UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE GRADUADOS
ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE DEL NEONATO HOSPITAL REGIONAL 2 IESS DR.
TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011
TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OBTENER EL TITULO DE
ESPECIALISTA EN NEONATOLOGIA
AUTORA:
MED. MAYULI CONSUELO LLUMILUISA POLANCO
TUTORA:
DRA. ANA ZAMBRANO BELLO MSc.
AÑO
2009-2011
GUAYAQUIL – ECUADOR
AGRADECIMIENTO
En primer lugar agradezco a Dios, por haberme concedido el don de la vida y por permitir
hacer de esta una experiencia fructífera al contribuir a preservar otras vidas.
A mi madre por su apoyo incondicional.
Dra. Ana Zambrano Bello, tutora de mi tesis, quien ha conducido mi estudio de manera
profesional, con humildad y paciencia. Compartiendo sus conocimientos científico y su
experiencia.
A la Facultad de Ciencias Medicas de la Universidad de Guayaquil:
Dr. Sixto Buenaño por su colaboración en la conducción de mi tesis.
DEDICATORIA
Dedico mi tesis:
A mi madre quien es un ejemplo de superación para mí, ya que con su amor y
enseñanzas, me da fuerzas para superarme cada día en la lucha continua para enfrentar la
vida.
A mis hermanos que siempre me han brindado amor y apoyo .
A mi esposo quien ha estado a mi lado apoyándome en todo y compartiendo sus nobles
sentimientos que me han fortalecido de manera espiritual y profesional.
A mi hijo Jorge Andrés quien es la razón de vivir y seguir adelante progresando como
profesional y como ser humano.
RESUMEN
La Asfixia Perinatal sigue siendo un problema importante de morbimortalidad en las
unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo de pacientes. Este
evento deja como consecuencia isquemia a nivel intestinal, que agravada con la presencia
de alimentos, servirán de sustrato para la colonización de bacterias y por ende al
desarrollo de la enterocolitis necrotizante (NEC). Entidad clínica considerada, una
emergencia gastrointestinal neonatal en la que el 90% de los pacientes son prematuros.
Caracterizada por íleo paralítico, sangrado digestivo, un grado variable de neumatosis y
necrosis intestinal que puede llegar a la perforación. Para demostrar lo expuesto se realizó
un estudio en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatal del Hospital Regional 2 IESS Dr.
Teodoro Maldonado Carbo entre el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011, donde se
tomó 120 pacientes del área de estadística con diversos grados de asfixia perinatal y se
separó cuales de estos desarrollaron NEC. La metodología que se utilizó fue de tipo
descriptivo y correlacional y el diseño no experimental, longitudinal y retrospectivo cuyo
universo fueron todos los pacientes ingresados en la UCIN y la muestra los pacientes con
asfixia perinatal. El 48% de los pacientes presentaron asfixia perinatal de grado moderado,
33% con asfixia leve y 19% con asfixia severa. De 120 pacientes el 56% desarrollaron
NEC y de estos el 3% fallecieron. Los resultados mostraron que existe una relación entre la
asfixia perinatal y el desarrollo de NEC, lo que fue estadísticamente significativo.
Palabras claves.
Asfixia perinatal, Enterocolitis necrotizante. Factor de riesgo. Manifestaciones clínicas.
Lesión isquémica.
SUMMARY
Perinatal asphyxia remains a major problem of morbidity and mortality in neonatal units,
despite the improvements in study and monitoring of patients. This event is no longer as a
result ischemia at the intestinal level, exacerbated by the presence of food, will serve as
substrate for the colonization of bacteria and, hence, the development of necrotizing
enterocolitis (NEC). Clinical Entity considered, an emergency neonatal gastrointestinal in
which 90% of patients are premature. Characterized by paralytic ileus, gastrointestinal
bleeding, a variable degree of pneumatosis and intestinal necrosis that could reach the
perforation. To demonstrate the above a study was conducted at the Neonatal Intensive
Care Unit of the Regional Hospital 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo between April
01 of the 2009 the March 31 of the 2011, where it took 120 patients in the area of statistics,
with varying degrees of perinatal asphyxia and was separated from which these developed
NEC. The methodology that was used was descriptive and correlational and the design does
not expiremental retrospective, longitudinal, and whose universe were all patients admitted
to the NICU and sample, the patients with perinatal asphyxia. The 48% of the patients
presented perinatal asphyxia of moderate degree, 33% with asphyxia mild and 19% with
severe asphyxia. Of 120 patients 56% developed NEC and of these, the 3% of them died.
The results showed that there is a relationship between perinatal asphyxia and the
development of NEC, which was statistically significant.
Keywords.
Necrotizing enterocolitis. Prevalence. Clinical manifestations. Prevention. Ischemic Injury
II
INDICE
INTRODUCCION………………………………………………………….1
CAPITULO 1
OBJETIVOS E HIPOTESIS…………………………………………………3
CAPITULO 2
MARCO TEORICO
Asfixia Perinatal……………………………………………………………...4
Incidencia…………………………………………………………………….4
Etiología y Fisiopatología……………………………………………………4
Medidas preventivas…………………………………………………………8
Diagnóstico…………………………………………………………………..9
Tratamiento…………………………………………………………………..9
Pronóstico……………………………………………………………………11
Enterocolitis Necrotizante…………………………………………………..13
Incidencia……………………………………………………………………13
Etiopatología………………………………………………………………...13
Cuadro Clínico………………………………………………………………19
Clasificación…………………………………………………………………21
Diagnóstico………………………………………………………………….22
Complicaciones……………………………………………………………..24
Prevención…………………………………………………………………..24
Pronóstico…………………………………………………………………...24
III
CAPITULO 3
MATERIALES Y METODOS
Materiales…………………………………………………………...………25
Presupuesto………………………………………………………………….26
Universo y Muestra…………………………………………………………27
Métodos……………………………………………………………………..28
CAPITULO 4
Procesamiento y análisis………………………………………………...….28
CAPITULO 5
Resultados…………………………………………………………………..29
CAPITULO 6
Discusión…………………………………………………………………...41
CAPITULO 7
Conclusiones………………………………………………………..………44
CAPITULO 8
Recomendaciones…………………………………………………………..46
Bibliografía…………………………………………………………………48
Anexos………………………………………………………………………52
IV
INDICE DE CUADROS
Cuadros de gastos y presupuesto……………………………………………...25
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el tipo de parto…………………………………………………...29
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el grado de asfixia perinatal.……………………………………..30
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y la edad gestacional……………………………………………….31
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el peso en gramos al nacer………………………………………32
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el sexo más frecuente…………………………………………….33
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el desarrollo de enterocolitis…………………………………….34
Enterocolitis necrotizante y la edad gestacional asociada…………………….35
Enterocolitis necrotizante y el sexo más frecuente…………………………...36
Enterocolitis necrotizante y el estadío clínico ………………………………..37
Enterocolitis necrotizante y el inicio de los signos y síntomas……………….38
Enterocolitis necrotizante y el uso de antimicrobianos…………………….....39
Enterocolitis necrotizante y morbimortalidad……………………………..…..40
V
INDICE DE GRAFICOS
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el tipo de parto…………………………………………………...29
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el grado de asfixia perinatal.……………………………………..30
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y la edad gestacional……………………………………………….31
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el peso en gramos al nacer………………………………………32
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el sexo más frecuente…………………………………………….33
Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante en el
Neonato. Y el desarrollo de enterocolitis…………………………………….34
Enterocolitis necrotizante y la edad gestacional asociada…………………….35
Enterocolitis necrotizante y el sexo más frecuente…………………………...36
Enterocolitis necrotizante y el estadío clínico ………………………………..37
Enterocolitis necrotizante y el inicio de los signos y síntomas……………….38
Enterocolitis necrotizante y el uso de antimicrobianos…………………….....39
Enterocolitis necrotizante y morbimortalidad……………………………..…..40
VI
INDICE DE ANEXOS
Formulario de recolección de datos…………………………………………….52
Base de datos……………………………………………………………………55
VII
1
INTRODUCCION
La asfixia perinatal hoy en día es una causa importante de enterocolitis necrotizante,
secuelas neurológicas irreversible incluso de muerte en los neonatos. Esta investigación
tuvo el propósito de establecer como influye la asfixia perinatal en el desarrollo de esta
enfermedad.
En Canadá, Méndez en un período de cinco años (1995-2000) relacionaron la NEC (II y III
grado) en prematuros de menos de 1250 gramos de peso y 32 semanas de gestación con
trastornos neurológicos a corto y largo plazo por ejemplo la parálisis cerebral, en los niños
que padecieron la enfermedad.
En Chile en el año 2005, Shankaran S. et col. llegaron a la conclusión que la hipotermia
corporal total reduce el riesgo de muerte o discapacidad en niños con encefalopatía
hipóxico-isquémica moderada o severa.
En Colombia en el año 1999, Hoyos estudia 1237 recién nacidos de peso variable a quienes
se los trató con dos cepas distintas de probióticos (L. Acidophilus y B. Infantis) durante la
hospitalización. La incidencia de enterocolitis fue del 3%, cifra que la autora comparó con
la incidencia previa de esta Unidad que era 6.6%, así mismo la mortalidad se redujo a la
mitad en comparación con el período previo, de 35 a 14 pacientes.
En Ecuador en el año 2007 en el Hospital Regional 2 IESS Teodoro Maldonado Carbo,
Carrera en un estudio realizado en la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales concluyó
que el uso de probióticos disminuye la tasa de morbimortalidad de NEC, sobre todo en los
recién nacidos pretérminos de menos de 1500 gramos.
