Unidad 19-Perfil Renal
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Unidad 19. Perfil renal
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Los riñones se encuentran ubicados en elretroperitoneo, en ambos lados de la columnavertebral.En el adulto cada riñón mideaproximadamente 12cm de largo, de anc!o" # de espesor.La unidad funcional del riñón es la nefrona,compuesta por el glom$rulo " un sistema det%bulos colectores.
Los riñones:
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Uno de los aspectos m&s importantes en el
diagnóstico de las enfermedadesnefrológicas es la exploración de la funciónrenal.Los riñones reali'an m%ltiples funciones, porlo (ue es importante reali'ar pruebas delaboratorio (ue permitan evaluar r&pida "f&cilmente su funcionamiento.
Función renal.
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Examen f)sico (u)mico de orina.
Examen de sedimento urinario*reatinina " urea s$ricas+epuración de creatinina
ProteinuriaElectrolitos urinarios
Pruebas de funcionamiento renal:
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Funciones de los riñones:
Entre las diversas funciones de los riñones
se encuentran-egulación del volumen corporal*omposición del LE* " e(uilibrio &cido baseEliminación de productos de desec!o/)ntesis de !ormonasE(uilibrio !idroelectrol)tico0ormación de orina
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Eliminación de compuestos
nitrogenados no proteicos (NNP)
Los compuestos nitrogenados no proteicos
P3 son productos de desec!o formadosen el cuerpo como resultado delmetabolismo degradante de &cidosnucleicos, amino&cidos " proteinas.
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La excreción de estos compuestos
representa una función importante de losriñones.Los tres principales compuestos sonUrea, creatinina " &cido %rico.
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La determinación de sustancias de nitrógeno
no prote)nico en la sangre !a sido empleadopara monitorear la función renal.El t$rmino nitrógeno no prote)nico P3 seoriginó en la (u)mica cl)nica cuando lametodolog)a anal)tica re(uer)a la eliminaciónde prote)na de la muestra antes del an&lisis.
Compuestos nitrogenados no
proteicos:
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La fracción de P comprende cerca de 14
compuestos de inter$s cl)nico.La ma"or parte de estos compuestosproviene del catabolismo de las prote)nas "&cidos nucleicos.
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El compuesto de P presente en concentración
m&s alta en la sangre es la urea./e sinteti'a en el !)gado a partir de *52 " elamoniaco 6# (ue proviene de la desaminación deamino&cidos en las reacciones del ciclo de la urea.
Estructura de urea62 *5 62
U E!:
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C" EL!C#"NE$ %E ENFE &E%!%.
Una concentración alta de urea en la sangre
se llama a'oemia.La concentración de urea plasm&tica mu"alta acompañada de insuficiencia renal sellama uremia, o s)ndrome ur$mico.7iene consecuencias fatales si no se tratamediante di&lisis o trasplante.
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Las condiciones (ue provocan incrementos
de urea plasm&tica se clasifican seg%n lacausa en tres categor)as principalesPrerrenal-enal "Posrenal.
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Prerrenal:
El flu8o sangu)neo renal reducido causa a'oemiaPrerrenal. enos sangre " por lo tanto menos urease entregan al riñón, se filtra menos urea.Los factores causantes son:** insuficiencia cardiaca congestiva3
c!o(ue;6emorragia+es!idratación
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Estos factores dan como resultado una
disminución importante en el volumensangu)neo.
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enal:
La función renal reducida causa un
incremento en la concentración de ureaplasm&tica como resultado de la excrecióncomprometida de urea.
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Las causas renales de aumento de urea
inclu"en:nsuficiencia renal aguda " crónicaefritis glomerular ecrosis tubular
Enfermedad renal intr)nseca
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Posrenal:
En condiciones posrenales se observa por locom%n una relación alta de deurea
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Una relación ba8a de de urea
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e'uisitos de la muestra sustancias
'ue interfieren
La concentración de urea se puede medir en
plasma, suero u orina.El citrato de sodio " floruro in!iben laureasa../e recomienda una muestra no !emoli'ada./e deben refrigerar las muestras de orina(ue no se va"an a anali'ar en pocas !oras.
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#nter alos de referencia.
=dulto
/uero o plasma 2>mg g
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Creatinina* creatina
La creatina se sinteti'a en el !)gado a partir
de arginina, glicina " metionina.Luego es transportada a otro te8ido, como elm%sculo, donde se convierte enfosfocreatina, (ue sirve como una fuente de
alta energ)a.
