resultado anormal de Dímero-D. (34)

Dempfle CE. (2006) menciona:

El Dímero-D constituye un marcador específico de la actividad fibrinolítica en procesos, producen una excesiva formación de fibrina; en individuos sanos un 2-3% del fibrinógeno plasmático se convierte de modo fisiológico en fibrina estabilizada, existiendo un equilibrio en el proceso, necesario para mantener la integridad del sistema vascular, y que se refleja en unos niveles plasmáticos bajos de Dímero-D. (Pág. 236).

Condiciones clínicas no trombóticas que cursan con niveles elevados:

• Coagulopatía de consumo

• Sepsis

• Embarazo normal y complicado

• Arteriopatía periférica

• Tratamiento fibrinolítico

• Anemia drepanocítica (crisis)

• Hemorragia subaracnoidea

• Recién nacidos

• Ancianos

• Neoplasias maligna

• Cirugía mayor

• Hepatopatía crónica

• Nefropatía crónica

• Insuficiencia cardíaca

• Traumatismos

94

• Inmovilización prolongada

• Arteriosclerosis avanzada

a) EDAD

Los niveles de Dímero-D tienden a aumentar con la edad,

posiblemente debido a la elevada prevalencia de comorbilidades, por lo

que la especificidad y, por tanto, la utilidad clínica de la prueba (su poder

de exclusión) disminuyen paralelamente al envejecimiento. La capacidad

de descartar la enfermedad sin exploraciones complementarias en

función del valor normal del Dímero-D pasa de 65% en los menores de 40

años a solamente un 5% en los mayores de 80 años. Múltiples trabajos

publicados han objetivado el aumento del Dímero-D con la edad. (33)

Rumley A., Emberson JR., Wannamethee SG., Lennon L., Whincup PH., (2006) mencionan:

Que cuantificaron el aumento del Dímero-D en pacientes de avanzada edad con el propósito de encontrar nuevos valores de referencia para diversos parámetros hemostáticos e inflamatorios, entre los que se incluía la Proteína C reactiva y el Dímero-D. (Pág. 982).

b) TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE

El tratamiento con anticoagulantes orales o heparinas de bajo peso

molecular a dosis terapéuticas, reducen la formación de fibrina y, por

consiguiente, los niveles de Dímero-D. Por este motivo, en los pacientes

anticoagulados no serían valorables los niveles del Dímero-D, y habría

que realizar directamente la prueba de imagen que se considere

apropiada a fin de establecer el diagnóstico. En estos casos, debe

95

comprobarse si los niveles de descoagulación son correctos y suficientes,

así como estudiar las posibles causas de trombosis en paciente

descoagulado.

c) EMBARAZO

Durante el embarazo, se produce una activación fisiológica progresiva del

sistema hemostático para preparar a la gestante para el parto. Del mismo

modo los niveles de Dímero-D sufren un incremento progresivo a lo largo

de todo el embarazo, reflejando una activación de la coagulación, un

aumento de la fibrinólisis o una combinación de ambos.

96

2.2 FUNDAMENTACIÓN LEGAL

El marco legal básico aplicable es la Constitución De La República Del

Ecuador Y El Código De La Salud.

Establecemos también el sustento legal en las leyes penales y civiles

pertinentes que se aplican a este proyecto.

CONSTITUCIÓN POLÍTICA DEL ESTADO

Capítulo 2 (de los derechos civiles):

Art. 23.- Sin perjuicio de los derechos establecidos en esta constitución y

en los instrumentos internacionales vigentes, el estado reconocerá y

garantizara a las personas los siguientes:

El derecho a una calidad de vida que asegure la salud, alimentación,

agua potable, saneamiento ambiental, educación, trabajo, empleo,

recreación, vivienda, vestido y otros servicios sociales necesarios.

Capítulo 4 (de los derechos económicos, sociales y culturales), sección

cuarta (de la salud)

97

Art. 42.- El estado garantizara el derecho a la salud, su promoción y

protección, por medio del desarrollo de la seguridad alimentaria, la

prevención de agua potable y saneamiento básico, el fomento de

ambientes saludables en lo familiar, laboral y comunitario, y la posibilidad

de acceso permanente e ininterrumpido a servicios de salud, conforme a

los principios de equidad, universalidad, solidaridad, calidad y eficiencia.

Art. 44.- El estado formulara la política nacional de salud y vigilara su

aplicación; controlara el funcionamiento de las entidades del sector;

reconocerá, respetara y promoverá el desarrollo de las medicinas

tradicional y alternativa, cuyo ejercicio será regulado por la ley, e

impulsara el avance científico-tecnológico en el área de la salud, con

sujeción a principios bioéticos.

CÓDIGO DE LA SALUD

Libro I (De la Salud en General).Título I (Definiciones y terminología);

Art. 1.- La salud es el completo estado de bienestar físico, mental y

social, y no solo la ausencia de enfermedad o invalidez.

Título III (del Fomento y Promoción de la salud)

Art. 96.- El estado fomentara y promoverá la salud individual y colectiva.

