Ultrassom do rim
Click here to load reader
-
Upload
fernanda-hiebra-goncalves -
Category
Health & Medicine
-
view
10.271 -
download
73
description
Transcript of Ultrassom do rim
Ultrassom do RimFernanda Hiebra Gonçalves
Anatomia
• Retroperitoneais, repousam sobre o músculo psoas.
• Relações anatômicas:- superior: supra-renais.
- à direita: fígado.
- à esquerda: baço.
• Rim direito cerca de 1 a 2 cm abaixo do rim esquerdo.
• Diâmetros longitudinais: 9 -13 cm.
• Espessura do parênquima > 1 cm.
• Crianças: consultar tabela.
• Mobilidade às manobras respiratórias.
Anatomia
• Parênquima renal: periférico e hipoecogênico - contém o córtex e a pirâmide.
• Seio renal – central e hiperecogênico:
- Tecido adiposo, vasos linfáticos e inervações do SNA.
- Ramos principais da artéria e veia renal e do sistema coletor (pelve renal).
Embriologia
• Forma-se a partir do cordão nefrogênico (mesoderma intermediário), apresenta três estágios:
• Pronefro: sem função, imvolui na quinta semana.
• Mesonefro: surge após a involução do pronefro, involui completamente nas mulheres e nos homens
permenece formando os ductos de Wolff, participando na formação do sistema urogenital.
• Metanefro: persiste e adquire função na nona semana de gestação.
Embriologia
• Broto ureteral – surge de uma invaginação do ducto mesonéfrico junto à cloaca. Se junta ao
metanefro para a formação do sistema coletor.
• Unidades excretoras (lobos renais) - formam-se a partir do blastema metanéfrico.
• Rim: formação propriamente dita se dá após a união de lobos e do sistema coletor.
• 28ª semana - cada lobo renal: pirâmide + parênquima - inicia-se o processo de fusão lobar.
Embriologia
• Início do desenvolvimento na cavidade pélvica.
• 9ª semana: ascende para a região retroperitoneal, adquirindo suas topografias
habituais, ficando a região hilar em sua topografia ântero-medial característica.
• Artérias supranumerárias (“polares”) podem persistir, oriundas da aorta,
mesentérica superior, supra-renal, testicular e ovariana.
Técnica
• Decúbito dorsal e lateral.
• Cortes longitudinais e transversais são obrigatórios.
• Varreduras intercostais, utilizando o fígado e o baço como janela.
Variações Anatômicas
Defeito Parenquimatoso Juncional
• Fusão incompleta das massas renais superior e inferior.
• Banda hiperecogênica de aspecto linae ou triangular.
• Geralmente na face ântero-superior do rim direito ou póstero-inferior do rim esquerdo
• Correspondende à gordura do seio renal ou ao septo inter-renicular.
Hipertrofia da Coluna de Bertin
• Aproximação de duas camadas do parênquima
cortical septal, projetando-se em direção ao
seio renal.
• Banda hipoecogênica mesorrenal,
interceptando parcialmente o seio renal, de
dimensões variáveis, mais frequente à
esquerda.
• Dimensões inferiores a 3 cm.
• Determinação de abaulamento dos contornos
renais.
• Indeterminação de efeito de massa.
Lobulação Infra-Esplênica
• Impressão esplênica sobre o rim esquerdo.
• Abaulamento mesorrenal na sua face lateral “corcova de dromedário”.
Lobulação Fetal
• 50% dos adultos.
• Identações ou lobulações suaves no contorno externo renal, alinhadas em relação às colunas de
Bertin.
Hipertrofia Compensatória
• Difusa:
- Rim remanescente de pacientes com nefrectomia unilateral.
- Rim preservado de perda funcional renal unilateral.
- Aumento das dimensões renais.
Hipertrofia Compensatória
• Focal:
- Hipertrofia de parênquima
renal preservado circundado por
parênquima alterado.
- Parênquima normal com áreas
de retração adjacentes.
Duplicidade do sistema coletor
Anomalias CongênitasAnomalias de Número
Agenesia Renal
• Ausência de tecido renal, secundária à falha na embriogênese.
• Se bilateral é incompatível com a vida.
• Incidência de 1:1000.
• O rim único apresenta hipertrofia compensatória.
• Associado a outras malformações do sistema genitourinário.
Rim Supranumerário
• Raros.
• Dimensões reduzidas.
• Geralmente localizados inferiormente ao rim tópico, podendo haver fusão com o
rim normal.
• Sitemas vasculares e ureterais independentes com implantção ectópica.
Anomalias CongênitasAnomalias de Tamanho
Nefromegalia
Hipoplasia Renal
• Rim de aspecto normal + Redução de
pelo menos 50% de suas dimensões.
• Contato incompleto do blastema
com
o broto ureteral.
• Unilateral – assintomático
• Bilateral – insuficiência renal
Nefromegalia
• Síndrome de Beckwith-Wiedemann- Hemihipertrofia, macroglossia e gigantismo. - Rins de dimensões aumentadas, contornos lobulados e pirâmides
mal definidas. - Os cistos renais podem estar presentes.
• Síndrome de Perlman- Macrossomia.- Hipertrofia das ilhotas de Langerhans.- Fácies sindrômica.- Hamartomas renais.
NefromegaliaNefromegalia
Anomalias CongênitasAnomalias de Posição, Número, Rotação e Fusão
Nefromegalia
Anomalia de Rotação
• Hilo renal
- Anterior.
- Posterior.
- Póstero-lateral.
Ectopia
• Em qualquer localização do tronco ( >
pélvico).
• Irrigação - artérias anômalas, ramos da
ilíaca ou aorta
• Simples
- O rim está do mesmo lado que a
implantação do ureter.
- Ureter curto e JUV ectópica.
- Ureter pode desembocar: vagina,
vestíbulo, uretra e vesícula seminal.
Ectopia
• Cruzada
- O rim tem localização
contralateral à implantação do
ureter, que cruza a linha
mediana.
- O rim heterotópico localiza-se
inferiormete ao rim tópico e
pode ocorrer fusão destes.
Rim em Bolo
• Rim de dimensões geralmente
maiores, único, que corresponde
aos dois rins fundidos.
• Geralmente na cavidade pélvica
mediana ou com leve
lateralização.