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Formación de creatinina:
El fosfato de creatina pierde &cido fosfórico "
la creatina pierde agua para formarcreatinina, (ue pasa !acia el plasma.
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Correlaciones de enfermedad
La alta concentración de creatinina se
relaciona con la función renal anormal, enparticular cuando se relaciona con la funciónglomerular.*uando aumenta la concentración de
creatinina en sangre, disminu"e la tasa defiltración glomerular, lo (ue indica dañorenal.
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Creatina:
En la enfermedad del m%sculo como distrofia
muscular, poliomielitis, !ipertiroidismo, "traumatismo, las concentraciones decreatina plasm&tica " creatinina urinariasuelen ser altas.
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La medición de cinasa de creatina o creatin
(uinasa se emplea para el diagnóstico deenfermedad del m%sculo por(ue los m$todosanal)ticos para creatina no est&n disponiblescon facilidad en los laboratorios cl)nicos.
En la enfermedad renal no aumenta laconcentración de creatina plasm&tica.
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&+todos anal,ticos para creatinina
Los m$todos empleados con m&s frecuencia
para medir creatinina se basan en lareacción de @affe descrita por primera ve' en1AA .En esta reacción, la creatinina reacciona con
el &cido p)crico en disolución alcalina paraformar un cromógeno ro8o naran8a.
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e'uisitos de la muestra
La creatinina se puede medir en plasma,
suero u orina.Las muestras !emoli'adas e ict$ricas sedeben evitar en particular si se emplea elm$todo de @affe.
Las muestras lip$micas suelen producirresultados erróneos en algunos m$todos.
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$ustancias 'ue interfieren
o se re(uiere una muestra de a"uno,
aun(ue la ingestión alta de prote)nas puedeelevar de forma transitoria lasconcentraciones s$ricas.La orina se debe refrigerar despu$s de la
recolección o congelar si se re(uieren m&sde ? d)as de almacena8e.
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Fuentes de error
El ascorbato, glucosa, alfa cetoglutarato " el&cido %rico pueden incrementar laconcentración de creatinina medida por lareacción de @affe, en particular entemperaturas superiores a #>B*.
Esta interferencia se reduce de formaimportante cuando se aplica una medicióncin$tica.
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!cido -rico
En los primates superiores, como !umanos "simios, el &cido %rico es el producto dedescomposición final del metabolismo de lapurina.
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La ma"or parte de los mam)feros tienen lacapacidad para cataboli'ar purinas aalanto)na, un producto final m&s soluble enagua.
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Las purinas como la adenosina " la guaninade la descomposición de &cidos nucleicosingeridos o de la destrucción de te8ido, sonconvertidas en &cido %rico, sobre todo en el!)gado.
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El &cido %rico es transportado en el plasmadel !)gado a los riñones, donde se filtra atrav$s del glom$rulo.La reabsorción de 9A a 1>> C del &cido %ricoen el filtrado glomerular ocurre en los t%bulos
proximales.
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Los t%bulos distales secretan pe(ueñascantidades de &cido %rico en la orina.Esta ruta representa casi D>C de laexcreción diaria de &cido %rico.El resto se excreta !acia el tubo digestivo "las en'imas bacterianas se encargan dedegradarlo.
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Correlaciones de enfermedad
7res estados principales se relacionan con laconcentración plasm&tica alta de &cido %rico1 ota2 *atabolismo incrementado de &cidosnucleicos "# Enfermedad renal
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/0ota:
Es una enfermedad !allada sobre todo enlos varones ", por lo com%n, se diagnosticaentre los #> " 4> años de edad.Los pacientes tienen dolor e inflamación delas articulaciones a causa de la precipitación
de uratos de sodio.
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En 2> a #> C de estos pacientes, la!iperuricemia es un resultado de lasobreproducción de &cido %rico, aun(ue la!iperuricemia puede ser exacerbada por unadieta rica en purina, f&rmacos o alco!ol.
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1/Catabolismo incrementado de 2cidos
nucleicos
5curre en pacientes con (uimioterapia paraenfermedades proliferativas como leucemia,linfoma, mieloma m%ltiple " policitemia.El monitoreo de &cido %rico en estospacientes es importante para evitarnefrotoxicidad.El alopurinol, (ue in!ibe a la oxidasa dexantina, una en'ima en la v)a de s)ntesis de&cido %rico, se emplea como tratamiento.