98

Art. 97.- Toda persona está obligada a colaborar y a participar en los

programas de fomento y promoción de la salud.

Capítulo II (De la Educación para la Salud)

Art. 189.- La autoridad de salud está obligada a llevar a cabo programas

de educación para la salud, dentro de un régimen orientado al desarrollo

del individuo y de las sociedad hacia mejores niveles de bienestar

general.

Art.190.- Todo trabajador de la salud, profesional o no, está obligado a

realizar educación para la salud, de acuerdo con las instrucciones o

disposiciones de sus superiores jerárquicos.

99

2.3 HIPÓTESIS

La determinación de Dímero-D por quimioluminiscencia es eficaz para el

diagnóstico de Insuficiencia Cardíaca.

2.4 VARIABLES DE LA INVESTIGACIÓN

Variable Independiente (X) = Dímero D por Quimioluminiscencia

Variable Dependiente (Y) = Insuficiencia Cardíaca

100

CAPÍTULO lll

METODOLOGÍA

3.1 Diseño de la investigación

La presente investigación plantea un diseño científico:

• Exploratorio: aporta conocimientos que se obtendrán de este estudio a

beneficio de pacientes que presenten insuficiencia cardíaca ayudando

a solucionar una problemática común; en donde se adquiriere

suficiente conocimiento como para saber qué factores son relevantes,

realizando un análisis de los datos obtenidos donde surgen

conclusiones y recomendaciones sobre la investigación.

• Prospectivo: analizamos un método que facilite y brinde un rápido

diagnóstico de laboratorio y permita un tratamiento inmediato de

acuerdo a las necesidades del paciente; mediante un análisis

cuantitativo, ayudando q mejore su calidad de vida.

• Corte transversal: porque la recolección de los datos se realiza en un

período durante el tiempo de estudio.

• Descriptivo: parámetros cualitativos y cuantitativos para el diagnóstico

de insuficiencia.

101

3.2 Tipo de investigación

Plantea un modelo científico que utiliza conocimiento racional,

considerando fuentes: bibliográficas, documentales e internet en la

presente investigación; además del conocimiento empírico o actividad de

campo con pruebas de laboratorio utilizando parámetros cuantitativos y

cualitativos en la insuficiencia cardíaca.

3.3 Nivel de Estudio

Corresponde un nivel de estudio científico porque utilizó

conocimiento racional y empírico basado en un conjunto de reglas

normalizadas aplicables que permiten señalar el procedimiento adecuado

que llevo a cabo la investigación, y proporcionó resultados validados por

la comunidad científica, teórica y práctica.Se partió de problemas

existentes analizados en consideración de un marco teórico general,

mediante el cual se pueden probar las variables y los resolver

problemas.

3.4 Población

La población responde a una selección mediante un proceso que

duró 12 meses, la misma que inicio con 100, de los cuales 56 presentaron

el Dímero D elevado debido a insuficiencia cardíaca.

102

CRITERIOS DE INCLUSIÓN

• Pacientes con insuficiencia

cardíaca

• Hospitalizados

(OMNIHOSPITAL)

• Adultos:22 - 61 años

• Género: hombres y mujeres

• Tipo de muestra: plasma

citratado

• Muestras recolectadas: 1

muestra por paciente

• Técnica :

Quimioluminiscencia

• Prueba: Dímero D

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Pacientes con otras enfermedades cardíacas

• Muestras mal conservadas

• Hemolizadas

• Lipémicas

• Pacientes mayores de 65 años

• Coagulopatía de consumo

• Sepsis

• Embarazo normal y complicado

• Arteriopatía periférica

• Tratamiento fibrinolítico

• Anemia drepanocítica (crisis)

• Hemorragia subaracnoidea

• Neoplasias maligna

• Cirugía mayor

• Hepatopatía crónica

• Nefropatía crónica

103

• Traumatismos

• Inmovilización prolongada

• Arteriosclerosis avanzada

3.5 Muestra

La muestra se obtuvo durante el curso de 12 meses dando como

resultado 56 entre hombres y mujeres de 22 a 61 años con Insuficiencia

cardíaca en el Onmi Hospital con un Dímero D mayor a 500 ng/ml, a quienes

se realizó la revisión ordenada de las historias clínicas en este período.

104

CUADRO #1

INTERVALOS PACIENTES %

22 - 26 3 5

27 - 31 7 13

32 - 36 6 11

37 - 41 5 9

42 - 46 7 13

47 - 51 9 16

52 - 56 3 5

57 - 61 16 29

TOTAL 56 100

EDAD CRONOLÓGICA

GRÁFICO #1

37 6 5

79

3

16

22 - 26 27 - 31 32 - 36 37 - 41 42 - 46 47 - 51 52 - 56 57 - 61

EDADES DE PACIENTES

CANTIDAD DE PACIENTES DE DÍMERO D CANTIDAD DE PACIENTES DEDIMERO D

Elaborado: Tecnóloga Médica Katherine Mera

La revisión de las historias clínicas hechas en el transcurso de los 12

meses, se encontraron 56 pacientes con diagnóstico de Insuficiencia

cardíaca, con una edad promedio de 22 – 61 años, teniendo un mayor

número de pacientes en aquellos de 57 – 61. Esta enfermedad puede

afectar cualquier edad, raza, sexo, siendo más propensas las personas

entre 57 a 61 años de acuerdo a este estudio.