Este estudio es importante porque mejora el trabajo en conjunto de la unidad
maternoinfantil, de esta manera se detectará a tiempo los problemas y antecedentes
maternos que pueden repercutir en el estado hemodinámico del neonato en el momento de
la recepción y a la vez estar preparados para los posibles eventos que se pueden dar en el
período perinatal. Brindar oportuna reanimación.
2
En esta revisión se valoró los pacientes con diversos grados de asfixia que nacieron en la
unidad de cuidados intensivos del Hospital Regional 2 Dr. Teodoro Maldonado Carbo en
un período comprendido entre el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011.
La metodología que se utilizó fue de tipo descriptivo, correlacional y el diseño no
experimental, longitudinal y retrospectivo. Esta investigación tuvo por objetivo conocer
la relación entre asfixia perinatal y el desarrollo de NEC, para esto se identificaron todos
los pacientes con diversos grados de asfixia perinatal.
Los resultados del presente estudio demostraron que la asfixia perinatal está relacionada
con NEC, la mayoría de los pacientes con asfixia moderada (48%) y severa (19%)
desarrollaron la enfermedad, progresando un considerable número de neonatos hacia el
estadío IIA (23%) aún de manejo clínico, sin embargo se evidenció un porcentaje bajo de
mortalidad (3%) por sepsis y perforación intestinal en el grupo de neonatos más vulnerables
como los prematuros, que constituyen la población más significativa en esta investigación.
3
1 OBJETIVOS GENERALES Y ESPECÍFICOS
1.1.1 Objetivo general
Determinar la importancia de la asfixia perinatal como factor de riesgo de desarrollo de
enterocolitis necrotizante en neonatos hospitalizados en la Unidad de Cuidados Intensivos
neonatales del Hospital Regional 2 IESS “ Dr. Teodoro Maldonado Carbo”
1.1.2 Objetivos específicos
1. Identificar los grupos de neonatos que desarrollaron o no enterocolitis necrotizante.
2. Estimar el riesgo de desarrollo de enterocolitis según la frecuencia de asfixia perinatal.
3. Determinar la edad gestacional de los neonatos con asfixia perinatal.
4. Establecer el estadio clínico de la enterocolitis necrotizante de los pacientes con asfixia
perinatal.
1.2 HIPOTESIS
La asfixia perinatal es un factor de riesgo determinante en el desarrollo de la enterocolitis
necrotizante del neonato.
4
2 MARCO TEORICO
2.1 ASFIXIA PERINATAL
2.1.1 Introducción
La asfixia neonatal sigue siendo un problema importante de mortalidad y morbilidad a
largo plazo en las unidades de neonatología, a pesar de las mejoras en estudio y monitoreo
perinatal. Su principal expresión clínica es la encefalopatía hipóxico isquemica. Asfixia se
define como la falta de oxígeno y la falta de perfusión en diversos órgano, puede ser leve,
moderada o severa (Cuadro 2-2). Se acompaña de acidosis láctica en los tejidos y si se
asocia a hipoventilación e hipercapnia.
2.1.2 Incidencia
Es variable dependiendo de los centros de referencia, se calcula de 1 a 1,5% en la mayoría
de ellos, este porcentaje sube a 9% en menores de 36 semanas. Es responsable del 20% de
las muertes perinatales. La incidencia aumenta en hijos de madres diabéticas y toxémicas,
también está en relación con parto en presentación de nalgas, retraso de crecimiento
intrauterino y recién nacidos postmaduros.
2.1.3 Etiología y fisiopatología
En un 90% están en relación con el periodo de ante parto e intraparto, como consecuencia
de insuficiencia placentaria, que determina en el feto la incapacidad para recibir O2 y
eliminar CO2. El resto de casos se producen en relación a insuficiencia cardiopulmonar o
neurológica en el post parto. La lesión hipóxico isquemica produce una serie de eventos:
inicialmente existen mecanismos compensatorios de redistribución como el llamado reflejo de
inmersión que frente a la presencia de isquemia produce la recirculación de sangre hacia cerebro,
corazón y glándulas suprarrenales, en detrimento del pulmón, intestino, hígado riñones y otros.
En la hipoxia leve se produce disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión
arterial y aumento de la presión venosa para mantener una adecuada perfusión cerebral.
Con la persistencia de hipoxia se produce una disminución en el gasto cardiaco y
5
posteriormente una caída de la presión arterial por un fracaso de la fosforilación oxidativa
al acabar las reservas energéticas. El metabolismo anaerobio produce ácido láctico, que
inicialmente se queda en los tejidos hasta que se recupera la perfusión.
Pasada la injuria inicial viene una etapa de recuperación en la que existirá mayor daño,
llamada reperfusión, el cerebro hipóxico1 aumenta el consumo de glucosa, la hipoxia causa
dilatación vascular lo que facilita el ingreso de glucosa a la célula y mayor producción local
de ácido láctico. La creciente acidosis lleva a: descenso de la glicólisis, pérdida de la
autorregulación vascular cerebral, disminución de la función cardiaca, isquemia local y
disminución de llegada de glucosa al tejido que lo requiere.
Se alteran las bombas de iónes, lo que lleva al acumulo intracelular de Na, Cl, H2O, Ca+ y
extracelular de K. El flujo excesivo de Ca+ al espacio intracelular acaba produciendo la
muerte celular.
2.1.3.1 Lesión cerebral por hipoxia-isquemia
Después de la asfixia moderada a severa pueden verse las siguientes lesiones: Necrosis
cortical focal o multifocal (ocasionalmente con edema cerebral), que resulta en
encefalomalasia quística, infartos de zonas limítrofes entre los territorios de irrigación de
las arterias cerebrales, especialmente después de una hipotensión severa. En pretérminos se
expresa como leucomalasia periventricular, en neonatos de término como lesiones
parasagitales o corticales, necrosis neuronal selectiva, necrosis de los núcleos talámicos y
ganglios basales.
2.1.3.2 Síndrome de encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).
Después de una fase inicial de 12 horas de la acción causal, se observan signos de
disfunción neurológica, un neonato obnubilado o comatoso, con respiración periódica e
irregular, hipotónico, con ausencia de reflejos, movimientos oculares erráticos y
generalmente reflejos pupilares conservados. Cuando se presentan crisis convulsivas, uno
de los elementos clínicos más significativo de la EHI, éstas pueden ser tónicas, clónicas o
6
multifocales; pueden observarse entre las 6 a 24 horas, se presentaran en 50% de las
asfixias moderadas a severas. Entre las 12 a 24 horas pueden aparecer crisis de apnea.
El deterioro neurológico sobreviene en las primeras 24 a 72 horas. Para valorar la
severidad de la asfixia se puede usar la clasificación de estadios clínicos de encefalopatía
hipóxico isquemica descrita por de Sarnat.(cuadro2-1)
Tabla 2-1: Clasificación de Sarnat y Sarnat de la Asfixia Perinatal
CARACTERISTICAS CLINICAS GRADO I LEVE
GRADO II
O MO DERADO
GRADO III
O SEVERO
TO NO MUSCULAR NORMAL HIPOTONIA FLACIDEZ
PO STURA
LIGERA FLEXION
DISTAL
FUERTE FLEXION
DISTAL DESCEREBRACION
REFLEJO DE MO RO HIPERREACTIVO INCOMPLETO AUSENTE
REFLEJO DE SUCCIO N DEBIL DEBIL O AUSENTE AUSENTE
FUNCIO N AUTO NO MICA SIMPATICA PARASIMPATICA DISMINUIDA
PUPILAS MIDRIASIS MIOSIS FIJAS
CO NVULSIO NES AUSENTE FRECUENTES RARAS
EEG NORMAL ALTERADO ANORMAL
DURACIO N <24HORAS 2-14DIAS HORAS/SEMANAS
NIVEL DE CO NCIENCIA HIPERALERTA LETARGIA
ESTUPOR O
COMA
CLASIFICACIO N DE SARNAT EN LA ASFIXIA PERINATAL
Fuente Ref. Volpe JJ. Hipoxia-ischemic encephalopathy: Clinical aspects. En: neurology of the newborn 4th edition W.B. Saunders Company Philadelphia 2000: 331-394.
Como medios que ayudan a precisar la lesión asfíctica se pueden usar el
electroencefalograma, potenciales evocados, ecografía, tomografía axial computarizada
(TAC), resonancia nuclear magnética y gammagrafía cerebral.
2.1.3.3 Efectos cardiacos
Se puede presentar isquemia miocárdica transitoria poco después del nacimiento, se expresa
como dificultad respiratoria, cianosis y signos de insuficiencia cardiaca, taquípnea,
taquicardia, hepatomegalia, ritmo de galope. Se ausculta un soplo sistólico paraesternal
izquierdo bajo, que corresponde a insuficiencia tricuspídea e insuficiencia mitral con un
soplo apical. El electrocardiograma muestra depresión del intervalo ST en las derivaciones
precordiales e inversión de onda T en precordiales izquierdas.
7
La ecocardiografía permite cuantificar la disminución de la función ventricular,
hipertensión pulmonar e insuficiencias válvulares. En laboratorio se encuentra un valor de
creatinfosfokinasa elevado con una fracción MB de más del 20% de ésta. 17
2.1.3.4 Efectos renales
La lesión hipóxico isquémica predispone el riesgo de necrosis tubular aguda, por lo que es
necesario monitorizar: diuresis, orina completa, densidad urinaria, osmolaridad, electrólitos
séricos, niveles de creatinina y Na O/P, para calcular la fracción excretada de sodio.