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3/Enfermedad renal
La enfermedad renal crónica causa unaumento en la concentración de &cido %ricopor(ue se deterioran la filtración " lasecreción./in embargo el &cido %rico no es %til como
indicador de función renal por(ue muc!osotros factores afectan su concentraciónplasm&tica.
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4ipouricemia
La !ipouricemia es menos com%n (ue la!iperuricemia ", por lo com%n, es secundariaa !epatopat)a grave o reabsorción tubulardefectuosa, como en el s)ndrome de 0anconi
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Causas
La !ipouricemia puede ser causada por
Fuimioterapia con mercaptopurina oa'atioprina.:n!ibidores de la s)ntesis de novo de laspurinas "El sobretratamiento con alopurinol.
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&+todos anal,ticos:
El &cido %rico se oxida f&cilmente a alanto)na" por tanto, puede funcionar como un agentereductor en las reacciones (u)micas./e !an desarrollado m$todos con reaccionesen'im&ticas acopladas para medir el
peróxido de !idrógeno producido cuando el&cido %rico es convertido en alanto)na.
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La peroxidasa o catalasa se emplea paracatali'ar una reacción de indicador (u)mico.El color producido es proporcional a lacantidad de &cido %rico en la muestra.
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$ustancias 'ue interfieren
La dieta puede afectar la concentración de&cido %rico en general, pero una comidareciente no tiene efecto importante " esinnecesaria una muestra en a"uno.
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Los f&rmacos como salicilatos " tiacidasincrementan los valores para &cido %rico.El &cido %rico es estable en plasma o suerodespu$s de (ue !an sido eliminados loseritrocitos.
Las muestras de suero pueden ser puestasen refrigeración durante # a 4 d)as.
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!&"N#!C":
El amoniaco 6#3 surge de la desaminaciónde amino&cidos, (ue ocurre sobre todo porla acción de en'imas bacterianas "digestivas en prote)nas en el tubo digestivo.El amoniaco se libera tambi$n de reacciones
metabólicas (ue ocurren en el m%sculoes(uel$tico durante el e8ercicio.
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Las c$lulas paren(uimatosas del !)gado loconsumen para la producción de urea.
Estructura de urea62 *5 62
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Las concentraciones altas de 6# amoniacoson neurotóxicas " se relacionan por locom%n con encefalopat)a.La toxicidad puede ser en parte un resultadode la concentración incrementada de
glutamato extracelular " el agotamientoposterior de trifosfato de adenosina =7P3.
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C" EL!C#"NE$ %E ENFE &E%!%
Las condiciones cl)nicas en las (ue laconcentración de amoniaco proveeinformación %til son insuficiencia !ep&tica,s)ndrome de -e"e " deficiencias !ereditariasde en'imas del ciclo de la urea.
La enfermedad !ep&tica grave es la causam&s com%n de metabolismo de amoniacoalterado.
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Un estudio reciente indica (ue laconcentración de amoniaco corresponde a lagravedad de la encefalopat)a !ep&tica.
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&+todos anal,ticos.
Una medición exacta de amoniaco enplasma es complicada por su ba8aconcentración, inestabilidad " contaminacióndominante.
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/e !an empleado dos m$todos para lamedición de amoniaco plasm&ticoUno es un m$todo de dos pasos en el (ue sea)sla el amoniaco de la muestra " luego sevalora.El segundo conlleva la medición directa deamoniaco por un m$todo en'im&tico oelectrodo selectivo de iones. Los ensa"osdetectan 6# amoniaco " 6? amonio.
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e'uisitos de la muestra sustancias
'ue interfieren.
La concentración de amoniaco de sangretotal aumenta con rapide' despu$s de larecolección de la muestra como resultado dela desaminación de amino&cido in Gitro.La sangre venosa se debe obtener sin
traumatismo " colocar en !ielo de inmediato.
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La !eparina " el &cidoetilendiaminotetrac$tico E+7=3 sonanticoagulantes adecuados.Las muestras se deben centrifugar a > a ?B*dentro de 2> min de la recolección " eliminar
el plasma o suero.Las muestras se deben evaluar lo m&spronto posible o congelar.
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El plasma congelado es estable por variosd)as a 2> B*.Los eritrocitos contienen dos a tres vecestanto amoniaco como el plasma, se debeevitar la !emólisis.
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Una fuente importante de contaminación conamoniaco se encuentra en pacientes (uefuman. /e recomienda (ue los pacientesde8en de fumar durante varias !oras antesde extraer la muestra.
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