Ley de Starling y variables hemodinmicas

Ley de Frank-Starling y variables hemodinmicasBases cientficas de la medicina 2016

Camila Rigotti Gres

ContenidosLey de Frank-StarlingVariables hemodinmicasPrecargaPostcargaContractilidadDbito cardaco

Ley de Frank-StarlingRelacin entre longitud y tensin en el msculo cardiacoLongitud VI (antes de contraccin) Volumen telediastlico del VITensin VI presin desarrollada por la totalidad del VIM. cardaco tiene tensin elevada en reposo Pequeos incrementos en la longitud dan lugar a aumentos grandes en la tensin en reposoLongitud mx: 2,2 micromLongitud final de distole: 1,9 microm

- El mecanismo de Frank- Starling consiste en el aumento de la fuerza de contraccin del musculo ventricular al elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen. En un corazn normal, al aumentar el volumen telediastlico, segn esta ley, se producen grandes incrementos del volumen de expulsin. (Curva superior sstole) mecanismo activo- Curva inferior- Distole: Propiedad de distensibilidad lo que explica su leve aumento de presin mientras aumenta el volumen telediastlico. Corresponde a un mecanismo pasivo.

Qu ocurre en la insuficiencia cardaca?

En la insuficiencia cardaca la cantidad de sangre expulsada en cada sstole es menor que en condiciones normales, de manera que aumenta el volumen de sangre residual que queda en los ventrculos y las presiones dentro de la cavidad. Por lo que en un corazn insuficiente ya trabaja en la parte ms elevada de la curva, por lo que se pierde la relacin correcta entre elongacin y aumento de contractilidad, de manera que incrementa muy poco el gasto cardaco y, por el contrario, se van haciendo ms marcados los signos congestivos.

Variables hemodinmicas: PrecargaEs la carga o volumen que distiende el VI antes de la contraccin o sstole.Medicin: catter de Swan Ganz Presin capilar pulmonar

Variables hemodinmicas: Postcarga

Resistencia de la eyeccin ventricularndice Resistencia Vascular Perifrica (RVS)

Postcarga

GC

Variables hemodinmicas: Contractilidad

Habilidad del msculo cardaco para contraerseMientras ms se alargue la fibra muscular mayor ser la fuerza de contraccin y volumen de sangre eyectadaGasto cardaco

Variables hemodinmicas: Dbito cardacoDC = FC x VS

Ley de Frank-Starling y variables hemodinmicasBases cientficas de la medicina 2016

Camila Rigotti Gres

Sndrome NefrticoCamila Rigotti Gres

Definicin Estado clnico producido por glomerulopatas de mltiples etiologas, con lesiones histolgicas diversas, caracterizado:El sndrome nefrtico asociado a HTA,insuficiencia renal o hematuria se denomina impuro.

Se debe a un aumento anormal de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a las protenas del plasma, que condiciona la prdida de protenas por orina.

Parmetros para aproximacin diagnsticaEdad de aparicin 2) Determinar si el sndrome nefrtico es puro o impuro3) Investigar la presencia de una enfermedad sistmica4) Averiguar antecedentes de uso de drogas productoras de SN

Tratamiento

Sndrome NefrticoCamila Rigotti Gres

Sndrome nefrtico.Carlos Rivera Polanco

Qu es? Sx. De aparicin sbita que presenta

Fisiopatologa y patogeniaDepsito de inmuno- complejos Lesin glomerularBaja la VFGOliguriaRetencin hidrosalinaEdema + HTAAcumulacin de desechosInflamacinHematuria

Baja la reninaProteinuria

Se genera una glomerulitis da la hematuria/proteinuria por ruptura de la membrana basal por ende aumento de la permeabilidad. Y por una reduccion de la superficie de filtracion cae el VFG y hay oliguria + balance + de Na EDEMA e HTA.

La disminucin del filtrado glomerular condiciona tambin un descenso de la depuracin de creatinina (azoemia). La alteracin en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria. Existe una disminucin de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, as como un aumento del pptido natriurtico atrial. A pesar de la supresin de la actividad de la renina plasmtica, los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crtico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II. Las prostaglandinas E y F en orina estn disminuidas, al igual que la calicrena11

19

Anatoma patolgicaProliferacin endocapilar del mesangioInfiltrado de PMN + linfocitos + monocitos. inflamacin lesin de las paredes capilares y membrana basal hematuria + proteinuria.Hematuria acantocitos + cilindros hemticos a) microscpica: sangre que solo puede ser detectada por microscopio 3 o mas eritrocitos x campo b) macroscpico: orina adquiere color rosado/rojiza dependiendo de la intensidad (+ de 100 GR x campo)

Acantocitos: GR con proyecciones protoplasmticas en diferentes formas y tamaos separadas de modo irregular, que proporcionan a la clula un aspecto espinoso

Cilindros hemticos dao glomerular sd. Nefrtico.* Se forman por la Prot. De Tamm Horsfall

Etiologa

Glomerulonefritis post-infecciosaEstreptococcus B-hemoltico ej: pyogenes ppalmenteSe depositan inmuno-complejos en glomrulo proliferan causan inflamacin infiltracin de PMN.nica que cursa con C3 (complemento) bajo

Enfermedad de Berger (IgA en mesangio)Infeccin de las vas areas se acumula IgA en mesangio dao de barrera de filtracin.

Enfermedad de GoodspastureAutoinmune contra el colgeno del glomrulo renal (autoanticuerpos antimembrana basal glomerular) se altera la filtracin22

ASLO: antiestreptolisina medicin de anticuerpos anti bhemolitico23

Diagnstico - TratamientoDiagnsticoClnico + anamnesis + laboratorioDiferenciar de otras hematurias

Tratamiento

BibliografaApuntes Uchile. Sndrome nefrtico y nefrtico. Dr. Emilio RoesslerGlomerulonefrtis. Argote E, Castro A, Otero L.Sndrome nefrtico. Mura O, De la Mata G.Differential diagnosis and evaluation of glomerular disease. Hebert L, Parikh S.Glomerulonefritis aguda post-infeccin. Maseda M, Romero F.

Sndrome UrmicoDr Roberto Rojas Campos

Roberto Rojas CamposEnseanza bsica y media: Colegio Ingles LSPregrado: Universidad de Chile (2007)Postgrado: MI, UCN (2015)HLS: Servicio de Medicina, Unidad Coronaria.UCN: docente Internado Medicina Interna HLS

Alguien estudio?

Que es el Sndrome urmico?

Que es el Sndrome urmico?

Cuales son los sntomas y signos?

Que es el Sndrome urmico?

Cuales son los sntomas y signos?

Indicaciones de Dialisis?

Llegan a dialisis por urgencias dialiticas32

IntroduccinProceso en el que depuracin renal deficiente genera la acumulacin de productos nitrogenados (de retencin urmica o azoemia), los que en concentraciones elevadas se consideran txicos.

1847: Descrita por Piorry contaminacin de sangre con orina

Se genera cuando la VFG es < 20%.

alteracin en las funciones bioqumicas y fisiolgicas durante el desarrollo de insuficiencia renal en estadio terminal.

D3= vitamina D activa o calcitriolEnfermedad oseaEnfermedad renal osea: ocurre por la alteracion de la PTHGH= hormona del crecimientoD3 produce hipercalcemia Hiperfosfemia e hipercalcemia aumentan la PTH= hipertiroidismo secundaria33

ESTIMACION VFG:COCKCROFT GAULT: sexo, edad, peso, talla, crea.MDRD: edad, sexo, crea, urea, albumina.CKD-EPI: edad, sexo, crea.Mayor a 300 debe ser seguido por un nefrologo, igual que uno menor a 30 34

Puede precipitar el sndrome urmico.

- Infecciones ya sea de la va urinaria, del rin o sistmicas que afecten al rin (por ejemplo: pielonefritis) Medicamentos: nefritis intersticial crnica (AINEs) algunos antibiticos. Tumores Ateroesclerosis (depsito de materias grasas, como el colesterol, en el interior de las arterias, en ms del 15%) Enfermedades sistmicas con afectacin renal (autoinmune LES - esclerodermia) Clculos de la va urinaria.- Nefropatia por reflujoHierplasia prostatica puede generar este sindorme35

UREA: Se sintetiza a partir de Amonio (txico), el que difunde a travs de epitelio intestinal, y por medio de circulacin portal llega al hgado; ste agarra la molecula por medio de transportadores especiales (ertrocitos , higado tienen estos) para meterlo en la celula, ah que sea toxico. Molecula pequea y Altamente polar, por lo que no difunde por membranas, requiere un transportador, el que se encuentra en cels de epitelio tubular renal, hepatocitos y eritrocitos. Principal factor de este sindromeVIDA MEDIA 7 HRSEn rion la permeabilidad de urea se estimula por ADH, manitol.Destaca que hepatocitos pueden hacer un upregulation de transportadores cuando aumenta el amonio (txico).RECONOCIDO COMO MARCADOR DE SOLUTOS DE RETENCIN. Manitol, osmolaridad de la sangre y la ADH son factores que afectan el transportador de urea en el rionUrea principal marcador

37

Hemorragia por difuncion plaquetaria38

Presnta escarcha uremicaFacie vulutosa, palidez amarillenta, edema periorbitario, pelo seco.Pacientes con dialisis: dieta hiperproteica39

Facie vulutosa, palidez amarillenta, edema periorbitario, pelo seco.

