UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS ...€¦ · Sistema Integrado de Seguridad...

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

INSTITUTO SUPERIOR DE POSTGRADOS

POSTGRADO DE MEDICINA EN EMERGENCIA Y DESASTRES

Evolución y pronóstico del trauma cráneo encefálico grave en pacientes atendidos por

el sistema de atención medica prehospitalario mediante análisis de la hoja 002 y del

Sistema Integrado de Seguridad (SIS) ECU 911 y hoja 008 hospitalario en la sala de

emergencias del hospital Eugenio Espejo en el período de enero del 2015 a junio del

2016

Informe final de investigación presentado como requisito para optar por el título de Especialista

de Medicina en Emergencia y Desastres

Autor: Intriago Pazmiño Miguel Angel

Tutor: Dr. Gino Andrés Retamal Córdova

Quito, enero 2017

ii

DERECHOS DE AUTOR

Yo, Miguel Angel Pazmiño Intriago en calidad de autor del trabajo de Titulación

realizado sobre: “EVOLUCION Y PRONOSTICO DEL TRAUMA CRANEO

ENCEFALICO GRAVE EN PACIENTES ATENDIDOS POR EL SISTEMA DE

ATENCION MEDICA PREHOSPITALARIO MEDIANTE ANALISIS DE LA

HOJA 002 Y DEL SISTEMA INTEGRADO DE SEGURIDAD (SIS) ECU 911 Y

HOJA 008 HOSPITALARIO EN LA SALA DE EMERGENCIAS DEL

HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL PERIODO DE ENERO DEL 2015 A

JUNIO DEL 2016 ”, autorizo a la Universidad Central del Ecuador, hacer uso de todos

los contenidos que me pertenecen o parte de lo que contiene esta obra, con fines

estrictamente académicos o de investigación.

El derecho que como autor me corresponde, con excepción de la presente autorización,

seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en los artículos 5,6,

8,19 y demás pertinentes de la ley de Propiedad Intelectual y su reglamento

También autorizamos a la Universidad Central del Ecuador realizar la digitalización y

publicación de este trabajo de investigación en el repositorio virtual, de conformidad a

lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de Educación Superior.

Quito, enero 2017

Firma:

C.C. No 0909804833

iii

APROBACIÓN DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

Yo Gino Andrés Retamal Córdova en mi calidad de tutor del trabajo de investigación

modalidad Proyecto de Investigación, elaborado por MIGUEL ANGEL INTRIAGO

PAZMIÑO; cuyo título es: EVOLUCION Y PRONOSTICO DEL TRAUMA

CRANEO ENCEFALICO GRAVE EN PACIENTES ATENDIDOS POR EL

SISTEMA DE ATENCION MEDICA PREHOSPITALARIO MEDIANTE

ANALISIS DE LA HOJA 002 Y DEL SISTEMA INTEGRADO DE SEGURIDAD

(SIS) ECU 911 Y HOJA 008 HOSPITALARIO EN LA SALA DE

EMERGENCIAS DEL HOSPITAL EUGENIO ESPEJO EN EL PERIODO DE

ENERO DEL 2015 A JUNIO DEL 2016 previo a la obtención del título de

Especialista en Cirugía General; considero que el mismo reúne los requisitos y méritos

necesarios en el campo metodológico y epistemológico, para ser sometido a la

evaluación por parte del tribunal examinador que se designe, por lo que lo APRUEBO,

a fin de que el trabajo sea habilitado para continuar con el proceso de titulación

determinado por la Universidad Central del Ecuador.

En la ciudad de Quito, a los 09 días del mes de enero de 2017

Firma:

Dr. Gino Andrés Retamal Córdova

TUTOR-DOCENTE

C.C. No 1708468671

iv

DEDICATORIA

A DIOS con su inmensa bondad ha permitido llegar a culminar esta importante etapa

profesional.

A mi querida Madre Gloria Flerida Pazmiño Zambrano por su apoyo incondicional, y

por brindar el mejor ejemplo de lucha de vida.

A mi esposa Diana Carolina Molina Patiño por ser la compañía y el bastón en las

batallas difíciles a lo largo de este camino.

A mi hija Diana Cristina Intriago Molina y a mi hijo Miguel Joshua Intriago Molina

por ser motores importantes, con sus palabras, paciencia y cariño, lograron darme la

fortaleza necesaria para seguir adelante en busca de nuevos logros académicos.

v

RECONOCIMIENTO

A la Universidad Central del Ecuador y sus docentes, especialmente a mi amigo Dr.

Andrés Moreno y a mis tutores Dr. Gino Andrés Retamal Córdova y Msc José Madero

por los conocimientos brindados, mis agradecimientos sentidos, puesto que con su

sabiduría y experiencia se reflejaron en el éxito de esta investigación.

vi

ÍNDICE DE CONTENIDO

DERECHOS DE AUTOR .................................................................................................... ii

APROBACIÓN DE TUTOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN ............................... iii

DEDICATORIA .................................................................................................................. iv

RECONOCIMIENTO ......................................................................................................... v

ÍNDICE DE CONTENIDO ................................................................................................ vi

LISTA DE TABLAS ............................................................................................................. x

LISTA DE GRÁFICOS ...................................................................................................... xi

ÍNDICE DE ANEXOS ....................................................................................................... xii

RESUMEN ......................................................................................................................... xiii

CAPÍTULO I ........................................................................................................................ 1

1. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................... 1

1. Antecedentes ....................................................................................................................... 1

1.2. Planteamiento del problema ............................................................................................ 2

1.3. Interrogantes de la investigación ..................................................................................... 2

1.4. Hipótesis de la investigación ........................................................................................... 3

1.5. Objetivos .......................................................................................................................... 3

1.5.1. Objetivo general ........................................................................................................... 3

1.5.2. Objetivos específicos .................................................................................................... 3

1.6. Justificación de la investigación ...................................................................................... 3

1.7. Limitaciones de la investigación ..................................................................................... 4

CAPÍTULO II ....................................................................................................................... 5

2. MARCO GENERAL ........................................................................................................ 5

2.1. Marco Referencial .......................................................................................................... 5

2.1.1 Trauma Cráneo Encefálico grave ................................................................................. 5

2.2. Fisiopatología .................................................................................................................. 5

vii

2.2.1. Mecanismo lesional primario ....................................................................................... 5

2.2.2 Mecanismo lesional secundario ..................................................................................... 7

2.3. Complicaciones respiratorias ........................................................................................... 8

2.4. Estudios referenciales al mejor pronóstico .................................................................... 12

2.5. Estudios referenciales al peor pronóstico ...................................................................... 12

2.6. Estado TCE grave en el mundo .................................................................................... 14

2.7. Estudios de mejoría al pronóstico vital y funcional en el ámbito pre y hospitalario. .... 14

2.8. Permeabilización de la vía aérea e inmovilización cervical .......................................... 15

2.9. Circulación y control de la hemorragia ......................................................................... 15

2.10. Evaluación neurológica ............................................................................................... 16

2.11. Sistemas de valoración de la gravedad del TCE grave ............................................... 16

2.12. Manejo de la hipertensión Intracraneana ..................................................................... 20

2.13. Hipotensión .................................................................................................................. 22

2.14. Glucosa ........................................................................................................................ 23

2.15. Edad ............................................................................................................................. 24

2.16. Manejo del TCE Leve.................................................................................................. 24

2.17. Prevención de la lesión secundaria ............................................................................. 24

2.18. Tratamiento de HTIC de causa traumática .................................................................. 26

2.19. Tiempos del Sistema de Servicios Médicos de Emergencia ....................................... 27

2.20. El TCE grave como problema de salud pública ......................................................... 28

2.21. El TCE grave y su relación con la discapacidad física e intelectual .......................... 28

2.22. Apache II ..................................................................................................................... 30

2.23. GOSE: Glasgow outcome score .................................................................................. 30

2.24. Manejo del TCE moderado y grave ............................................................................. 31

CAPÍTULO III ................................................................................................................... 33

3. MARCO METODOLÓGICO ...................................................................................... 33

3.1. Diseño de la investigación ............................................................................................ 33

3.2. Variables ....................................................................................................................... 33

viii

3.3. Población y muestra ..................................................................................................... 35

3.4. Criterios de inclusión .................................................................................................... 36

3.5. Criterios de exclusión ................................................................................................... 37

3.6. Descripción general de los instrumentos a utilizar ....................................................... 37

3.7. Procedimiento de recolección de datos ......................................................................... 37

3.8. Procedimiento para el análisis de datos ........................................................................ 38

3.9. Consideraciones bioéticas ............................................................................................. 38

CAPÍTULO IV .................................................................................................................... 39

4. MARCO ADMINISTRATIVO ..................................................................................... 39

4.1. Materiales y recursos ..................................................................................................... 39

4.1.1. Materiales ................................................................................................................... 39

4.2. Recursos materiales ....................................................................................................... 39

4.3. Presupuesto y financiamiento ........................................................................................ 39

4.4. Cronograma de actividades ........................................................................................... 40

CAPÍTULO V ..................................................................................................................... 41

5. ANALISIS DE RESULTADOS ................................................................................... 41

5.1. Características demográficas de pacientes con (TCE) Trauma Craneoencefálico. ....... 41

5.2. Prevalencia de pacientes TCEG por rangos de edad ..................................................... 41

5.3. Media de edad desviación estándar de pacientes con TCE fallecidos y vivos por

sexo masculino ..................................................................................................................... 42

5.4. Análisis por tiempo de Despacho de ambulancias lugar de evento ............................. 43

5.5. Análisis del tiempo utilizado atención de Emergencia/transferencia ............................ 43

5.6. Distribución de pacientes según Escala de Glasgow .................................................... 44

5.7. Promedios e Intervalo de confianza de pacientes ingresados en el Servicio de

Emergencia y su distribución de edad, sexo, según días de estancia, APACHE II,

ESCALA DE MARSHAL tiempo de espera atención prehospitalaria y emergencia

Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de Quito, enero a junio del 2016. ................... 45

5.8. Pacientes con complicaciones hipoxemia hipotensión y lesiones extracraneales e

intracraneales ........................................................................................................................ 46

ix

5.9. Diagnóstico de Emergencia de pacientes vivos y fallecidos ......................................... 46

5.10. Análisis bivariado de Escala GSC y Marshal .............................................................. 47

5.11. Discusión ..................................................................................................................... 48

CAPÍTULO VI .................................................................................................................... 52

6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ........................................................... 52

6.1. Conclusiones .................................................................................................................. 52

6.2. Recomendaciones .......................................................................................................... 53

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ............................................................................. 54

ANEXOS ............................................................................................................................. 56

x

LISTA DE TABLAS

Tabla 1. Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia, por

sexo, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 ........................................................... 41

Tabla 2. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia,

Desviación estándar fallecidos y vivos, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 ..... 43


Bitacora-tiempo ambulancia a lugar de evento, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio

2016 ............................................................................................................................................. 43


Tiempo de espera según registro emergencia/transferencia, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016

a Junio 2016 ................................................................................................................................ 44


Distribución de pacientes por Escala Glasgow al ingreso y estado al egreso, Hospital Eugenio

Espejo Enero 2016 a Junio 2016 ................................................................................................. 44


Intervalo de confianza(95%) de variables Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 . 45


Pacientes con complicaciones lesiones extracraneales e intercraneales de variables Hospital

Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 ................................................................................... 46

xi

LISTA DE GRÁFICOS

Gráfico 1. Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia, Rangos de

edad, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 .......................................................................... 42

Gráfico 2.Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia, Prevalencia

por Rangos de edad, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 .................................................. 42

Gráfico 3. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia, Diagnóstico

Emergencia pacientes vivos y fallecidos, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 .................. 47

Gráfico 4. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por Emergencia, Análisis

bivariado de Escala GSC y Marshal, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016 ......................... 48

xii

ÍNDICE DE ANEXOS

Anexo 1. PRONÓSTICO DE LA SECUELA TRAS LA LESIÓN CEREBRAL ...................... 56

Anexo 2. HOJAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS FORMULARIO 002 Y FORMULARIO

008 ............................................................................................................................................... 57

Anexo 3.AUTORIZACIÓN DEL HOSPITAL PARA REALIZAR LA INVESTIGACIÓN .... 63

xiii

TEMA: “Evolución y pronóstico del trauma cráneo encefálico grave en pacientes atendidos por el

sistema de atención médica prehospitalario mediante análisis de la hoja 002 y del Sistema Integrado de

Seguridad (SIS) ECU 911 y hoja 008 hospitalario en la sala de emergencias del hospital Eugenio

Espejo en el periodo de enero del 2015 a junio del 2016”

AUTOR: Intriago Pazmiño Miguel Angel

TUTOR:. Dr. Gino Andrés Retamal Córdova

RESUMEN

TCEG (Trauma craneoencefálico grave) es un problema de salud pública considerado

motivo frecuente de consulta en los servicios de emergencia del mundo, en nuestro país

ocasionado por accidentes de tráfico seguida de caídas y agresiones. El estudio contó

con n= 97 pacientes rango (16-87 años) con TCE severo. Tiempo de asistencia al lugar

del evento (4,5 min); se halló n=4(4,25%) pacientes fallecidos; n=93(95,75%)

pacientes vivos con un intervalo de confianza de (0,743–9,409) y un valor p= 0,125; con

mayor prevalencia en el sexo masculino, el promedio de días de estancia fue de

13,23días con un p=0,002. Para la clasificación APACHE grado II p=.001; para Escala

de Glasgow escala 6-8 con un valor p=0.007 y estadio de Marshall II con una p=0.001

estadísticamente significante; el promedio de minutos utilizados en emergencia en esta

área fue de 6-8 minutos (40,29%) con una p= 0.001.Los pacientes con Escala Marshall

estadío II presentaron una GOS de 3= incapacidad severa, cuando estadísticamente

según la correlación podrían haber tenido una mejor recuperación como resultado de la

evolución de las lesiones intracraneales por corto tiempo de observación (30 días) que

no permite que haya una recuperación completa real. La lesión difusa II n=34 (25,56%)

fue el hallazgo mayor en la escala de Marshall. El incumplimiento en tiempos de

atención empeoran el diagnóstico del paciente, las medidas terapéuticas especializadas

mal aplicadas, también, la ausencia de equipamiento carencia de medidores de presión

intracraneal (PIC) impiden para valorar de forma más acertada a estos pacientes con

TCE. Mejorar los conocimientos sobre las complicaciones en estos pacientes cuando no

son atendidos dentro del tiempo aconsejado para estos casos, podrían animar

profundizar este tipo de estudios con expectativas de mejores pronósticos para el

paciente TCE.