105

CUADRO # 2

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS FEMENINO % MASCULINO %

22 - 26 2 4 1 2

27 - 31 5 9 2 4

32 - 36 2 4 4 7

37 - 41 2 4 3 5

42 - 46 3 5 4 7

47 - 51 4 7 5 9

52 - 56 1 2 2 4

57 - 61 6 11 10 18

TOTAL 25 45 31 55

GÉNERO

GRÁFICO #2

FEMENINO 45%MASCULINO

55%

SEXO


De la revisión de las historias clínicas hechas en el transcurso de los doce

meses, se encontraron 56 pacientes con diagnóstico de Insuficiencia

cardíaca , siendo 31 hombres (55%) y 25 mujeres (45%) con una edad

promedio de 22 – 61 años para los hombres y 25 – 61 años para la

mujeres. Esta enfermedad puede afectar cualquier edad, raza, sexo,

siendo más propenso en hombres que mujeres.

106

3.6 UTILIZACIÓN DEL DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA PARA EL DIAGNÓSTICO DE

INSUFICIENCIA CARDÍACA EN PACIENTES HOSPITALIZADOS

PROBLEMA HIPÓTESIS VARIABLES INDICADORES INSTRUMENTOS

CUALITATIVO Registro de pacientes

Resultados rápidos Historias clínicas

Quimioluminiscencia de fase sólida Registro de Dímero D

Preciso Orden medica

Modo turbo procesa a velocidad acelerada Computadora

Fácil manejo Papales

Sistemas miniaturizados Bolígrafo

Volúmenes de muestra menores Descartables 10 cc o agujas vacutainer

Bajo costo Mandil - Mascarilla

X= Dímero D No emplea radiactividad Torundas de algodón

por Quimioluminiscencia No genera ruido contaminante Gasa y guantes de manejo

CUANTITATIVO Alcohol

¿LA UTILIZACIÓN LA DETERMINACIÓN Valor de referencia <500 ng/ml tubos con citrato de sodio al vacio

DEL DÍMERO D POR DÍMERO D Producto de la degradación de la fibrina Torniquete

QUIMIOLUMINISCENCIA MEDIANTE LA Utiliza 50µl de plasma con citrato de sodio Centrífuga

AYUDA EN LA QUIMIOLUMINISCENCIA Incubación 6 minutos Pinza

VALORACIÓN DE LA DIAGNOSTICA LA Resultados en 15 minutos Puntas

INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA Sencibilidad 92% Pipetas

CARDÍACA ? CARDÍACA Especificidad 91% Copillas

Conservación de la muestra 2-8°C 2 dias Portacopas con codigo de barra

CUALITATIVO Reactivo de Dímero D

Síntomas : Presencia de disnea, ortopnea, Disnea unidad de análisis Dímero D

paroxística, Respiración de Cheyne Stokes, Fátiga Ajustadores Dímero D

Y = Insuficiencia Debilidad y disminución de la capacidad de esfuerzo Agua destilada

cardíaca CUANTITATIVO controles

> 500 ng/mL Dímero D

>100 Ipm Taquicardia

peso > 2 Kg en 1 ó 2 días,

> 12.000 x mm3 Leucocitosis

< 30% Hematocrito

< 35 mmHg Hipocapnia

< 135 mmol/L Na+ hiponatremia

OPERALIZACIÓN DE LAS VARIABLES


107

3.7 RECOLECCIÓN DE LA INFORMACIÓN DE TÉCNICAS E

INSTRUMENTOS DE INVESTIGACIÓN.

En la presente cuadro estadístico se indican los instrumentos

utilizados según la técnica lo ha demandado de acuerdo a la

información requerida, solo así brinda confiabilidad y validez de la

investigación realizada; de igual forma se observara los análisis de

intervalos.

Se presenta además una reorganización en intervalos, para su

mejor análisis referencial.

3.7.1 CHI CUADRADO

Para valorar la posible asociación entre dos variables

cuantitativas dicotómicas, como fue la presencia de los valores de

Dímero D mediante quimioluminiscencia de fase sólida, respecto a la

edad y los síntomas que presentaron de acuerdo a la edad, según las

diferentes variables registradas se utilizó el test Chi-cuadrado.