40

Facie vulutosa, palidez amarillenta, edema periorbitario, pelo seco.Hematoma41

Facie vulutosa, palidez amarillenta, edema periorbitario, pelo seco.42

Facie vulutosa, palidez amarillenta, edema periorbitario, pelo seco.43

Urgencia Dialtica:

Sobrecarga hidirica: no responde a diureticosHT refractaria: usar diureticos, si no funcionan ah dializarlo44

Dilisis

DiurticosDr Roberto Rojas Campos

Alguien estudio?

Como se clasifican?

Cuales son sus indicaciones?HTA y aumento de volumenCuales son sus efectos 2?

48

ICC

HTA

DiurticosFrmacos que incrementan produccin de orina.

Estimula excrecin renal de agua y electrolitos.NATRIURESIS (efecto limitado) (Na eliminado)DIURESIS

EliminaaguaVECGCPA

Efecto limitado para el Na, pero siguen elimiando agua51

SRAA y Sist adrenrgico se encargan de compensar el GC y el VEC.Diureticos tienen efectos directo sobre el vaso que disminuye RVP, por eso no aumenta la PAMEcanismo desconocido por el cual disminuye la RVP. probalemente ligado a algun canal ionico y las PG vasodialatadoras.52

Cuenta Microsoft (CM) - SRAA y Sist adrenrgico se encragan de compensar el GC y el VEC.Cuenta Microsoft (CM) - MEcanismo desconocido por el cual disminuye la RVP. probalemente ligado a algun canal ionico y las PG vasodialatadoras.Tipos de Diurticos

PAVEDAL:tiazidas, sin embargo a diferencia de stas ejerce su accin inhibitoria de la reabsorcin de sodio a nivel del tbulo proximal, asa ascendente de Henle y tbulo distal. Esto explica el hecho que Pavedal sea efectivo aun en situaciones debaja tasa de VFG.Acetazolamida se ocupa en Mal de alturaTiazidicos se ocupan para presion, con estos se manejanAhorradores de K: antagonistas de Na y Antagonistas de aldosterona; estos medicamentos se dejan como 2da opcion53

PAVEDAL: familia de las tiazidas, sin embargo a diferencia de stas ejerce su accin inhibitoria de la reabsorcin de sodio a nivel del tbulo proximal, asa ascendente de Henle y tbulo distal. Esto explica el hecho que Pavedal sea efectivo aun en situaciones debaja tasa de VFG.

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PAVEDAL:tiazidas, sin embargo a diferencia de stas ejerce su accin inhibitoria de la reabsorcin de sodio a nivel del tbulo proximal, asa ascendente de Henle y tbulo distal. Esto explica el hecho que Pavedal sea efectivo aun en situaciones debaja tasa de VFG.efecto sinrgico con diurticos de asa (furosemida), lo cual amplifica su efecto enormementeEspinolactona es irreversible, hace perder el efecto a la aldosterona55

TIAZIDAS:Actuan en porcin inicial de TCD, inhiben cotransportador NaCl y aumentan excrecin renal de ambos. (K y Mg). Disminuye excrecin de acido urico!Pavedal actua en todos los sgementos de la nefronaAHORRADORES DE K:Ant aldosterona: espiro, eplerenona. Ocupan reversiblemente de aldosterona en cel de TCD. Impiden reabsorcin de Na y excrecin de K!!Otros: amiloride y triamtereno) bloquean canales de Na en tbulo distal y colector, impiden reabsorcin de Na.DE ASA:MEJOR EFECTO. Son filtrados por el TCP y actan desde la luz tubular en porcin ascedente de asa de Henle (hace su efecto en la orina, no sangre). Bloquean cotransportador Na/K/2CL.

56

El efecto antihipertensivo de los diurticos no se puede explicar slo por el aumento de la diuresis.

HCTZ efecto sobre RVP (disminuye)

- Apertura Canales de Ca hiperpolarizacin de cels musculo liso disminuye entrada de Ca VD

Furosemida no sirve para la HTVec aumentado = 1ro furosemida si responde mal: rion normal usar espiro y si esta anormal darle pavedal57

Metalazona = pavedal58

EVIDENCIACompared to active control, diuretics appear to reduce the risk of worsening disease and improve exercise capacity. The available data from small studies show that in CHF conventional diuretics reduce the risk of death and worsening heart failure compared to placebo.Current evidence supporting the role of diuretics in heart failure: a meta analysis of randomised controlled trials.International journal of cardiology. 2002.

The available data from several small trials show that in patients with chronic heart failure, conventional diuretics appear to reduce the risk of death and worsening heart failure compared to placebo. Compared to active control, diuretics appear to improve exercise capacity.Diuretics for heart failureCochrane Database of Systematic Reviews. 2012

Furosemida, betabloqueadores , ARA2 IECA mejoran mortalidad60

EVIDENCIAThis systematic review shows that hydrochlorothiazide has a dose-related blood pressure-lowering effect. Due to the greater effect on systolic than on diastolic blood pressure, thiazides lower pulse pressure by 4 mmHg to 6 mmHg. This exceeds the mean 3 mmHg pulse pressure reduction achieved by ACE inhibitors, ARBs and renin inhibitors, and the 2 mmHg pulse pressure reduction with non-selective beta-blockers as shown in other Cochrane reviews. Blood pressurelowering efficacy of monotherapy with thiazide diuretics for primary HTA.Cochrane Database of Systematic Reviews. 2014.

En hipertensos mayores de 55 aos con RCV bajo o moderado, iniciar el tratamiento farmacolgico con calcio-antagonistas o diurticos tiazdicos. (B).Guia Clnica GES 2010.

Recomendacin terapia asociada (tiazdico + IECA o ARAII o AC).Gua de prctica clnica de la ESH/ESC 2013 para el manejo de la hipertensin arterial

Sociedad Europea de Hipertensin (ESH) y la Sociedad Europea de Cardiologa (ESC).Tiazidas son las que mas bajan la presion de pulso61

PREGUNTAS:

Gota: hay inflamacin monoarticular (afecta extremidades Inferiores) Clinica: tomar acido urico en sangre62

GRACIAS

Hipertensin Arterial Esencial

Bases Cientficas Medicina.Dr. lvaro Castillo M.Nefrlogo Hosp. La Serena

6464

Depende de corazn:Vasos arterialesVolumen extracelularRionesSNCFactores humoralesEventos celulares en membrana e intracelular.

6565

66Cual de todos

Debito cardiaco:Volumen de eyeccin * FciaVolumen de eyeccin:Volumen intravascular *ContractibilidadContractibilidadSimptico y parasimptico (Fcia)Sistema conduccinFlujo membrana (calcio)Efectos de catecolaminasResistencia perifricaBarorreflejos y simpticoNeurohumorales endotelialesMiognico (autoregulacin)Celulares (Receptores y seales transduccin)

67Cual de todos

Barorreceptores de alta presin:(estiramiento)En arco Ao y seno carotideoBarorreceptores de baja presin:(presiones de llenado, seales inhibitorias al ncleo tracto solitario)En aurculas y ventriculos

68Cual de todos

Aumento frecuencia y vasoconstriccinBradicardia Vagal

69Cual de todos

Control neural de funcin renalCambios en Flujo sanguneo renal.En la TFGEn la excrecin de Na y AguaLiberacin de ReninaFinalmente afectando al volumenIntravascular y resistencia

70Cual de todos

71Cual de todos

No es igual, pero MUY parecida72

. Aumenta SedRAAS regular volumen y RVSExceso de AII: remodelamiento-inflamacin-vasculopataIMPORTANTE!! POR QUE SE PUEDE INTERFERIR A DISTINTOS NIVELES

73

Aldosterona:Media cambios en el canal de Na, epitelio tubular Distal, retencin de NA y excrecin de potasio

Factor de crecimiento y ejerce efectos genmicos y no genmicos en receptores mineralocorticoide de Clulas vasculares y miocrdicas.

7474

Vasoconstriccin aldosterona

7575

7676

Respuesta Normal Sodio vs SRAA

7777

SISTEMA SIMPATICO

Terminaciones LiberanNorepinefrina. Alfa Recep(Muscular lisa, Renal)Vasoconstrictor

Epinefrina: Fcia y VolumenPAS receptor Alpha y Beta

ES CAPAZ POR LO TANTODE REGULAR-VOLUMEN EFECTIVO CIRC.-RESISTENCIA PERIFERICA

7878

ProstaglandinasContrabalance

Sistemas Antagnicos

7979

80

Que produce entonces HTA?