PALABRAS CLAVES: TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO GRAVE/ESCALA

GLASGOW/ ESCALA DE MARSHAL/ ATENCIÓN PREHOSPITALARIA Y

HOSPITALARIA.

xiv

TITLE: Evolution and prognosis of serious cranioencephalic trauma in patients treated

by the pre-hospital medical care system throug analysis of page 002 and by the ECU

Integrated Security System and page 008,at the emergency room of Eugenio Espejo

hospital throughout the period of january 2015 to june of 2016

AUTHOR: Intriago Pazmiño Miguel Angel

TUTOR: Dr. Gino Andrés Retamal Córdova

ABSTRACT

Serious Cranioencephalic Trauma (SCET) is a public health considered a frequent re

cause of admittance in emergency rooms around the word. In Ecuador, this type of

trauma often results from traffic accidents, falls and aggressions. The study counted

with n = 97 patients between ages of 16 and 87 years with severe SCET. Assistance

time at the place of the event was 4.5 minutes; there were a total of n= (4,25%)

deceased patients and n=93(95.75%), live patients, with a confidence interval of 0.743-

9.409 and p=0.125; most patients were men; average hospital stay was 13.23 days, with

p= 0.002; APACHE II classification p= 0.0001; Glasgow scale 6-8, p=0.007; and the

Marshall scale scored 3 on the GOS scale, severe incapacity, while statically, according

to correlations values, they could have had a better recovery as a resulted of the

progression of the intracranial lesions for short observation periods (30 days), which

hinder true full recovery. Diffuse injuries II n=34(25.26%) were the most common

finding in the Marshall scale. Noncompliance of care times worsens paten diagnoses, as

do poorly applied specialized therapeutic techniques. This is accompanied by the

absence of necessary equipment and scarcity of intracranial pressure (ICP) monitors,

which hinder the correct assessment of patients with intracranial pressure (ICP)

monitors, which hinder the correct assessment of patients with CET. This study suggest

improving knowledge on the complications to be expected in CET. This study suggests

improving knowledge on the complications to be expected in these patients when they

are not treated within ideal time periods. It also suggests conducing further studies of

this type in order to be able to improve prognoses for patients with CET.

KEY WORDS: SERIOUS CRANIOENCEPHALIC TRAUMA/GLASGOW SCALE/

MARSHAL SCALE/PRE-HOSPITAL/ AND HOSPITAL CARE

1

CAPÍTULO I

1. INTRODUCCIÓN

1. Antecedentes

El Trauma Cráneo Encefálico grave (TCE) es un problema de salud pública en nuestro

medio, el cual deja numerosas muertes y discapacidad en la población, problema que se

presenta por el daño neurobiológico permanente que puede producir déficit de toda la

vida en diferentes grados, proceso que se genera al presentarse el fenómeno

inflamatorio como consecuencia de un traumatismo directo e indirecto a nivel de

encéfalo, en cráneo o ambos.

Es considerado en la actualidad un problema de salud pública a nivel mundial, Ecuador

no es la excepción. En los Estados Unidos es la tercera causa de mortalidad, mientras

que en México es la cuarta causa después de enfermedades cardiacas, crónico-

degenerativas y el cáncer. (1)

La importancia de la premura de la atención rápida efectiva y eficiente en el ambiente

prehospitalario y en la sala de emergencias, será el determinante del pronóstico vital y

funcional de los pacientes victimas de trauma cráneo encefálico graves.

El Traumatismo Cráneo Encefálico es un problema de salud pública del siglo XX a nivel

mundial, razón por la que ha sido llamado la epidemia silenciosa siendo esta la primera

causa de mortalidad e incapacidad en la población joven y laboralmente activa entre 15-40

años, originando terribles secuelas lo que representa un importante problema de salud con

implicaciones socioeconómicas

La OMS (2) clasifica los TCE de la siguiente manera:

Según la escala de Glasgow para el coma (ECG) en graves (ECG < 9), moderados

(ECG 9-13) y leves (ECG 14-15): el 10% serían graves, 10% moderados y 80%

leves. Se consideran factores pronósticos en caso de TCE edad imágenes de la TC,

puntuación en la ECG, reactividad pupilar y la presencia o ausencia de hipotensión.

2

Es importante para el estudio ser un medio de aporte para brindar recomendaciones,

para mejorar el pronóstico al alta hospitalaria, la mortalidad y discapacidades de los

pacientes que sufrieron (TCE) y fueron atendidos por el sistema de Atención

Prehospitalaria (APH) e ingresaron en la sala de emergencia del Hospital Eugenio

Espejo (HEE).

1.2. Planteamiento del problema

Por conocimiento que las patologías traumáticas tienen una connotada importancia en la

esfera sanitaria, económica y social difícil de estimar, tanto en las sociedades

desarrolladas como subdesarrolladas, denotándose como un componente relevante en

las diferentes formas o tipos de accidentes, ya sea como lesión única o formando parte

del politraumatismo. La mayoría de los malos resultados en pacientes con lesión

cerebral traumática grave (TBI) están relacionados con la presencia de una alta

incidencia de daños cerebrales secundarios pre-hospitalarios. Por lo tanto, el

conocimiento de estas variables y el manejo oportuno de la enfermedad en el período

prehospitalario puede mejorar significativamente el resultado y disminuir la mortalidad.

Según estudios epidemiológicos recientes, la incidencia anual internacional se encuentra

alrededor de 10-20 casos de TCE por 10.000 habitantes con mayor prevalencia entre los

15 a 24 años y la causa más frecuente son los accidentes de tránsito. En Ecuador a pesar

de no disponer de una estadística fidedigna el trauma intracraneal durante el 2012

representó el 2,1 % de todos los egresos hospitalarios con 16.064 pacientes, y la tasa

anual se Traumatismo craneoencefálico. (2)

1.3. Interrogantes de la investigación

El tiempo de atención constituye un factor determinante en el pronóstico de vida del

paciente?

Los pasos correctos de evaluación y pronóstico en atención prehospitalaria y

hospitalaria definirán iniciar un tratamiento inmediato asertivo?

3

1.4. Hipótesis de la investigación

La respuesta tardía, la terapéutica inadecuada en la atención prehospitalaria y la

resolución definitiva de los problemas del trauma cráneo encefálico en el área

hospitalaria, tienen implicaciones directas sobre el pronóstico vital y funcional del

paciente.

1.5. Objetivos

1.5.1. Objetivo general

Analizar la evaluación del paciente con TCE severo y su pronóstico para determinar, si

la demora en la respuesta del tiempo prehospitalario y la falta de medidas terapéuticas

iniciales en la emergencia hospitalaria o los dos factores, afectan el pronóstico final de

los pacientes con trauma cráneo encefálico grave.

1.5.2. Objetivos específicos

Elaborar recomendaciones para mejorar la terapéutica inadecuada y determinar

si la falta de respuesta rápida en el ámbito pre hospitalario y el tiempo de

resolución del manejo definitivo de los pacientes con TCE grave en el área

hospitalaria.

1.6. Justificación de la investigación

Se define al Traumatismo Craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o

deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de

energía mecánica. En el trauma craneal hay repercusión neurológica con disminución de

la conciencia, síntomas focales neurológicos y amnesia postraumática. La Organización

Mundial de la Salud, estableció la Escala de Glasgow para poder clasificar su gravedad.

(2)

Al observar que existe una demora en la llegada al lugar donde el paciente necesita

atención por traumacráneo encefálico grave o potencialmente grave, es necesario

constatar que el sistema prehospitalario utilice correctamente los tiempos de respuesta,

tiempos de aceptación y procedimientos terapéuticos adecuados para este tipo de

patología, teniendo la premisa de que el tratamiento inicial es factor determinante en el

pronóstico vital y funcional de la persona víctima de una (TCE).

4

En tanto que en el ámbito hospitalario, se observa demora en la resolución quirúrgica,

retardo en la respuesta efectiva a la interconsulta y se requiere comprobar que la

aplicación de los protocolos para el TCE grave con o sin daños asociados es adecuada y

oportuna.

1.7. Limitaciones de la investigación

Dificultad para acceso a la información.

La información fue difícil de obtener por ser de dos ámbitos diferentes con

sistemas de registros distintos.

Las limitaciones habituales de un trabajo retrospectivo en nuestro medio induce

a que la información en algunos casos no sea completa y se generan pérdidas de

pacientes que podrían haber sido incluidos en la misma.

5

CAPÍTULO II

2. MARCO GENERAL

2.1. Marco Referencial

2.1.1 Trauma Cráneo Encefálico grave

El traumatismo cráneo encefálico grave (TCEG), se desarrolla posterior a el impacto

que produce un daño progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero

también lesiones cerebrales secundarias como consecuencia de la activación de cascadas

bioquímicas. (4)

2.2. Fisiopatología

2.2.1. Mecanismo lesional primario

Responsable de las lesiones nerviosas, también vasculares que aparecen post inmediato

al trauma y hasta las 24 horas posteriores al impacto.

Esto obedece a dos mecanismos distintos: El estático y el dinámico.

En el Estático: Originado por un agente externo que se aproxima al cráneo con una

energía cinética determinada hasta colisionar con él. Esta energía es proporcional a la

masa y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerá la gravedad de

las lesiones resultantes. Y es la responsable de fracturas de cráneo y hematomas

extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales, o también llamadas

Hemorragia intracraneal, las cuales pueden ser clasificadas como meníngeas o

cerebrales. El riesgo más importante derivado de la aparición de un hematoma

extradural, es el desarrollo de hipertensión intracraneal súbita con compresión rápida de

estructuras cerebrales. (4)

Hemorragia epidural aguda: Esta es producida por ruptura de una arteria de la

duramadre, generalmente la arteria meníngea media, es poco frecuente, pero presenta

una elevada mortalidad, por lo que siempre se debe tener presente a la hora del

diagnóstico. Se suele asociar con fracturas lineales de cráneo, sobre las áreas del cráneo,

6

que cruzan los surcos de la arteria meníngea media (un 75% de los hematomas

epidurales supratentoriales ocurren en la región escamosa del hueso temporal).

Relativamente frecuente la asociación con hematoma subdural contralateral, lo que pone

de manifiesto las lesiones por golpe y contragolpe.

Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento seguida por un período lúcido,

depresión secundaria del nivel de conciencia y posterior desarrollo de hemiparesia en el

lado contralateral. Es importante tomar en cuenta para el diagnóstico la presencia de una

pupila fija y dilatada del lado del impacto.

Aunque el paciente esté consciente, puede encontrarse soñoliento y con cefalea severa.

El hematoma epidural se observa en la TAC con morfología de lente biconvexa, con

límites bien definidos y, habitualmente, adyacente a la línea de fractura. El tratamiento

es quirúrgico inmediato, con muy buen pronóstico si se interviene de forma precoz. De

todos modos el pronóstico variará dependiendo de la situación del paciente antes de ser

operado y de la precocidad de la evacuación quirúrgica. A mayor gravedad y mayor

retraso en la cirugía, menos posibilidades de supervivencia.