• Os bacinetes são anteriorizados,
e os ureteres não apresentam
cruzamento.
Rim em Ferradura
• 1/400.
• Polos inferiores unidos por tecido fibroso ou por
parênquima renal.
• Seio renal anteriorizado.
• Artérias renais aberrantes.
• Polos renais alongados, de contornos borrados e
uma faixa hipoecogênica anterior à aorta.
Anomalias CongênitasAnomalias da Pelve e do Ureter
Nefromegalia
Estenose Congênita da JUP
• Desenvolvimento anômalo de fibras musculares lisas do ureter com fibrose.
• Aalteração funcional que culmina com estase e dilatação.
• Geralmente unilateral (70%) e à esquerda.
• Pode estar associado à outras malformações genitourinárias (27%).
• Achados ao US:
- Hidronefrose de grau variável sem dilatação ureteral.
- Crônica - acentuada hidronefrose, com afilamento do parênquima renal.
- Terminal - massa cística ocupando a loja renal.
Estenose Congênita da JUP
Aguda
Crônica
Megaureter Congênito
• Causa mais comum de hidronefrose no neonato.
• Obstrução ao nível da junção ureterovesical.
• A dilatação ureteral pode ser focal (distal) ou em toda a sua extensão.
Ureter Retrocaval
• Apresenta trajeto anômalo, com
desvio medial e trajeto posterior à
veia cava.
• Pode apresentar compressão ou
estreitamento ureteral, com
dilatação do sistema coletor a
montante.
Duplicidade do Sistema Coletor
• Ramificação precoce do broto ureteral.
• Parcial (1/150) ou completa (1/500).
• Completa é bilateral em até 20%.
• O ureter que drena a unidade superior é
ectópico, com inserção caudal ao ureter tópico
da unidade inferior.
Duplicidade do Sistema Coletor
• Podem haver anormalidades na inserção do ureter com bexiga – estenose da JUV, inserção
ectópica do ureter fora da bexiga e ureterocele ectópica.
• O ureter tópico pode apresentar refluxo vesico-ureteral.
• Imagem variável – depende do grau de dilatação e do acometimento do parênquima renal.
Duplicidade do Sistema Coletor
Dilatação do sistema coletor superior Ureterocele Ectópica
Ureter distal dilatado e ureterocele ectópico na porção intramural da bexiga
Válvula de Uretra Posterior
• Formação de membrana com função valvular, com trajeto oblíquo do
veromontanum até a região distal da uretra prostática.
• Achados ao US:
- Hidronefrose.
- Atrofia do parênquima renal.
- Ureteres dilatados e/ou
redundantes e/ou tortuosos.
- Espessamento parietal vesical com
trabeculações e divertículos.
- Ascite.
Nefropatias Parenquimatosas
Nefropatias Parenquimatosas
• Ultrassom:
- Excelente método de avaliação inicial, permitindo a exclusão de processos obstrutivos.
- Estabelecer se há sinais ecográficos de nefropatia parenquimatosa.
- Se o quadro exibe sinais de cronicidade ou não.
- Excluir causas obstrutivas.
- Excluir outras patologias que possam estar associadas ao quadro clínico.
• A especificidade na diferenciação das múltiplas nefropatias é limitada.
Nefropatias Parenquimatosas
• Conjunto amplo de patologias.
• Podem ou não envolver todos os elementos renais.
• São as causas mais comuns de IRA.
• Início recente
- Rins de aspecto normal ou
discretamente aumentado.
Nefropatias Parenquimatosas
• Achados inespecíficos
- Aumento difuso da ecogenicidade
do parênquima renal - perda da
diferenciação corticomedular.
- Pirâmides salientes e hipoecogênicas.
- Pequena dilatação do sistema coletor, por atonia pieloureteral.
- Pequena lâmina de líquido anecoide coletada no espaço perirrenal.
- O Doppler colorido é inespecífico, pode demonstrar elevação do IP e IR de
maneira global ou usolada.
Nefropatias Parenquimatosas
Rim normal Nefropatia Parenquimatosa
Insuficência Renal Aguda
• Principais causas:
- Necrose tubular aguda.
- Necrose cortical aguda.
- Nefrite intersticial aguda.
- Doenças dos glomérulos e dos pequenos vasos.
- Doenças hematológicas.
Necrose Tubular Aguda
• Principal causa de IRA em pacientes hospitalizados:
- Hipotensão.
- Isquemia renal (pacientes transplantados).
- Sepse.
- Meios de contraste iodado.
- Drogas.
- Desidratação.
- Hemoglobinúria e mioglobinúria.
Necrose Tubular Aguda
• Achados US:
• Achados clássicos da nefropatia.
• Isquemia: rins normais ou
hipoecogenicidade das pirâmides renais.
• Nefrotoxicidade: hiperecogenicidade
cortical.
•Precipitação de proteína de Tamm Horsfall
nos túbulos renais – hiperecogenicidade das
pirâmides renais.
Necrose Tubular Aguda
• Achados US:
• Doppler - IR (normal < 0,75) - NTA x IRA pré-renal (Cerca de 91% -
exceção das síndromes hepatorrenais, que cursam com IR elevaodos).
Necrose Cortical Aguda
• Bilateral ou focal.
• Lesões do endotélio capilar, trombose intravascular e vasoespasmo dos vasos renais de pequeno
calibre.
• Intercorrências hemorrágicas obstétricas (2/3), choque, IAM, queimaduras graves e ingestão de
toxinas.
• Início:
- Aumento das dimensões renais e da ecogenicidade do parênquima.
- Halo hipoecogênico na periferia do parênquima (área de parênquima com irrigação preservada por
artérias capsulares).
• Evolução (24h – 2 meses após).
- Redução volumétrica renal.
- Calcificações parenquimatosas entre o parênquima viável e o necrótico.
Nefrite Intersticial Aguda
• Fatores imunológicos, idiopática, processos
infecciosos ou induzida por drogas (mais comum).
- Penicilina, rifampicina, sulfonamida, AINH,
cimetidina, furosemida e diuréticos tiazídicos.
• A ecogenicidade cortical está relacionda à gravidade
da doença intersticial.
• Achados ao US:
-Aumento das dimensões renais.
-Hiperecogenicidade cortical bilateral.