2.1.3.5 Efectos gastrointestinales
La disminución en el flujo esplácnico predispone a un mayor riesgo de enterocolitis
necrotizante; y dependiendo la severidad de la injuria inicial se maneja ayuno en los
primeros 2 a 5 días de vida.
2.1.3.6 Efectos hematológicos
La hipoxia isquemía a nivel hepático determina la disfunción en la producción de los
factores de coagulación y a nivel de la médula ósea, disfunción plaquetaria, pudiendo llevar
a una coagulación intravascular diseminada.
2.1.3.7 Efectos hepáticos
Se expresa como un hígado de choque, se debe controlar función hepática con niveles de
transaminasas, factores de coagulación, albuminemia, bilirrubinemia y detección de los
niveles séricos de amonio.
2.1.3.8 Efectos pulmonares
Tanto la hipoxia, la acidosis y la hipercapnia determinan un aumento de la resistencia
vascular pulmonar e hipertensión pulmonar persistente que ocasiona sintomatología de
dificultad respiratoria y requerimientos de oxigenoterapia o ventilación asistida, esta injuria
puede llevar a hemorragia pulmonar y edema pulmonar.
8
2.1.4 Medidas preventivas
Al ser la asfixia una patología de muy difícil manejo y mal pronóstico en un porcentaje
elevado de los neonatos afectados, las medidas preventivas siguen siendo una intervención
esencial.
2.1.5 Valoración prenatal: estudio antecedentes y control prenatal
Monitoreo perinatal: la monitorización de la frecuencia cardiaca fetal y estudio ecográfico
de flujometría fetal, La presencia de signos de sufrimiento fetal agudo como, líquido
amniótico con meconio, disminución en la frecuencia cardiaca y ritmo cardiaco fetal, deben
ser detectadas a tiempo y llevar a decidir realizar o no una cesárea de urgencia.
2.1.6 Diagnóstico y manejo en sala de partos:
Las puntuaciones de Apgar menores a 3 persistentes más de 5 minutos son evidencia de
asfixia. Contar con todos los medios necesarios para una adecuada reanimación neonatal y
una persona entrenada en ello, cambia en forma determinante el pronóstico final de estos
pacientes. (cuadro 2-3)
Se exponen algunas consideraciones que ponen en duda la tradicional actitud condenatoria
hacia el trabajo obstétrico, que surge ante la presencia de un paciente pediátrico con daño
neurológico. Diversos criterios se han empleado para identificar la asfixia perinatal en la
práctica clínica, sin embargo, ninguno de ellos es capaz de predecir adecuadamente el
futuro neurológico del paciente. La mayoría de los pacientes con apgar menor de 3 a los 5
minutos no sufrirán deficiencia neurológica permanente.
La acidemia del cordón umbilical tiene un escaso valor predictivo de daño neurológico
futuro, la asfixia intraparto no debe ser dada como causa de daño cerebral permanente, sólo
por la existencia de alteraciones en la frecuencia cardíaca fetal. Un feto con daño
neurológico establecido antes de que se inicie el trabajo de parto, es más propenso a
presentar signos de asfixia perinatal en el curso de un trabajo de parto normal. Con
9
frecuencia, las anomalías neurológicas previas al parto serán causa de asfixia, en vez de ser
la asfixia causa de anomalías neurológicas14
2.1.7 Tratamiento
Una vez diagnosticada la asfixia perinatal, el manejo del recién nacido se realiza en terapia
intensiva neonatal, siguiendo las siguientes directrices: Mantener niveles de oxemia
adecuados. Evitar la hipercapnea por riesgo de vasodilatación y disminución del flujo
sanguíneo cerebral. Optimizar la perfusión y evitar la reperfusión de los tejidos que puede
producir que la zona infartada se torne hemorrágica. Se recomienda mantener una presión
arterial media de 45 a 50 en RNT y 35 a 40 en RNPT con pesos menores a 2000g, para esto
se requiere:
2.1.8 Monitorización continua.
2.1.8.1 Presión venosa central.
La presión venosa central en RNT oscila entre 5-8 y 3-5 en pretérminos.
2.1.8.2 Inotrópicos
Uso de dopamina, en dosis de 2 a 5 ug/kg/min para mejorar la perfusión renal e intestinal.
En miocardiopatía asfictica se recomienda el uso dobutamina entre 5 a 10 ug/kg/min.
2.1.8.3 Evitar bolos o cargas.
Reducir al mínimo la administración en bolo de sustancias coloides y bicarbonato.
2.1.8.4 Efectuar reposición de volúmenes en forma lenta.
2.1.8.5 Mantener niveles de glicemia adecuados.
Para aportar suficiente sustrato al cerebro. Existe un estado hiper insulínico en neonatos
asfícticos de causa desconocida con un déficit de glucógeno secundario a liberación de
10
catecolaminas. Después de una fase inicial de hiperglicemia sobreviene hipoglicemia, que
puede llegar a requerir cargas de glucosa de 9 a 15 mg/kg/min., durante periodos breves.
2.1.8.6 Evitar la hipocalcemia.
A pesar de que no tiene efecto protector a nivel cerebral.
2.1.8.7 Manejo de convulsiones.
Se recomienda el uso de fenobarbital 20 mg/kg/dosis ante la .primera crisis y una dosis de
mantenimiento de 3 a 5 mg/kg/día. De persistir convulsiones se puede usar fenitoína o
midazolam.
2.1.8.8 Evitar edema cerebral.
Se puede prevenir manteniendo una estabilidad hemodinámica y adecuada PIC. Existen
dos patologías asociadas a asfixia en las que se puede predisponer la sobrecarga de
volumen, el síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética y la necrosis
tubular aguda.
2.1.8.9 Terapia con hipotermia en asfixia perinatal
El uso de hipotermia ha mostrado en diversos trabajos de investigación ser una medida de
resultados prometedores con disminución significativa tanto en la mortalidad como en las
secuelas2. La disminución en 3ºC de la temperatura corporal o el enfriamiento selectivo de
la cabeza, se ha usado en diversos protocolos experimentales y humanos2. Actualmente
existen trabajos bajo las exigencias de la medicina basada en evidencia, en Reino Unido
(proyecto TOBY), en Australia (proyecto ICE), en Europa y en China.
Sobre los estudios publicados con evidencia científica significativa, está el estudio
publicado en Lancet el 2005, con enfriamiento selectivo de la cabeza, donde se estudiaron
234 neonatos con encefalopatía moderada y severa con enfriamiento de inicio en las
primeras 6 horas de vida y por 72 horas, manteniendo una temperatura rectal de 34,5ºC,
disminuyendo la mortalidad y secuelas de un 65,9% a un 47,6%.
11
Otro estudio multicéntrico, con enfriamiento de todo el cuerpo, publicado por la NICHD
(National Institute of Child Health and Development, en New England Journal the 2005,
estudio de 208 neonatos con EHI, disminuyendo la temperatura corporal a 33,5ºc por 72
horas, mostrando una disminución de cerca del 30% de encefalopatias severas, sin tener
diferencias significativas en las secuelas. Sin embargo hay otros estudios acerca de la
terapia de hipotermia cuyos resultados aun son inciertos2.
2.1.9 Pronóstico
La incidencia de secuelas neurológicas en los supervivientes es de 20 a 45%, de estas 40%
son mínimas y 60% graves. De los que sufren encefalopatía grado I, el 100% tiene una
evolución normal, los que cursan con encefalopatía grado II en un 80%, mientras que los
que cursan con encefalopatía grado III fallecen en un 50% y los restantes presentan severas
secuelas neurológicas1.
Tabla 2-2: CLASIFICACION DE LA ASFIXIA PERINATAL
AL MINUTO
A LOS 5
MINUTOS
ASFIXIA LEVE < DE 3 > DE 7
ASFIXIA MODERADA < DE 3 < DE 5
ASFIXIA SEVERA < DE 3 < DE 3
CLASIFICACION DE LA ASFIXIA PERINATAL
SEGÚN LA PUNTUACION DEL APGAR
Fuente. Universidad Católica de Chile. Medicina Perinatal.
12
Tabla 2-3: Puntuación de Apgar
0 PUNTO S 1 PUNTO 2 PUNTOS
COLORACION
DE PIEL
CIANOSIS
GENERALIZADA ACROCIANOSIS NORMAL
FRECUENCIA
CARDIACA SIN LATIDOS <100 <100
REFLEJOS SIN RESPUESTA
MUECA/
LLANTO DEBIL ESTORNUDOS/TOS
TONO MUSCULAR FLACIDO ALGUNA FLEXION
MOVIMIENTOS
ACTIVOS
RESPIRACION AUSENTE DEBIL/IRREGULAR FUERTE/NORMAL
APGAR
Fuente . The total Apgar score is the sum of the scores for the five signs. Russ Rowlett and
…the University of North Carolina at Chapel Hill.
2.2 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
La enterocolitis necrosante (NEC) se ha vuelto una causa importante de morbilidad y
mortalidad entre los recién nacidos durante los últimos 25 años. En la actualidad, por lo
general se sabe que es el diagnóstico preoperatorio más frecuente en lactantes que se van a
someter a alguna intervención quirúrgica y que son enviados por las unidades de cuidados
intensivos neonatales15
Su etiología es multifactorial15. Se relaciona con la inmadurez intestinal, el insuficiente
flujo sanguíneo intestinal y con la alimentación. La mitad de los casos suelen evolucionar
favorablemente, sin embargo un grupo evoluciona hacia la Sepsis, abscesos, perforación
entre otras complicaciones. Es la causa más frecuente de intestino corto en la infancia16.