Hematoma subdural agudo: Es más frecuente que la hemorragia epidural aguda. Se

desarrolla por la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la duramadre,

aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o lesiones de arterias

corticales. Se desarrollan con más frecuencia en regiones de contragolpe, en la

tomografía axial computarizada, se las visualiza como lesiones hiperdensas yuxtaóseas

con forma de semiluna. Su localización más frecuente es en zona parietal, respetando

habitualmente los polos frontal y occipital.

En más del 80% de los casos se asocia a lesiones parenquimatosas cerebrales graves,

con frecuencia subyacentes, que pueden actuar como foco hemorrágico del hematoma

subdural. Por lo tanto, tiene peor pronóstico que el hematoma epidural, debido a las

lesiones cerebrales asociadas y al efecto masa, que contribuyen a la aparición de

Hipertensión Intra Craneal, compresión de ventrículos laterales, desplazamiento de la

línea media (1).

Contusión hemorrágica cerebral: Es la más frecuente tras un Trauma Cráneo

encefálico. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas óseas prominentes, se presenta

7

en la tomografía axial computarizada como una mezcla de imágenes hipo e hiperdensas

en el parénquima cerebral, asociada con áreas de edema y necrosis tisular (1).

Hematoma intraparenquimatoso cerebral: Se visualiza en el parénquima como una

área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un volumen

superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión (1).

2.2.2 Mecanismo lesional secundario

Posterior al impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistémicas e

intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Se desarrollan

alteraciones hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia), hipotensión, hipoxemia,

coagulopatías, infecciones y alteraciones gastrointestinales

a. Hiponatremia

Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona

antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El

síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está

especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación mecánica

prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un

SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L,

osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L).

Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis

inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. En el SIADH, como se ha

dicho, la hiponatremia sería dilucional, por lo que el tratamiento consistiría en

restricción hídrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio

estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. (5)

En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de

5 mEq/h, ya que una corrección demasiado rápida del déficit produciría hipertensión

craneal e incluso mielinolisis central pontina

b. Hipernatremia

Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida (DI).

Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L, osmolaridad

plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el

8

tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se

comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración), ya

que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de acción larga

podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver

en semanas, no prolongándose por lo general más de 3 meses. (5)

2.3. Complicaciones respiratorias

Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos.

Hipoxia: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el

40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia

debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la

mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia,

otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, el edema pulmonar

neurogénico y alteraciones de la ventilación perfusión.

Neumonía: Es considerada como una complicación tardía del trauma cráneo encefálico,

en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido

gástrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos

pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de

tórax 24-36 horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con

tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función

pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del

adulto. (6)

El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer

neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gástrico, parece

menos asociado a la aparición de esta patología.

Edema Pulmonar: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada,

hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología

cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de

hipertensión intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica, que

llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares,

aumentando la presión capilar pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la

9

vasculatura pulmonar, con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso

de proteínas al líquido intersticial. El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a

preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera

preciso.

En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico, que produciría

dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. Otro mecanismo en el

tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva

adecuada al final de la espiración (PEEP), lo que ayudaría a abrir los alvéolos

colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. (6)

Tromboembolismo pulmonar (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un

TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes,

situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene

dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a

importantes alteraciones de la ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso

cardiovascular o incluso muerte súbita. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento,

puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada de forma

relativa o absoluta. Parece más fácil prevenir el evento, ¿cómo? mediante medias

compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas,

aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE

Hipotensión: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE,

aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se

instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso

de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión arterial media

(PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). En cuanto al tratamiento, comentar que aunque

la reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso de

la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está asegurado y

en la mayoría de los casos es irreversible

Hipertensión intracraneal (PIC): Entre las causas de lesión secundaria de origen

intracraneal, la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión

intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación cerebral, que si no es revertida

provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en

la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por

10

aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos

terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg

Vasoespamo cerebral: Este es causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática

y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es

considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta

generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al

séptimo día. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.

Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un

daño mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando

hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial (igual que en la hemorragia

subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico (5)

Convulsiones: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento

del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son

prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo

sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es

la administración de bolos de diazepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la

función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con

difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión

arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún

anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado)

Edema cerebral: Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la

PIC, y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser

focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de

patología son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. El edema citotóxico y el edema

neurotóxico acompañarían a la lesión primaria, mientras que el edema vasogénico

aparecería más tarde, cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. El

mecanismo lesional, además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración

de la barrera hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos

para el tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la

situación. Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se

hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes

11

Coagulopatías: Estas son causadas por la liberación de tromboplastina desde el tejido

cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación,

incluso CID. La coagulopatía intravascular diseminada sería identificada por la

presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de

protrombina, descenso de fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los

productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del

daño cerebral parenquimatoso. Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede

ocurrir de forma espontánea, estaría indicada la administración de crioprecipitados,

plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico con

plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID

Infecciones: Se presenta con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las

unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalización a que están

sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas

las técnicas que se lleven a cabo. La infección respiratoria fue la más frecuente,

propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de estos pacientes y por el

tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea.

El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la

herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administración de antibióticos

específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). Para evitar la

aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los

fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibióticos perioperatorios (preferiblemente

cefalosporinas de 1ª generación, como cefazolina) y el cierre hermético de la

duramadre. (7)

La isquemia cerebral ha sido documentado en varios estudios después de un TBI severo.

En relación con la terapia de ventilación, dado que la tasa metabólica cerebral no se

mide universalmente, no es posible proporcionar el punto de atención CBF terapia a

estos pacientes. Por lo tanto, la prevalencia de isquemia cerebral en esta población de

pacientes sugiere la seguridad en el suministro de normoventilación con el fin de

prevenir una mayor isquemia cerebral e infarto cerebral.

12

2.4. Estudios referenciales al mejor pronóstico

El traumatismo craneoencefálico ha cobrado un gran auge en la actualidad debido a que

constituye la primera causa de muerte y discapacidad en individuos menores de 45 años

en el mundo (9)

M., Gracia Gonzalo R en un estudio de terapia intensiva sobre los pacientes con

problemas TCE severos manifiesta :

Representa uno de los problemas sanitarios, sociales y económicos más

importantes, debido a que sustrae de la sociedad, sobre todo individuos en las

edades más útiles de la vida, origina terribles secuelas físicas y

neuropsicológicas, y ocasiona un importante coste sanitario y social. Por tanto es

responsable de más años de vida perdidos que las tres primeras causas de muerte

en su conjunto (enfermedad cardíaca, cáncer e ictus) lo que ha conllevado a

llamarlo la “Epidemia Silenciosa”. (5)

2.5. Estudios referenciales al peor pronóstico

En Ibero–América la incidencia de TCE es de 200 a 400 por cada 100 000 habitantes

por año, es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a

la población joven económicamente activa; la tasa de mortalidad oscila entre 11 a 16

por 100 000 habitantes por año (10)

En América Latina y en Cuba, varios autores han coincidido en la importancia del

desarrollo de las investigaciones sobre los TCE, teniendo en cuenta las altas tasas de

morbilidad y mortalidad en la región y su repercusión socio–económica (11)

Antes de la existencia de protocolos de atención al traumatismo cráneo encefálico grave

en las salas de cuidados intensivos y de las salas de emergencias, la mortalidad de esta

entidad oscilaba alrededor de un 60%. Con la implementación de ellos se ha observado

gran mejoría de esta, y pensamos que se deba a la implantación del protocolo de

actuación ante el paciente neurocrítico.

La edad es un como factor pronóstico, reconocido en casi todas las enfermedades, así

como en el TCE. En cuanto a la relación entre los sexos masculino/ femenino, la

mayoría de los meta–análisis coinciden con mayor incidencia en el sexo masculino, con

una relación de 5 a 1. Estos datos guardan relación con el hecho de que el sexo

masculino, debido a que desempeña habitualmente actividades con mayor peligro de

13

accidentes, como es la conducción de vehículos, deportes de combate y labores en sitios

de riesgos.

Mientras tanto, de acuerdo con la evolución existe estudios que plantean un peor

pronóstico en las mujeres, pues están más propensas a desarrollar edema cerebral severo

y por consiguiente la muerte como complicación más nefasta especialmente en edades

avanzadas, sin embargo estudios sugieren que la progesterona podría actuar como un

agente neuroprotector en las mujeres, haciendo que estas se recuperen mejor tras un

TCE grave y por tanto, tengan mejor pronóstico que las lesiones cerebrales traumáticas

en los hombres.

Existe una estrecha asociación entre baja puntuación en la escala de coma de Glasgow y

mal pronóstico tanto neurológico como neuropsicológico independiente aquellos

pacientes que presentaron una puntuación menor o igual a 5 puntos. Aproximadamente

el 45% de los pacientes con TCE grave se deterioran tras el traumatismo inicial, debido

a las llamadas lesiones secundarias, que pueden ser de origen extra o intracraneal y

entre los que se encuentran la hipotensión y la hipoxia; el común denominador es la

isquemia cerebral. Si estas lesiones secundarias pudieran evitarse, sin duda el pronóstico

de los pacientes mejoraría.

Entre los factores predictores de resultados tenemos: Hipotermia al ingreso, Hipotensión

en las primeras 4 h hospitalarias, retraso de monitorización de la presión intracraneal,

mecanismo lesional de alta energía, edad, tamaño y ractividad pupilar, patrón en la

tomografía computarizada cerebral, anticoagulación previa, retraso en el ingreso en

UCI.

Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos, aún

por breves períodos de tiempo, empeora el pronóstico, pasando la mortalidad del 27% al

50% en los TCE. Asimismo la hipoxemia es una complicación frecuente, más del 65%

de los pacientes que respiran espontáneamente luego de un trauma encefálico están

hipoxémicos, aunque no aparezcan con dificultad respiratoria. La presencia de

hipotensión asociada con hipoxemia eleva la mortalidad al 57%. Constituyendo ambos

factores pronósticos de muerte en el trauma cráneo encefálico grave (6).

14

2.6. Estado TCE grave en el mundo

La tasa de incidencia global del TCE es aproximadamente de 200 x 100 000 habitantes,

de los cuales aproximadamente un 40% serán considerados graves, un 20% moderados

y leves el 40% restante.

En Ibero–América la incidencia de TCE es de 200 a 400 por cada 100 000 habitantes

por año, es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a

la población joven económicamente activa; la tasa de mortalidad oscila entre 11 a 16

por 100 000 habitantes por año (12)

Varios autores de América Latina y Cuba, han coincidido en la importancia del

desarrollo de las investigaciones sobre los TCE, teniendo en cuenta las altas tasas de

morbilidad y mortalidad en la región y sobre todo por su repercusión socio–económica.

(13) (14)

Los traumatismos graves representan una mortalidad elevada y los pacientes que

sobreviven a ellos, pueden presentar secuelas incapacitantes permanentes.

2.7. Estudios de mejoría al pronóstico vital y funcional en el ámbito pre y

hospitalario.

La atención pre hospitalaria la podríamos evaluar de forma inmediata, catalogándola

como la que ocurre dentro de los primeros momentos tras el accidente o evento.

Si el mecanismo es de alto impacto, se pueden acompañar de lesiones de grandes vasos

y lesiones medulares alta. Evitar o disminuir las muertes tempranas van a depender de la

calidad y formación del equipo de asistencia, del transporte, el traslado del herido y de

las capacidades del hospital receptor y la organización y destreza para la atención inicial

del equipo médico hospitalario. Todos estos aspectos en conjunto de todos estos puntos

surgió el 21 concepto de “hora de oro”, durante la cual, una buena asistencia,

diagnóstico y tratamiento disminuyen la mortalidad del traumatizado (1).

Jennett B, Teasdale G. (17) Aspects of coma after severe head injury. estudiar el TCEG

en Escocia, Holanda y EE.UU, revisaron literatura donde encontraron:

15

Al estudiar 125 pacientes con TCEG en el 2003, reportó una mortalidad de 29%

con la utilización de cuidados neurointensivos. En el período septiembre 2004 a

agosto del 2006, Núñez Betancourt y cols (19) evaluaron el impacto de la

utilización de un protocolo único de atención al TCEG en la Unidad de Cuidados

Intensivos del Hospital “Abel Santa María” de Pinar del Río y compararon la

mortalidad con el período 2000-2003, cuando no habían estandarizado los

procederes terapéuticos. En el primer período (2000-2003) la mortalidad en la

unidad de cuidados intensivos fue de 59,6%, sin embargo, en el período de 2004 a

2006, la mortalidad disminuyó a 37,5%.