-Perda da diferenciação corticomedular
Perda da diferenciação corticomedular associada a dilatação não obstrutiva do sistema coletor
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Podem ser primárias ou associadas à doenças sistêmicas.
Glomerulopatias primárias
Nefrose lipoide (doença com alterações mínimas)
Nefropatia membranosa
Glomerulonefrite (GN) proliferativa-Difusa aguda-Mesangial-Membranoproliferativa-Rapidamente progressiva (crescêntrica)
GN Focal Proliferativa
Glomeruloesclerose segmentar focal.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
Glomerulonefrite difusa aguda Parênquima renal espessado e hiperecogênico difusamente com perda da diferenciação parenquimosinusalRim aumentado↑IR na AIM – curva da velocidade de fluxo com padrão de impedância elevada
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Associadas à doenças sistêmicas.
Grupo 1Metabólicas
Grupo 2Vasculites
Grupo 3Disproteinemias
Grupo 4Hematúricas
Grupo 5Trombomicroangiopatias
Grupo 6Miscelânea
DM LES MielomaMúltiplo
Púrpura de Henoch-Schönlein
Síndrome hemolítica-urêmica
Infecções
Oxalose PoliarteriteNodosa
Amiloidose Nefropatia Tipo IgA
Púrpura trombocitopênica trombótica
Endocarditebacteriana
Gota Granulomatosede Wegner
MacroglobulinemiaDe Waldenstrom
Toxemia pré-eclâmptica
Hepatite B
Síndrome deGoodpasture
Crioglobulinemia CIVD Drogas
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Nefroesclerose diabética
- Início: Nefromegalia.
- Bilateral.
- Fase tardia: redução volumétrica renal, hiperecogenicidade do parênquima e
perda da diferenciação corticomedular.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Nefroesclerose diabética
- Complicação – necrose papilar
- Areas triangulares hipoecogênicas na
projeção das papilas renais, com
distribuição simétrica.
- Pode estar associada a calcificações
apicais das papilas, em um número
variável de pirâmides acometidas.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Nefroesclerose diabética
Rim aumentado, parênquima hiperecogênico, lâmina líquida perirrenal e áreas arredondadas hiperecogênicas nas pirâmides.
Rim aumentado, parênquima espessado e hiperecogênico, pirâmides renais aumentadas e hipoecogênicas, com área central necrótica anecogênica.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• LES
- Depósito de imunocomplexo em camadas subepiteliais e subendoteliais dos
glomérulos.
- Alterações da arquitetura e ecogenicidade do parênquima renal.
- Líquido livre coletado (serosites).
- Complicações (como a trombose da veia renal).
- Áreas hipoecogênicas de limites imprecisos esparsas pelo parênquima,
traduzindo edema secundário à vasculite.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• LES
Parênquima renal com áreas hiper e hipoecogênicas esparasas, alterando a relação corticomedular e líquido livre
Trombose parcial da veia cava inferior
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Amiloidose
- Deposição extracelular de material proteináceo fibrilar (amilóide) em
um mais locais do corpo.
- Envolvimento renal - 35-40% prímária e 80% na secundária.
- Depósito de amilóide nos glomérulos e no interstício, com fibrose
intersticial e atrofia secundária dos túbulos renais,
- Achados ao US:
- Inicial: aumento bilateral renal e hiperecogenicidade do parenquima.
- Tardia: redução das dimensões renais.
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Amiloidose
Parênquima espessado Hiperecogenicidade cortical com pirâmides hipoecogênicas Complexo ecogênico central afilado
Doenças dos Glomérulos e dos Pequenos Vasos
• Nefropatia por HIV (5-10%)
- Lesão glomerular, síndrome nefrótica
e insuficiência renal.
- Achados ao US:
- Aumento das dimensões renais.
- Hiperecogenicidade cortical (porém mantendo a diferenciação
corticomedular).
- Calcificações parenquimaosas puntiformes.
- Hidronefrose.
- Sinais de infarto renal.
Doenças Hematológicas
• Anemia falciforme:
- Aumento bilateral das dimensões, infartos lobares, necrose papilar e
dilatação do sistema coletor.
- Associação com o carcinoma renal medular.
- Pode haver hiperecogenicidade difusa, isolada da medular e focal das
pirâmides renais.
Doenças Hematológicas
• Hemofilia:
- Aumento volumétrico renal bilateral, hemorragias/hematomas
retroperitoneais, uropatia obstrutiva (secundária a coágulos).
• Leucemia aguda:
- Nefromegalia de causa maligna mais comum em crianças, podendo atingir
grandes dimensões, associadas à hemorragia e edema.
Insuficiência Renal Crônica
• Determinada por doenças renais crônicas:
- Síndrome de Alport - nefropatia hereditária, surdez neurossensorial e
alterações oculares – defeito na biossíntese do colágeno na membrana basal
do glomérulo.
- Glomerulonefrite crônica.
- Doenças extrínsecas ao rim (geralmente vasculares, determinando processo
isquêmico), como a aterosclerose, nefroesclerose e infarto renal.
Insuficiência Renal Crônica
• Achados ao US:
- Rins de dimensões reduzidas.
- Hiperecogenicidade e afilamento do
parênquima.
- Perda da diferenciação corticomedular.
• A redução volumétrica renal apresenta boa
correlação com o grau de lesão histológica.
Nefropatia Parenquimatosa – Papel do Doppler
US na Avaliação da Hematúria
US na Avaliação da Hematúria
Principais causas
Cálculos Nefrites (agudas e crônicas)
Neoplasias Coagulopatias, vasculites
Traumas Exercício vigoroso recente
Processos infecciosos Manipulação recente
Toxicidade a drogas, uso abusivo
de analgésicos
Trombse da veia renal, infarto
renal
Necrose Papilar MAV
Anormalidades congênitas (p. ex.,
rins policísticos)
Rim esponja-medular,
nefrocalcinose
Nefrocalcinose
• Deposição de sais de cálcio no parênquima renal.
• Geralmente está associada a situações clínicas acompanhadas de
hiperecalcemia.
• Habitualmente são bilaterais.
• Não apresentam sombra acústica posterior.
• Medular x Cortical
Nefrocalcinose Cortical
• Necroses corticais agudas e nas
glomerulonefrites crônicas.