2.2.1 INCIDENCIA
La NEC varía entre el 1% y el 5% de los RN hospitalizados y entre el 3% y el 12% de los
menores de 1500g1.
Su frecuencia es inversamente relacionada con la edad gestacional y el peso de nacimiento.
Se presenta con mayor frecuencia entre el 4to y 10mo día de nacido. Sin relación con la
raza y el sexo8.
13
2.2.2 ETIOPATOGENIA
2.2.2.1 Inmadurez intestinal:
Respuesta paradojal a la alimentación, poca acidez gástrica y actividad proteolítica,
limitada respuesta hiperemica mesentérica, Pool de sales biliares disminuidas, insuficiente
mucina, poca reabsorción de agua y electrolitos, permeabilidad a macromoléculas, bajos
niveles de Ig A intestinal
2.2.2.2 Colonización intestinal:
Aislamiento de gérmenes patógenos en las deposiciones y en hemocultivos: Klebsiella, E.
coli, Anaerobios, S. epidermidis, S.aureus, Enterococos, Enterovirus, rotavirus18
2.2.2.3 Sustrato alimentario:
La NEC por lo general se presenta en niños que han sido alimentados. La leche materna
disminuye el riesgo de la NEC Las fórmulas lácteas hiperosmolares contribuye a la NEC
por fortuna en la actualidad no se usa este tipo de fórmulas18. La precocidad en el inicio de
la alimentación es un factor importante en el desarrollo de la NEC, así como el aumento
brusco de volúmenes18.
2.2.2.4 Factores de isquemia intestinal:
La asfixia y el shock producen isquemia intestinal, poliglobulia con hiperviscosidad,
cardiopatías congénitas. Como ejemplo el ductus arterioso que actúa en la NEC
disminuyendo el gasto cardíaco y por ende al territorio intestinal, exanguineotransfusiones,
cateterismo umbilical, el enfriamiento, consumo prenatal de cocaína.
Lesión de la mucosa intestinal es consecuencia de la isquemia producida por la reducción
del flujo sanguíneo mesentérico, del intestino delgado, pero también el grueso 20y la NEC
es consecuencia de esta lesión isquémica, no obstante hay ciertos autores que consideran
que la asfixia perinatal no tiene efecto sobre el desarrollo de esta patología basándose en
estudios realizados donde un grupo de pacientes que presentaron NEC ninguno de estos
14
tuvieron asfixia perinatal, además porque la edad media de presentación de la NEC es a los
14 d por lo cual el proceso hipóxico no parecería desempeñar un papel preponderante15.
Otros factores que desempeñan una función importante en el desarrollo de esta enfermedad,
lo mismo que para fomentar su gravedad y extensión, son la alimentación entérica, la
proliferación bacteriana, la disfunción intestinal y la endotoxemia15.
Con mucha frecuencia, la isquemia intestinal en el feto es consecuencia de disminución del
gasto cardíaco por asfixia fetal. El recién nacido puede estar afectado de manera semejante
después de una crisis de hipoxia o choque, ya que durante estos periodos es probable que el
gasto cardíaco se dirija principalmente hacia los órganos vitales (corazón y cerebro), con lo
que se privará a los intestinos y otros órganos somáticos esplácnicos de riego sanguíneo
suficiente. Este fenómeno fisiológico. Otras causas de isquemia son vasoespasmo y
fenómenos tromboembólicos.
Se ha observado ausencia de actividad peristáltica con la aparición de cianosis, palidez,
moteado de la piel, taquipnea y distensión abdominal, 30 min después de la alimentación
entérica de prematuros. Esto puede representar una reacción neurovascular a la
alimentación. Por tanto, el volumen sanguíneo se reducirá por acumulación de líquido en el
tercer espacio produciendo reducción suficiente de la perfusión mesentérica. Si se
alimentan antes que el volumen sanguíneo se ajuste a lo normal, habría peligro de
insuficiencia circulatoria con reducción del flujo sanguíneo mesentérico y choque16.
Las transfusiones rápidas de recambio pueden dar por resultado hipotensión importante3.
Después de administrar estas transfusiones sobreviene isquemia suficiente para producir
lesión de la mucosa, y se ha observado este fenómeno en casos de conducto arterioso
permeable, coagulación intravascular diseminada, hiperviscosidad, hipotermia y otras
alteraciones que producen obstrucción del flujo sanguíneo o choque.
Luego de la lesión de la mucosa intestinal sobrevienen peristaltismo anormal, lo que da por
resultado obstrucción intestinal funcional en recién nacidos pretérmino con sufrimiento
fetal crónico y asfixia provocando distrés. La obstrucción funcional se manifiesta como
evacuación retrasada de meconio, vómitos biliosos y distensión abdominal. A diferencia de
15
los lactantes nacidos antes del término, donde la obstrucción es causada por reducción y
alteración de la motilidad intestinal secundaria a falta de control neuromuscular maduro e
incapacidad para producir motilina suficiente para estimular un peristaltismo eficaz.
El método de la alimentación y la constitución de la dieta influyen de manera considerable
en el control de la flora fecal. la presencia de una sonda de alimentación puede alterar la
motilidad intestinal, y tal vez sea la causa del número elevado de bacterias y de los cambios
en el tipo de flora que se observan 24 horas después de su introducción18.
Los recién nacidos pretérminos no digieren bien las grasas, la caseina de la leche de vaca se
digiere de manera incompleta y deja una gran cantidad de proteínas en forma de requesón;
se sabe que los lactantes que han padecido hipoxia experimentan malabsorción de
carbohidratos. Si se toman en conjunto estas pecularidades digestivas, se descubre un
ambiente nutritivo que favorece la proliferación excesiva de bacterias intestinales en recién
nacidos con riesgo de NEC.
Además favorece el crecimiento de especies invasoras que producen toxinas potentes. Este
problema disminuye en cierto grado cuando se administra leche materna. De todas formas
la alimentación del recién nacido da por resultado grandes incrementos del número de
bacterias en el excremento. La ingestión en exceso puede distender demasiado los
intestinos y alterar el peristaltismo. La disfunción intestinal resultante favorece la
proliferación bacteriana a todo el aparato digestivo. En particular se desarrollaran
clostridios en la parte alcalina del intestino delgado proximal.
La lesión isquémica de la mucosa podría progresar hasta NEC si se alimentara a los
lactantes antes que hubieran curado sus lesiones intestinales. El número de bacterias
aumenta con rapidez después de la alimentación, y las proteínas dietéticas estimulan la
secreción pancreática de tripsina. Estos efectos de la alimentación son una desgracia, pues
como consecuencia de la lesión de la mucosa, esta disminuida la producción de mucina y
por tanto se ha perdido la cubierta protectora que brinda esta proteína, lo que hace a la
mucosa vulnerable a la lesión por bacterias y enzimas digestivas proteolíticas.
16
2.2.2.5 Microflora intestinal
El tipo de alimentación, el volumen de ingestión y estado del sistema intestinal del
paciente influyen en la cantidad de bacterias intestinales, clases de microorganismos que
predominaran y sitio de proliferación. Además, se ha observado que la microflora de las
salas de cunas es distinta en momentos diferentes. Esto influye de manera importante en el
carácter de colonización bacteriana intestinal de los pacientes que se hallan en esos
momentos en la sala de cunas. De estos factores depende, en conjunto, el riesgo de
desarrollo y la gravedad de ECN.
2.2.2.6 Endotoxina
La lesión de la mucosa intestinal permite que las toxinas bacterianas pasen con facilidad a
la circulación portal, endotoxina producidas por bacterias gramnegativas que se liberan
lesionando los hepatocitos y las células reticuloendoteliales. Si se alterara demasiado la
producción de estas últimas células, la endotoxina entraría en la circulación general y
produciría choque. A causa de asfixia perinatal hay colonización bacteriana gramnegativa
en el intestino, fomentando el paso de endotoxina desde el tubo intestinal lesionado. Esto
incrementaría cualquier insuficiencia circulatoria ulterior e intensificaría el choque.
En un estudio reciente se han valorado los efectos de la nutrición parenteral y entérica sobre
las funciones hepática e intestinal en 13 recién nacidos que pesaron menos de 1500 gr. Se
efectuaron dos veces a la semana estudios de la función hepática, como las concentraciones
séricas de la fostasa alcalina, transaminas y las bilirrubinas, desde el momento en que se
inició la nutrición parenteral hasta que la alimentación se administró totalmente por vía
entérica, se determinó la concentración sérica de alfa fetoproteína (AFP), que se consideró
la prueba más sensible de la función hepática en el humano recién nacido.
Entre los niños normales suele disminuir la concentración de AFP a un ritmo equivalente a
su semidesintegración biológica de tres a cinco días. Los recién nacidos que han padecido
asfixia o experimentan enfermedad de la membrana hialina suelen manifestar pruebas de
disminución lenta e irregular que indican función hepática anormal. De los 13 niños que se
valoraron, en 11 se observó incremento de la AFP sérica tres a cinco días después de iniciar
17
la alimentación entérica. También durante este tiempo, en las heces se incrementaron en
forma notoria las bacterias gramnegativas, y por tanto la producción de endotoxina.
La concentración de bilirrubina directa del suero se elevó con frecuencia y a menudo se
encontró pigmentos biliares en la orina, lo que indicó colestasis. El escape de endotoxina
desde el intestino tal vez produzca lesión hepática, que se refleja en la elevación en la
elevación de AFP y colestasis. Esta hipótesis se apoya en el aumento de AFP en la rata fetal
después de inyectar endotoxina en la cavidad amniotica, y en la aparición de colestasis
después de la perfusión del hígado aislado de rata con endotoxina.