8181

8282

Diuresis por PresinOCurva de Presin Natriureis

8383IMPORTANTE GUYTON

8484Se salta a la 24

DOS DETERMINANTES PA

- Desplazamiento de Nivel de PA de la curva de eliminacin renal de H2O y Na

Cambio en Lnea de Ingesta de Na y H2O

8585

PA = Gasto Cardiaco * RVP

8686

Cambios en Resistencia Periferica y Gasto Cardiaco , no modifican PASi se mantine Presin Natriureis Intacto

8787

Esto solo es posible siPresin Natriuresis Tiene alteraciones

8888Se salta a 27

Sobrecarga de Na y Volumen en Perros Nefrectomia 70%Solo ocurri HTA por alteracin excrecin

8989

Temprana TardiaHipertensin Por Vol:Inicial por Gasto,Tarda Por AumentoResistencia

9090

En ausencia de alteracin Curva Presin Natriuresis se Autoregula

9191

9292

Mecanismo presin-natriuresis alteradoRIONES EXCRETAN AGUA Y Na SOLO SI PA ES > QUE LO NORMAL

DESPLAZAMIENTO CURVA PRESION NATRIURESIS A LA DERECHA

SAL RESISTENTE

SAL SENSIBLE

93

HIPERTENSIN ESENCIAL PATOGENIA

Rin rol central, defecto excrecin NaAumento ingesta Na, aumento PA, costo para la excrecin de Na (Guyton & Hall)Anormalidad en curva Presion-Natriuresis Sal resistente Curva desplaza a derechaSal sensible, Mayores y Negros, cambio en forma de la curva

94

9595Parte altiro con 33

9696

9797

9898

3 HIPOTESIS PRINCIPALESHIPOTESIS GENETICAHIPOTESIS CONGENITAHIPOTESIS DE INJURIA RENAL ADQUIRIDA

99

100

Formas Monognicas de Hipertensin o HipotensinMediadas por mutaciones especificas de genesTransporte de sodio. CANAL EPITELIAL DE SODIO

101

Lancet 2003; 361: 162941

102102

Physiol Rev VOL 85 APRIL 2005Hiperaldosteronismo Supresible porCorticoides: Enz. Aldosterona SintetasaResponde al ACTH el cual es supresible con esteroides

Liddle: Mutacin del Gen que codifica1 componente del canal Endotelial se Sodio Del Tbulo Distal. PERMANENTEMENTEAbierto. SAL SENSIBLE Y RENINA BAJA

103103

Lancet 2003; 361: 162941

104104

GWAS = Genomic-wide association studiesRequisito: Aparecer en 2 o mas estudios

105

Rol Bajo Peso Al Nacer (Congnita)

Madres con BPN, tienen HTA, Sobrepeso, PE, malnutricion.

106106

Nephron Number in Patients with Primary HypertensionGunhild Keller, M.D., Eberhard Ritz, M.D.N Engl J Med 2003; 348:101-108No se ha podido repetir en negros EEUU.

107

Injuria Renal Adquirida Arterioloesclerosis renal y hialinosisGrados variables de Glomeruloesclerosis e injuria tubular isqumicaFuncin renal normalResistencia vascular renal aumentada y vasoconstriccin de arteriola aferenteElementos encontrados en HTA 1

108

R Jonhson. NEJM 2002; 346:913-923

109109B>A>D

Cambios estructurales secundarios a HTAExperimentalmente induccin de estos cambios llevan a desarrollo de HTA sal sensibleVarios modelos experimentales llevan a producir HTA sal sensible

110

111

Cambio Curva Presin Natriuresis (Alterac Natriuresis)Tubulo Interstical Adq Predisp.Gentica Herencia Mendeliana

Enf. Glomerular Hiperinsulinemia Mineralocortic

Act. Simptica OxNitrico Renina AII

RETENCION SODIO AGUA

AUMENTO DE LEC

AUMENTO DEBITO CARDIACO

AUTORREGULACION

AUMENTO DE RESISTENCIA VASCULAR

HIPERTENSION

112112

SAL SENSIBLE SAL RESISTENTEEFECTO INDEPENDIENTE DE ENGROSAMIENTOARTERIAL (presente en ratas YA hipertensas)EL RION ES EL CAUSANTE DE HIPERTENSION SAL SENSIBLE

113113

Lesin Histolgica Caracterstica. 1 se pens HTA causa lesin HTA sal sensible, Puede ser ser causada por lesion renal adquirida? Buena manera de probarlo es induciendo la Lesin y ver si aparece HTACAMBIOS EN EL RION DE HIPERTENSOSGuyton: A distintos niveles de PA riones excretan menos Sodio queNormales. Inicialmente Gentico?, Sin embargo Lesin claramente pte

114114

115115

116Aumento de acido urico es muy importante EXPLICA EL POR QUE

117VER REFERENCIA!

118

Hipertensin Arterial SecundariaDr. Alvaro Castillo MontesNefrologoHospital La Serena

119119

120

HIPERTENSION SECUNDARIACausasClaves diagnsticasEnfermedad Renal ParenquimatosaHipertensin Renovascular (HRV)Hiperaldosteronismo PrimarioHiperrreninismoCushingSAOSDrogas

121

CAUSAS de HTA SECUNDARIARENALES Enfermedad renal parenquimatosaHipertensin RenovascularENDOCRINASHiperaldosteronismo 1Enfermedad TiroideaFeocromocitomaSndrome de CushingHiperreninismoAcromegaliaDROGASEsteroidesAINESEstrgenosDescongestionantesHEREDITARIASAP. Exc Min. CorticoidesGordon, LiddleHpls Adrenal CongnitaAldosteronismo RCVASCULARESSAOS, Coartacin Ao

122122

Hipertensin Secundaria, CLAVESJvenesInicio abruptoPacientes con HTA severa y/o resistente Con elementos clnicos sugerentesMalignaIngiriendo 3 o ms drogas (considerarla).Ausencia DIP Nocturno

123123

124124

125125

Enf Renal ParenquimatosaAlteracin de Fx renal HTAHTA Nefroesclerosis Qu primero?Etiologia de IRCr de que requieren HD, acelera progresin de DM y nefropatas con proteinuria > 1 gr.Patogenia radica en: Alteracin de Curva presion Natriuresis, retencin de Sodio y Agua. Renina puede producirse si hay isquemia. Hiperestimulacin simptica

126126

HTA Renovascular (HRV)Causa + fcte. HTA 2ria corregibleDEFINICION: HTA producida por condiciones que afectan circulacin arterial renal. Cura o mejora al dilatar estenosis > de 80% de 1 o 2 AR o 1 de sus ramas.DOS TIPOSATE artica o muy proximal (85%)Displasia Fibromuscular.

127127

ECENARIOS DE ESTENOSIS ARTERIAL RENAL (EAR) e HTA

Verdadera HRV, EAR es la causa de HTAHTA esencial, con EAR presente que no causa HTAHTA esencial con HRV y sobrecargada por EAT asociada.EAR en contexto de otras causa dao renal, en que HTA es mediada por ERC.

(NO SININIMO DE ESTENOSIS)128

CLASIF. FISIOPATOLOGICA

Un rin causante y otro expuestoA HTA sistemica.

Ambos o masa renal completa.

129

Displasia Fibromuscular (DFM)

Aberrancias en dimetro luminal arteriaPrincipal RenalGralmente a 3 cms dital a AOPrevalencia 4:1000Dao cerebrovascular 1:1000Donantes sanos 3 a 6% Normotensos Familiar agregacin 10%

Ms frecuente en Mujeres que debutan HTA entre 15 y 50 aos.

DFM 65-70% renal 25-30% Cerebral ambos 15% (ej. Diseccin carotidea)

Gen responsable desconocido

130TEXTO DERECHA.

131

Enf. Renovascular ATE

132

133

Enfermedad renovascular ATEGral > 50 a, asociado a ATE sistmica (Se asocia a coronaria, Cerebrovascular y Arterial perifrica)Causa + fcte HRV, contribuye a deterioro de Fx renal hasta IRCrTGral ms proximal a la Ao.11 a 42% de AngioCoronaria, tienen ERVGrupo Riesgo (Predictores): Historia larga HTA, deterioro Fx. Renal. Enfermedad vascular o coronaria, soplos abdominales, tabaquismo.Aumenta con edad. >60 = 25 a 30%, >70 = 40 a 60%> causa de HTA sec. En > 50 a. Se asocia a deterioro de Fx renal y ESRD.

134

135

efecto tiempo

136

HTA RENOVASCULAR: FisiopatologaHTA renina-AII dependiente, 1/2da por isquemia post-estenosisUnilateral Natriuresis por Presin Contralateral. Sin retencin volumenBilateral, monorreno o estenosis del rin transplantado. Sin natriuresis por presin contralateral. EPAg frecuente por retencin de volumen. Isquemia crnica Deterioro de Fx. Renal. (HTA. EPAg recurrente, Buena Fx. VI, det Fx. Renal)

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DIFERENCIAS EN HTA RENOVASCULARDFMATEEnf. No inflamatoria50 aosAsociada a cartidaOtros FR (tbaco, etc)

HTA RV85% del totalRaro bilateralFx. Renal deterioradaMujeres 30 a 50 aosBuena Fx. Renal

138

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOFrecuencia controversial 1-2%. Estudios recientes hasta 15%.CAUSAS:Adenoma Adrenal secretor de aldosterona (70-80% casos) Generalmente mujeres jvenes y con HTA severaHiperplasia adrenal bilateral (menos frecuente, pacientes mayores y menos severidad de HTA)Raro carcinoma adrenal secretor.

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141

142

143LO IMPORTANTE QUE QUIERO enfasis Stage 3

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOExceso de aldosterona con supresin de renina.Adenoma adrenal de zona glomerulosa cortical o Hiperplasia Bilateral.Exceso de aldosterona retiene Na, expansin de volumen. Aumento de secrecin tubular de K y H, hay alcalosis metablica e hipokalemia.

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IMAGENESMRI mejor sensibilidad pero mas falsos (+)

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Resonancia Nuclear Magntica

146146

HIPERRENINISMOMuy infrecuenteHTA CON HIPOKALEMIARenina y Aldo aumentadas, K+ Urinario elevadoTumor generalmente de aparato yuxtaglomerular

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SNDROME DE CUSHING

aumento de la produccin de esteroides (cortisol) en el organismo por la existencia de un tumor en la hipfisis o en las glndulas suprarrenales, aunque tambin puede estar producido por la toma crnica de corticoides.Produce hipokalemia: en relacin con secrecin de ACTH y cortisolRenina y aldosterona BAJAS!