2.8. Permeabilización de la vía aérea e inmovilización cervical

El manejo de la vía aérea es el primer punto de la asistencia inicial al paciente

politraumatizado, así como el control de la columna cervical, que debe ser inmovilizada

con la ayuda de un collarín, que puede suplementarse con soportes laterales y fijación

para el transporte.

El manejo de la vía aérea y la intubación endotraqueal son las únicas maniobras que han

demostrado una clara eficacia en cuanto a la supervivencia de estos pacientes. Debe

administrarse inmediatamente oxígeno a la concentración más alta posible. Una PO2

baja y, en especial, una PCO2 elevada, ejercen un potente efecto vasodilatador sobre la

circulación cerebral y por lo tanto aumentan la PIC: es por esto que debemos suponer

que la PIC está elevada en todo TCE grave hasta que se demuestre lo contrario.

Estas maniobras de intubación exigen la administración de sedantes y en ocasiones

bloqueantes neuromusculares, para evitar el incremento de la PIC inducido por la propia

maniobra, la tos, las náuseas, etc. Las sustancias más utilizadas en la actualidad son el

midazolam y el etomidato. Este último además reduce la PIC per se y presenta muy

buena tolerancia hemodinámica al paciente.

2.9. Circulación y control de la hemorragia

El frío, la taquicardia en un trauma cráneo encefálico equivalen a shock hipovolémico,

hasta que no se demuestre lo contrario. El shock hipovolémico es el gran reto en la

asistencia inicial. Con sospecha de hipovolemia severa, en la mayoría de los casos, se

requiere intervención quirúrgica urgente, que solo puede recibirse en el hospital.

Mientras se controla manualmente cualquier sangrado externo, es imprescindible la

canalización de dos vías venosas periféricas de grueso calibre para perfundir líquidos,

16

evitando las soluciones hipotónicas. Se aconsejan soluciones de ClNa a concentraciones

de 0,9% o superiores (ringer o fisiológico); también se pueden administrar soluciones

hiperosmóticas y coloides. El objetivo es alcanzar una PAM> 70 mmHg.

2.10. Evaluación neurológica

Consiste básicamente en la determinación de la escala de coma de Glasgow, el examen

de las pupilas y comprobar si existen signos de focalidad neurológica.

GCS: con la cual se clasificará el TCE en grave, moderado y leve. Es importante

objetivar si se parte de una pérdida de conciencia en el momento inicial con posterior

mejoría o si el nivel de conciencia ha ido empeorando paulatinamente a partir del

traumatismo, lo que implicaría daño secundario del encéfalo.

Examen pupilar: debe valorarse su tamaño y la respuesta a la luz intensa de forma

directa o indirecta (reflejo consensual). Se considera patológica cualquier diferencia en

el tamaño pupilar de más de 1 mm, la respuesta lenta y la no respuesta al estímulo

lumínico.

Función motora: la debilidad o inmovilidad de un hemicuerpo indica la existencia de

una lesión ocupante de espacio con afectación de la vía piramidal correspondiente. En

personas inconscientes se puede localizar la lesión de manera fuerte observando

discrepancias entre las reacciones motoras al dolor Otro aspecto importante del examen

físico es la exploración de la cabeza en busca de signos de traumatismo; éstos incluyen

hematomas o laceraciones en cara y cuero cabelludo, fracturas craneales abiertas,

hemotímpano y hematomas sobre la apófisis mastoides (signo de Battle), que indican

fractura del peñasco. Hematoma periorbitario (ojos de mapache) que suponen fractura

del piso de la fosa anterior. (16).

2.11. Sistemas de valoración de la gravedad del TCE grave

La exploración de un TCE debe realizarse de forma exhaustiva y cuidadosa, la

finalidad es integrar la mayor información posible. Esta información es la que nos

permitirá establecer la gravedad y el pronóstico del traumatismo cráneo encefálico.

En primer lugar, se debe obtener información de cómo se ha producido el TCE si fue un

accidente, lo provocó un objeto, de qué material era el objeto, o si fue una caída. Tipo

17

de accidente, laboral en la construcción, motocicleta, preguntar si llevaba casco el

accidentado y el tiempo estuvo con pérdida de la conciencia.

Debe considerarse la puntuación que obtuvo el afectado en la escala de Glasgow, cuanto

tiempo estuvo sin conocimiento, período de amnesia retrógrada y recordar que el índice

más importante a valorar es el período de amnesia post-traumática. A partir de este

punto surgen diferentes cuestiones que tratar: que diagnóstico y pronóstico se le

señaló, como se llevó a cabo el proceso de rehabilitación; sintomatología que ha

presentado durante los últimos meses; qué modificaciones han experimentado su

conducta, emoción, motivación y en general todo aquello que haya afectado a su vida

diaria, información que aporta el paciente, familiares o espectadores, luego esta debe

organizarse y planificarse de manera que se permita realizar una anamnesis y examen

clínico al afectado.

Debe recogerse información, mediante entrevista de los familiares del paciente, este

punto es importante, ya que, la información que aporta el paciente debe ser contrastada

con las personas con las que convive habitualmente, que son las que aportar

información de los cambios ocasionados a causa de la lesión.

La entrevista debe evaluar el grado de visión, conciencia de enfermedad, de las secuelas

que padece. También, debe recoger todas las quejas subjetivas que presenta el paciente

desde el TCE y que afectan a su funcionamiento habitual. Debe detallarse información

sobre el funcionamiento que tenía antes del suceso. Este aspecto puede valorarse

cuestionándole sobre su rendimiento académico, profesional, cultural, etc. El objetivo es

tener información del funcionamiento cognitivo y de su nivel de inteligencia previo al

suceso.

18

Cuadro 1.Clasificación TCE según Glasgow

Severidad Leve

Moderada

Severo

Glasgow 13-15

Glasgow 9-12

Glasgow 3-8

Morfología Fracturas del

cráneo

Bóveda Lineal – estrellada

Deprimida – no deprimida

Abierta – cerrada

Base del

cráneo

Lesión

intracraneal

Focal Epidural

Subdural

Intracerebral

Difusa Concusión

Contusiones

Lesión

hipoxia- isquemia

Lesión axonal Elaborado: MD. Miguel Angel Intriago.

Cuadro 2.Escala de Marshall

Fuente: Traumatología TCE

Escala de Marshall

Categoría Definición

Lesión Difusa tipo I

(patología no visible)

No existe lesión intracraneal visible en la TC*

Lesión Difusa tipo II

Cisternas presentes con desviación de la línea media entre 0 –

5mm y/o: lesión de densidades altas o mixtas < 25cc, puede

incluir fragmentos óseos o cuerpos extraños.

Lesión Difusa tipo III

(edema)

Cisternas comprimidas o ausentes con desviación de la línea

media entre 0 – 5 mm, sin les

iones de densidad alta o mixta >25cc

Lesión Difusa tipo IV

(desviación)

Desviación de la línea media > 5mm, sin lesiones de densidad

alta o mixta >25cc

Masa Evacuada (V)

Cualquier lesión quirúrgicamente evacuada

Masa no Evacuada (VI)

Lesión de densidad alta o mixta > 25cc, que no haya sido

evacuada quirúrgicamente

*TC = Tomografía computada.

19

Fuente: Veláquez,C.,Gutierrez I (7)

Velásquez, C., Gutierrez I. (7) en referencia al mal pronóstico señala:

Se ha identificado que la anisocoria y la ausencia del reflejo fotomotor

bilateral están fuertemente asociadas con mal pronóstico, en especial esta

última. Los pacientes con clasificaciones bajas en la GOS a los seis meses

tienen una incidencia más alta de signos pupilares al ingreso y en los

pacientes con GCS: 3 al ingreso constituyen el predictor más importante de

mortalidad y mal pronóstico.

Las anormalidades pupilares pueden presentarse en el momento del trauma o luego de

un intervalo corto de tiempo.

Cuando al examen inicial existe una amplia dilatación pupilar, sin reacción ante un

fuerte estímulo luminoso, entonces la base patológica puede tratarse de una lesión

primaria de cerebro medio (irreversible) o una herniación transtentorial bilateral

avanzada. En general, el hallazgo de una dilatación pupilar bilateral arrefléctica

inmediatamente luego de un trauma es un signo realmente adverso y la aparición del

mismo, luego de una normalidad inicial, puede indicar compresión encefálica

irreversible.

20

Por otra parte, la dilatación pupilar unilateral con pérdida del reflejo fotomotor puede

reflejar una parálisis del tercer par craneal, en ocasiones acompañado de ptosis

palpebral. Este puede ser producido por un impacto en la base del cráneo o directamente

en la órbita. La irregularidad de la forma de las pupilas no es infrecuente en estadios

terminales de compresión encefálica, aunque el mecanismo es incierto.

Marshall, en 1983, centró su atención en el descubrimiento de una pupila oval, a

menudo excéntrica como un signo temprano de herniación transtentorial.

La respuesta pupilar a la luz, unido a la edad del paciente y la escala de Glasgow al

ingreso es uno de los tres factores pronósticos más reconocidos internacionalmente

sobre la evolución final del paciente.

Domínguez R.Hodelyn en su informe sobre manejo de pacientes TCEG señala:

El diámetro de las pupilas, la respuesta de ésta a la luz (reflejo fotomotor)

y la presencia de anisocoria o midriasis paralítica bilateral son signos de

mal pronóstico, con significación estadística en modelos multivariables y

constituyen un elemento clínico fiable de disfunción mesocefálica. (15)

Algunos estudios relatados en esta investigación señalan que la aniscoria o midriasus

paralítica bilateral constituyen signos de mal pronóstico.

2.12. Manejo de la hipertensión Intracraneana

Frutos E. Rubio (8) en su investigación manifiesta: “Los datos de la PIC tienen gran

valor pronóstico, de tal manera que la HIC se asocia al mal pronóstico debido a la

isquemia cerebral que causa”.

Los valores normales establecidos para la PIC están entre 3-15 mms de Hg o 70-150

cms de agua, sin embargo algunos autores utilizan limites superiores para comenzar con

el tratamiento en caso de hipertensión endocraneana por trauma craneoencefálico.

Se considera que el trauma craneal grave es la única entidad donde se ha conseguido

determinar evidente relación entre el nivel de la PIC y la gravedad del paciente, debido

a que en este grupo de pacientes no se activan de forma adecuada los mecanismos

tampones ante la hipertensión endocraneana y el cráneo se comporta como una cavidad

totalmente cerrada. No sucede lo mismo en casos de tumores intracraneales,

21

hidrocefalias de lenta progresión y otras causas, este fenómeno que parece estar

explicado por el periodo en el cual se instala el aumento de la presión.

Es decir que el aumento de la PIC se considera que afecta la función del encéfalo por

dos mecanismos:

Primero - La interrupción de flujo sanguíneo por debajo del nivel crítico requerido para

llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes.

Segundo.- La Herniación en determinadas regiones como la ocurrida a través del

tentorio ó la hernia transforaminal que provoca compresión o isquemia directa del tallo

encefálico; es decir que un hematoma localizado en el lóbulo temporal provoca una

modificación suficiente la PICR como para comprimir el mescencéfalo sin modificar de

forma evidente la PICG.

La tensión arterial (TA) constituye el signo autonómico de mayor importancia durante

el aumento de la presión intracraneana, pues esta se eleva para vencer la resistencia

impuesta por la PIC a la entrada de la sangre.

El momento en que sucede este fenómeno no está aun bien definido; pero se conoce que

cuando la PIC se acerca o ha alcanzado el nivel de la presión arterial media (PAM) es

necesario una mayor tensión arterial para garantizar la perfusión cerebral.

Las variaciones en la frecuencia cardiaca ha recibido menos atención,

independientemente de que ha sido demostrado como el signo autónomo de mayor

importancia anta la expansión de un hematoma epidural.

La respiración es el tercer parámetro vital que se evalúa en pacientes con elevación de la

PIC. Muchos mecanismos autonómicos se ha planteado como la causa de estos,

sobresaliendo aquellos que lo explican por inhibición de supresiones supramedulares.

Durante el estadio diencefálico de la degradación rostrocaudal algunos pacientes tienen

un patrón de respiración normal; pero la mayoría sufren de respiración periódica de

Cheynes-Stokes. En estadios posteriores de la propia degradación como el nivel

22

mesencefálico y protuberancial alto se modifica por hiperventilación neurogénica, y

mas tarde durante el sufrimiento bulbar vuelve a ser normal para convertirse al final de

este estadio en ataxia, apnea y paro respiratorio

Sin lugar a dudas, la causa mas común de aumento de la PIC son los traumas

craneoencefálicos graves, de los cuales hasta el 54% de los pacientes son portadores de

presiones por encima de 20 mmHg y el 92% de aquellos cuyas presiones son

incontrolables, fallecen.

Otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologías, siendo

los aneurismas rotos la mas común dentro de este grupo, y que provocan esta alteración

por varios mecanismos: Efecto de masa inducido por la sangre extravasada, edema

cerebral reactivo a la injuria del tejido nervioso, vasoespasmo e infartos cerebrales.

2.13. Hipotensión

Aproximadamente el 45% de los pacientes con TCE grave se deterioran tras el

traumatismo inicial, debido a los llamados insultos secundarios, que pueden ser de

origen extra o intracraneal y entre los que se encuentran la hipotensión y la hipoxia; el

común denominador es la isquemia cerebral. Si estos insultos pudieran evitarse, sin

duda el pronóstico de los pacientes mejoraría

Se ha podido demostrar que la hipotensión arterial sistólica de 90 mm Hg o menos, aún

por breves períodos de tiempo, empeora el pronóstico, pasando la mortalidad del 27% al

50% en los TCE. Asimismo la hipoxemia es una complicación frecuente, más del 65%

de los pacientes que respiran espontáneamente luego de un trauma encefálico están

hipoxémicos, aunque no aparezcan con dificultad respiratoria. La presencia de

hipotensión asociada con hipoxemia eleva la mortalidad al 57%.

Coincidiendo con otros estudios la presencia de shock e hipoxemia se asocia a una

mayor mortalidad en UCI. En el análisis multivariante, la existencia de midriasis

bilateral, la puntuación del GCS y la hiperglucemia fueron factores determinantes de la

mortalidad. (8)

23

La presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg (hipotensión) siempre ha sido

considerado como un factor importante en la mortalidad por TCE grave; y tanto es

así que pudiera duplicarse el número de defunciones cuando se presenta en estos

pacientes.

Domínguez. L en su investigación sobre pacientes con TCE manifiesta:

Por consiguiente, la alta relación encontrada entre la hipotensión arterial y el

fallecimiento concuerda con lo comunicado en otros estudios. La presencia de

tensión arterial por debajo de la requerida como parte de la respuesta sistémica

al trauma, ha sido vinculada con alteraciones de la presión intracraneal, edema,

hemorragias intracraneales diferidas y, por tanto, también con mal pronóstico.

(15)

2.14. Glucosa

El conocimiento de las alteraciones metabólicas permite conocer la capacidad de

respuesta de dichos pacientes y la magnitud de la agresión. Diversos estudios

publicados recientemente reflejan la preocupación de los investigadores y

especialistas en ampliar y profundizar los conocimientos relacionados con estas

alteraciones metabólicas y la conducta a desarrollar en el paciente crítico.La

presencia de hiperglucemia sin o con un diagnóstico previo de diabetes, se ha

relacionado con una evolución no satisfactoria en el paciente grave. (17)

Hernández, W. Pérez (19) señala una asociación entre una mayor mortalidad y la

hiperglucemia en los pacientes con TCEG, atribuyéndola a un aumento de la acidosis

láctica en las zonas isquémicas cerebrales con la consiguiente destrucción neuronal.

Existe experiencias clínicas que apoyan el criterio del efecto nocivo y

perjudicial de la hiperglucemia de estos pacientes en breve tiempo: la

sobrecarga celular de glucosa en el paciente crítico y el aumento de los

efectos tóxicos asociados con la fosforilación oxidativa.

La hiperglucemia de estrés es un predictor pronóstico que actúa como un marcador de

morbimortalidad durante la enfermedad crítica. Existe evidencia creciente que asocia el

grado de hiperglucemia y la duración de ésta al pronóstico de la enfermedad crítica. Así,

por ejemplo, en pacientes traumatizados, la hiperglucemia precoz se ha asociado a un

número creciente de complicaciones infecciosas, aumento de la estancia en la UCI y de

la estancia hospitalaria, así como a una mayor mortalidad

24

2.15. Edad

Piña, A., Garcés. R.,et.al sobre las variables que influyen en ETCG mencionan que la

edad es una variable influyente, su papel como factor pronóstico es reconocido en casi

todas las enfermedades, así como en el TCE. (10)

Muchos autores plantean que los pacientes con edades por encima de los 45 años (otros

dicen que 65) se relacionan con peor evolución. Los pacientes con LCT severa reciben

ventilación mecánica, la cual puede regular fuertemente los niveles de PaCO2

Mediante los ajustes de la tasa y el volumen de la corriente. Los estudios más antiguos

sugirieron que la hiperemia es más frecuente que la isquemia cerebral, y se recomendó

hiperventilación en el cuidado de pacientes con TCE. (18)

2.16. Manejo del TCE Leve

Los pacientes con trauma craneal leve cuya puntuación es (ECG de 14 o 15), deben

permanecer en observación un mínimo de 6 horas, recibiendo como tratamiento

analgésicos y antieméticos si lo precisan y fluidoterapia o dieta líquida. En este tiempo

se deberá controlar cualquier dato de focalidad neurológica o disminución del nivel de

conciencia.

Indicación de realización del TAC craneal dependerá de si tienen un riesgo leve o

moderado de lesiones intracraneales. Una vez transcurridas 6 horas sin que haya

existido deterioro, y si no se han encontrado hallazgos en la TAC craneal en caso de que

se haya realizado, el paciente podrá ser enviado a su residencia para observación

domiciliaria con una hoja de recomendaciones a seguir en caso de deterioro de su

estado. (19)

2.17. Prevención de la lesión secundaria

Las lesiones cerebrales en el trauma severo se deben por un lado al daño directo sobre el

parénquima (lesión primaria) y a por otro al daño secundario a la hipertensión

25

intracraneal (a su vez producida por edema, hematomas intracraneales), la hipoxemia y

la isquemia. En muchas ocasiones no se puede actuar sobre el daño traumático directo,

por lo que es muy importante reducir el daño secundario mediante el tratamiento

médico general y el manejo adecuado de la presión intracraneal.

Dicho manejo debe optimizarse también en los pacientes que van a ser trasladados

desde un centro que no cuenta con servicio de neurocirugía, asegurar una óptima

ventilación y perfusión, corrección de anemia, crisis comiciales, hipertermia,

infecciones o alteraciones metabólicas, inmovilización espinal.

Se realizará intubación cuando exista peligro de aspiración a la vía aérea por

disminución del nivel de conciencia (habitualmente puntuación en la ECG menor de 8),

en traumas maxilofaciales severos y en los casos en que haya necesidad de relajación

para evaluar o manejar al enfermo. Se deberá considerar que la intubación del paciente

conlleva su sedación y la pérdida de la posibilidad de seguimiento de su situación

clínica.

La meningitis postraumática se produce en un 1-20% de los pacientes con TCE

moderados o graves, según datos estudiados, la mayoría en las dos primeras semanas,

hallando en el 75% de los casos una fractura de la base del cráneo y en un 58% rinorrea

obvia. Los agentes patógenos más frecuentes son los habituales en las cavidades

nasales: cocos gram positivos (S. aureus, neumococo) y bacilos gram negativos

(Enterobacterias, pseudomonas).

El tratamiento antibiótico depende de la sensibilidad del microorganismo causal, y se

recomienda como tratamiento empírico vancomicina 1gr/12hrs IV + ceftazidima

2gr/8hrs IV.

Con infección ventrículo-peritoneal, en que el microorganismo causal más frecuente es

S. epidermidis, el tratamiento empírico aconsejado es vancomicina 1gr/12hrs IV +

rifampicina 600mg/12hrs VO. Considerándose que el tratamiento antibiótico debe ser

mantenido una semana después de que el LCR sea estéril, si persiste la rinorrea, es

recomendada la reparación quirúrgica.

26

2.18. Tratamiento de HTIC de causa traumática

El manitol es el tratamiento de forma urgente, indicado en los casos de deterioro brusco

antes de realizar la TAC craneal, o después de ésta si se detecta una lesión que genere

HTIC antes de llegar al quirófano, en casos de hipertensión o efecto de masa

demostrados, y en pacientes que han perdido los reflejos de tronco para valorar su

posibilidad de recuperación. Se debe evitar su uso en pacientes con hipotensión

sistémica y recordar que afecta negativamente a la coagulación.

Habrá que realizar un estudio de coagulación a todos los pacientes con trauma grave

para descartar coagulación intravascular. Debe mantenerse la TAS por encima de 90

mmHg, y corregir la hipertermia y la hipoxia e hipovolemia sistémicas.

Se recomienda tratamiento quirúrgico urgente de cualquier hematoma intra o extraaxial

de más de 25cc o que produzca desplazamiento de la línea media de más de 5 mm. Se

repararán fracturas deprimidas, las lesiones que inicialmente son consideradas no

quirúrgicas pero que producen una elevación de la presión intracraneal deben ser

valoradas para neurocirugía.

La PIC refleja la repercusión de las lesiones ocupantes de espacio intracraneales sobre

el resto del parénquima cerebral y su elevación expone a lesiones neurológicas

secundarias. Su monitorización está indicada en todos los TCE graves, salvo en los que

la TAC craneal sea normal, o levemente patológico (cisternas presentes, linea media

desplazada menos de 5 mm, sin lesiones de más de 25 cc de volumen), en los que la

indicación de monitorización de PIC es controvertida.

La medición se realiza mediante un catéter ventricular o intraparenquimatoso, si la PIC

se mantiene elevada por encima de 20 mm de Hg puede ser necesaria cirugía para evitar

lesiones neurológicas secundarias y debe consultarse urgentemente con un

neurocirujano. El tratamiento médico de la elevación de la PIC consistirá en la sedación

y relajación muscular del paciente, el drenaje de LCR si se dispone de un catéter

ventricular, la administración de bolos de manitol, la hiperventilación y en pacientes

refractarios a otros tratamientos, el coma barbitúrico.

27

En ausencia de hipo o hipertensión, se aconseja mantener un balance neuvolémico (que

no incrementa el riesgo de hipertensión intracraneal), un hematocrito mayor del 30%, y

se pueden utilizar cristaloides si son necesarios. Podrían suscitarse dos tipos de shock:

Shock hipovolémico: No es común que un TCE provoque un shock hemorrágico (sólo

en casos de grandes roturas de arterias en scalp o en niños muy pequeños) por lo que

hay que buscar una pérdida en pecho, abdomen, pelvis, retroperitoneo o pelvis. Se debe

realizar una exploración física, estudio radiológico de cuello, tórax y pelvis, sondaje

urinario, lavado peritoneal (o TC abdominal) y tubo torácico (o TC torácico).

Shock espinal: Se manifiesta por una simpatectomía aguda que origina hipotensión y

pulso reducido. El tratamiento es expansión de volumen, con o sin agentes alfa

adrenérgicos o atropina. (20)

2.19. Tiempos del Sistema de Servicios Médicos de Emergencia

La emergencia médica es considerada por una alteración del organismo, médico o

traumatológico, que amenaza seriamente la vida y deberá ser atendida en forma

inmediata. Los tiempos establecidos son de 4-10 minutos, precautelando

complicaciones en el paciente con evento de TCE

Esta indicado realizar intubación urgente cuando existe Glasgow <9/15, pérdida de

reflejos laríngeos, hiperventilación respiratoria o arritmia La inmovilización de la

columna cervical en paciente con TCE la debes realizar si hay evidencia de deterioro

neurológico, dolor o rigidez de cuello, paresias en extremidades, mecanismo de

traumatismo de alta energía o sospecha clínica de daño cervical. Las observaciones

mínimas que deben ser documentadas en el paciente con TCE son: Glasgow, tamaño y

reactividad pupilar, movimiento de extremidades, frecuencia respiratoria, frecuencia

cardíaca, presión arterial y temperatura. Hay que resaltar qué es más importante en un

paciente con TCE. Además del soporte vital es el traslado inmediato a una unidad

especializada, puesto que del tratamiento oportuno e inmediato se definirá el pronóstico

del paciente (la hora de oro) no deberá sobrepasar los 10 minutos entre atención y

traslado a sala de Emergencia.

28

2.20. El TCE grave como problema de salud pública

El traumatismo cráneo encefálico grave (TCEG) es una importante causa de mortalidad

e incapacidades en todo el mundo y la causa más común de muerte en traumatismo

cerrado. En Estados Unidos se estima en 50.000 muertes anuales por esta etiología, y

entre 11 y 12 millones de ciudadanos europeos y estadounidenses sufren incapacidades

por esta grave enfermedad.

Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas, se estima que alrededor

de 200 personas sufren TCE por cada 100.000 habitantes. Afecta más a varones (en

relación 2:3) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. La edad

de máximo riesgo se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes

pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250–300 TCE leves existe

15–20 moderados y 10–15 graves, lo que conlleva altos costes económicos y

sociales1.En nuestro medio, la causa más frecuente son los accidentes de tráfico,

seguidos de las caídas de diferente altura. (8)

TBI es un importante problema de salud pública que requiere más atención, el

compromiso social, y la investigación. Los principales aspectos de las intervenciones de

salud pública para la LCT incluyen la prevención primaria, el tratamiento temprano y

enfoques integrales para la rehabilitación y reintegración en la comunidad.