Puesto que se retrasó la alimentación de los recién nacidos sujetos a tensión durante 7 a 14
días y luego se empezó con volúmenes pequeños, la mucosa intestinal probablemente haya
curado y exista poca oportunidad de disfunción intestinal. Por tanto, no debe ocurrir
fácilmente endotoxemia general. Sin embargo, entre el momento de la alimentación, quizás
escape endotoxina suficiente desde el intestino para producir toxicidad hepática.
Se han producido varios brotes de NEC neonatal durante los que se aislaron cepas de
Clostridium y Bacteroides fragilis de los pacientes. Estos microorganismos colonizan el
intestino de muchos recién nacidos en plazo de dos semanas después de iniciarse la
alimentación. La mucosa intestinal isquémica, deficiente de oxigeno y lesionada, es el
ambiente perfecto para la proliferación de estos microorganismos anaerobios.
Los recién nacidos sobrealimentados suelen experimentar distensión abdominal y estasis
del contenido intestinal. Estos aspectos producen un ambiente adecuado para el desarrollo
de cepas de Clostridium, en especial el perfringens, microorganismo invasor que produce
una toxina necrosante. Se encontró que un paciente de este tipo que desarrolló NEC tenía
C. perfringens en el líquido peritoneal15.
Es difícil cultivar microorganismos anaerobios, por sus requerimientos tan exigentes. Por
tanto, quizá pasen inadvertidas muchas infecciones anaerobias. Es muy probable que los
microorganismos anaerobios desempeñen una función central en la patogenia de la NEC. el
C. perfringens y el C. butyricum y otros micrororganismos, lo mismo que Bacteroides
18
fragilis, producen neuraminidasa. Durante la infección con estos microorganismos la
enzima podría escapar hacia la circulación portal y la general.
Por otro lado tenemos como agentes causantes de la NEC a los siguientes gérmenes
Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus coagulasa negativa, Staphylococcus aureus,
Escherichia coli, Enterobacter , Streptococcus D, Acinetobacter , Candida sp
2.2.3 CUADRO CLÍNICO
En general la NEC se presenta dentro de la primera semana de vida o 3 a 7 días después de
iniciar la alimentación enteral. Esta puede variar desde distención abdominal(el signo más
frecuente observado en el 70% de los casos, aumento del residuo gástrico hasta signos
francos de shock, proctorragia, peritonitis y perforación. También se presentan signos
clínicos inespecífico tales como inestabilidad térmica, apneas, bradicardia y mala
perfusión.19
De manera característica, los lactantes víctima de NEC nacen antes del término, y con peso
adecuado para su edad gestacional. Han sufrido asfixia al nacer o antes, y se han sometido
a reanimación, por lo general enérgica. Padecen problemas respiratorios, como síndrome
de insuficiencia respiratoria, apnea o ambas cosa. A menudo fue necesario someterlos al
respirador. En todos ellos se encuentran los aspectos acompañantes ordinarios de estos
problemas, como acidemia, hipoxemia y choque18.
En todos se efectúa cateterismo de arteria umbilical, a veces acompañado por cateterismo
de vena umbilical, y reciben alimentos por sondas nasogástrica o transpilórica. A las 96
horas de edad se encuentran algunas de las anomalías clínicas. Si no se emplea un
respirador, ocurrirá apnea aproximadamente en dos terceras partes de los caso, y si no se
coloca una sonda nasogástrica, vomitarán 75% de ellos. En todos estos casos, los estudios
radiográficos del abdomen descubren neumatosis intestinal.
19
En caso que el paciente sea de término, tal vez tenga poco peso para la edad gestacional y
su valor hematocrito pasará de 65%. En estas circunstancias, el inicio de la enfermedad
sobrevendrá en los primeros cinco días de vida y menos de 72 horas después de iniciarse la
alimentación5 Los lactantes de términos que crecen apropiadamente y que padecen NEC
con frecuencia tienen diarrea al principio de su enfermedad, y es posible que la causa sea
viral.
Algunos pacientes muy pequeños y demasiado enfermos tendrán un intervalo de muchos
días entre el nacimiento y el principio de la enfermedad. Asimismo, la enfermedad puede
aparecer después de 96 horas de haberse iniciado la alimentación. Como regla, la
alimentación en estos lactantes se interrumpe durante muchos días, y el esfuerzo para
obtener una ingestión calórica completa es menor que en el paciente ordinario.
Por último, algunos lactantes de peso muy bajo nacen sin mayores problemas. Pueden
requerir o no reanimación y sólo tienen dificultades respiratorias leves en el peor de los
casos. Estos problemas al parecer son mínimos ( crisis de apnea acompañadas a menudo de
bradicardia ) hasta que aparecen distensión abdominal y las otras manifestaciones de NEC.
Es un hecho que estos lactantes tengan enfermedad de iniciación tardía.
El principio de la NEC puede ser, con deterioro rápido y alarmante5. No es raro que el
paciente desarrolle distensión abdominal y retención gástrica de leche, de alimentaciones
previas. La exploración radiográfica revela sólo un número mayor que el normal de asas
intestinales llenas de aire. Si se sigue con los alimentos ante estas anormalidades, tal vez
sobrevenga NEC con todas sus manifestaciones. Si se interrumpe la alimentación
desaparecerá la distensión. Si después de uno o dos días se administra leche de nuevo,
reaparecerán distensión y retención gástricas seguidas por desarrollo rápido de NEC.
Con el fin de uniformar el manejo clínico de acuerdo con la gravedad Bell19 creó una
clasificación en etapas la que posteriormente ha sido simplificada para hacerla mas fácil de
utilizar en definir una conducta terapéutica (cuadro 2-4).
20
Tabla 4: CLASIFICACION DE LA NEC SEGÚN BELL
Residuo gástrico
Distensión abdominal
Emesis
Sangre positiva en heces
Igual que IA más
Heces sanguinolentas
Igual que IB
Ausencia de RsHs
Discreta resistencia abdominal
Dilatación de asas en Rx
Igual que el IB más
Estado general comprometido
Eritema periumbilical
Trombocitopenia
Acidosis metabólica
Hipersensibilidad abdominal
Neumatosis intestinal en Rx
Aire en vena porta
Ascitis
Igual que la IIB más
Sepsis
Peritonitis
CID asa fija en Rx
Igual que IIIA más
NeumoperitoESTADIO IIIB
ESTADIO IA
ESTADIO IB
ESTADIO IIA
ESTADIO IIB
ESTADIO IIIA
Cuadro 2-4. Dra. Vivian R. Mena Miranda 1 Rev. Cubana Pedriatr v.74n.2
Ciudad de la Habana abr.-jun.2002.
21
2.2.4 DIAGNOSTICO
2.2.4.1 Clínica característica.
Triada que consiste en residuos gástricos, distención abdominal, deposiciones con sangre.
2.2.4.2 Radiografía
El diagnostico se confirma con una radiografía de abdomen
2.2.4.3 Ecografía de abdomen
2.2.4.4 Hemograma
El hemograma esta desviada a la izquierda, trombocitopenia, acidosis metabólica,
hiponatremia. La enzima CK fracción BB elevadas más de lo normal17
2.2.5 TRATAMIENTO MEDICO
El manejo inicial del niño con NEC sin neumoperitoneo está estandarizado. No se le
administra alimentación enteral, el estómago se le descomprime con un tubo de aspiración
gástrica y se le inicia la administración de antibióticos intravenosos ampicilina y amikacina
o gentamicina 16, los cuales deben cubrir microorganismos gramnegativos y grampositivos
pero la cobertura de gérmenes anaeróbicos es menos necesaria. La infección micótica es
frecuente después del tratamiento quirúrgico de la enterocolitis necrosante y se recomienda
uso de nistatina vía oral después de la intervención.
Debe iniciarse cuando aparezcan los signos que sugieran NEC, en particular retención
gástrica y distensión abdominal, independientemente de las pruebas radiográficas ausentes
o equívocas. El dato adicional de sangre macroscópica en el excremento o las pruebas
químicas que la demuestren brinda apoyo al diagnostico temprano de la NEC
22
En los lactantes en quienes se sospecha desarrollo de NEC se interrumpe por lo tanto la
alimentación y se introduce una sonda nasogastrica, si no hay una ya colocada. A través de
ésta se vacía el estómago y se aplica aspiración continua suave.
Se administra infusión intravenosa de líquidos y electrolitos.
Uno o dos días después se inicia la nutrición parenteral.
No se administran alimentos durante 7 a 14 días, de preferencia en este último periodo, una
vez que haya desaparecido la crisis aguda.
Administración parenteral de antibióticos eficaces contra los microorganismos intestinales
gramnegativos, entre ellos la Klebsiella pneumoniae.
El mejor método para determinar que niños necesitan cirugía consiste en exámenes físicos
repetidos por el mismo examinador, en radiografías de abdomen en decúbito dorsal y
decúbito lateral izquierdo cada 4 a 6 oras para la detección de neumoperitoneo, en el
monitoreo cuidadoso del estado respiratorio y el equilibrio ácido-basico y en el monitoreo
de los recuentos de leucocitos y plaquetas para signos de sepsis. Por lo tanto la indicación
para la cirugía incluyen el neumoperitoneo, acidosis metabólica persistente, estado
pulmonar que empeora rápidamente, neutropenia y trombocitopenia que no remiten.
Dado que mucho de los pacientes con gas venoso hepatoportal llegan a la cirugía se ha
preferido operar a estos pacientes si no mejoran rápidamente con tratamiento médico. La
experiencia demuestra que la mortalidad es mayor en los pacientes que sufrieron
perforación antes de la cirugía y, por lo tanto, se dice que es mejor operar antes de que
ocurra la perforación21.