No saque foto.02-06% de los casos.Entre los mecanismos causantes de la hipertensin en estos pacientes est la retencin de sodio que producen los corticoides.La presin arterial se suele normalizar pocos meses despus de la correccin quirrgica del tumor productor (cuando stos eran la causa) pero a menudo persisten factores de riesgo aterosclerticos por obesidad abdominal y resistencia a la insulina.

148

FEOCROMOCITOMATu secretor de Catecolaminas, de clulas cromafines de Mdula Adrenal (raro 0.2%)TRIADA: Cefalea, Sudoracin, TaquicardiaOTROS: Palidez, hipotensin paroxstica u ortosttica, Visin borrosa, VHS alta, Poliuria, polidipsia, desordenes psiquitricos, Hiperglicemia, cardiopata dilatada, eritrocitosis. 50% PAROXISMOS, 50% como HTA Esencial

149149

FEOCROMOCITOMA (regla 10)10% Extra abdominal10% Malignos10% Bilaterales10% Asociados a sindrome familiar, resto espordicosVon Hippel Lindau (10 a 20% hace FC)NEM II (Ca Medular Tiroides + Hiperpara + FC (20-50% de los casos)Neurofibromatosis I ( cuando hay hiperkalemia este tiende a entrar a la celula por lo que aumenta el potencial de reposo y es mucho mas facil generar una despolarizacin. porque activara los canales de Na dependiende de voltaje.En hipokalemia tiende a salir de la celula lo que hiperpolariza a esta y cuesta mucho mas generar un PA debilidad muscular

la insulina aumenta la transcripcion de mas bombas

Hiperkalemia Leve: (5,5 -6.5 mEq/dL)Trastornos en la repolarizacin.T picudasQT normal o aumentadoHiperkalemia moderada: (6,5- 7,5 mEq/dL)Aparecen las alteraciones en el sistema de conduccin.Onda P se aplana pudiendo desaparecerPR se prolongaQRS se ensancha

Hiperkalemia severa: > 7,5 mEq/dLSe acenta todo lo antes dichoEs el preludio de una asistola o una fibrilacin auricular.

Pregunta 3: Mecanismos de HiperkalemiaFactores gatillantes en el contexto de la paciente:Dficit de InsulinaAcidosis metablica

Uso de iECAInsuficiencia Renal

ALTERACIN DE LA DISTRIBUCIN

ALTERACIN DE LA EXCRECIN

ALTERACIONES EN LA DISTRIBUCIN DE K (Na/K ATPasa): Dficit insulinaAcidosis metablica

DEFECTO DE LA ELIMINACIN RENAL:Nefropata Diabtica (IR)Uso de iECA

La distribucin de K+ entre el intra y extracelular es mantenido por la actividad dela Na/K/ATPasa, que existe en todas las clulas del organismo. Esta enzima,transporta activamente 2 K+ al intracelular en intercambio por 3 Na+ hacia elextracelular. La distribucin del K+ entre el intracelular y extracelular es modificado por insulina,catecolaminas, estado cido base, osmolaridad extracelular y aporte de K+ en ladieta.

DFICIT DE INSULINAAl administrar insulina se promueve la entrada de K al intracelular. Este efecto se debe a un aumento de la actividad de la Na K ATPasa secundario a la externalizacin de bombas a membrana celular y al aumento de la actividad de contratransportador Na/H que aumenta el Na intracelular y consecuentemente la actividad de la bomba. El bloqueo de la secrecin endgena de insulina aumenta el K plasmtico en 0.6 meq/L.

ACIDOSIS METABLICALa acidosis aumenta los niveles de K+ plasmtico aumentando la salida de iones K desde la clula. En el caso de acidosis metablica el efecto sobre los niveles de K+ plasmtico es mayor cuando se trata de acidosis minerales y menor en acidosis orgnicas, (ketoacidosis-acidosis lctica etc). El aumento de la concentracin de H+ en el extracelular (disminucin del pH) aumenta la entrada de H+ a la clula lo que induce un aumento de la salida de cationes (K+ ) desde la clula al extracelular, lo contrario ocurre en la alcalosis. Con acidosis minerales (HCl) la disminucin da 1 unidad de pH puede aumentar los niveles de K+ plasmtico en 0,8 meq/l. Los trastornos respiratorios tambin modifican las concentraciones de K+ plasmtico, acidosis respiratoria lo aumenta, alcalosis respiratoria lo disminuye.

Uso de iECALa hiperkalemia puede producirse como una complicacin del tratamiento con IECA o bloqueantes de los receptores de angiotensina en los pacientes con uno ms trastornos que alteren la excrecin de potasio: liberacin disminuida de sodio por el nefrn distal, deficiencia de aldosterona y funcionamiento anormal del tbulo colector cortical. Estas anormalidades pueden estar ocasionadas por los efectos de otros frmacos, una enfermedad subyacente o, habitualmente, una combinacin de ambos.

Nefropata diabtica (IR)El 90% del potasio filtrado es reabsorbido en tbulo proximal y asa de Henle. La excrecin de K en dieta habitual es mayor que la carga que recibe el tbulo distal, lo que se explica por secrecin tubular de K+ por las clulas principales del tbulo conector y colector. Esta secrecin est ampliamente regulada e influye en ella el flujo tubular (cantidad de Na y volumen, niveles de aldosterona, estado acido base, dieta).

4. Medidas teraputicas para hiperkalemia grave y sus fundamentos fisiolgicos

Hiperkalemia: disminucion de la excrecion de potasioERCDrogas/desrdenes inhiben SRAAHiperkalemia redistributivahiperglicemia no controlada: por hiperosmolaridad y deficiencia insulinica gaillan el cambio del potasio al LEC fluidos e insulina OJO muchos de estos pacientes tienen dficit en potasio corporal totalurgencia del tratamiento de hiperkalemia varia segn causa y presencia de signos y sntomas.

estas manifestaciones ocurren cuando la concentracin de potasio srico es >7meq/L (crnico) menor si es agudo

335

TERAPIAS TRANSITORIAS DE ACCIN RPIDA1)

Dan tiempo para la iniciacin de terapias que remueven el exceso de potasio (intercambio catin resina/dilisis)

Antagoniza directamente las acciones de hipercalemia: funciona como estabilizador de membranas impide generacin de arritmias severasIV: efectos 30-60 minNo debe administrarse como monoterapia Combinacin con terapias que dirigen potasio hacia la celulaGluconato de calcio o Cloruro de calcio?Cloruro: 3 veces mas concentracin. Usual 500-1000 mg 2-3 minGluconato: Usual 1000 mg en 2-3 min (puede repetirse luego de 5 min si ECG no mejora)SON IRRITANTES PARA LAS VENAS Y SU EXTRAVASACIN PUEDE CAUSAR NECROSISSe usa vena central o profundaNO DEBE ADMINISTRARSE EN SOLUCIONES CON BICARBONATO precipitacin de carbonato de calcioIntoxicacin por digitlicos: se diluye mas y se administra mas lento se prefiere administracin de anticuerpos anti digoxina

337

TERAPIAS TRANSITORIAS DE ACCIN RPIDA2)

TERAPIAS TRANSITORIAS DE ACCIN RPIDA2)

TERAPIAS TRANSITORIAS DE ACCIN RPIDA2)

MEDIDAS QUE PROMUEVEN REMOCIN DE POTASIO3)

Slo transcientesGeneralmente se requiere terapia adicional para remover DiurticosAumentan la perdida de potasio en la orina en pctes con media o moderada insuf renal, particularmente cuando se combina con hidratacin salina para mantener delivery de sodioRESINA DE INTERCAMBIO CATINICOCyclosilicato de circonioInorganico no absIntercambia sodio y H+ por potasio en tracto intestinalEfecto ag en la secrecin intestinal kPatiromerSe une al potasio en el colon en intercambio de calcioSorbitol / sulfonato sdico de poliestirenoCation intercambia resinas, que son efectivos en disminucion de potasio luego de multiples dosisEfectos como necrosis intestinalUso solo en pctes conHipercalemia q atenta a la vidaNo se puede hacer dilisisOtras terapias de remocin fallaronQ wea hace: toma el potasio (tb ca y mg en menor medida) y lib sodioDIALISIS Se prefiere n pctes con severo dao e hipercalemia the real brigidaSi todo lo dems falla/hiperkalemia severa/o aumento rpidoHemodialisis es mas rapida

341

BibliografaNefropata diabtica. PUCHarrison principios de medicina interna.UpToDate: Treatment and prevention of Hyperkalemia in adults

Insuficiencia Cardiaca (IC)Carlos Rivera Polanco

Definicin Incapacidad del corazn para suministrar sangre oxigenada (GC) de acuerdo a los requerimientos metablicos del cuerpo o en caso de lograrlo a expensas de un aumento de presin de llenado ventricular (Farreras-Rozman- medicina interna 17ed)

EtiologaSobrecarga de presinHTAEstenosis artica

Ocurre por aumento de la postcarga hipertrofia concntricaSobrecarga de volumenAlteraciones en la sstole por lo que no se bombea toda la sangre.Aumenta la precarga hipertrofia excntrica.Insuficiencias valvularesContractibilidadIAMMiocardiopata dilatada

Se genera remodelado por lo que el corazn pierde fuerzaHipertrofia + dilatacin.De la distensibilidadHipertrofia ventricularPericarditis restric.Taponamiento cardiaco

Corazn no se expande como se debe

Hipertrofias se generan con el fin de disminuir la tensin sobre la cavidad

Disminucion de la distensibilidad se observa una alteracion de la relajacion ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la presion intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rapido. En esta situacion, la contraccion auricular es basica para completar el llenado VentricularArritmias reducicon del tiempo de llenado, perdida de la sincronaInfecciones:Pericarditis restrictiva: 345

Clasificaciones

Mas frecuente la de gasto disminuidoBeriberi: dficit de b1 (tiamina), fatiga.