Las lesiones cerebrales traumáticas pueden prevenirse mediante intervenciones

disponibles, pero esas intervenciones deben llevarse a cabo en coordinación con el

compromiso de múltiples sectores de la sociedad, incluidos los esfuerzos

comunitarios. Más investigación también es necesaria para entender los mecanismos

básicos y la fisiopatología de la lesión cerebral traumática, y para identificar

tratamientos y terapias que pueden mitigar sus consecuencias a largo plazo. (9)

2.21. El TCE grave y su relación con la discapacidad física e intelectual

La lesión cerebral traumática se puede determinar como una lesión cerebral adquirida

causada por un evento traumático y representa un importante problema de salud pública

que podría resultar en la muerte o deterioro neurológico de un paciente. Es el subgrupo

más prominente de lesiones cerebrales traumáticas, y es a menudo el principal o único

enfoque de los estudios de incidencia basados en datos hospitalarios.

http://www.medintensiva.org/es/actualizaciones-el-manejo-del-traumatismo/articulo/S021056910970302X/#bb0005

29

La lesión de cabeza causada por alguna fuerza externa, independientemente puede o no,

conducir a lesión cerebral. Debemos tener una distinción clara entre traumatismo

craneal y lesión cerebral, mientras que en otros casos los dos términos se tratan como

sinónimos. Los efectos de la lesión cerebral adquirida son complejos, y los individuos

se ven afectados de manera diferente. (6)

Las lesiones cerebrales pueden llevar a problemas físicos, sensoriales, cognitivos y

psicosociales, emocionales discapacidad. En las personas con lesión cerebral

traumáticas se evidenció que los problemas más frecuentes reportados a varios años

después de la lesión, eran mala memoria, irritabilidad, pérdida de temperamento,

dolores de cabeza y dificultad para poderse concentrar.

Las dificultades emocionales y sociales, incluyendo agresión, depresión, cambios de

humor y desinhibición, puede ser particularmente difícil para las personas y sus

familias, aunque los individuos pueden parecer normales pero experimentan

discapacidades cognitivas o emocionales. Las relaciones pueden verse afectadas por

cambios en la personalidad y el comportamiento causados por la lesión en el cerebro. El

objetivo final para una persona con lesiones cerebrales adquiridas, es a menudo ser un

miembro participante y valorado por su familia y la comunidad. Sin embargo, volver a

entrar en la comunidad puede ser muy difícil.

La persona puede encontrarse desconectada de su círculo social e incapaz de volver a su

trabajo. Actitudes negativas de la comunidad y una falta generalizada de comprensión

hacia las personas que han sufrido una lesión cerebral pueden aumentar las dificultades

que enfrentan. Será necesario apoyo para ayudarles a construir relaciones y establecer

independencia y autonomía en el día a día, acceder a la comunidad a los recursos y

servicios, generar confianza y autoestima, desarrollar habilidades y encontrar trabajo.

(9)

El número y la gravedad de los problemas resultado de una lesión cerebral diferirá, de

persona a persona como cada y de la localización del daño que provoque la lesión

cerebral

30

2.22. Apache II

Los sistemas predictivos en la atención a pacientes graves y críticos permiten

estratificar a pacientes basados en una evaluación objetiva de la gravedad de

la enfermedad, determinar el pronóstico, evaluar los protocolos de

tratamientos, definir mejor la utilización de los recursos, comparar unidades

entre si, medir su desarrollo y la calidad de la atención médica; siendo los

determinantes de estos modelos la supervivencia y la mortalidad.

Para los médicos que ejercen en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI), es

de suma importancia identificar los pacientes más graves y predecir cuáles de

ellos tiene mayor probabilidad de fallecer, por lo que internacionalmente se

han propuesto diversos modelos pronósticos.

Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II (APACHE II) introducido por

Knaus y colaboradores en 1985,

es el más universalmente utilizado, este sistema

identifica variables clínicas y fisiológicas desde el primer día de ingreso y los

antecedentes del paciente, y de acuerdo al puntaje asignado predice una probabilidad

de muerte. (10)

La precisión y eficacia de los sistemas comúnmente utilizados para predecir la gravedad

han sido muchas veces sobreestimados.

Los sistemas pronósticos deben adaptarse para obtener medidas de estimación reales y

conclusiones más objetivas y deben ser empleados de forma periódica para evaluar la

calidad asistencial de las unidades.

2.23. GOSE: Glasgow outcome score

Chi SE, Go J. en su estudio de CT of head trauma sobre La Escala de Coma de Glasgow

(GCS) manifiesta:

Fue desarrollado por Teasdale y Jennett en 1974 como una medida objetiva del

nivel de gravedad de la lesión cerebral traumática, y desde entonces, se ha

convertido en la medida clínica más utilizada. Una de la limitaciones que se nos

presenta, está dada por el tratamiento prehospitalario moderno, que en muchos

pacientes con TCE donde aplican sedación, parálisis farmacológica o

31

intubación. Estas complican la determinación temprana de puntuaciones válidas

de GCS en casi la mitad de los pacientes ingresados en centros de trauma. (13)

La escala de coma de Glasgow es una valoración del nivel de conciencia consistente en

la evaluación de tres criterios de observación clínica: la respuesta ocular, la respuesta

verbal y la respuesta motora. Cada uno de estos criterios se evalúa mediante una

subescala. Cada respuesta se puntúa con un número, siendo cada una de las subescalas

evaluadas independientemente. En esta escala el estado de conciencia se determina

sumando los números que corresponden a las respuestas del paciente en cada subescala.

Fuente: GS Guidelines of Traumatology (14)

2.24. Manejo del TCE moderado y grave

Aquellos pacientes con trauma craneal moderado serán realizados TAC craneal urgente

y deben ingresar para observación hasta que recuperen un buen nivel de conciencia, se

deberá repetir la TAC craneal a las 12 horas en el caso de que el paciente no ha

recuperado una puntuación en la ECG de 14 o 15 o si es la circunstancia, en el momento

que el paciente presenta un deterioro neurológico. (19)

En este grupo la incidencia de lesiones asociadas de otros órganos es de

aproximadamente 40 %, por lo que se recomienda realizar un mapeo óseo, estudio de

coagulación, analítica básica, electrocardiograma y RX de tórax. En caso de que

presente lesiones en la TAC craneal deberá referirse al área de neurocirugía.

Los pacientes con TCE severo deberán ser manejo en una UCI, donde se estabilizará al

paciente (intubación, estabilización hemodinámica, sedación), se realizará screening de

32

lesiones asociadas y se corregirán situaciones de riesgo vital debe realizarse una TAC

craneal inmediatamente.

Cuando existan lesiones de cuero cabelludo importantes, si no hay fractura subyacente

deben ser desbridadas, irrigadas y suturadas. Si hay fractura asociada, se debe excluir un

daño parenquimatoso previo a una vacunación antitetánica y antibióticos profilácticos

en caso que la herida esté contaminada.

33

CAPÍTULO III

3. MARCO METODOLÓGICO

3.1. Diseño de la investigación

El presente proyecto de Investigación es de tipo transversal, descriptivo, exploratorio.

3.2. Variables VARIABLE CONCEPTO DIMENSION INDICADOR ESCALA

Edad Tiempo transcurrido desde

el nacimiento hasta un

determinado momento.

Tiempo Años

Edad mayor a

16 años

Género

Condición biológica del

sexo de la persona.

Género Masculino

Femenino

Sexo

Diagnóstico

Prehospitalario

Procedimiento por el cual

se identifica una

enfermedad, estado de

salud.

Registrado en

la atención del

lugar del

evento.

Ejecución del

Protocolo

Total

Parcial

Diagnostico

Emergencia

Procedimiento por el cual

se identifica una

enfermedad, entidad

nosológica, síndrome.

Registrado a su

ingreso y al alta

del servicio de

emergencia.

Ejecución del

Protocolo

Total

Parcial

Escala Glasgow Valoración del nivel de

conciencia consistente en

la evaluación de tres

criterios de observación

clínica: la respuesta

ocular, la respuesta verbal

y la respuesta motora.

Cada uno de estos

criterios se evalúa

mediante una subescala

Valoración Motora

Obedece a ordenes

Localiza estímulos

Retirada

Flexión

Extensión

Ninguna

Verbal

Orientado

Incoherente

6

5

4

3

2

1

5

4

3

34

Frases, palabras

Sonidos

incomprenables

Ninguna

Apertura ocular

Espontánea

Al llamado

Al dolor

Ninguna

2

1

4

3

2

1

Escala de Marshal Sistema de evaluación del

grado de conciencia

según respuesta, ocular,

motora y verbal del

paciente

Valoración Difusa tipo I

(patología no

visible)

Lesión Difusa

Lesión Difusa tipo

III(edema).

Lesión Difusa tipo

IV. (desviación).

Masa Evacuada

(V)

No hay lesión

intracraneal

visible en la

TC*

Cisternas

presentes con

desviación de

la línea media

entre 0 – 5 mm

y/o: lesión de

densidades

altas o mixtas <

25 cc, puede

incluir

fragmentos

óseos o cuerpos

extraños.

Cisternas

comprimidas o

ausentes con

desviación de

la línea media

entre 0 – 5 mm,

sin lesiones de

densidad alta o

mixta >25cc.

Desviación de

la línea media >

5mm, sin

lesiones de

densidad alta o

mixta >25 cc.

Cualquier

lesión

quirúrgicament

e evacuada.

Lesión de

densidad alta o

mixta > 25 cc,

que no haya

35

sido evacuada

quirúrgicament

e

Lesiones asociadas

a TCE

Hipoxemia

Isquemia

La hipoxemia es una

disminución anormal de la

presión parcial de oxígeno

en la sangre arterial por

debajo de 80 mmHg

La isquemia, detención o

disminución de la

circulación de sangre a

través de las arterias de

una determinada zona, que

comporta un estado de

sufrimiento celular por

falta de oxígeno y

materias nutritivas en la

parte afectada

Presión

Presión

80 mmHg

< 80 mmHg

Isquemia renal

Isquemia

miocárdica

Isquemia aguda

Isquemia cerebral

Si

No

Si

No

Tiempo de

transferencias

Espacio de tiempo que

determina desde el

momento que es atendido

desde el lugar de evento,

emergencia y/o cirugía.

Tiempo 3-10

10-más

Si

No

Oxigenación Intubación urgente dad al

paciente con TCEGS

Valoración Intubación Si

No

Insumos sistema

prehospitalario

Bientes, materiales,

medicamentos que se

utilizan en el área pre

hospitalaria

Cuantitativo 100%

50%

< 50%

Si

No

Si

No

Si

No

Elaborado por: Dr. Miguel Ángel Intriago.

3.3. Población y muestra

Se conformó de pacientes ingresados a la sala de emergencia del hospital Eugenio

Espejo, transportados y atendidos por el sistema de atención prehospitalaria, en el

periodo comprendido desde enero del 2015 a junio 2016, todos estos con lesiones

cerebrales traumáticas grave, como única lesión, considerados como tales los pacientes

36

que tienen una valoración inicial de la escala de coma de Glasgow de igual o menor de

8, o potencialmente graves que deterioraron en su ECG.

Un total de 130 pacientes ingresados por área prehospitalaria, emergencias y con

lesiones de trauma cráneo encefálico grave. Por la densidad del estudio y considerando

un diseño de cohorte transversal, realizaremos una muestra aleatoria simple con los

siguientes aspectos.

n= Población del estudio 130

nc= Nivel de confianza a 95%; z= 1.96

p= Proporción a 50% para encontrar la mejor muestra

z= 1-p; 1-0.50; q= 0.50

e= error al 5%; 0.05

n= N x Z2 x p x q_________

e2(N-1) + Z

2 x P x q

n= 130 x 1.962 x p x q______

(0.05)2(129) + 1.96

2 x P x q

n= 130 x 3.84 x 0.5 x 0.5________

0.0025 x 129 + 3.84 x 0.5 x 0.5

n= 124.8_____

0.3225 + 0.96

n= 124.8_______

1.2825

Muestra n= 97.30

3.4. Criterios de inclusión

Pacientes con trauma cráneo encefálico grave o potencialmente grave, atendidos

y transportados por un sistema de atención prehospitalario que acudieron de

forma directa al servicio de emergencia del Hospital Eugenio Espejo.

Pacientes mayores de 16 años.

37

Pacientes sin discapacidad física e intelectual previa.

Pacientes que no fueron referidos desde otro centro hospitalario de ningún nivel.