23
2.2.6 COMPLICACIONES
Peritonitis, absceso localizado, estenosis, sindrome de intestino corto15
2.2.7 PREVENCION
Factores de protección frente a la NEC
2.2.7.1 Esteroides.
Los esteroides prenatales mediante inducción enzimática favorecen la maduración
intestinal.
2.2.7.2 La leche materna propia o pasteurizada en bancos de leche4.
Se ha comprobado como los niveles séricos de CK-BB se elevan en recién nacidos
pretérmino sanos tras la alimentación enteral; el hallazgo de una elevación marcada de la
isoenzima BB en el suero constituyen buen indicador de daño tisular y podría condicionar
la suspensión preventiva de la alimentación enteral y de esta manera estaríamos
previniendo la evolución de esta enfermedad17.
Otras medidas preventivas son por ejemplo evitar el parto prematuro, uso de corticoides
prenatales, uso de leche materna, postergar la alimentación oral en niños con factores de
riesgo, evitar incrementos grandes de volumen enteral, manejo de protocolos de
alimentación, ATB orales, inmunoglobulinas orales, probióticos 1, prebióticos,
acidificación intestinal, Glutamina
2.2.8 PRONOSTICO
Alrededor del 20% de los pacientes que presentan neumatosis intestinal en el momento del
diagnóstico no responden al tratamiento médico, un 9 al 25% de éstos fallece21. Las
complicaciones postoperatorias tempranas incluyen la infección y dehiscencia de la herida
y problemas con el estoma(prolapso, necrosis). Alrededor del 10% de los pacientes tratados
médica o quirúrgicamente, presentan estenosis intestinal en la zona de la necrosis. Después
de la resección intestinal masiva las complicaciones de la NEC incluyen el síndrome del
intestino corto, complicaciones por la nutrición parenteral total15.
24
3 MATERIALES Y METODOS
3.1.1 MATERIALES
3.1.1.1Lugar de investigación:
Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo, Unidad de cuidados intensivos
neonatales(UCIN). Guayaquil - Ecuador
3.1.1.2 Período de investigación:
Período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011.
3.1.1.3 Recursos utilizados:
3.1.1.3.1 Humanos:
Autora
Tutora
Equipo de salud de la UCIN
3.1.1.3.2 Físico:
Computadora
Impreso
Papel
tinta
25
3.2 Presupuesto
Có
dig
o
Rubro
Ca
nti
da
d
Co
sto
U
nit
ari
o
Co
sto
To
tal
($)
01 Materiales y Suministros 01.1 Hojas A4 75 grs.(Xerox) 1000 $ 0,009 $ 9,00 01.2 CD-R (Imation) 3 $ 0,50 $ 1,50 01.3 Esferográficos (BIC) 4 $ 0,35 $ 1,40 01.4 Cartucho Tinta negra 1 $ 32,00 $ 32,00 01.5 Cartucho Tinta color 1 $ 38,00 $ 38,00 01.6 Computador portátil 1 $ 1324,00 $ 1324,00 Subtotal $ 1405,00 02 Operativos 02.1 Internet 10 $ 0,50 $ 5,00 02.2 Anillado 5 $ 2,00 $ 10,00 02.3 Encuadernado 3 $ 5,00 $ 15,00 02.4 Gastos varios 1 $ 50,00 $ 50,00 Subotal $ 80,00 03 Personal 03.1 Estadígrafo 1 $ 300,00 $ 300,00 Subtotal $ 300,00 04 Imprevistos 04.1 Imprevistos 10% $ 178.50 $ 178.50 Subtotal $ 178.50
Tabla 0-1: Descripción del gasto al detalle
Código Rubro Costo Total ($)
01.0 Materiales y suministros $ 1405,00 02.0 Operativos $ 80,00 03.0 Personal $ 300,00 04.0 Imprevistos $ 178.50 Total $ 1963.50
Tabla 0-2: Descripción del gasto por conglomerados
26
3.3 Universo y Muestra
3.3.1 Universo
Incluirá pacientes ingresados en la UCIN del Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro
Maldonado Carbo en el período abril del 2009 a marzo del 2011. La población de estudio
estará compuesta por aquellos casos que cumplan con los siguientes criterios de selección:
Criterios de inclusión:
. Todos los pacientes que ingresen a la UCIN del Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
.Atención en el período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del 2011
Criterios de exclusión:
.Pacientes de embarazo gemelar
.Pacientes con cromosopatía o alguna otra malformación congénita
.RN con hto demás de 65% al momento de nacer
3.3.2 Muestra
Para fines del proyecto se escogerá el 100% de los pctes. que desarrollaron NEC en el
periodo establecido ingresados por asfixia perinatal y que en su estadía desarrollaron
enterocolitis necrotizante, siendo un total de 120 pacientes.
27
3.4 METODOS
Todos los pacientes con antecedentes de asfixia perinatal, se excluyen malformaciones
congénitas, en el período comprendido desde el 01 de abril del 2009 al 31 de marzo del
2011, analizaremos la relación entre la asfixia perinatal y el desarrollo de la NEC así como
la búsqueda de otros factores de riesgo, la edad gestacional, el sexo, el peso al nacer, así
como el día de inicio de la alimentación enteral, el inicio de los síntomas, ATB usados,
estadío clínico, tipo de parto. Para poder clasificar la NEC por estadíos clínicos se pidieron
exámenes tales como sangre oculta en heces, rx de abdomen y el seguimiento clínico.
3.5.1 Tipo de investigación
Descriptiva y Correlacional
3.5.2 Diseño de la investigación
No experimental, longitudinal y retrospectivo
28
4 PROCESAMIENTO Y ANALISIS
Procesamiento estadístico
Para la descripción de la información del estudio se emplearán frecuencias simples y
acumuladas, porcentajes y estadígrafos y se consideraron para la media un Intervalo de
confianza del 95%.
La comparación intergrupos tanto para variables dicotómicas como para variables con
múltiples clases, se realizará utilizando la prueba de Ji y la prueba de Kolmogorov Smirnof.
Se considerará significativo valores de P < 0.05. El análisis de riesgo se efectuará mediante
el cálculo del Aumento del riesgo absoluto (ARA), Odds ratio (OR)
Programa estadístico
• Excel de Office 2007
29
5 CAPITULO
Para la realización de este estudio se escogió 120 historias clínicas del Departamento de
estadística del Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro Maldonado Carbo, de neonatos con
diversos grados de asfixia perinatal y se agrupó aquellos que desarrollaron Enterocolitis
Necrotizante tomando en cuenta el estadío clínico que presentaron cada uno de los
afectados, así como el manejo antimicrobiano administrado a cada paciente. Además se
tomaron en cuenta otras variables como edad gestacional, peso del neonato, mortalidad,
entre otros.
Tabla 5-1: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Y el tipo de parto
TIPO DE PARTO
ASFIXIA
PERINATAL PORCENTAJE
CESAREA 78 65%
EUTOSICO 28 23%
DISTOSICO 14 12%
TOTAL 120 100%
Gráfico 5-1: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Y el tipo de parto
Análisis e Interpretación:
En la mayoría de los casos (65%)se obtuvo a los recién nacidos por cesárea seguidos del
parto eutósico simple en un 23%.
CESAREA EUTOSICO DISTOSICO
65%
23%12%
CESAREA EUTOSICO DISTOSICO
30
Tabla 5-2: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato: Grado de asfixia
GRADOS DE ASFIXIA PUNTUACION APGAR PACIENTES
ASFIXIADOS
PORCENTAJE
ASFIXIA PERINATAL SEVERA <3 A LOS 5' 23 19%
ASFIXIA PERINATAL MODERADA 4-5 A LOS 5' 58 48%
ASFIXIA PERINATAL LEVE 3AL 1' Y 7 A LOS 5' 39 33%
TOTAL 120 100%
Grafico 5-2: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Grado de asfixia
Análisis e Interpretación:
En este estudio se observo que la mayoría de los neonatos presentaron asfixia perinatal de
grado moderado en un 48%, seguido de asfixia leve en un 33%, los asfixiados severos en
un 19%.
19%
48%
33%
ASFIXIA PERINATAL SEVERA PUNTAJE <3 A LOS 5'
ASFIXIA PERINATAL MODERADA PUNTAJE DE 4-5 A LOS 5'
ASFIXIA PERINATAL LEVE PUNTAJE DE 3AL 1' Y 7 A LOS 5'
31
Tabla 5-3: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación con la edad gestacional
EDAD
GESTACIONAL
PACIENTES
ASFIXIADOS PORCENTAJE
< de 29 53 44%
30 a 35 33 28%
36 a 40 16 13%
41 o más 18 15%
TOTAL 120 100%
Grafico 5-3: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación con la edad gestacional
Análisis e Interpretación:
Es importante la edad gestacional en la enterocolitis necrotizante por esta razón se ha
incluído esta variable, la más frecuente oscila entre 30 y 35 semanas lo cual concuerda con
la prematurez que también es un factor de riesgo en esta patología.
44%
29%
13%
15%
< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más
32
Tabla 5-4: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación del peso en gramos al nacer
Grafico 5-4: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación del peso en gramos al nacer
Análisis e Interpretación:
El peso más afectado oscilo entre 900-1499gr., lo cual esta relacionado como indica la
literatura con la prematurez considerado un factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante.