Aguda: Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica insuficiente, con hipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de regulacin cido - base, retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de llenado ventricular izquierdo elevada, con importante congestin pulmonar e hipoxemia 346

Tipos

GLOBAL: ambas.

DERECHA: cmara complaciente. Tolera mal los aumentos de la poscarga.- Causa mas comun es la insuficiencia crdiaca izquierda

Principalmente la sistlicaSistolica: deterioro de la contractibilidad por perdida o disfuncin de miocitos o por fibrosis. mecanismos compensatorios348

1. Sistema Neuro- Humoral

Activacin simptica

Al ppio aumenta la contractibilidad, y una precarga + taquicardia , vasocontriccion (aumenta el retorno)> a la larga causa down regulation de los betaCatecolaminas van produciendo apoptosis en los miocardiocitos.

Vasoconstriccion genera hipoperfusion renal se activa renina.350

S. RAA

Aumenta la poscarga351

Aldosterona Aumenta la produccin de fibrosis y el remodelamiento.Una forma de prevenir la remodelacin es mediante antialdosternicos

La secrecin de esta hormona por la hipfisis posterior tambin aumenta en los pacientes con IC lo que est mediado por baroreceptores auriculares y arteriales y por aumento de AII. La ADH aumenta el volumen intravascular al promover retencin de agua en el nefrn distal. Con el aumento de volumen intravascular aumenta la precarga VI y el dbito cardaco

VasopresinaPNA + NO + PGE2: impiden la vasoconstriccin periferica > tratando de compensar lo anterior

Con el tiempo todo esto empeora la ICEn consecuencia es una enfermedad progresiva

353

2. Mecanismo de Starling. contraccin del ventrculo al alongarse la fibra cardiaca debido a un aumento de volumen.Normalmente debe aumentar la contractibilidad en pctes con IC no ocurre esto el volumen residulal (volumen de fin de distole) por del volumen sistlico.

Disminuye la curva debido a la disminucin de la ocntractibilidad. Por tanto cualquier volumen sistolico es menor. genera vaciamiento incompleto por lo que aumenta el volumen residual

Como esta disminuido el gasto Aumentamos la precarga con la consiguiente fisminucion de la fraccin de eyeccion, para que la prxima sea mas potente. > ocurre a expensas de una congestion retrograda

Curva superior situacin normal y la inferior es una fisminucion de la contractibilidad355

3. Hipertrofia ventricular:Ocurre como compensacin al aumento del volumen telediastlico busca aumentar el volumen sistlico.2 tipos:Concntrica: por aumento de presin (no hay aumento de estrs)Excntrica: por aumento de volumen. aumenta dimetro pero no grosor aumenta estrs* Genera una Remodelacin muscular aumenta el consumo de 02 circulo vicioso.

RemodelamientoConjunto de cambios anatmicos, geomtricos, histolgicos y moleculares del miocardio secundario a una sobrecarga o dao miocrdico.

Por ejemplo, despus de un infarto al miocardio, el VI sedilata progresivamentey modifica su forma: se hacems esfrico. Adems de la expansin precoz delrea infartadase produce dilatacin de lossegmentos no infartadosque estn trabajando ms (en forma compensatoria). Por otro lado, se desarrolla - fuera de la cicatriz fibrosa - un proceso de fibrosis intersticial y de apoptosis en elrea no infartada

Resumen

SntomasEn general los sntomas y signos de IC derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos:Aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas,Limitacin y redistribucin del gasto cardaco;Hiperactividad simptica;Hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona;Aumento de la volemia y del Na+total.

Sntomas y examen fsico.

DISNEA > La disnea es secundaria, como se ha indicado, a la elevacion de la presion de llenado ventricular izquierdo, que determina un aumento de la presion media dela auricula y de las presiones venosa y capilar pulmonares. Grado de disnea permite clasificar la insuficiencia en 4 grados. segn los criterios de NEW YORK ASSOCIATION.Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional.Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una limitacin funcional leve/moderada.Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una limitacin funcional importante.Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos. Limitacin funcional mxima

Al elevarsela presion venosa pulmonar por encima del limite maximo de la normalidad(12 mm Hg), las venas pulmonares se distienden y, cuandose alcanza la presion oncotica del plasma (25-30 mm Hg), hay trasudaciondel liquido capilar al espacio intersticial. En estas condicionespuede producirse un edema intersticial que reduce la distensibilidaddel pulmon. El oxigeno consumido en el acto de respirar aumenta acausa del mayor trabajo realizado durante la inspiracion; ello, unidoa la reduccion del aporte de oxigeno, contribuye a la sensacion defalta de aire.

La Rx de trax puede mostrar cardiomegalia y signos de hipertensinvenosa pulmonar, como redistribucin vascular pulmonar,signos de edema peribronquial, perivascular y alveolar, derramepleural o intercisural, etc. En el edema agudo de pulmn apareceun patrn de infiltrado alveolar difuso bilateral en alas demariposa

ECG PUEDEO VER NECROSIS O FIBROSIS,.

Disnea paroxstica noctura: disnea durante el sueo aumento de volumen sanguneo reaborcin de edemas362

Clasificacin clnico-patolgica.AAlto riesgo de ICHipertensin arterial, diabetes mellitas, cardiopata coronaria o historia familiar de miocardiopataBIC asintomticaInfarto al miocardio previo, valvulopata asintomtica, disfuncin sistlica VICIC sintomticaCardiopata estructural conocida, disnea y fatiga, intolerancia al ejercicio o disminucin de la capacidad aerbicaDIC refractaria o terminalSntomas severos en reposo a pesar de tratamiento mdico mximo (hospitalizaciones frecuentes)

Tratamiento.Los principios del tratamiento de la insuficiencia cardiaca son:1. Prevenir el deterioro de la funcin cardiaca.2. Disminuir el trabajo cardiaco.3. Mejorar la contractilidad.

Debe existe asociado al tto una dieta con disminucin del consumo de Sodio y en algunos casos disminucin del consumo de agua debido a la hiponatremia.

TTO. IC sistlica.IECA (captopril enalapril) disminuyen la precarga y la postcarga + disminuyen el remodelado.BETABLOQUANTES (cardevilol, bisoprolol, metoprolol) mejoran la funcin ventricular + disminuyen el remodelado SE DEBEN ADMINISTRAR CUANDO PCTE ESTA ESTABLE porque al ser inotropos negativos podran acrecentar el problema.ANTIALDOSTERNICOS (espironolactona) disminuyen la accin de RAA + disminuye el remodelamiento.DIURTICOS tto sintomtico de eleccin especficamente los de asa disminuyen la precarga postcarga.DIGOXINA inotropo positivo y cronotropo negativo .

Tto IC diastlicaEl objetivo de este tto. Es mejorar la relajacin ventricular sin una reduccin del gasto cardiaco.Se utilizan: 1. BETABLOQUEANTES 2. CALCIO ANTAGONISTAS NO DIHIDROPIRIDINICOS. (verapamil) 3. DIURTICOS.

Como tratamiento de eleccin se emplean los betabloqueanteso los calcioantagonistas no dihidropiridnicos (ambosreducen la FC y relajan el miocardio favoreciendo el llenadodiastlico366

Para el recuerdo

BibliografaHarrison principios de medicina interna 18 edicin (pagina 1901-1916)Manual AMIR cardiologa y ciruga cardiovascular 6ta edicin. (pgina 41-50Robbins patologa humana 8 edicin, (pgina 394-396)Farrerar- Rozman medicina interna 17ed. (pgina 414-424)PUC. Apuntes de cardiologa clnica.Fisiopatologa de la insuficiencia cardiaca. PUC 2011

369

ARRITMIASNelly Snchez J.

Qu es?Alteracin de la frecuencia o ritmo cardacoCualquier cambio en el sitio de iniciacin o en la secuencia de la activacin elctrica del corazn que se aparte de lo normal.

El ritmo cardaco es considerado normal cuando se origina en el ndulo sinusal y se conduce por las vas acostumbradas en forma normal372

Normal : 60 a 100 lpm373

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIN AV

Ante un bloqueo AV completo, los sntomas dependen del punto del bloqueo y por tanto del ritmo de escape que aparece: Bloqueo suprahisiano (en el nodo AV): el ritmo de escape suele ser muy estable (escaso riesgo de asistolia, con buen pronstico) y suele nacer en la zona del nodo-His, a unos 40-50 lpm, con QRS estrecho (salvo que exista un bloqueo de rama, por lo que la anchura del QRS por s sola no basta para localizar el punto del bloqueo), generalmente responde a atropina (haciendo desaparecer el bloqueo o acelerando el escape), y suele estar producido por frmacos frenadores o hipertona vagal. Bloqueo infrahisiano (en el His o sus ramas): el ritmo de escape es menos estable (alto riesgo de asistolia y por tanto mal pronstico), suele nacer en la red de Purkinje con frecuencia de 20-40 lpm y QRS ancho, no responde a atropina (de forma variable a isoprenalina) y suele estar producido por alteraciones degenerativas del sistema de conduccin, necrosis isqumica del mismo o frmacos antiarrtmicos.