3.5. Criterios de exclusión

Pacientes fallecidos durante el transporte sanitario

Pacientes con TCE grave que ingresaron a ser reanimados con resucitación

cardio pulmonar (RCP) en la sala de emergencia

Pacientes menores de 16 años

Pacientes con discapacidad física y/o intelectual conocida con lesiones

cerebrales traumáticas.

Pacientes con lesiones cerebrales traumáticas que no llegaron ni fueron

atendidos por un sistema de APH

Pacientes con traumas cráneo encefálico referidos de otro centro hospitalario

Pacientes con patología previa del SNC, discrasias sanguíneas y cáncer que

fueron víctimas de lesiones cerebrales traumáticas.

3.6. Descripción general de los instrumentos a utilizar

Escala de valoración de Glasgow, El Glasgow outcome score, gasometría arterial,

hematocrito, hemoglobina, Tensión arterial media y sistólica, reacción y diámetro

pupilar, paresias y plejias, Saturación de oxígeno, aplicación de las medidas terapéuticas

según protocolos. Formato de informe prehospitalario 002, formato de emergencia 008,

historia clínica de emergencia, bitácora de área critica, bitácora de UCI, informe de

tomografías, protocolo de anestesia y quirúrgico.

3.7. Procedimiento de recolección de datos

Las autoridades respectivas del Comité de Bioétca del Hospital de Especialidades

Eugenio Espejo, previa autorización permitieron que el investigador pueda acceder a la

historia clínica y formulario 008.

El formulario 008, y los datos necesarios para el presente estudio se tomaron a través de

una ficha de recolección de datos de los registros efectuados de cada paciente a los

cuales se asignó un identificador para mantener su confidencialidad en la investigación

38

3.8. Procedimiento para el análisis de datos

Los datos obtenidos fueron incluidos en una base de datos y analizados con el paquete

estadístico SPSS versión 21 . Con un índice de confidencialidad del %95 y para aceptar

como resultados estadísticos significativos se tomó un valor p ≤0.05.

3.9. Consideraciones bioéticas

Para la aplicación del presente estudio se solicitó las autorizaciones del Gerente, Líder

de Docencia y al Líder del Servicio de Emergencia del Hospital de Especialidades

Eugenio Espejo, Comité de Bioestadísticas, aunque al no intervenir sobre los pacientes,

no conlleva ninguna implicación de carácter bioético.

39

CAPÍTULO IV

4. MARCO ADMINISTRATIVO

4.1. Materiales y recursos

4.1.1. Materiales

Recursos humanos Cantidad Costo

Director de Tesis 1 00,00

Asesor Metodológico 1 00,00

Investigadores 1 00,00

Elaborado por: Dr. Miguel Angel Intriago

4.2. Recursos materiales

Recursos materiales Cantidad Costo

Computadora 2 20 dólares

Impresora 1 20 dólares

Impresiónes de hojas datos 600 40 dólares

Papel e impresión del trabajo 5 40 dólares

Cartuchos de Tinta para impresora 4 30 dólares

Esferos 10 5dólares

Gastos Varios 50 300 dólares

Total 455 dólares

Elaborado por: Dr. Miguel Angel Intriago

4.3. Presupuesto y financiamiento

La investigación fue financiada por el autor.

40

4.4. Cronograma de actividades

ACTIVIDADES

2016

ENERO A

ABRIL

MAYO A

JUNIO JULIO

AGOSTO A

NOVIEMBRE DICIEMBRE

MESES

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Elaboración y

presentación de

protocolo del

tema

X X X

Entrega y

Aprobación del

protocolo del

trabajo de tema

X X

Autorizaciones,

permisos para

acceder datos

para

investigación

X

Presentación a

comité de

bioética y

docencia del

Hospital Eugenio

Espejo

X

Aplicación y

recolección de

Datos

X

Proceso y

análisis de

Información

X

Resultados y

Discusión X

Elaboración

Conclusiones

Recomendacione

s

X

Entrega final del

Trabajo de

Titulación

X

41

CAPÍTULO V

5. ANALISIS DE RESULTADOS

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO DEL TRAUMA CRÁNEO ENCEFÁLICO

GRAVE EN PACIENTES ATENDIDOS POR EL SISTEMA DE ATENCIÓN

MÉDICA PREHOSPITALARIO – EMERGENCIA HOSPITAL DE

ESPECIALIDADES EUGENIO ESPEJO

5.1. Características demográficas de pacientes con (TCE) Trauma

Craneoencefálico.

La población del estudio fue (n=97) pacientes correspondiente a datos recolectados de

julio y septiembre de 2010, n=15 pertenecieron al sexo femenino; n=82(15,5%) al sexo

masculino n=84 (84,5%) donde se halla una mayor incidencia de (TCE) Trauma

craneoencefálico. La edad mínima fue de 18 años y la máxima de 87 años, con una

media de 39.34, desviación estándar (DS) 20.39, y es apreciable que los TCE Trauma

craneoencefálico, se producen con mayor frecuencia en la población de adultos jóvenes

obteniéndose una muestra bimodal de (26 y 45 años).La mayor frecuencia para esta

clasificación de (TCE) Trauma craneoencefálico se halló en el rango de (26-45 años)

con n=42 pacientes de sexo masculino. Ver tabla 1.

Tabla 1. Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, por sexo, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016

Sexo Número Porcentaje

Masculino 82 84,5

Femenino 84 15,5

Elaborado por: Dr. Miguel Ángel Intriago

Fuente: Datos obtenidos historias clínicas del Departamento de estadística del área de emergencia del

Hospital de Especialidades Eugenio Espejo 2016

5.2. Prevalencia de pacientes TCEG por rangos de edad

Los rangos de edad con más prevalencia de TCEG estuvo en el rango de (24-45 años)

con n= 30 (30,9%) de la población total investigada. Ver Gráfico 1.

42

Gráfico 1. Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, Rangos de edad, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016




Se demuestra los rangos por graficación para establecer la media=(2,06), con una

Desviación estándar=0,955 n= 097. Ver Gráfico 2

Gráfico 2.Paciente con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, Prevalencia por Rangos de edad, Hospital Eugenio Espejo Enero

2016 a Junio 2016




5.3. Media de edad desviación estándar de pacientes con TCE fallecidos y vivos

por sexo masculino

La edad mínima fue de 18 años y la máxima de 87 años, con una media de 39.34,

desviación estándar (DS) 20.39, y es apreciable que los (TCE) Trauma cráneo

30

42

14 11

97

30,9

43,3

14,4 11,3

100

0

20

40

60

80

100

120

16-24 24-45 46-64 65 a más Total

Válido

Rangos de edad Frecuencia

Rangos de edad Porcentaje

43

encefálico se producen con mayor frecuencia en la población de adultos jóvenes

obteniéndose una muestra bimodal de 18 y 22 años. El sexo masculino fue el de mayor

prevalencia con una probabilidad de p=0.01 Ver Tabla 2

Tabla 2. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, Desviación estándar fallecidos y vivos, Hospital Eugenio Espejo

Enero 2016 a Junio 2016

Media fallecidos Media vivos Probabilidad

39,36+18,14

31,64+ 15,04

0,11

Edad

Masculino 86,6+20,50 87,23+16,50 0,01




5.4. Análisis por tiempo de Despacho de ambulancias lugar de evento

El tiempo mayormente utilizado por el personal Prehospitalario al lugar del evento para

atención de pacientes con TCE severo es 6-8 minutos (43,29%) con una p=0.001. Ver

Tabla 3.


Emergencia, Bitacora-tiempo ambulancia a lugar de evento, Hospital Eugenio

Espejo Enero 2016 a Junio 2016

Tiempo minutos Prehospitalaria

Vivos n=93 Fallecidos n=4 P=

4-5 minutos 6-8 minutos 9-13 minutos 14-más

No 26 42 23 2

% 26,80% 43,29% 22,77% 3,00%

No 3 1

% 75% 25%

0. 001 0. 001


Fuente: Datos obtenidos de pacientes atención prehospitalaria, ECU 911 y emergencia del


5.5. Análisis del tiempo utilizado atención de Emergencia/transferencia

El promedio de minutos utilizados en la atención en esta área fue de 6-8 minutos

(40,29%) con una p= 0.001. Ver Tabla 4

44


Emergencia, Tiempo de espera según registro emergencia/transferencia, Hospital

Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016

Tiempo minutos Emergencia/transferencia

Vivos n=93 Fallecidos n=4 Odds r

3-5 minutos 6-8 minutos 9-13 minutos 14-más minutos

No 28 40 25

% 27,80% 40,29% 25,77%

No 3 1

% 75% 25%

0. 001 0. 001 0.001




5.6. Distribución de pacientes según Escala de Glasgow

Distribución de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave según EGC al

ingreso y estado al egreso. En el grupo de 6-8 pts se halló mayor porcentaje de pacientes

n=42(43.29%) pacientes vivos y para fallecidos Escala 3-5 n=3(75%) con una

probabilidad de peor pronóstico de p=.0.001, altamente significante. Ver Tabla 5


Emergencia, Distribución de pacientes por Escala Glasgow al ingreso y estado al

egreso, Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016

Escala Glasgow Vivos n=93 Fallecidos n=4 P= .001

3-5 pts 6-8 pts 9-13 pts

No 26 42 25

% 26,80% 43,29% 25,77%

No 3 1

% 75% 25%

0. 001 0. 001


Fuente: Datos obtenidos de atención prehospitalaria y emergencia del Hospital de Especialidades Eugenio

Espejo 2016

45

5.7. Promedios e Intervalo de confianza de pacientes ingresados en el Servicio de

Emergencia y su distribución de edad, sexo, según días de estancia, APACHE II,

ESCALA DE MARSHAL tiempo de espera atención prehospitalaria y

emergencia Hospital de Especialidades Eugenio Espejo de Quito, enero a junio

del 2016.

En la escala de 16/86 años, se halló n=4(4,25%), pacientes fallecidos; n=93(95,75%)

pacientes vivos con un intervalo de confianza de (0,743–9,409) y un valor significante

de p= 0,125; comprobando la relación de edad con relación a pacientes fallecidos y

vivos, los pacientes de sexo masculino tuvieron mayor significancia en TCE, el

promedio de días de estancia el promedio fue de 13,23 con una probabilidad significante

de p= 0,002. Para la clasificación APACHE el grado II tuvo mayor significancia entre

los pacientes, Escala de Glasgow, y estadio de Marshal con una p=001/007

estadísticamente significante tanto como el tiempo de espera prehospitalaria y tiempo

atención emergencia –transferencia, tienen valores de significancia en el pronóstico del

paciente con una p= 0.002 Ver Tabla 6


Emergencia, Intervalo de confianza(95%) de variables Hospital Eugenio Espejo

Enero 2016 a Junio 2016

VARIABLES Escala FALLECIDOS PROMEDIOS VIVOS PROMEDIO INTERVALO DE CONFIANZA 95%

Edad 16/86 4 4,25% 93 95.75% (0.743–9.409) 0.125

sexo M/F 79/18 3/1 87.23% y

12.77% 76/17

(0.566–9.259) 0.237

Días de estancia 1/86 0/73 13,23 93 13.23 0,002

Escala de Glasgow 6-8 4 93 7.0

0.007 APACHE II 1/46 20.8+9.35 8.83+6.01 0.001

Escala Marshal 3-5 3.5-4.9 85% 93 4.8 0.001

Tiempo espera atención prehospitalaria

05/12 minutos

4/8 minutos

6,8 minutos

4/8 minutos

6.0 minutos

0,0001

Tiempo espera atención emergencia-transferencia 6/12 5/7 7 6 6

0,002

Peor pronóstico 4 25/30 días 0,001 Elaborado por: Dr. Miguel Ángel Intriago



46

5.8. Pacientes con complicaciones hipoxemia hipotensión y lesiones

extracraneales e intracraneales

Se halló pacientes con hipertensión intracraneal n=14 (14,43%) con una probabilidad de

p=0.001; Hipoglucemia n=13 pacientes (13,40%) con una probabilidad de p=0.01;

Hipotensión n=25(25,77%),Edema cerebral n=42 (43,29%) con una probabilidad

estadísticamente significante de 0.004. Ver Tabla 7


Emergencia, Pacientes con complicaciones lesiones extracraneales e intercraneales

de variables Hospital Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016

Frecuencia Porcentaje Frecuencia Probabilidad

Vivos n=93 Fallecidos n=4 P= .001

Prevalencia Hipertensión intracraneal Hipoglucemia Edema cerebral Hipotensión Hipoxemia

n= 14 13 42 25 3

% 14,43% 13,40% 43,29% 25,77% 3,09%

n= 4

% 100%

0. 001 0. 001 0.005 0.004




5.9. Diagnóstico de Emergencia de pacientes vivos y fallecidos

Porcentajes de Pronóstico hospitalario de pacientes vivos y fallecidos; n=93 ( 95,9%) y

fallecidos n=4 (4,1%) Ver Gráfico 3.