900 - 1499 1500 - 2499 2500 - 3500 más de 3500
45%
28%
15%12%
900 - 1499 1500 - 2499 2500 - 3500 más de 3500
PESO EN
GRAMOS
PACIENTES
ASFIXIADOS PORCENTAJE
900 – 1499 54 45%
1500 – 2499 34 28%
2500 – 3500 18 15%
más de 3500 14 12%
TOTAL 120 100%
33
Tabla 5-5: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación con el sexo.
SEXO
PACIENTES
ASFIXIADOS PORCENTAJE
FEMENINO 57 48%
MASCULINO 63 52%
TOTAL 120 100%
Grafico 5-5: Asfixia perinatal como factor de riesgo en la enterocolitis necrotizante del
neonato. Relación con el sexo.
Análisis e Interpretación:
La mayoría de los neonatos fueron del sexo masculino lo cual está relacionado con la
literatura médica internacional, donde indican que la enterocolitis necrotizante se da más
frecuentemente en el sexo masculino probablemente por algún factor genético asociado.
FEMENINO MASCULINO
48%
52%
FEMENINO MASCULINO
34
Tabla 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante
GRADOS DE
ASFIXIA PACIENTES CON
ASFIXIA
PACIENTES
CON N.E.C. PORCENTAJE
LEVE 39 0 0%
MODERADA 58 47 81%
SEVERA 23 20 87%
Grafico 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante
Análisis e Interpretación
La mayoría de los pacientes asfixiados (moderado y leve) desarrollaron NEC.
LEVE MODERADA SEVERA
39
58
23
0
47
20
PACIENTES CONASFIXIA
PACIENTES CONN.E.C.
35
Cuadro 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante
GRADOS DE ASFIXIA PACIENTES CON
ASFIXIA
PACIENTES
CON N.E.C. PORCENTAJE
LEVE 39 0 0%
MODERADA 58 47 81%
SEVERA 23 20 87%
Grafico 5-6: Grado de asfixia perinatal y desarrollo de enterocolitis necrotizante
Análisis e Interpretación:
La mayoría de los pacientes con asfixia moderada desarrollaron NEC (81%) así como los
asfixiados severos, la mayoría desarrollaron NEC (87%).
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
LEVE MODERADA SEVERA
Series1 0% 81% 87%
36
A continuación se menciona algunas variables de los 67 pacientes que desarrollaron
de la Enterocolitis Necrotizante
Tabla 5-7: Enterocolitis Necrotizante y su relación con la edad gestacional
EDAD
GESTACIONAL
PACIENTES
CON NEC PORCENTAJE
< de 29 30 45%
30 a 35 19 28%
36 a 40 8 12%
41 o más 10 15%
TOTAL 67 100%
Gráfico 5-7: Enterocolitis Necrotizante y su relación con la edad gestacional
Análisis e Interpretación
La edad gestacional más afectada fue la de prematuros extremos en un 45% seguido de los
prematuros que oscilan entre 30 y 35 semanas de gestación en un 28%
< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más
45%
28%
12% 15%
< de 29 30 a 35 36 a 40 41 o más
37
Tabla 5-8: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el sexo
SEXO
PACIENTES
CON NEC PORCENTAJE
FEMENINO 32 48%
MASCULINO 35 52%
TOTAL 67 100%
Gráfico 5-8: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el sexo
Análisis e Interpretación:
El sexo más afectado entre los pacientes con asfixia perinatal que desarrollaron
enterocolitis necrotizante, el masculino en un 52%.
FEMENINO MASCULINO
48%
52%
FEMENINO MASCULINO
38
Tabla 5-9: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el estadío clínico
ESTADIO DE
ENTEROCOLITIS
PACIENTES
CON NEC
PORCENTAJE
IA 18 15%
IB 17 14%
IIA 28 23%
IIB 2 2%
IIIA 1 1%
IIIB 1 1%
PCTES SIN NEC 53 44%
TOTAL 120 100%
Gráfico 5-9: Enterocolitis Necrotizante y su relación con el estadío clínico
Análisis e Interpretación:
Se evidenció que la mayoría de los pacientes llegaron al estadio IIA 23% seguido de los
estadios IA y IB. Solo dos pacientes alcanzaron estadios más avanzados como es el shock
séptico y perforación intestinal.
15%
14%
23%
2%1%1%
44%
IA IB IIA IIB IIIA IIIB PCTES SIN NEC
39
Tabla 5-10: Enterocolitis Necrotizante y el inicio de los signos y síntomas clínicos
INICIO DE LOS
SINTOMAS
PACIENTES
CON NEC
PORCENTAJE
<24H 6 5%
24-72H 19 16%
>72H 42 35%
PCTES SIN NEC 53 44%
TOTAL 120 100%
Gráfico 5-10: Enterocolitis Necrotizante y el inicio de los signos y síntomas clínicos
Análisis e Interpretación:
La mayoría de los pacientes tuvieron presentación tardía de los signos y síntomas de
enterocolitis necrotizante, esto es a partir de las 72 horas en un 35%.
<24H 24-72H >72H PCTES SIN NEC
5%
16%
35%
44%
<24H 24-72H >72H PCTES SIN NEC
40
Tabla 5-11: Enterocolitis Necrotizante y el esquema antimicrobiano prescrito
ESQUEMA DE
ANTIBIOTICOS ANTIMICROBIANOS
PACIENTES
CON NEC PORCENTAJE
PRIMER ESQUEMA AMPICILINA+AMIKACINA 37 31%
SEGUNDO ESQUEMA CEFTAZIDIMA+AMIKACINA 28 23%
TERCER ESQUEMA CEFEPIME+METRONIDAZOL 2 2%
PACIENTES SIN NEC PACIENTES SIN NEC 53 44%
TOTAL 120 100%
Gráfico 5-11: Enterocolitis Necrotizante y el esquema antimicrobiano prescrito
Análisis e Interpretación:
La mayoría de los pacientes con enterocolitis necrotizante se resolvieron con el primer
esquema de antibióticos que corresponde a Ampicilina-Amikacina 31%, seguido del
segundo esquema donde se suspende la Ampicilina y se reemplaza por una Cefalosporina
de tercera generación 23%
31%23%
2%
44%
AMPICILINA+AMIKACINA CEFTAZIDIMA+AMIKACINA
CEFEPIME+METRONIDAZOL PCTES SIN NEC
41
Tabla 5-12: Enterocolitis Necrotizante y la morbimortalidad
Gráfico 5-12: Enterocolitis Necrotizante y la morbimortalidad
Análisis e Interpretación:
La mayoría de los pacientes que desarrollaron enterocolitis necrotizante (97%)
evolucionaron favorablemente solo un mínimo porcentaje correspondiente al 2%
fallecieron.
MORBIMORTALIDAD
PACIENTES
CON NEC PORCENTAJE
MORBILIDAD 65 97%
MORTALIDAD 2 3%
TOTAL 67 100%
97%
3%
MORBILIDAD MORTALIDAD
42
6 DISCUSION
En una revisión realizada por Casado y colaboradores (2006) en Madrid- España relacionan
la asfixia perinatal como factor de riesgo en el desarrollo de la NEC. Así como Fandiño y
colaboradores (2009) Italia publicaron un estudio donde la mayoría de los pacientes que
desarrollaron NEC estaban relacionados con cierto grado de asfixia perinatal.
Por el contrario Hoyos (2006) en Colombia contradice esta teoría en su trabajo
“ Guías Neonatales de práctica clínica basadas en evidencia” cuando refiere lo siguiente:
tradicionalmente se había relacionado la NEC con factores hipóxico-isquémico, porque el
promedio de edad para presentar NEC es de 13-14 días, por lo cual, el proceso hipóxico no
parecería desempeñar un papel preponderante y que la relación entre asfixia perinatal y
NEC sería solo anecdótico.
Además los trabajos epidemiológicos subsecuentes de casos y controles en el mismo
reporte de Hoyos (2006) en Colombia, mostraron que los eventos hipóxicos-isquémicos no
eran factores de riesgo en el desarrollo de NEC el hecho de que muchos casos con NEC
ocurra en cuidados intermedios o cuidados mínimos en neonatos que nunca habían tenido
antecedentes de asfixia, van en contra de la hipoxia-isquemia como un factor causante
importante.
Sin embargo en esta investigación se observó que la asfixia perinatal de grado moderado y
severo están relacionados con el desarrollo de NEC, estudio que concuerda con los
mencionados anteriormente y con el realizado por Alvaro y colaboradores (2000) en Chile,
con casuística muy similar a la del presente trabajo ya que la mayoría (más del 50%) de
los pacientes con cierto grado de asfixia desarrollaron NEC y de estos en un alto porcentaje
eran prematuros.
Además Josef Neu (2006) en Colombia en el mismo texto “Guías Neonatales de práctica
clínica basada en evidencia” de la autoría de Hoyos indica respecto a no administrar vía
oral a pacientes asfixiados por el riesgo de enterocolitis “si administrar leche materna por
43
vía oral aumenta el flujo sanguíneo intestinal y la evidencia que la asfixia produce
enterocolitis en prematuros es pobre, porque frecuentemente se deja sin vía oral a estos
prematuros, además de que se ha demostrado atrofia de las vellosidades intestinales por
falta de estímulo enteral?
No obstante Villalón en su artículo “Nutrición enteral en prematuros extremos” (2004)
Chile, relata que si bien es cierto que la estimulación trófica tiene ventajas sobre todo en
preparar al intestino para la nutricón enteral, este autor indica que no debe ser administrada
en aquellos pacientes con antecedentes de hipoxia perinatal. Este criterio recuerda mucho al
manejo clínico que se lleva en el Hospital Regional 2 IESS Dr. Teodoro MaldonadoCarbo
(UCIN) donde se instala la estimulación trófica desde las 48horas de vida, si no existiera
eventos hipóxico-isquémicos y por tanto evitar que las vellosidades intestinales se atrofien.