• Gota, oxaloses, nefropatia da
síndrome de Alport e nas
infecções oportunistas em
pacientes HIV positivos.
• Achados ao US: calcificações
corticais periféricas e em colunas
de Bertin, poupando as pirâmides
renais.
Nefrocalcinose Medular
• Bilateral (exceção o rim esponja-medular).
• Envolve as pirêmides renais (hiperecogênicas), com grande contraste em
relação ao córtex renal preservado adjacente.
• Mais frequente no sexo masculino.
• Causas metabólicas
- absorção Ca – hipervitaminose D, sarcoidose, Síndrome do “leite de cálcio”.
- mobilização Ca – hiperparatireoidismo, imobilização física e meta óssea.
- Lesão tubular distal – Acidose tubular renal.
• Causas anatômicas
- Dilatação císticas dos túbulos coletores distais – Rim esponja-medular.
Nefrocalcinose Medular
Calcificações Distróficas
• Principal diagnóstico diferencial das urolitíases.
• Toda formação que não se inclua no diagnóstico das litíases e das
nefrocalcinoses.
• Compreendendo:
- Calcificações em paredes de vasos.
- Calcificações tumorais.
- Calcificações parietais císticas.
- Massas inflamatórias.
- Calcificações sequelares.
- Hematomas.
Urolitíase
• 3H:1M.
• Pode associar-se a infecções recorrentes e insuficiência renal.
• Achados US:
- Imagem hiperecogênica formadora de sombra acústica localizada nos
grupamentos calicinais, ureter ou no interior da bexiga
- Avaliar se há componente obstrutivo
- Grande precisão para cálculos a partir de 5 mm
- Imagens < 3 mm: especificidade reduzida (~ calcificações distróficas)
= TC
Urolitíase
Com sombraSem sombra
• A presença de sombra acústica
posterior é obrigatória no
diagnóstico diferencial com outras
calcificações.
Urolitíase
• Quadros dolorosos – pesquisar cálculos obstrutivos ou semi-obstrutivos.
• A hidronefrose : em até 6 horas após o início do processo obstrutivo.
• Os cálculos “em trânsito” mais frequentemente se localizam nos “pontos de
estreitamento” (95%):
- Junção ureteropiélica (JUP).
- Cruzamento com os vasos
ilíacos.
- Junção ureterovesical – terço
distal do ureter (JUV).
Urolitíase
• Cálculos obstrutivos ou semi-obstrutivos.
Ruptura do fórnice calicinal
Urolitíase
• Cálculos coraliformes
- Apresentam morfologia coraliforme, com “pontas” em múltiplos eixos,
simulando muitas vezes a presença de vários cálculos diferentes em múltiplos
grupamentos caliciais.
Hidronefrose
Hidronefrose
• É papel do ultrassonografista evidenciar se o quadro é agudo ou crônico.
Aguda Crônica
Dimensões renais Normais ou aumentadas Geralmente reduzidas
Parênquima renal Geralmente normal Afilamento focal ou global
Sistema pielocalicial Dilatação sem alteração morfológica
Baqueteamento/distorção do sistema calicial
Ecogenicidade cortical Geralmente normal Hiperecogenicidade difusa
Urotélio Geralmente normal Normal ou espessado
Hidronefrose
• Pesquisa fator etiológico:
- Urolitíase.
- Estenose ureteral.
- Fibrose periureteral.
- Tumores retroperitoneais e pélvicos .
- Anomalias congênitas.
- Patologias e disfunções da bexiga.
- Não-obstrutivas: refluxo vesicoureteral, quadro residual de hidronefrose pregressa
prolongada e doenças inflamatórias, como a tuberculose.
Hidronefrose
• Classificação ultrassonográfica:
• Leve: dilatação da pelve renal e/ou grupamentos caliciais, em grau inicial.
• Moderada: dilatação mais evidente da pelve e cálices, sem alterações associadas do
parênquima renal.
• Acentuada: dilatação global do sistema pielocalicial, associada a afilamento da cortical
renal.
Hidronefrose
Hidronefrose
• Fase Tardia
-Progressiva redução da massa renal.
-Afilamento do parênquima.
-Sistema pieloureteral - aspecto de saculação flácida, ou múltiplas áreas
císticas coalescentes.
- Diagnóstico diferencial: formação cística complexa renal.
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Diagnóstico diferencial de pseudo-hidronefroses.
- Vasos hilares proeminentes, formações aneurismáticas ou pseudo-
aneurismáticas podem simular hidronefrose.
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Perviedade dos jatos uretererais.
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Estudo de formações amorfas no interior da bexiga.
- Diagnóstico diferenciação entre processo expansivo e coágulo (além da mudança de
decúbito).
• Pesquisa de artefato posterior ao cálculo.
• Diferenciação entre ureter e vasos ilíacos.
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Estudo da impedância vascular intra-renal em artérias interlobares (reduzida
sensibilidade).
- O aumento da pressão no sistema coletor determina elevação do IR das
artérias interlobares.
- IR normal < 0,7 ou gradiente superior a 0,1 quando comparado ao rim
contralateral.
Obstrução crônica – IR da AIM 0,77
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Estudo da impedância vascular intra-renal em veias interlobares médias.
- Na presença de fator obstrutivo ou semi-obstrutivo, a curva espectral se apresentará
achatada com perda da sua fasicidade habitual (“portalização”).
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Estudo da impedância vascular intra-renal em veias interlobares médias.
- Valorizar a assimetria da curva em relação ao rim contralateral.
- Realizar a medida do IR da veia interlobar média e observar que o IR apresenta redução
significativa no rim acometido comparativamente ao contralateral normal.
- Mesmo nos cálculos semi-obstrutivos, nas rupturas do fórnice calicial e nas cólicas com
menos de 6 horas e sem instalação de hidronefrose.
Hidronefrose - Papel do Doppler
• Estudo da impedância vascular
intra-renal em veias interlobares
médias.