108

3.8 PROCEDIMIENTOS DE LA INVESTIGACIÓN

CUADRO # 3

VALORES DE DÍMERO D POR QUIMIOLUMINISCENCIA DE

FASE SÓLIDA

500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000 TOTAL

22 - 26 1 1 1 3

27 - 31 1 3 2 1 7

32 - 36 2 1 1 1 1 6

37 - 41 1 1 2 1 5

42 - 46 2 1 1 1 1 1 7

47 - 51 2 2 1 1 1 1 1 9

52 - 56 1 2 3

57 - 61 1 9 2 1 1 1 1 16

TOTAL 11 19 9 1 4 3 2 1 1 1 1 1 1 1 56

% 20 34 16 2 7 5 4 2 2 2 2 2 2 2 100

EDAD

CRONOLÓGICA

DÍMERO D

GRÁFICO #3

REPRESENTACIÓN DE LOS VALORES DE DÍMERO D POR EDAD

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000

VALORES DE DIMERO D

DIMERO D

22 - 26 27 - 31 32 - 36 37 - 41 42 - 46 47 - 51 52 - 56 57 - 61


109

ANÁLISIS INFERENCIAL: El presente cuadro estadístico indica la

actividad del Dímero D de acuerdo con la edad de un total de 56

pacientes.

• Rango de 22 – 26 años se encuentran 3 pacientes.





• Rango de 47– 51 años se encuentran 9 pacientes.


• Rango de 57 – 61 años se encuentran 16 pacientes, con el índice

más elevado.

110

GRÁFICO #4

TOTAL DE PACIENTES CON DÍMERO D DE ACUERDO A LOS

ANÁLISIS

500 1000 2000 3000 4000 5000 6000 7000 8000 9000 11000 12000 20000 49000

11

19

9

1

43

21 1 1 1 1 1 1

PA

CIE

NT

ES

VALORES DE DIMERO D

DIMERO D

TOTAL DE PACIENTES CON DIMERO D


ANÁLISIS INFERENCIAL.- El presente cuadro estadístico indica la

actividad del Dímero D desde valores de 500 hasta 49000 de un total

de 56 pacientes en estudio.

• El valor de 1000 ng/ml de Dímero D obtuvo 19 pacientes

representando el índice más alto.

• El valor de 500 ng/ml de Dímero D obtuvo 11 un total de pacientes.

• El valor de 2000 ng/ml de Dímero D se obtuvo 9 pacientes.

• El valor de 4000 ng/ml de Dímero D se obtuvo 4 pacientes.

• El valor de 5000 ng/ml en el Dímero D se obtuvo 3 pacientes.

• El valor de 6000 ng/ml en el Dímero D se obtuvo 2 pacientes.

• Los valores de 3000, 7000, 8000, 9000, 11000, 12000, 20000,

49000 ng/ml de Dímero D obtuvieron1 paciente cada uno.

111

CUADRO # 4

SÍNTOMAS Y SIGNOS DE INSUFICIENCIA CARDÍACA EN

PACIENTES INVESTIGADOS

D O D P N R C S C E P E H H C I CTOTAL

SINTOMAS

22 - 26 1 1 0 0 2 1 2 1 2 3 0 13

27 - 31 7 5 5 1 3 3 3 2 5 4 2 40

32 - 36 4 4 4 2 2 2 2 1 1 4 2 28

37 - 41 2 3 3 1 3 2 4 3 2 4 1 28

42 - 46 3 5 4 2 4 1 2 1 2 4 1 29

47 - 51 8 6 5 4 4 5 7 3 4 9 4 59

52 - 56 1 1 1 1 1 1 1 1 1 2 2 13

57 - 61 12 8 6 4 8 7 13 6 8 12 4 88

TOTAL 38 33 28 15 27 22 34 18 25 42 16 298

% 13 11 9 5 9 7 11 6 8 14 5 100

EDAD

CRONOLÓGICA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

GRÁFICO #5


D=DISNEA

O=ORTOPNEA

DPN= DISNEA PAROXITICA NOCTURNA

RCS=RESPIRACION DE CHERNE STOKES

C=CIANOSIS

EP=ESTERTORES PULMONARES

EC=EDEMA CARDICO

H=DIDROTORAX

HC=HEPATOMEGALIA CONGESTIVA

I=ICTERICIA

C=CAQUEXIA

13%

11%

10%

5%9%7%

12%

6%

8%

14%5%

SIGNOS Y SÍNTOMAS D

O

D P N

R C S

C

E P

E C

H

H C

I

C

112

ANÁLISIS INFERENCIAL.- El cuadro estadístico indica los síntomas y

signos presentados de un total de 56 pacientes en estudio.

• El signo más común es la ictericia con 42 pacientes esto

indicaría un 14 % de pacientes que presentaron con esta

manifestación.

• El síntoma más común es la disnea, se presentó en 38

pacientes teniendo un 13%, de un total de 54, siendo la

sintomatología más recurrente.

• El segundo signo que manifiestan es el edema con un total de

34 pacientes constituyendo el 11%.

• El signo que manifiestan es el edema con un total de 33

pacientes constituyendo el 11%.

• Manifiestan es la disnea paroxítica nocturna con un total de 28


• El signo de caquexia con un total de 27 pacientes constituyendo

el 9%.

• El signo que manifiestan es la hepatomegalia congestiva con un

total de 25 pacientes constituyendo el 8%.