44
7 CONCLUSIONES
En relación a los resultados presentados se concluye lo siguiente:
1. Los resultados muestran una notable asociación entre asfixia perinatal y el
desarrollo de enterocolitis necrotizante por lo que se pudo comprobar la hipótesis
planteada.
2. En el estudio se incluyó un número elevado de neonatos con asfixia perinatal
moderada en un 58% . a pesar que hubieron menos casos de asfixia severa la
mayoría de estas desarrollaron NEC a diferencia de la asfixia leve donde ninguno
produjo la enfermedad. Por tanto el grado de asfixia perinatal es directamente
proporcional al desarrollo de la NEC.
3. La edad gestacional con mayor relación al desarrollo de la NEC corresponde a los
prematuros extremos menores de 29 semanas de gestación en un 44% seguidos del
grupo de prematuros que oscilan entre 30 y 35 semanas de gestación. Por tanto la
edad gestacional esta inversamente relacionada con la presencia de NEC.
4. El 56% de los 120 revisados desarrollaron NEC es decir más de la mitad de los
casos.
5. La mayoría de los pacientes con NEC eran del sexo masculino tal como lo indican
las estadísticas internacionales, probablemente relacionado con algún factor
genético.
6. La mayoría de los pacientes progresaron hasta el estadío IIA en un 23% que aún es
de tratamiento clínico.
7. La sintomatología de los casos con NEC empezó a evidenciarse a partir de las 72
horas de vida extrauterina.
8. La mayoría de los pacientes recibieron un primer esquema de antimicrobianos, de
asociación ampicilina / amikacina en un 31% seguido del segundo esquema (23%)
que incluye una cefalosporina de tercera generación y un aminoglucósido.
9. En un mínimo porcentaje 3% se llegó a utilizar antibióticoterapia de amplio
espectro como cefepime, cefalosporina de cuarta generación y metronidazol, en
45
aquellos pacientes que progresaron hacia estadíos clínicos más avanzados III A Y
IIIB.
10. La mortalidad registrada en este estudio fue baja pues solo en un 3% fallecieron a
causa de shock séptico y perforación intestinal.
46
8 RECOMENDACIONES
En relación a las conclusiones se realizan las siguientes recomendaciones:
1. Realizar estudios comparativos entre pacientes con y sin desarrollo de NEC
relacionados con su puntuación del Apgar al nacer.
2. Establecer una mejor interrelación de trabajo con los talentos de la unidad
materno-infantil para unificar criterios en el manejo clínico de posibles
complicaciones en el momento del parto y la recepción del recién nacido.
3. Reforzar la oportuna y eficaz recepción al recién nacido, para evitar que la
puntuación del APGAR disminuya y exista riesgo de consecuencias
neurológicas, NEC, entre otras.
4. Diseñar un programa de educación continua para la recepción y reanimación
del neonato que contribuya a una óptima atención al recién nacido.
5. Promulgar en aquellos pacientes de poca edad gestacional relacionados con
prematuros el inicio de estimulación trófica con leche materna para aumentar el
riego sanguíneo a nivel intestinal, a partir del tercer día de vida.
6. Evitar en los pacientes con asfixia perinatal observados en UCIN otros tipos de
factores del desarrollo de la NEC como la administración de sondas
orogástricas, catéter umbilical, alimentación precoz y más aún si es con leche
maternizada poco o nada hidrolizada.
7. Administrar tratamiento antimicrobiano de primera elección en los pacientes
asfixiados con sospecha de posible desarrollo NEC.
8. Indicar ayuno hasta segunda orden en aquellos pacientes hospitalizados en que
se sospecha NEC ya que si se sigue administrando nutrición enteral pueden
progresar a estadíos más avanzados y comprometer la vida del paciente.
9. Instalar el uso de probióticos en los pacientes con riesgo a desarrollar NEC mas
aún si se trata de prematuros.
10. Socializar los resultados de esta revisión con el equipo de salud institucional
47
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50
51
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS ESCUELA DE GRADUADOS
POSTGRADO DE NEONATOLOGIA
ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL
NEONATO HOSPITAL REGIONAL 2 IESS DR. TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011
Anexo 1: Formulario de recolección de datos
1. TIPO DE PARTO
a) Eutócico
b) Distócico
c) Cesárea
2. EDAD GESTACIONAL
a) Menor a 29 semanas
b) 30 - 33 semanas
c) 34 – 37 semanas
d) 38 – 41 semanas
3. SEXO
a) Masculino
b) Femenino
4. PESO
a) 900 – 1499
b) 1500 – 2499
c) 2500 – 3500
d) Más de 3500
52
5. GRADO DE ASFIXIA
a) Leve : > 3 al 1´y >7 al 5´
b) Moderada: 3 a 5 a los 5´
c) Severa: 0-3 a los 5´
6. DIA DE INICIO DE LA ALIMENTACION ENTERAL
a) Primer día
b) Segundo día
c) Tercer día
d) Cuarto día
e) Quinto día
f) Sexto día
7. ESTADIO CLINICO
a) ESTADIO IA: Residuo Gástrico
Distensión abdominal
SOH
b) ESTADIO I B: Heces sanguinolentas
c) ESTADIO IIA: Ausencia de RsHs
Dilatación de asas en Rx
d) ESTADIO IIB: Aire en vena porta
Neumatosis Intestinal
Trombocitopenia
Acidosis Metabólica
Estado general comprometido
53
c) ESTADIO IIIA: Sepsis
CID
Asa fija en Rx
d) ESTADIO IIIB: Neumoperitoneo
8. ESQUEMA DE ANTIBIOTICOS ADMINISTRADO
b) Ampicilina/aminoglucósido
c) Ampicilina/ceftazidima
d) Ceftriaxona/metronidazol/aminoglucósido
e) Imipenem
9. COMPLICACIONES
a) Sepsis
b) Perforación intestinal
10. OTROS FACTORES DE RIESGO
a) Sondas orogástricas
b) Catéter umbilical
c) Transfusiones sanguíneas
d) Alimentación enteral precoz
laborado por: MLLP
54
ASFIXIA PERINATAL COMO FACTOR DE RIESGO EN LA
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE DEL NEONATO. HOSPITAL
REGIONAL 2 IESS DR. TEODORO MALDONADO CARBO 2009-2011
Anexo 2: Base de Datos
#PACIENTES
HISTORIAS
CLINICAS #PACIENTES
HISTORIAS
CLINICAS #PACIENTES
HISTORIAS
CLINICAS #PACIENTES
HISTORIAS
CLINICAS
1 A.C. 614952 31 F.C. 575251 61 M.L. 591915 91 R.M. 344765
2 A.L. 548212 32 F.Z. 513658 62 M.O. 588105 92 R.G. 580229
3 A.P. 562132 33 F.D. 620065 63 M.A. 533094 93 R.CH. 576494
4 A.S. 588910 34 G.J. 500980 64 M.M. 601384 94 R.C. 535049
5 A.G. 590508 35 G.G. 585616 65 M.R. 635557 95 R.S. 562885
6 A.P. 612439 36 G.M. 599285 66 M.A. 565482 96 R.R. 315540
7 A.R. 569224 37 G.A. 588235 67 M.B. 500770 97 R.D. 595076
8 B.F. 494633 38 G.M. 610383 68 M.P. 501913 98 R.V. 344502
9 B.L. 580687 39 G.R. 619674 69 M.A. 618130 99 R.P. 607472
10 B.M 603519 40 G.M. 659899 70 M.V. 575015 100 R.S. 573151
11 B.N. 622800 41 H.T. 606974 71 O.O. 426401 101 S.M. 595858
12 B.C. 560957 42 I.T. 576897 72 O.A. 564282 102 S.O. 556894
13 B.B. 522440 43 J.V. 562569 73 O.F. 609977 103 S.M. 583586
14 B.O. 603656 44 J.G. 499830 74 O.R. 595137 104 S.M. 321328
15 B.A. 515631 45 J.C. 567684 75 O.C. 549669 105 S.S. 610577
16 C.C. 505818 46 J.M. 475216 76 O.T. 552531 106 S.A. 408807
17 CH.O. 564638 47 L.R. 591915 77 O.P. 567182 107 S.O. 583894
18 CH.B. 564421 48 L.V. 565640 78 O.G. 495694 108 T.L. 561906
19 CH.R. 623479 49 L.L 586701 79 P.V. 612073 109 T.G. 344369
20 CH.G. 566896 50 L.L 595990 80 P.G. 520973 110 T.F. 539724
21 C.S. 531617 51 L.R. 524564 81 P.P. 574689 111 V.C. 603204
22 C.R. 576887 52 L.G. 569838 82 P.S. 615157 112 V.T. 584431
23 C.A. 583104 53 L.M. 560609 83 P.F. 613966 113 V.P. 530238
24 C.A. 530742 54 L.H. 566106 84 P.M. 581529 114 V.A. 611745
25 C.H. 603029 55 L.M. 506071 85 P.T. 539309 115 V.P. 599995
26 D.T. 601597 56 M.A. 544621 86 Q.C. 582978 116 V.J. 501760
27 E.R. 592352 57 M.Q. 520204 87 Q.C. 565490 117 V.I. 601357
28 F.M. 343550 58 M.L. 565321 88 R.B. 582773 118 V.P. 565288
29 F.P. 564908 59 M.CH. 563206 89 R.C. 607068 119 V.C. 621074
30 F.C. 477641 60 M.P. 528227 90 R.A. 501546 120 Z.M. 340703
Elaborado por: MLLP