IR reduzido
Veia interlobar média esquerda Veia interlobar média direita
Doenças Císticas RenaisDoenças Císticas Congênitas
Doenças Císticas Renais Congênitas
• Displasias renais císticas
• Displasia renal multicística
• Aplasia renal displásica e hipoplasia renal displásica
• Displasia renal segmentar
• Doenças policísticas
• Doença renal policística (da infância)
• Doença renal policística (do adulto)
• Doenças císticas medulares
• Rim esponja-medular
• Nefronoftise urêmica
Displasia Renal Cística
• Função excretora reduzida.• Uni/bilateral.• Mais frequente no sexo masculino e à esquerda.• Rotineiramente cursa com obstruções do trato urinário.• Geralmente detectados em neonatos como massas palpáveis nos
flancos.• Pode ser detectado na vida adulta se a função renal for satisfatória.• Tipos de manifestações:
- Displasia Renal Multicística.- Aplasia Renal Displásica e Hipoplasia Renal Displásica.- Displasia Renal Segmentar.
Displasia Renal Cística
• Displasia Renal Multicística
- Rins aumentados, com múltiplos cistos,
quase sempre associado à atresia ureteral.
- Podem apresentar pequenas massas com
potencial de malignização.
- Anormalidades contralaterais (40%):
ectopia renal, hidronefrose ou duplicidade
ureteral.
- Anormalidades em outros sistemas são
frequentes.
Displasia Renal Cística
• Aplasia Renal Displásica e Hipoplasia Renal Displásica
- Órgão pequeno e rudimentar, com número reduzido ou ausente de cistos.
- A aplasia cursa sem função excretora.
- A Hipoplasia apresenta alguma capacidade excretora e ureteres patentes.
Displasia Renal Cística
• Displasia Renal Segmentar.
- Comprometimento displásico em um segmento do rim.
- Alterações displásicas graves e implantação ureteral anômala, podendo
haver estenose do óstio e dilatação pielocalicial.
- Causas:
- Duplicidade Renal e ureteral completas- > unidade superior.
- Divertículo da uretra anterior.
- Síndrome de Prune-Belly.
Displasia Renal Cística
Dolicomegaureter a EAcentuada dilatação pielocalicial e ureteral
Doenças Renais Policísticas
• Caracterizadas por cistos múltiplos de dimensões variadas distribuídos pelo
parênquima renal.
• História familiar positiva.
• Quadro de insuficiência renal.
- Doença renal policística (da infância).
- Doença renal policística (do adulto).
Doenças Renais Policísticas
• Doença renal policística (da infância)
- Autossômica recessiva.
- Rara.
- Compreende achados hepáticos.
Doenças Renais Policísticas
Perinatal e Neonatal Infantil e Juvenil
Manifestações graves Quadro brando- ectasia tubular e cistos renais.
Óbito nos primeiros dias. Pode estar associada à fibrose hepática congênita – pode evoluir para hipertensão portal e esplenomegalia 5-10 anos.
Rins de grandes dimensões, sem função excreto. Redução gradativa das dimensões renais (estabiliza-se até os 5 anos).
Numerosos cistos pequenos (até 2 mm), com distribuição corticomedular.
Menor número de cistos, de maiores dimensões e contornos irregulares.
US: aumento difuso da ecogenicidade medular (DD: rim esponja-medular)
Doenças Renais Policísticas
• Doença renal policística do adulto.
- Autossômica dominante (mais prevalente), bilateral.
- Função renal relativamente preservada por um período variável da vida.
- HAS e IR podem surgir.
- Inicialmente: massas císticas em meio ao rim normal.
- Evolução: aumento das dimensões, contornos lobulados e múltiplos cistos.
- Podem exercer efeito compressivo sobre o sistema pielocalicial.
- Cistos complexos: por hemorragias intracística e infecções.
- Cistos hepáticos (40%), pâncreas, baço e pulmões.
- 10-36% - aneurismas intracranianos, aneurisma de aorta.
Doenças Renais Policísticas
• Doença renal policística do adulto.
Doenças Císticas Medulares
• Rim esponja-medular
- Etiologia congênita desconhecida.
- 1:5000 nascimentos e bilateral (75%).
- Múltiplas dilatações císticas dos ductos coletores das pirâmides renais,
associadas a cistos papilares.
- Sem comprometimento da função renal.
- Os cistos geralmente < 3 mm.
- Manifestações clínicas: após a 3ª década (hematúria, infecção e nefrolitíase).
- Achados ao US: pirâmides renais hiperecogênicas e bem delimitadas.
Doenças Císticas Medulares
• Rim esponja-medular
Doenças Císticas Medulares
• Nefronoftise urêmica
- Grupo de distúrbios renais progressivos que apresentam como característica
comum um número variável de cistos na medular, associados à atrofia
cortical e fibrose intersticial
- 20% das insuficiências renais crônicas em crianças e adolescentes.
- Destacam-se:
- Nefronoftise juvenil familiar.
- Displasia renal retiniana.
Doenças Císticas Medulares
• Nefronoftise urêmica
- Achados ao US:
- Rins normais ou de dimensões reduzidas.
- Parênquima afilado, hiperecogênico e
perda da diferenciação corticomedular.
- Os cistos na medular, córtex e na junção
corticomedular (< 2 cm) – diminutas
dimensões - podendo-se observar apenas a
hiperecogenicidade difusa do parênquima
renal.
Doenças Císticas RenaisCistos Renais Adquiridos
Cistos Corticais
• Até 50% da população, geralmente em adultos > 40 anos.
• Etiologia mais provável: obstrução tubular parcial com dilatação
proximal ao local obstruído.
• Utilização da harmônica.
Cistos Corticais
• Cistos corticais simples
- Formações corticais não comunicantes com o sistema coletor, preenchida
por material seroso e invólucro fibroso.
• Achados ao US:
- Imagem ovalada ou arredondada.
- Contornos regulares, paredes lisas e
bem definidas.
- Conteúdo anecoide.
- Reforço acústico posterior.
Cistos Corticais
• Cistos corticais complexos
- Não preenchem critérios para cistos
simples.
- Paredes espessadas, irregularidades
parietais, septações, calcificações,
conteúdo espesso (ecogênico) e
formações sólidas parietais.
- Geralmente associados à episódios de
infecção, hemorragia ou processo
sólido expansivo.
Cistos Corticais
• Cistos corticais complexos
Cistos Corticais
• Cistos com “leite de cálcio”- Sais de cálcio em suspensão no interior
de um cisto cortical (material
hiperecogênico), que determina
reverberação posterior.- Pode ter pequena sombra acústica.
- Pode ser móvel às manobras de
decúbito.