• El signo que manifiesta son los estertores pulmonares con un

total de 22 pacientes constituyendo el 7%.

• El signo que manifiestan es el hidrotórax con un total de 18


• El signo que manifiestan es caquexia con un total de 16


• El signo que manifiestan es el edema con un total de 15


• Se puede observar que los pacientes entre 57 a 61 años

predominan en todos los síntomas.

113

CUADRO # 5

PACIENTES QUE PRESENTARON DISNEA

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS DISNEA %

22 - 26 1 5

27 - 31 3 15

32 - 36 1 5

37 - 41 0 0

42 - 46 2 10

47 - 51 4 20

52 - 56 1 5

57 - 61 8 40

TOTAL 20 100

SÍNTOMA

GRÁFICO # 6

5%15%

5%0%

10%

20%5%

40%

DISNEA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


Este síntoma se presentó más en la fase aguda de la enfermedad

siendo la primera manifestación de la Insuficiencia cardíaca en la cual

se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de estos 20

presentaron este síntoma, en las edades de 47 – 51(20%) años y 57 -

61 (40%) años se incrementa el número de pacientes que presentan

disnea, tanto en hombres como en mujeres.

114

CUADRO # 6

PACIENTES QUE PRESENTARON ORTOPNEA

GRÁFICO # 7

3%16%

13%

10%13%

19%

3%

23%

ORTOPNEA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


Es una manifestación más tardía que la disnea, el paciente no puede

acostarse y tiene que pasar las noches sentado, lo que dificultad la

respiración, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en

estudio, de estos 31 tenían el síntoma, se presentó más en edades de

57 – 61 años con un total de 7 pacientes (22%).

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS ORTOPNEA %

22 - 26 1 3

27 - 31 5 16

32 - 36 4 13

37 - 41 3 9

42 - 46 4 13

47 - 51 6 19

52 - 56 1 3

57 - 61 7 22

TOTAL 31 100

SÍNTOMA

115

CUADRO # 7

PACIENTES QUE PRESENTARON DISNEA PAROXÍTICA

NOCTURNA

GRÁFICO # 8


Una depresión del centro respiratorio durante el sueño puede reducir

la ventilación y disminuir la tensión arterial de oxígeno, en la cual se

trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de estos 24 tenían el

síntoma, predominan edades entre 47-51 (21%) y 57-61(21%), en

ambos casos se establece el mismo porcentaje.

0%12%

17%

12%

13%

21%

4%

21%

DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS DISNEA

PAROXÍSTICA

NOCTURNA

%

22 - 26 0 0

27 - 31 3 13

32 - 36 4 17

37 - 41 3 13

42 - 46 3 13

47 - 51 5 21

52 - 56 1 4

57 - 61 5 21

TOTAL 24 100

SÍNTOMA

116

CUADRO # 8

PACIENTES QUE PRESENTARON RESPIRACIÓN DE CHEYNE

STOKES

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS RESPIRACIÓN DE

CHEYNE STOKES%

22 - 26 0 0

27 - 31 1 7

32 - 36 2 14

37 - 41 1 7

42 - 46 2 14

47 - 51 4 29

52 - 56 1 7

57 - 61 3 21

TOTAL 14 100

SÍNTOMA

GRÁFICO # 9


Se caracteriza por la disminución de la sensibilidad del centro

respiratorio al PCO2 arterial, disminuyendo PO2 arterial y aumentando

PCO2 arterial, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en

estudio, de estos 14 presentaron el síntoma, manifestándose más en

pacientes de 47 -51 años (29%).

0%7%14%

7%

14%29%

7%

22%

RESPIRACIÓN DE CHEYNE STOKES

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61

117

CUADRO # 9

PACIENTES QUE PRESENTARON CIANOSIS

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS CIANOSIS %

22 - 26 1 4

27 - 31 3 12

32 - 36 2 8

37 - 41 3 12

42 - 46 4 16

47 - 51 4 16

52 - 56 1 4

57 - 61 7 28

TOTAL 25 100

SIGNOS FÍSICOS

GRÁFICO # 10


Debido a una hipotensión se presenta la cianosis manifestándose en

uñas, labios y lechos ungeales, en la cual se trabajó con un total de 56

pacientes en estudio, de éstos 25 presentaron el signo, indicando su

mayor presencia en pacientes de 57 a 61 años con 7 pacientes con un

porcentaje de 28%.

5%17%

11%

17%22%

22%

6%

CIANOSIS

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

118

CUADRO # 10

PACIENTES QUE PRESENTARON ESTERTORES PULMONARES

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS ESTERTORES

PULMONARES%

22 - 26 1 5

27 - 31 3 14

32 - 36 2 10

37 - 41 2 10

42 - 46 1 5

47 - 51 5 24

52 - 56 1 5

57 - 61 6 29

TOTAL 21 100

SIGNOS FÍSICOS

GRÁFICO # 11

5%14%

9%

9%5%24%

5%

29%

ESTERTORES PULMONARES

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


En los pacientes con insuficiencia cardíaca son frecuentes los

estertores inspiratorios crepitantes húmedos, la matidez con la

percusión de las bases pulmonares y la elevación de las presiones

pulmonares capilar y venosa, en la cual se trabajó con un total de 56

pacientes en estudio, de éstos 21 presentaron el signo, hubo mayor

presencia entre las edades de 57 – 61años con un total de 6 pacientes

(29%).