375

Tipos de alteraciones1) Bloqueo AV primer grado (intervalo PR > 0,2 seg.): Es una reduccin de la velocidad de la conduccin a travs de la unin AV QRS estrecho

El bloqueo auriculoventricular de primer grado (intervalo PR >200 ms) es una reduccin de la velocidad de la conduccin a travs de la unin auriculoventricular . El sitio del retraso es por lo general el nodo AV, si bien tambin se produce en las aurculas, el nodo AV, el haz de His o el sistema de His-Purkinje; la presencia de un complejo QRS amplio habla a favor de un retraso distal de la conduccin, mientras que un complejo QRS estrecho indica retraso en el nodo mismo o, con menos frecuencia, en el haz de His

376

2) Bloqueo AV de segundo grado: deficiencia intermitente en la conduccin del impulso elctrico desde la aurcula hasta el ventrculo Ondas P no conducen a QRS Tipo Mobitz I ( de Wenckebach)Tipo Mobitz II - Bloqueo AV paroxstico

deficiencia intermitente en la conduccin del impulso elctrico desde la aurcula hasta el ventrculo, Hay algunos impulsos auriculares (ondas P) que no conducen (no se siguen de complejos QRS).

377

Tipo Mobitz I ( de Wenckebach)El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo.

El bloqueo AV de segundo grado se clasifica en Mobitz tipo 1 o Wenckebach y Mobitz tipo 2. La ausencia peridica de conduccin en el bloqueo Mobitz tipo 1 se caracteriza por una prolongacin progresiva del intervalo PR, acortamiento del intervalo RR y una pausa que mide menos del doble del intervalo RR inmediatamente precedente en el ECG. El complejo electrocardiogrfico despus de la pausa muestra un intervalo PR ms breve que el que precede inmediatamente a la pausa . Este trazo electrocardiogrfico suele originarse por una conduccin deficiente de los elctricos en el nodo AV. Es importante distinguir al bloqueo AV de segundo grado tipo 1 del tipo 2, ya que este ltimo tiene efectos ms importantes para el pronstico. El PR se va alargando progresivamente hasta que hay una P que no conduce y se reanuda el ciclo. Generalmente este tipo de bloqueos se producen a nivel del nodo AV y raramente progresan a bloqueo completo. Por ello, son de buen pronstico y no necesitan tratamiento a menos que se asocien de sntomas. Es siolgico durante el sueo.378

Tipo Mobitz II

Se caracteriza por una falla intermitente en la conduccin de la onda P sin cambios en los intervalos PR o RR precedentes bloqueo suele localizarse en sistema His-Purkinje

El bloqueo AV de segundo grado tipo 2 se caracteriza por una falla intermitente en la conduccin de la onda P sin cambios en los intervalos PR o RR precedentes. Cuando el bloqueo AV es de 2:1 es difcil distinguir al bloqueo tipo 1 del tipo 2. Por lo general el bloqueo AV de segundo grado tipo 2 se ubica en la parte distal del haz de His o incluso ms adelante; a menudo se acompaa de retrasos en la conduccin intraventricular (p. ej., bloqueo de rama), y tiene ms probabilidades de degenerar en un bloqueo AV ms grave que el bloqueo de segundo grado tipo 1. El bloqueo de segundo grado (sobre todo el tipo 2) se acompaa de una serie de ondas P no conducidas, conocidas como bloqueo AV paroxstico Bloqueo AV de alto grado a aquel en el que existen perodos de dos o ms ondas P consecutivas que no conducen y est indicado el implante de marcapasos.

379

3) Bloqueo AV tercer Grado o completoAusencia de conduccin de la aurcula al ventrculo disociacin AV

La actividad auricular no se conduce a los ventrculos, estando las aurculas y los ventrculos controlados por marcapasos diferentes; existe disociacin A-V (MIR 12, 5), de manera que la superposicin de los ritmos origina ondas a can en el pulso venoso. En el momento agudo pueden utilizarse atropina o isoproterenol. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se debe utilizar un marcapasos temporal. Est indicada la implantacin de marcapasos definitivo El examen del pulso venoso, puede informarnos de la presencia de disociacin A-V. La presencia de ondas de can en el pulso venoso nos seala que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular. La presencia de ondas de can y bradicardia sugiere la existencia de un bloqueo A-V completo. La presencia de ondas de can y taquicardia, sugiere la presencia de una taquicardia ventricular o de taquicardia por reentrada nodal.380

Frecuencias ventriculares mayores a 100 lpm

MECANISMOS

a) Por alteracin en el automatismo (formacin del impulso): Producidas por un aumento del automatismo en una parte del corazn. Generalmente no puede iniciarse ni detenerse con estimulacin elctrica. Las principales causas de aumento del automatismo son las catecolaminas, alteraciones electrolticas como la hiperpotasemia, la hipoxia o isquemia, el estiramiento de las bras o la intoxicacin por digoxina.Por actividad desencadenada (pospotenciales): Consiste en la aparicin de despolarizaciones despus del potencial de accin (pospotenciales) debidas al incremento en la concentracin intracelular de calcio. Los pospotenciales pueden ser precoces generan extrasistoles ventriculares taquicardia ventricular polimorfa en entorchado(torsade des pointes en el QT largo) o tardos causan taquiarritmias auriculares(intoxicacin por digital). Las situaciones en las que se produce un aumento del calcio intracelular (hipercalcemia, catecolaminas, uso de digital...) o la prolongacin del potencial de accin (hipocalcemia, hipopotase-mia, hipomagnesemia, bradicardia, isquemia...) pueden favorecer la produccin de pospotenciales.c) Por alteracin en la propagacin del impulso (reentrada): es el mecanismo ms frecuente de produccin de taquiarritmias. Las ta-quiarritmias producidas por reentrada pueden iniciarse y terminarse de forma reproducible por extrasstoles (espontneos o provocados) y con estimulacin rpida. Hay reentradas en torno a obstculos anat-micos a la conduccin elctrica (taquicardia intranodal, antidrmica, ortodrmica, utter auricular, taquicardia ventricular postIAM...) yotras funcionales (brilacin auricular y ventricular...) 382

EXTRASSTOLESExtrasstoles auricularesOnda P prematura antes del latido sinusal No requiere tratamiento

Las extrasstoles son complejos prematuros que proceden de un foco ectpico del corazn que emite impulsos anormales. Son, por tanto, latidos adelantados al ritmo normal.Segn dnde se originen, se pueden clasificar en extrasstolesauriculares, de la unin AV o ventricularesCONCEPTO DE PAUSA COMPENSADORA Y NO COMPENSADORA.Se habla de pausa compensadora cuando la distancia entre las ondas normales que engloban a la extrasstole (las dos ondas p que engloban la extrasstole auricular, o los dos QRS en caso de que sea ventricular) es igual a la que existe entre dos ciclos normales. Esto implica que la extrasstole no interacciona con el ritmo normal, y es ms frecuente en el caso de las extrasstoles ventriculares (en las auriculares suele pe-netrar en el nodo sinusal resetendolo y por eso el ciclo que engloba a la extrasstole es menor y se habla de pausa no compensadora. Se denomina acoplamiento a la distancia entre el extrasstole y el latido precedente (puede ser ja o variable).TIPOS.1) Extrasstoles auriculares. Existen en el 60% de los adultos. En general carecen de importancia aunque a veces pueden iniciar taquicardias supraventriculares.En el ECG aparece una onda P prematura y de morfologa dis-tinta a la de la P sinusal. Puede conducirse a los ventrculos, aunque a veces el PR es largo debido a que el NAV se encuentra todava en perodo refractario relativo, o incluso no conducirse si el NAV est an en perodo refractario absoluto. El QRS suele ser normal. La pausa hasta la siguiente P no suele ser totalmente compensadora.Generalmente no requieren tratamiento, aunque si producen palpitaciones molestas o desencadenan taquicardias pueden em-plearse betabloqueantes (adems de eliminar el tabaco, cafena, alcohol y los estimulantes adrenrgicos).2) Extrasstoles de la unin AV. Tienen su origen en el nodo-His (el NAV compacto no tiene automatismo).Son poco frecuentes, y se asocian a intoxicacin digitlica. Los QRS son normales (salvo bloqueo de rama) y no van precedidos de ondas P, aunque puede haber una onda P retrgrada en o despus del QRS (negativa en II, III y aVF) si se conducen a las aurculas. Tambin suelen ser asintomticos y no requieren tratamiento (ex-cepto el de la intoxicacin digitlica si existe) y si son sintomticos se emplean betabloqueantes.