- Gera nível líquido-líquido quando em
grande quantidade.
Classificação de Bosniak
Achados de imagem Risco de malignidade
Conduta
Tipo I Cisto simples (paredes finas, conteúdo anecoide, sem calcificações, septos ou massas).
0% Não é necessário controle evolutivo.
Tipo II Cisto com sinais mínimos de complicação (septos finos, calcificações parietais pequenas, conteúdo ecogênico).
5% Controle em 3, 6 e 12 meses.
Tipo III Características atípicas em grau moderado (multiloculações, conteúdo ecogênico, septações espessas, calcificações grosseiras, espessamento parietal, realce ao contraste iodado).
50% Prosseguir investigação diagnóstica.Alguns grupos preconizam a avaliação anatomopatológica.
Tipo IV Características atípicas em grau acentuado: as mesmas do tipo III, com áreas sólidas murais, ou massas, e com realce à injeção de contraste iodado à TC.
95% Indicada abordagem cirúrgica e avaliação anatomopatológica.
Classificação de Bosniak
Bosniak I Bosniak II
Bosniak III Bosniak IV
Cistos do Seio Renal
• Cistos peripélvicos (higromas renais)
- Ectasia dos vasos linfáticos que drenam os cálices.
- Múltiplos cistos pequenos, confluentes e irregulares no seio renal.
- Podem ser bilaterais e atingir grandes dimensões.
Cistos do Seio Renal
• Cistos peripélvicos (higromas renais)
Cistos do Seio Renal
• Cistos parapélvicos
- Provavelmente originam-se no
parênquima adjacente.
- Podem exercer efeito compressivo
local, determinando obstrução local do
sistema coletor.
- Diagnóstico diferencial com
hidronefrose.
Cistos do Seio Renal
• Divertículos pielocaliciais
- Localizam-se na junção corticomedular (menos frequentes).
- Podem apresentar “leite de cálcio” ou cálculos no seu interior.
- Os menores geralmente são oriundos de cálices menores, apresentando
distribuição geralmente polar.
- Os maiores apresentam distribuição mais central, geralmente oriundos de
cálices maiores ou da pelve renal.
Cistos Renais em Síndromes Neurocutâneas (Facomatoses)
• Doença de Von Hippel-Lindau (VHL)
- Cistos em múltiplos órgãos (fígado, rins e pâncreas).
- Mecanismo de gênese desconhecido.
- O carcinoma de células renais também pode estar presente.
Cistos Renais em Síndromes Neurocutâneas (Facomatoses)
• Esclerose tuberosa
- Cistos em múltiplos órgãos (fígado,
rins e pâncreas).
- Geralmente múltiplos, de pequenas
dimensões.
- Angiomiolipomas podem estar
presentes.
Processos Infecciosos Renais
Infecção do Trato Urinário Baixo
• Maioria de pacientes ambulatoriais.
• Forma clássica: sem achados ao US.
• US útil:
- Pesquisa de fatores associados: litíase e hidronefrose.
- Complicações: abscessos.
- Diagnósticos diferenciais: prenhez ectópica, apendicite, cistos
ovarianos e litíase.
Pielonefrite Bacteriana Aguda
• Uni ou bilateral.
• Mulheres - 15 aos 40 anos; Homens após 50 anos – estase por HPB.
• > Via ascendente retrógrada.
- Envolve o urotélio da pelve, sobe para os ductos e túbulos.
• Via hematogênica – menos comum (S.aureus – sepse).
• Fatores predisponentes: refluxo vesicoureteral, nefrolitíase, obstrução
urinária (litíase, neoplasias, alterações congênitas e estase) e DM.
Pielonefrite Bacteriana Aguda
• Achados ao US- Aumento das dimensões renais.
- Hipoecogenicidade difusa do parênquima.
- Perda da diferenciação corticomedular.
- Espessamento do urotélio.
- Caliectasia.
- Microabscessos: pequenas áreas milimétricas hiperecogênicas parenquimatosas.
- Forma focal: área hipoecogênica de limites imprecisos no parênquima renal,
semelhante a um abscesso já evoluído.
Pielonefrite Bacteriana Aguda
Difusa Focal
Pielonefrite Enfisematosa
• Gás no sistema coletor ou no rim.
• Pode ser secundária a manipulações, fístulas com o sistema digestivo ou por
infecção urinária por patógenos gram-negativos.
• > DM.
• Achados ao US:- Gás nas vias coletoras, pelve, parênquima renal e até em coleções perirrenais
(abscessos).
- Formações hiperecogênicas amorfas, com reverberação posterior (“sombra
suja”).
- Podem formar nível gás-líquido.
Pielonefrite Enfisematosa
Pielonefrite Fúngica
• Imunocomprometidos
• > Candida albicans.
• Via hematogênica ou primário/direito (mulheres com DM).
• Achados ao US: rim heterogêneo, com aumento difuso da
ecogenicidade do parênquima renal e com microabscessos.
• Micetomas: formações hiperecogênicas de morfologia
arredondada na pelve renal, até 4 cm e sem sombra.
Pielonefrites Granulomatosas • Tuberculose Renal
- Uni/bilateral.
- Inicio: com formação de granulomas caseosos na
junção corticomedular.
- Podem cavitar e evoluir para necrose papilar com
lesões ulcerativas e fibróticas no sistema coletor.
- Tardio: estenose infundibular, retração da pelve
renal, estreitamento do ureter e espessamento das
paredes da bexiga, com redução de sua capacidade.
Pielonefrites Granulomatosas
• Tuberculose Renal ao US
- Redução volumétrica renal, com afilamento do parênquima, focal ou global.
- Irregularidade dos contornos (retração e fibrose).
- Áreas císticas de contornos irregulares no parênquima renal.
- Áreas de ecogenicidade variável no parênquima renal (necrose caseosa).
- Necrose de papila.
- Calcificações parenquimatosas.
- Estenose infundibular: distorção e dilatação calicial sem dilatação da pelve renal.
- Cálculos renais.
- Envolvimento ureteral e vesical – redução da distensibilidade vesical.
Pielonefrites Granulomatosas
Estenose infundibular, espessamento urotelial e material caseoso no sistema pielocalicial
Cavitação de granuloma caseoso e necrose de papila.
Pielonefrites Granulomatosas
• Ureter - espessamento e calcificação urotelial difusa.