119

CUADRO # 11

PACIENTES QUE PRESENTARON EDEMA

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS EDEMA %

22 - 26 2 6

27 - 31 3 9

32 - 36 2 6

37 - 41 3 9

42 - 46 2 6

47 - 51 7 21

52 - 56 1 3

57 - 61 13 39

TOTAL 33 100

SIGNOS FÍSICOS

GRÁFICO # 12


Suele localizarse en las zonas declives, apareciendo simétricamente

en piernas, sobre todo en la región pretibial y tobillos, en la cual se

trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de éstos

manifestándose un total de 33, predominando entre 57 y 61 años con

13 pacientes, representa un (39%).

6% 9%6%9%

6%

21%3%

40%

EDEMA 22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61

120

CUADRO # 12

PACIENTES QUE PRESENTARON HIDROTORAX

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS HIDROTORAX %

22 - 26 1 6

27 - 31 2 13

32 - 36 1 6

37 - 41 3 19

42 - 46 1 6

47 - 51 3 19

52 - 56 1 6

57 - 61 4 25

TOTAL 16 100

SIGNOS FISICOS

GRÁFICO # 13

6%13%

6%

19%

6%19%

6%

25%

HIDROTORAX

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


Es consecuencia de la elevación de la presión apilar pleural y de la

trasudación de líquido a las cavidades pleurales, es más frecuente

cuando existe una marcada elevación de la presión en ambos lechos

venosos, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio,

de éstos de los cuales 16 presentaron este signo, se observaron con 4

pacientes entre 57-61años representando el (25%).

121

CUADRO # 13

PACIENTES QUE PRESENTARON HEPATOMEGALIA CONGESTIVA

GRÁFICO # 14

9%

19%

5%5%

9%19%

5%

29%

HEPATOMEGALIA CONGESTIVA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


La hepatomegalia intensa y prolongada, como ocurre en los pacientes

con lesiones la válvula tricúspide o pericarditis constrictiva crónica, en

la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en estudio, de éstos 21

presentaron el signo, manifestándose de forma notable entre 57 – 61

años con 6 pacientes (29%).

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS HEPATOMEGALIA

CONGESTIVA%

22 - 26 2 10

27 - 31 4 19

32 - 36 1 5

37 - 41 1 5

42 - 46 2 10

47 - 51 4 19

52 - 56 1 5

57 - 61 6 29

TOTAL 21 100

SIGNOS FÍSICOS

122

CUADRO # 14

PACIENTES QUE PRESENTARON ICTERICIA

GRÁFICO # 15

5%10%

7%

10%

10%23%

5%

30%

ICTERICIA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


Este es un signo tardío de la insuficiencia cardíaca congestiva y se

asocia a elevaciones de la bilirrubina directa e indirecta; se debe a la

alteración de la función hepática, en la cual se trabajó con un total de

56 pacientes en estudio, de éstos 40 presentaron el signo, de mayor

forma entre 57 – 61 años con 12 pacientes correspondiente al 30%.

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS ICTERICIA %

22 - 26 2 5

27 - 31 4 10

32 - 36 3 8

37 - 41 4 10

42 - 46 4 10

47 - 51 9 23

52 - 56 2 5

57 - 61 12 30

TOTAL 40 100

SIGNOS FÍSICOS

123

CUADRO # 15

PACIENTES QUE PRESENTARON CAQUEXIA

EDAD

CRONOLÓGICA

INTERVALOS CAQUEXIA %

22 - 26 0 0

27 - 31 2 17

32 - 36 2 17

37 - 41 1 8

42 - 46 1 8

47 - 51 2 17

52 - 56 1 8

57 - 61 3 25

TOTAL 12 100

SIGNOS FÍSICOS

GRÁFICO # 16

0% 17%

17%

8%8%17%

8%

25%

CAQUEXIA

22 - 26

27 - 31

32 - 36

37 - 41

42 - 46

47 - 51

52 - 56

57 - 61


Existe una gran pérdida de peso debido al aumento de la tasa

metabólica, que debe al trabajo extra que realizan los músculos

respiratorios, al incremento de las necesidades de oxígeno del

músculo cardíaco, en la cual se trabajó con un total de 56 pacientes en

estudio, de éstos 12 presentaron el signo representando un total de 3

pacientes (25%) entre 57- 61 años.