47

Gráfico 3. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, Diagnóstico Emergencia pacientes vivos y fallecidos, Hospital

Eugenio Espejo Enero 2016 a Junio 2016


Fuente: Datos obtenidos historias clínicas del Departamento de estadística del área de

emergencia del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo 2016

5.10. Análisis bivariado de Escala GSC y Marshal

Mientras en Clasificación Glasgow estuvo en TCE leve en Marshal se la clasificó en

lesión difusa 1, n=12; difusa 2 n=1; para TCE moderado, Lesión difusa 1 n=0 Lesión

difusa 2 n=33; para TCE severo Lesión difusa n=28; Lesión 4 n=10; Masa evacuada

n=5; masa no evacuada n=8. Ver Gráfico 4.

93 95,9 95,9

4 4,1 4,1

0

20

40

60

80

100

120

Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido

Válido Vivo

Válido Fallecido

48

Gráfico 4. Pacientes con TCEG (Trauma craneoencefálico grave) atendido por

Emergencia, Análisis bivariado de Escala GSC y Marshal, Hospital Eugenio

Espejo Enero 2016 a Junio 2016


Fuente: Datos obtenidos historias clínicas del Departamento de estadística del área de

emergencia del Hospital de Especialidades Eugenio Espejo 2016

5.11. Discusión

En el presente estudio cuyo propósito es evaluar a pacientes con TCE grave que acuden

al Servicio de Emergencia del Hospital Eugenio Espejo encontramos los siguientes

resultados: es más prevalente en la población de adultos jóvenes (26-45), con una

distribución ligeramente sesgada de forma positiva, en pacientes adultos jóvenes

mayores. Se demuestra que estos porcentajes son elevados según lo registrado en la

literatura referida en esta investigación, si bien el riesgo de una TCE no solo es para

personas con trabajos de riesgo, los pacientes atendidos en un (65%) estuvieron

relacionados a accidentes de tránsito o laborales; estos resultados determinados

posiblemente a la mayor exposición de hombres a trabajos de riesgo, sin descartar

problemas relacionados con otras enfermedades, como epilepsia, diabetes a

consecuencia de caídas, desfallecimientos.

Se han revisado estudios, los cuales señalan las diversas lesiones intracraneales

individualmente y otros factores agravantes en relación al pronóstico de los pacientes.

12

1 0 0 0 0 0

33

0 0 0 0

12

34

28

10 5

8

05

10152025303540

Lesi

ón

dif

usa

1

Lesi

ón

dif

usa

2

Lesi

ón

dif

usa

3

Lesi

ón

dif

usa

4

Mas

a ev

acu

ada

Mas

a n

o e

vacu

ada

Clasificación Marshal Dg Emergencia

Clasificación Glasgow TCEleve

Clasificación Glasgow TCEmoderado

Clasificación Glasgow TCEsevero

Total

49

Relacionando al estudio de Domínguez Hodelyn y col. quienes analizaron los datos de

pacientes adultos con TCE en departamentos de emergencia y demostraron al igual que

esta investigación que existe un peor estado clínico, evidenciable con un menor puntaje

en la GOS, cuando hay una GCS inferior 3,4,5,6 y una clasificación de Marshall mayor.

(15)

Con relación a la evaluación del paciente con TCE severo y su pronóstico para

determinar, si la demora en la respuesta del tiempo prehospitalario y la falta de medidas

terapéuticas iniciales en la emergencia hospitalaria o los dos factores, afectan el

pronóstico final de los pacientes con trauma cráneo encefálico grave Una de las

limitaciones de este estudio ha sido el no tener acceso directo a ciertos datos, por esa

razón se midió por estimados de minutos de solicitud de atención y momento de

atención. La escala fue de (5-12 minutos); con un ODDS ratio 0.001 se pudo determinar

que el tiempo de atención se debería delimitar desde el momento del suceso hasta la

llegada a la sala de Emergencia con la respectiva atención de los profesionales

prehospitalarios, que normalmente se los clasifica en tiempo médico y tiempo transporte

para poder obtener el tiempo exacto trascurrido desde el tiempo del evento hasta su

completa atención.

Desafortunadamente la mayoría de estos datos difieren a la realidad, existen muchos

factores externos que delimitan el retraso en la atención, sin embargo el estimado de

tiempo de hora de llamada, salida de ambulancia y atención mantienen un margen de

probabilidad p=1,0 estadísticamente bajo. Tiempo de espera atención emergencia-

transferencia tiempos manejados según historias clínicas donde la variabilidad de

tiempo en atención es notable; los fallecidos estuvieron en el rango de atención 5-

7minutos), el promedio de atención es de > 6. minutos

Un peor pronóstico a los 30 días con un mayor estadío de Marshall, puede deberse a que

a mayor lesión intracerebral pos-traumática aguda, existe menos probabilidades de una

recuperación satisfactoria. (18).

Si se analiza que, la tardanza de atención al sitio del evento, sumado al manejo no

apropiado de los pacientes, ahí, y en la sala de emergencia; tardanza en el

establecimiento de medidas terapéuticas especializadas, o ausencia de equipamiento;

por ejemplo carencia de medidores de presión intracraneal (PIC) que permitan valorar

de forma más acertada a estos pacientes la situación se complica (10).

50

Una vez analizados todos los datos, convertidas en variables, se realizó un cruce para

probar la versimilitud de los resultados y la elación de tiempos de espera,

complicaciones, tratamiento, aplicación de atención en prehospitalaria y emergencia

hallándose un significado unilateral de p=0,536, y una significación bilateral de p=1,00.

Con estos resultados se comprueba que existe problemas de manejo del paciente tanto

en el área prehospitalaria y emergencia de acuerdo a la escasa probabilidad en la

similitud de los resultados bivariados de evaluaciones y pronósticos de paciente TCE

severo todos estos factores influyen en un acertado de mejor y peor pronóstico.

Se realizó el análisis de correlación de Pearson con la finalidad de determinar si existe

una relación real entre las variables GCS y clasificación tomográfica de Marshall con

respecto a la GOS. Se evidenció que existe una correlación positiva r=0.398 (p=0.0001)

entre el GCS y GOS, es decir hay una relación directamente proporcional entre ambas,

con significancia estadística importante dada por una p=0,03.Y por último, se halló en

este estudio descartar que la edad de los pacientes sea otro factor determinante de peor

pronóstico, independientemente del tipo de trauma o presencia de lesión intracraneal. El

cruce para probar la versimilitud de los resultados y la elación de tiempos de espera,

complicaciones, tratamiento, aplicación de atención en prehospitalaria y emergencia

hallándose un significado unilateral de p=0,536, y una significación bilateral de p=1,00.

Comprobándose que existe problemas de manejo del paciente tanto en el área

prehospitalaria y emergencia de acuerdo a la escasa probabilidad en la similitud de los

resultados bivariados de evaluaciones y pronósticos de paciente TCE severo todos estos

factores influyen en un acertado de mejor y peor pronóstico. En este estudio n=15

(36.6%) de los pacientes con estadío II en la escala de Marshall presentaron una GOS de

tres (incapacidad severa), cuando estadísticamente según la correlación podrían haber

tenido una recuperación mejor, esto podría explicarse tal vez por la evolución de las

lesiones intracraneales que no son necesariamente evidentes en la primera tomografía

del ingreso, corto tiempo de observación (30 días) que no permite que haya una

recuperación completa real, retraso de manejo precoz o tal vez debido a que lesión

difusa II fue el hallazgo más común en la escala de Marshall.

Con relación a los objetivos específicos del presente estudio se puede mencionar que si

bien existe una creciente preocupación por la seguridad de los pacientes, la cual está

basada entre la complejidad tecnológica de los procedimientos diagnósticos y

51

terapéuticos, en la interrelación de un número cada vez mayor de profesionales en la

atención de un mismo paciente, con los riesgos de comunicación que ello implica, en la

evidencia incontestable.

Se conocee que los eventos adversos justifican altísimos costes para cualquier sistema

sanitario en términos sociales, humanos y económicos también en la evidencia de que

las intervenciones oportunas y adecuadas sobre los problemas que ponen en peligro la

seguridad de los pacientes arrojan resultados que diferencian a unas organizaciones de

otras, por estas razones es inminente un cambio de actitud en la manera de hacer frente

a estas situaciones, de todos los miembros que constituyen el aporte para el paciente

afectado, señalando que los minutos definen el peor pronóstico como lo más probable

Una capacitación constante a todo el personal que está inmerso desde la atención hasta

el tratamiento del paciente con TCE grave, lo que implica sobre el manejo de nuevos

equipos, sean estos, desde la atención de llamada de emergencia, ubicaciones y planes

de estrategias que permitan acudir de forma inmediata, así como la distribución del

personal para mejorar la calidad de atención evitando la sobrecarga que ocasiona

demora en su atención y consecuente tratamiento, son factores que deben considerarse

analizarse y poner una solución inmediata y eficaz para disminuir eventos que aumenten

la morbi-mortalidad de los pacientes que por demora de atención sea esta por demora de

llegada de la ambulancia con sus paramédicos y especialistas, la atención en emergencia

y demora en transferencia delimitan la salud del paciente.

El manejo del TCE no fue profundizado en la presente investigación, solo se pudo

analizar los valores con los que se facilitó. Esta clase de estudios podrían significar un

tema interesante a tratar en un análisis posterior en beneficio del médico-paciente.

52

CAPÍTULO VI

6. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

6.1. Conclusiones

- La edad demostró ser una variable sociodemográfica significativamente asociada

a malos resultados, peor pronóstico con valor predictivo quienes presentan con

mayor frecuencia enfermedades sistémicas tales como ateroesclerosis, diabetes

mellitus, hipertensión arterial, que empeoran su evolución.

- Existe un peor estado clínico con un menor puntaje en la GOS cuando existió

una GCS inferior 3,4,5,6 una clasificación de Marshall mayor relacionado a un

tiempo de atención prehospitalaria mayor a 10 minutos.

- Un peor pronóstico a los 30 días con un mayor estadio de Marshall podría

considerarse debido a que a mayor lesión intracerebral pos-traumática aguda,

existe menos probabilidades de una recuperación satisfactoria, los Grados IV y

VI en la clasificación tomográfica de Marshall, mostraron también una

asociación directa con malos resultados.

- Las variables clínicas que exhibieron mayor valor pronóstico fueron: baja

puntuación en la EGC al ingreso, midriasis paralítica bilateral, la apnea, la

hipotensión y la hipoxemia.

- Los pacientes con TCE severo de mayor edad muestran un deterioro funcional

más significativo y que los de menor edad presentan una mejoría considerable en

lo referente a sus discapacidades con relación al tiempo de atención en el evento.

- Las medidas terapéuticas especializadas mal aplicadas a más de ausencia de

equipamiento sea el caso de carencia de medidores de presión intracraneal (PIC)

impiden valorar de forma más acertada a estos paciente.

- La escala tomográfica de Marshall y la GCS pueden ser utilizados con valor

pronóstico para predecir el grado de recuperación clínica del paciente,

evidenciable con una mejor o peor escala de Glasgow de resultados, teniendo la

GCS un nivel más alto de confianza que la escala de Marshall.

53

6.2. Recomendaciones

- Disminuir el tiempo de despacho de ambulancias y atención paciente que

incidirá atender al paciente en menos de 8,5 minutos (promedio de estudio) y

con esto evitar complicaciones mayores en estos pacientes con TCE severo.

- Una mejor preparación en el manejo del paciente con TCE severo en área

hospitalaria y emergencia aumentará la posibilidad de mejorar su pronóstico de

vida

- Una aplicación completa, acertada y efectiva del protocolo en el área tanto

prehospitalaria como hospitalaria contribuirá a disminuir las complicaciones.

- Un pronóstico positivo contribuirá en el apropiado manejo y tratamiento

especialmente en la primera hora en este tipo de pacientes.

- Recomendar futuros estudios que propongan nuevas herramientas que colaboren

en la diminución de la morbi-mortalidad de estos pacientes con TCE severo.

54

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol10_1_11/mie05111.html

56

ANEXOS

Anexo 1. PRONÓSTICO DE LA SECUELA TRAS LA LESIÓN CEREBRAL

Evaluación rápida del nivel de conciencia de los pacientes graves

Glasgow Outcome Scale

57

ANEXO 2. HOJAS DE RECOLECCIÓN DE DATOS FORMULARIO 002 Y

FORMULARIO 008

63

Anexo 3.AUTORIZACIÓN DEL HOSPITAL PARA REALIZAR LA

INVESTIGACIÓN

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