• Redução da distensibilidade vesical.
Pieloureterite tuberculosa
Espessamento e calcificações do urotélio
vesical, com sinais de retração do assoalho
Pielonefrites Granulomatosas
• Pielonefrite Xantogranulomatosa (PNX)
- Mulheres (4M:1H), diabéticas, entre a 5ª e 6ª décadas de
vida.
- Processo infeccioso crônico - lesões destrutivas do
parênquima renal por acúmulo de macrófagos espumosos
(células xantomatosas), com substituição do mesmo por
grandes nódulos amarelo-alaranjados.
- Resposta incomum a um processo obstrutivo qualquer, em
vigência de ITU.
- E. coli e P. mirabillis.
- Geralmente unilateral, com perda subtotal/total da função
renal.
Pielonefrites Granulomatosas
• Pielonefrite Xantogranulomatosa (PNX) ao US- Aumento das dimensões renais.
- Calculose (geralmente cálculos coraliformes ou de grandes dimensões).
- Fibrose peripiélica e hidronefrose (material purulento no sistema coletor e
pelve pode ocorrer).
- Heterogeneidade do parênquima, com perda da relação corticomedular
normal
- “Massas” hipoecogênicas ou isoecogênicas, com fluxo periférico (processo
inflamatório) e sem fluxo central ao Doppler.
- Focal x Difusa (85%).
Pielonefrites Granulomatosas
Rins aumentados, com perda da arquitetura habitual e cálculos coraliformes
Pielonefrites Granulomatosas
Aumento das dimensões renais, cálculos coraliformes, material purulento no
sistema coletor, heterogeneidade do parênquima e “massas” hipoecogênicas.
Pielonefrite Crônica
• É uma causa de nefropatia terminal
• Distúrbio túbulo-intersticial crônico.
• Pielonefrite crônica obstrutiva:
- Processos infecciosos renais recidivantes, associados ao quadro de obstrução
urinária.
- Achados ao US:
- Redução volumétrica renal.
- Afilamento de parênquima
- Áreas de retração cortical, fibrose e caliectasia.
- Aumento difuso da ecogenicidade do parênquima
e perda da diferenciação corticomedular.
Pielonefrite Crônica
• Nefropatia por refluxo: - Causa mais comum de pielonefrite crônica.
- Associada ao refluxo vesicoureteral e infecções renais recidivantes.
- Acomete principalmente os polos renais (mecanismo de contenção do
refluxo é menos eficiente).
- Achados ao US: - Retração (sequelar) e redução segmentar
do parênquima renal.
- Aumento de sua ecogenicidade do parênquima.
- Áreas de hipertrofia compensatória.
- Caliectasia focal.
Abscesso Renal
• Coalescimento de microabscessos.
• Lesões hipoecogênica, de limites imprecisos, que atenuam parcialmente o feixe
sonoro.
• Evolução: maior determinação de seus contornos e liquefação central, com
conteúdo espesso, ecogênico, debris e septações, podendo gás nível líquido-
líquido.
• Cápsula fibrosa – indica processo crônico.
• Doppler: ausência de fluxo central e pobre mapeamento periférico.
Abscesso Perinéfrico
• Extensão de um processo intra-renal.
• Obstrução, DM, pielonefrite grave.
• Achados US:
- Coleções anecóides ou hipoecogênicas
- Efeito expansivo.
- Ecotextura heterogênea.
- Gás.
• Achado indireto: Redução da mobilidade
renal aos movimentos respiratórios.
Pionefrose
• Processo infeccioso do sistema coletor obstruído.
• Cálculos, útero aumentado, formação expansiva, anomalias congênitas, HPB.
• Emergência urológica.
• Achados US:
• Dilatação do sistema coletor.
• Material espesso, ecogênico.
• Nível líquido/líquido.
• Gás de permeio.
• Espessamento urotelial.
Doenças Vasculares RenaisMalformações Vasculares
Fístulas Arteriovenosas
• FAV idiopáticas (3%)
- Erosão de um aneurisma arterial em uma veia.
• FAV congênita (MAV) (27%)
- Sexo feminino.
- Clássicas:
- Malformações intra-renais de morfologia cirsóide ou serpinginosa de pequeno calibre.
- Pequenas comunicações entre ramos arteriais interlobares ou arqueados e veias.
- Hematúria.
- Aneurismáticas:
- Nutridas por uma artéria e drenadas por uma veia.
- Sopro abdominal.
Aneurisma cirsóide
Fístulas Arteriovenosas
• FAV adquirida
- Áreas de aliasing .
- Fluxo turbulento arterial monofásico de altas velocidades e baixa resistência.
- Fluxo venoso com fasicidade marcada.
Fístulas Arteriovenosas
• FAV adquirida pós biópsia renal
Grande vascularização no local da biópsia com áreas de aliasing
Fluxo turbulento de altas velocidades na fístula
Velocidades normais nos segmentos não envolvidos
Fístulas Arteriovenosas
• FAV adquirida - Pseudo-aneurisma: se houver
extravasamento sanguíneo para partes moles
- Área de padrão cístico.
- Morfologia ovalada.
- Fluxo turbulento.
- Padrão bicolorido ao Doppler (yin-yang)
e multidirecional (to and fro).
Pseudo-aneurisma aterosclerótico de AR
Formação cística adjacente à AR pós-biópsia.Fluxo turbulento e bidirecional
Aneurisma da Artéria Renal
• Congênitos ou adquiridos (aterosclerótica, displásica, inflamatória ou infecciosa).
• Risco de ruptura:
- Micóticos (infecciosos).
- Sem calcificações parietais.
- Diâmetro maior que 2,5 cm.
- No intercurso gestacional.
• Trombos: podem associar-se a embolia.
Aneurismas da Artéria Renal
• Achados ao US:
- Áreas de padrão cístico.
- Morfologia ovalada ou arredondada.
- Geralmente com trombos e calcificações
murais.
- Fluxo turbulento, de padrão bicolorido
ao Doppler (yin-yang) e multidirecional (to and fro).
Doenças Vasculares RenaisProcessos Isquêmicos Renais
Processos Isquêmicos Renais
• Crônico – progressivo (doença aterosclerótica).
• Agudo - oclusões arteriais em múltiplos segmentos.