124

3.9 CRITERIOS PARA ELABORAR LAS PROPUESTAS

La presente propuesta ha sido diseñada con la finalidad de

contribuir en la determinación del Dímero D para diagnóstico de

Insuficiencia cardíaca mediante la técnica de Quimioluminiscencia, ya

que es muy sensible y especifica ayudando de forma efectiva

mediante su determinación cuantitativa, el cual proporciona un valor

exacto e indica un resultado rápido junto con la evaluación y la

exploración física para que el médico brinde al paciente de forma

inmediata brindando un tratamiento oportuno. Se debe de considerar

una patología progresiva en la cual cuando están presentes los

síntomas es la evidencia de que la enfermedad ha avanzado por ello

preocupa la detección a tiempo q puede presentarse tanto en jóvenes

como adultos predominando en pacientes de mayores, por tal motivo

hemos diseñado este trabajo orientado a jornadas de charlas

educativas a los pacientes que acuden al hospital.

Desarrollar campañas educativas para que las personas tengan

un amplio conocimiento de esta enfermedad y la importancia de visitar

al médico en el caso de llega a desarrollar los signos y síntomas; no

auto medicarse sin antes tener un pronóstico médico. Se espera que

con esta propuesta las personas tengan conocimiento sobre

patología, como aprender a cuidarse, puede ayudar a la mayoría de

las personas afectadas. Los síntomas de esta enfermedad pueden

limitar mucho la vida diaria. Hay que aprender a reconocerlos y

entender que el tratamiento puede ayudar a evitar ingresos

hospitalarios y a vivir más tiempo y con mejor calidad.

La intención de estos módulos es conocer mejor la enfermedad y

entender para poder participar activamente.

125

FACTIBILIDAD

Factibilidad Económica.- La presente tesis cuenta con el apoyo del

hospital “OMNIHOSPITAL” especialmente el área de Laboratorio de

pruebas especiales, tanto en infraestructura e instrumentos,

materiales y demás a usarse durante la investigación.

Factibilidad Social.- Hospital “OMNIHOSPITAL”; Mejorando el

bienestar social de los pacientes, identificando las verdaderas

necesidades y problemas, permitiendo un hábil y rápido diagnóstico de

enfermedades como la Insuficiencia cardíaca.

126

CAPITULO IV

MARCO ADMINISTRATIVO

4.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

MESES 2014

MAR

.ABR. MAY. JUN. JUL.

AGO

.SEP. OCT. NOV. DIC. ENE. FEB.

1.-

Plan de

Investigación

Elaboración de tesis

y Aprobación de

tema

X

2.-

Identificación de

Fuentes

Bibliográficas

X X

3.-

Desarrollo De

Fundamentación

Teórica. Capítulo I y

II

X X

4.-

Normas, Exigencias

al Escribir

Ordenación y

Análisis

X

5.-

Trabajo de Campo.

Recolección de

Información

Capítulo III

X

6.-

Estadística

Descriptiva:

Procesamiento de

datos. Ordenación

X

7.-

Análisis de

Inferencial de la

Investigación de

Campo X

8.-

Desarrollo de

Capítulo IV.

Elaboración de

Informe X

9.-Aprobación de

Borrador de TesisX

10.-Presentación de

TesisX

4.1 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES

Nº ACTIVIDADES

MESES 2013

La presente investigación realizada en el Hospital OMNIHOSPITAL

durante 12 meses. La Provincia del Guayas es sostenible gracias a los

aportes de los investigadores y el apoyo del talento humano y la

infraestructura de los equipos de la investigación antes mencionada.

127

4.2 RECURSOS

4.2.1 Recursos humanos

• Investigadores

• Asesores de tesis

• Profesionales especializados

• Pacientes que acuden al hospital “OMNIHOSPITAL”

Talentos Humanos: TECNÓLOGA MÉDICA: Mera Parrales Katherine,

TUTOR: Ing. Muñoz Marcelo y DIRECTOR DE TESIS: Dr. Palacios

Manuel, profesores, doctores, pacientes, colegas, familiares de los

pacientes, secretarias y al hospital “OMNIHOSPITAL”

4.2.2 Materiales

• Agua destilada

• Yodo povidona

• Equipo INMULITE 1000

• Refrigerador

• Micropipetas 5 – 50ul, 50 – 1000 uL.

• Tubos de ensayo con citrato de sodio 3.2%

• Pipetas

• Puntas

• Centrífugas

• Alcohol

• Algodón y gasas

• Torniquetes

• Textos de consulta (internet)

• Papel bond (resmas)

128

• Lápices

• Esferográficos

• Cuadernos

• Cinta adhesiva

• Cartuchos de impresora

• Guías de entrevista

• Registro de pacientes

• Orden médica

• Fichas observación

• Carpetas

• Guantes

• Mandil

• Jeringas

• Gorros

• Gafas

• Mascarilla

• Copillas de Inmulite

• Reactivo RDI

• Unidades de análisis de TurboD-Dímero (SDD1)

• Vial de reactivo de Turbo D-Dímero(SDD2)

• Ajustadores de D-Dímero (L2DDJ3,L2DDJ4)

• Sustrato quimioluminiscente

• LPWS2: Lavado de sonda

• LKPM: Kit de limpieza de sonda

• LCHx-y: Soportes de recipientes de muestras (con códigos de barras)

• LSCP: Recipientes de muestras (desechables)

• LSCC: Tapas para los recipientes de 500 ng FEU/ml muestras

(opcionales)

• LDDCM: Módulo de control del D-Dímero.