Extrasstoles ventriculares Complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados No precedidos de ondas P

3. Extrasstoles ventricularesEs una de las arritmias ms frecuentes, observndose hasta en el 60% de los adultos sanos. Las EV se reconocen en el ECG por la presencia de complejos QRS prematuros, anchos y abigarrados, no precedidos de onda P. Habitualmente las EV se siguen de una pausa compensadora, coincidiendo la suma de los intervalos pre y postextrasistlico con el doble de un ciclo sinusal.En los pacientes sin cardiopata, las EV no empeoran el prons-tico. Sin embargo, en sujetos con cardiopata, s que se asocian a un incremento de la mortalidad si son frecuentes (MIR 07, 30), complejas o se asocian a fenmeno de R sobre T. En pacientes sin cardiopata estructural slo es necesario tra-tarlas en caso de sntomas (raro) (MIR 09, 31; MIR 03, 31). En pacientes con cardiopata estructural, se tratan si son muy frecuentes o complejas. Los frmacos de eleccin son los beta-bloqueantes (MIR).384

Segn morfologa de QRSTaquicardias QRS estrecho ( inferior a 0,12 s):A) Regulares-Flter Auricular-Taquicardia supraventricular paroxstica (TSVP)

B) Irregulares-Fibrilacin Auricular

Taquicardia de QRS ancho ( mayor a 0,12 s):-Taquicardia ventricular

Flter AuricularMacrorreentrada en torno al anillo tricspideoQue gira a 250-300 lpm ( antihorario)Genera ondas F dientes de sierraPacientes con EPOC

El utter tpico comn se produce una macrorreentrada en tornoal anillo tricuspdeo que gira a 250-350 lpm (en sentido antihorario en el comn, horario en el inverso) desde el que se despolarizan las aurculas, generando en el ECG una actividad auricular regular en dientes de sierra (ondas F) con escasa actividad mecnica.Es una arrtmia muy relacionada con la fibrilacin auricular, y muchos estudios las analizan juntas. Habitualmente aparece cuando hay patologa estructural cardiaca y, si persiste, suele degenerar a FA.Se caracteriza porque, en el ECG de superficie, la activacin de las aurculas tiene una frecuencia entre 250-350 latidos/minuto con forma de dientes de sierra (ms evidente en las derivaciones inferiores); la respuesta ventricular frecuentemente est determinada por un bloqueo en el nodo AV 2:1, por lo que tpicamente la frecuencia ventricular es de 150 lat/min.El mecanismo de produccin es una reentrada localizada en la aurcula derecha que prcticamente engloba todo su dimetro en su circuito (macro-reentrada) (24). El manejo y tratamiento del flter auricular es similar al descrito para la FA. Prcticamente se deben seguir los mismos criterios, incluyendo las indicaciones de anticoagulacin previas a una cardioversin. De forma general, los antiarrtmicos suelen ser menos eficaces para revertirlo a ritmo sinusal; por el contrario la cardioversin, si se realiza preczmente, puede ser eficaz con descargas de muy baja energa (50 julios).El tratamiento definitivo con antiarrtmicos es problemtico y, como ya dijimos antes, lo mejor puede ser controlar la respuesta ventricular. Hoy, en virtud del conocimiento electrofisiolgico de la arrtmia, se puede tratar definitivamente y con buenos resultados mediante la ablacin con radiofrecuencia de la zona, utilizada por la reentrada, situada entre en seno coronario y el borde inferoposterior del anillo tricuspdeo.

386

TSVPMecanismo responsable ReentradaA) Intranodal (60%) QRS estrecho y onda P retrgradaB) Va accesoria (40%) Haces de fibras con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan las aurculas con el sistema de conduccin. Sndrome de Wolff-Parkinson-White

- Reentrada intranodal. Es la causa ms frecuente de taquicardia supraventricular paroxstica. Se debe a la existencia de una doble va dentro del nodo AV, una lenta y otra rpida, siendo esta ltima la que conduce retrgradamente. En esta doble va se produce el circuito que perpeta la taquicardia. Generalmente afecta a sujetos sin cardiopata estructural y aparece ms frecuente-mente en mujeres de edad media. La sintomatologa consiste en palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al cuello, debidas a la contraccin simultnea de las aurculas y ventr-culos, que ocasiona ondas a can con cada latido cardia-co. En el ECG se manifiesta como una taquicardia paroxstica con complejo QRS estrecho, con frecuencia regular, que oscila entre 120 y 250 lpm, pudiendo observarse en el elec-trocardiograma una onda P retrgada de despolarizacin auricular inmediatamente despus del QRS (MIR 05, 30)- Va accesoria. Sndromes de preexcitacin: en el individuo normal existe una completa separacin elctrica entre las aurculas y los ventrculos, y la nica va de conexin es el sistema especfico de conduccin. En circunstancias patolgicas, se rompe este aislamiento elctrico, apareciendo un cortocircuito total o parcial del sistema especfico. Este fenmeno se produce por la existencia de vas accesorias, que no son ms que haces de fibras con capacidad de conducir el impulso elctrico y que conectan las aurculas con el sistema de conduccin. Sndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) (MIR 11, 155). El trmino de WPW se aplica a los pacientes que presentan un sndrome de preexcitacin y taquicardia supraventricu-lar paroxstica. Se caracteriza por la presencia de una va accesoria que conecta las aurculas con los ventrculos (haz de Kent). Puede asociarse a ciertas malformaciones cong-nitas, siendo la ms frecuente la anomala de Ebstein. (Ver figura 6) Electrocardiogrficamente, se manifiesta como: - Intervalo PR corto (7,44> 40> 40< 40pCO2= 0,9 x HCO3 + 16

Por cada 10 en pCO2pH en: 0,08 (agudo)0,03 (crnico)HCO3 en 1 mEq/l (ag.)en 4 mEq/l (cr.)

Caso 2Adolescente de 13 aos con cuadro de 1 semana de polidpsia y poliuria, ingresa somnoliento, taquipneico y deshidratado. Exmenes:

GSAGlicemia= 600 orinapH= 7,24Na= 130pH= 5pCO2= 24K= 4,5HCO3= 10Cl=94

Acidosis MetablicapCO2= 1,5 x 10 + 8= 23Pura, compensada totalmenteAGP= 130 - 104= 26AumentadopH o adecAcidosis Metablica 2ria a cetocidosis diabtica

Causas de poliuria: diabetesPaciente con DM tipo 1 464

Caso 3RN de 3 semanas, ltimos 4 das con vmitos, ingresa irritable y deshidratado. Exmenes:

GSAorinapH= 7,55Na= 141pH= 6,5pCO2= 57K= 3,3K= 40HCO3= 45Cl=82 Alcalosis MetablicapCO2= 0,9 x 45 + 16= 56Pura, compensada totalmentepH o adec, Kaliuria elevada2ria a prdidas de HCl por vmitos estenosis hipertrfica del piloro?

Alteracion electroelitica genera trastorno acido-baseHCO3 se multiplica por 0,9 y se suma 16 para saber que tanto debe SUBIR el CO2NUNCA LA COMPENSACION LLEVA EL PH A LA NORMALIDADPh DE ORINA sobre 6 ya es alcalosis (PH normal entre 5 a 5,5)465

Caso 4Preescolar de 3 aos, con compromiso de conciencia y respiracin profunda. GSAELPorinapH= 7,38Na= 140pH= 6,5pCO2= 15K= 3,5HCO3= 8Cl=104 Acidosis Metablica + Alcalosis Respiratoria, alteracin mixta, fenmenos sobrepuestos y no compensatorios (pH no alcanza normalidad en fenmenos compensatorios) AGP= 140 - 112= 28Aumentado

Acidosis metablica con AGP aumentado 2ria a:Intoxicacin saliclica (ganancia de c.saliclico). Esta intoxicacin produce adems alteracin de SNC y estimulacin de centro respiratorio, causando hiperventilacin que llevan a alcalosis respiratoria.

Shock, Sptico, por ganancia de cido lctico (historia de 2 das de fiebre, rechazo alimentario, examen fsico con mala perfusin perifrica y signos menngeos). Alcalosis respiratoria se puede explicar por compromiso de SNC dado foco menngeo .

466

Caso 5Lactante de 1 ao con mal incremento pondoestatural.

GSAcreats 0,5 orinapH= 7,29Na= 138pH= 6,5pCO2= 32,5K= 3Na= 35 HCO3= 15Cl=112K= 45 Cl= 76Acidosis MetablicapCO2= 1,5 x 15 + 8= 30,5PuraAGP= 140 - 127= 13Normal. Prdida de bicarbonato, prdida no es digestiva (no hay historia de diarrea)pH orina es inapropiadamente alto y AGO= 35+ 45- 76= +4 revelando alteracin renal para acidificar la orina y amoniogenesis disminuidaAcidosis metablica 2ria a tubulopata renal (Acidosis Tubular)

Caso 6Paciente de 6 aos asmtico con cuadro de 1 noche de tos y severa dificultad respiratoria. Exmenes:

GSAorinapH= 7,29Na= 142pH= 5pCO2= 60 HCO3= 27Cl=100 Acidosis Respiratoria HCO3 esperado= 26compensacin adecuadaAcidosis Respiratoria es 2ria a hipoventilacin por fatiga muscular.

Caso 7Escolar de 8 aos portador de DM con sepsis de foco urinario, febril y con CEG. Exmenes: GSAELPorinapH= 7,40Na= 136pH= 5pCO2= 20CL=102cetonas+ HCO3= 12Gli= 400 Acidosis Metablica + Alcalosis Respiratoria, 2 procesos independientes, no compensatorios pues pH es normal

Acidosis Metablica con AGP aumentado (136-114=22) por ganancia de cetoacidos.

Alcalosis Respiratoria por compromiso de SNC ya sea por endotoxinas de gram (-), por edema cerebral secundario a alteraciones de osmolaridad o foco meningeo asociado.

Es diabetico469

Caso 8Adolescente de 14 aos sexo femenino, enflaquecida; ingresa con comp. conciencia y sospecha de sobredosis de ansiolticos. Exmenes:

GSApH= 7,44ELP K =2,5pCO2= 50Cl= 99 HCO3= 34Na=147

Alcalosis Metablica + Acidosis Respiratoria, alteracin mixta, no compensatoria

Causa probable de Alcalosis Metablica: vmitos inducidos en paciente con alteracin de percepcin corporalingesta de diurticos

Acidosis Respiratoria 2ria a depresin SNC por ansiolticos

470

Caso 9Lactante de 2 meses con 2 das de SDA, ingresa deshidratado, hipotenso, taquicardico y con respiracin profunda . Exmenes: GSA pH= 6,95 AGP= 22 orina pCO2= 28 pH= 5HCO3= 6

Acidosis Metablica severapCO2= 1,5 x 6 + 8= 17sin compensacin completa Con AGP (140 - 112= 28)Aumentado2ria a perdidas digestivas de bicarbonato ms hiperlactacidemia secundaria a Shock hipovolmico.