• Circulação renal: terminal com pouca circulação colateral (as mais frequente são
as artérias polares).
• Infartos globais- Geralmente envolvem a artéria renal ou a circulação sistêmica.
- Traumas, disseções ou oclusões da aorta, ruptura da artéria renal e choque hipovolêmico.
• Infarto segmentar
- Geralmente associado à trombose arterial (aterosclerose ou arterites), embolismo, disseção
ou espasmo arterial intenso, microangiopatias e anemia falciforme.
Processos Isquêmicos Renais
• Achados ao US:
- Fase hiperaguda:
- Discreto aumento volumétrico nos infartos globais.
- Discretas alterações da ecogenicidade).
- Áreas com redução ou ausência de fluxo intra-renal.
- Ponto de obstrução ou ausência de mapeamento.
- Padrão espectral em staccatto proximal à oclusão.
- Após 24 horas:
- Área cuneiforme hipoecogênica com base cortical (segmentares).
- Hipoecogenicidade difusa (global).
Processos Isquêmicos Renais
• Achados ao US: - Após a fase aguda:
- Redução da espessura parenquimatosa, com retração da superfície do
órgão (atrofia).
- Redução volumétrica de todo órgão (globais).
- Circulação colateral efetiva: fluxo intra-renal com padrão tardus-parvus,
com redução de sua impulsão sistólica e geralmente baixas velocidades.
Processos Isquêmicos Renais
Dissecção espontânea da artéria segmentar inferior – ausência de fluxo no polo inferior do RE
Doenças Vasculares RenaisTrombose da Veia Renal
Trombose da Veia Renal
• Causa rara de isquemia intra-renal.
• Pediátricos - Desidratação.
- Hipoxia.
- Anemia falciforme.
• Adultos - Síndrome nefrótica.
- Hipercoagulação.
- Policetemia vera.
- Trombose da veia cava inferior ou da veia ovariana.
- Traumas abdominais.
Trombose da Veia Renal
• Achados ao US:
- Aumento do calibre da veia renal.
- Veia renal preenchida por material ecogênico.
- Ausência de fluxo venoso no leito da veia renal.
- Trombose parcial: fluxo filiforme, com redução ou perda da fasicidade
habitual.
- Redução do fluxo venoso no interior do órgão.
- Elevação dos índices de resistência/ diástole zero/diástole intra-renal.
Trombose da Veia Renal
Rim TX – aumento do diâmetro da VR Fluxo venoso por recanalização
Fluxo arterial intra-renal de alta resistência com diástole reversa
Trombose venosa extensa
Trombose da Veia Renal
Veia Renal dilatada e com material ecogênico
Trombo na VCI na confluência com a VRD
Doenças Vasculares RenaisEstenose da Artéria Renal
Estenose da Artéria Renal
• É uma causa de hipertensão renovascular- Sopro abdominal.
- Hipertensão súbita, progressiva e de difícil controle.
- Queda súbita e inexplicável da função renal.
• Doença aterosclerótica (66%)- > 50 anos
- Sexo masculino.
- Envolve o óstio (emergência) e o terço proximal da artéria renal.
- Unilateral ou bilateral (30-60%).
Estenose da Artéria Renal
• Displasia fibromuscular
- Segunda causa.
-Mulheres < 40 anos.
-Envolve o terço distal da a. renal ou das aa. segmentares.
• Outras etiologias-Leões secundárias a traumas.
-Dissecções.
-Trombose.
-Embolismos.
-Arterites.
-Compressões extrínsecas
-Feocromocitomas.
Avaliação das Artérias Renais
• Jejum de 8 horas em combinação com antifiséticos.
• Estudar a aorta abdominal:
- Trajeto/calibre/doença ateromatosa/aneurismas.
-Doppler colorido e espectral com mensuração da VPS.
• Identificar a emergência das artérias renais:
-Em cortes transversais à aorta.
-Cerca de 1,0 cm abaixo da emergência da AMS.
-Amostras espectrais, com mensuração da VPS.
Avaliação da Artérias Renais
Doppler de amplitude das AR Doppler colorido simultâneo das AR
Padrão espectral e velocimétrico normal das AR Corte transversal do abdome em modo B
Avaliação das Artérias Renais
Fluxo de baixa resistência e velocidades normais da AR
Avaliação das Artérias Renais
• Estudar os rins:
- Topografia, dimensões, contornos, textura
e parênquima.
- Mapeamento colorido – vascularização
normal ou reduzida.
- Identificar as artérias segmentares:
superior, média e inferior.
- Medir o Índice de Aceleração (> 3m/s2
ou T acima de 0,08 s) e a VPS.
Avaliação das Artérias Renais
Artérias segmentares – espectro e índice de aceleração normais
Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR
• Método Direto
- VPS na aorta abdominal: cerca de 100 cm/s (82-196cm/s).
- VPS na emergência das AR < 150 cm/s, salvo em elevações acentuadas do VPS da aorta.
- Relação Renal Aorta (RRA): VPS da AR/ aorta abdominal até 3.
- Medidas diretamente relacionadas à estenose da AR em seu próprio leito.
Elevação da VPS da ARAR com fluxo normal AO com fluxo nl - trifásico
Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR
• Método Indireto
- Análise das curvas da artérias segmentares – apresenta altos índices de
aceleração (acima de 0,08 s).
- Padrão tardus parvus: impulsão sistólica achatada – infere que o índice de
aceleração está reduzido.
- Estudo dos leitos vasculares e artérias acessórias.
- Relação renal-segmentar (RRS) - VPS da AR/ VPS das três artérias
segmentares até 5.
-Traduzem sinais de estenose das AR observados num leito distal.
-Menor sensibilidade.
Avaliação das Artérias Renais
• Método Indireto
Arteriografia
Padrão normal Tardus Parvus
Avaliação das Artérias Renais – Estenose da AR
• Especificar se há sinais diretos ou indiretos de estenose.
• Os pacientes podem apresentar sinais diretos e indiretos.
• Tardus Parvus não é obrigatório, mas se presente é altamente específico e deve
ser valorizado.
• Dificuldades técnicas: obesidade, meteorismo, incapacidade de manter a apnéia
adequada (9-16%) – buscar sinais indiretos.
• Realizar de maneira metódica, paciente, insistente e adequada.
Obrigada!