• controles.

129

4.3 CONCLUSIONES

Después de analizar los resultados presentados en cuadros y

gráficos que resultaron de la aplicación en los pacientes que se

realizaron el examen de Dímero D por quimioluminiscencia para el

diagnóstico de insuficiencia cardiaca realizadas en el laboratorio

clínico en el hospital de Omnihospital “LABOMNI” en la ciudad de

Guayaquil hemos llegado a las siguientes conclusiones:

• La determinación plasmática de Dímero D mediante

quimioluminiscencia se puede como método de cribado en la

insuficiencia cardíaca.

• La quimioluminiscencia de fase sólida es una técnica muy

útil en el diagnóstico de insuficiencia cardiaca.

• El dímero d resulto ser una prueba objetiva, simple y rápida

ayudando así al personal médico a tener una pronta

intervención.

• El número de casos de Dímero-D es mayor en los sujetos

57 a 61 años y disminuye en los casos de que presentan 22

a 56. Ambas situaciones pueden ser utilizadas para mejorar

la capacidad discriminatoria del Dímero-D en los algoritmos

diagnósticos.

• Los pacientes registrados corresponde al 55% para los

hombres indicando que son más frecuentes a presentar esta

patología, mientras que las mujeres representan un 45%.

130

4.4 RECOMENDACIONES

• Una prueba como el Dímero D, que presenta una

sensibilidad y valor predictivo negativo cercano al 100%, es

muy útil para en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca.

• Respecto a la técnica empleada como la

quimioluminiscencia en fase sólida se la recomienda ya que

ofrece una alta sensibilidad y especificidad para la aplicación

en el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, para ello se

estudiaron las características y tipo para incorporarlas en

este estudio para mantener un elevado margen de seguridad

de los análisis.

• Se recomienda realizar el examen de Dímero D para la

confirmación de la presencia o ausencia, en pacientes que

presenten sintomatología similar a insuficiencia cardíaca.

• La mejor forma de prevenir es evitar asistiendo al médico

frecuentemente par su valoración sobre todo en pacientes

de género masculino los cuales son los propensos a

padecer esta enfermedad.

• Seguir las instrucciones del médico, en conjunto con el

tratamiento, dieta, ejercicio, evitar del alcohol y tabaco

además de observar de cerca el peso.

131

BIBLIOGRAFIA

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10enero 2013

136

ANEXOS

137

ANEXO # 1

Corazón

Fuente: Anatomía del Corazón Civetta JD, Cayré RO, Civetta MM.

ANEXO # 2

Configuración interna

Fuente: Anatomía del Corazón Civetta JD, Cayré RO, Civetta MM.

138

ANEXO # 3

Marteriales para la toma de muestra

Agujas de vacutainer tubos con citrato de sodio

Torundas torniquete gorro

Guantes campana de vacutainer mascarilla


139

ANEXO # 4

Materiales para el procesamiento de muestras de pacientes a realizar estudio de Dímero


ANEXO # 5

Estructura de la molécula de fibrinógeno y proceso de formación

de la fibrina estabilizada

Fuente: Bockenstedt P. D-dimer

140

ANEXO # 6

Mecanismos de las reacciones quimioluminiscencia


ANEXO # 7

Quimioluminiscencia de fase sólida

Elaborado: Inmulite

Fuente: Inmulite

141

ANEXO # 8

Quimioluminiscencia Sostenida La quimioluniscencia amplificada por enzimas del IMMULITE 1000 permite límites de detección más bajos comparados con la quiomuliniscencia "flash" convencional. En lugar de uno o dos fotones por unión, miles de fotones son emitidos por reacción cuando se realizan en el IMMULITE 1000. Una atenuación automática de la señal amplia efectivamente el rango de lectura del luminómetro. La señal constante producida por la química ampliada por enzimas permite múltiples lecturas para realizar mediciones más precisas.

Elaborado: Inmulite

Fuente: Inmulite

ANEXO # 9

Equipo INMULITE


http://www.google.com.ec/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=hKpKmzNI_SMBWM&tbnid=sbdjV8BzRvdVZM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.cqccordoba.com.ar/centro-quimica-clinica.php&ei=XVrNUpraFZPnkAeysoGADA&bvm=bv.58187178,d.eW0&psig=AFQjCNFtFG4WobJsG6fj_-d56W4raoVcOA&ust=1389276097243205

142

ANEXO # 10

Preparación del paciente y materiales para la toma de muestra


ANEXO # 11

Toma de muestra para la realización de Dímero D


143

ANEXO # 12

Toma de muestra para la realización de Dímero D


ANEXO # 13

Obtención del plasma citratado para el análisis de Dímero D


144

ANEXO # 14

Colocación de la unidad de test del Dímero D


ANEXO # 15

Colocación de la muestra


145

ANEXO # 16

Ejecución del análisis


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