Tratamiento: Aporte de volumen (suero fisiolgico ev 20cc/kg rpido)Aporte de bicrabonato ev si pH efecto vasocontrictor en art. eferente, as FFG y evita VFG.

Aumenta reabsorcin de NaCl, HCO3 y amoniogenesis (AT1).

Juega rol en Feedback tubuloglomerular (solutos en lumen de mcula densa influye en tono art. aferente).

Hipertrofia mesanguial.

SRAA activado produce alcalosisHipertrofia de celulas mesangiales. Tapa el glomerulo

Angiotensina II y aldosterona, favorece la retencion de Na+, Agua, Bicarbonato (alcalosis)501

Receptores para AIILos ms conocidos son AT1 y AT2, cuyos efectos son antagnicos. AT1 efecto vasocontrictor, proliferativo e inflamatorio y AT2 inverso (protector cardiovascular y renal). Pero existen varios otros: AT4 (rol en patologa renal y SNC), AT3

AT1 tiene 359 aa (41kd) y es codificado por gen en cromosoma 3. AII produce su internalizacin. Activa fosforilasa y canales de Ca, inhibe adenilatociclasa y AMPc. BLOQUEADO POR LOSARTAN

AT2 tiene 363 aa (41kd) y es codificado por gen en cromosoma X. Predomina en vida intrauterina; su activacin genera NO, bradicinina y GMPc produciendo vasodilatacin.

En distintas edades de la vida hay expresin distinta de uno u otro receptor.502

AT1AT2Vasoconticcin y proliferacin de msculo liso vasc.

Estimula sntesis de aldosterona y reabsorcin renal de sodio.

Quimiotaxis de monocitos, activa molculas de adhesin y citoquinas inflamatorias. Estress oxidativo

Antagonista: Losartan

Vasodilatacin y dism. hipertrofia de miocitos.

Dism. reabsorcin renal Na.

Disminuye fibrosis cardaca.

Apoptosis.

Antagonista: PD123319

El nivel de AT2 es menor en comparacin con AT1503

Efecto de iACe y losartan en pacientes normotensos y Np

Russo D, J Kid Disease 33 (5): 851-856, 1999

Si tienen proteinuria injuria glomerularA los mas uno puede perder 140mg/daCon el uso de lo IECA, la proteinuria disminuye de 2 a 1,5; mientras su administracin junto a LOS: losartan la proteinuria disminuye an msCEI: IECASe ha demostrado en pacte diabeticos y no504

Inhibidores de ACE y bloqueadores AT1.MBE ha revelado en pacientes con Np proteinurica un efecto renoprotector ms halla del efecto antihipertensivo, siendo una recomendacin cuando existe proteinuria persistente.

Barratt. JASN 16:2088-2097, 2005

Injuria glomerular: FisiopatogeniaInjuria inicial (inmune o inmune).

Mediadores inflamatorios (complemento, eicosanoides y citoquinas quemotcticas ) generan sustancias citotxicas, enzimas proteolticas, citoquinas (TNF e IL1) y quemoquinas.

Desdiferenciacin o apoptosis de clulas residentes.

SRA

Hiperfiltracin glomerular

Proteinuria.

Perpetuacin de injuria.

Hipertrofia y desdiferenciacion de celulas residentes, generan aumento de matriz extracelularFIBROSIS

506

Hipertrofia mesangial e inflitracin de PMN507

DM . HTA --> afectan a glomrulos

Tbulos se afectan ms por hipoxia508

La injuria glomerular lleva a un fenomeno progresivo glomeruloesclerosis509

Injuria glomerular: FisiopatogeniaPapel fundamental del podocito y SRA en la proteinuria. Aproximaciones preventivas y teraputicas destinadas a influir sobre la resistencia de esta clula a la lesin y sobre su capacidad de regeneracin.

La descripcin de protenas especficas de podocitos y la comprobacin de que defectos de estas causan SN abren la puerta para explorar el posible papel de polimorfismos de estas protenas en la predisposicin al desarrollo o a la progresin de nefropatas proteinricas.

En la actualidad se estan buscando medidas preventivas para evitar este tipo de daoNo es un fenmeno muy brusco, pero es la mayor causa de pcte en dilisis y de IRC. Si el fenmeno es glomerular y se activa el SRAA irreversibleEl sd nefrtico es la mxima expresin de la injuria glomerular.Cuando el dao es hipxico hay necrosis tubular aguda, pero es reversibleen la enf de nombre raro (sorry no alcance a escuxar): hay una disminucin de la hendidura de los pedicelos (estn todos los pedicelos juntos), ceden su proteinuria con los corticoides (prednisona)El sida y la obesidad, con sus mecanismos hemodinamicos pueden generar glomeruloesclerosis focal segmentaria, que es similar a la anterior, pero que no se cura con los corticoidesEn el sd edematoso, tiene multiples causas, hay una disminucin de la p oncotica de los capilares (hipoalbuminemia), aumento de la p hidrostatica capilar (ICC), o problemas de la permeabilidad (quemaduras, traumatismos)510

FIN

HOMEOSTASIS YTRASTORNOS DEL POTASIODr. Antonio Gatica MaggioloNefrlogoUnidad de Pacientes CrticosHospital de La Serena

512

ObjetivosDiscutir:Los factores que participan en la regulacin del balance de potasioEl rol de los diversos sistemas hormonales que regulan el balance de potasioLas principales causas de hiperkalemiaLos principios fisiolgicos que rigen la terapia de la hiperkalemiaLos factores causantes de hipokalemia

Distribucin Corporal del PotasioLa distribucin del potasio en los compartimentos lquidos corporales es asimtrica

Contenido corporal total K+: 50-55 mEq/kg peso (3500-4000 mEq K+ en total)

Compartimento intracelular: 98% [K+] = 120-150 mEq/L

Compartimento extracelular: 2% [K+] = 3.5-5.0 mEq/L (50-100 mEq K+)

Las grandes gradientes de concentracin celular de K+ (y de Na+) son mantenidas por la Na+,K+-ATPasa

[K+] intracelular120-150 mEq/L[K+] extracelular3.5-5.0 mEq/LEm = -90mVNa+

K+

3 Na+2 K+

Efectos Fisiolgicos del PotasioEl potasio cumple dos funciones fundamentales:Rol regulador de una amplia variedad de funciones celularesEj. Sntesis proteicaSustrato para los procesos de transporte transmembranaDeterminante del volumen celularPotencial de membrana en reposoConduccion cardiacaFuncion neuronalTono muscular

Hipokalemia: hiperpolariza tejidosHiperkalemia: despolariza tejidos, inicialmente mas excitable, hasta bloqueo canaes de Na que disminuye excitabilidad515

Gradiente de Potasio y Potencial de MembranaLa razn entre la concentracin de K+ intracelular y extracelular es la principal determinante del potencial de membrana en reposo de la membrana celular.

Em = - 61 logr K+i + 0.01 Na+ir K+e + 0.01 Na+e

Em = - 61 log1.5 140 + 0.01 121.5 4.4 + 0.01 145

Em = - 86 mV

Gradiente de Potasio y Funciones CelularesCambios en la gradiente de potasio transmembrana

Altera el potencial de membrana en reposo

Altera la excitabilidad neuromuscularConduccin cardaca y ritmicidad del marcapaso cardacoFuncin neuronalTono muscular liso vascularFuncin muscular esqueltica

Impide procesos de transporte transmembrana

[K+] intracelular120-150 mEq/L[K+] extracelular3.5-5.0 mEq/LEm = -90mVNa+

K+

3 Na+2 K+

K+K+

Concentracin Extracelular de Potasio yPotencial de Membrana Celular

-120-90-60-300+30mVReposoUmbral

NormalHiperkalemiaHipokalemia

Hiperpolarizacin

Depolarizacin

Hipokalemia hiperpolariza tejidos excitablesHiperkalemia depolariza tejidos excitablesPotencial membrana - log [K]i [K]e

518

Regulacin del Balance de PotasioAdulto normal:VEC 15 17 litrosContenido K+ extracelular ~ 60 80 mEqIngesta de un vaso grande de jugo de naranja:~ 40 mEq de K+ Si el K+ ingerido permaneciera en el VEC, doblara la concentracin de K+ extracelular y determinara sntomas potencialmente letales

Regulacin del Balance de PotasioEsto no ocurre:Captacin inicial de parte del K+ ingerido por las clulas, limitando el ascenso en la K+ plasmticaExcrecin subsecuente del exceso de K+ en la orina (en promedio, entre 6 8 hrs. post-ingesta)

Regulacin del Balance de PotasioLa regulacin de la homeostasis del K+ se divide en dos procesos:Balance internoLa regulacin de la distribucin de K+ entre los compartimentos lquidos intracelular (VIC) y extracelular (VEC) por medio de Na/K atpasaBalance externoLa regulacin del contenido corporal total de K+ a travs de la ingesta (ej. dieta) y excrecin (ej. renal, GI) de K+

Balance externo: mas lento, excrecion dse realiza en 4 horasFiltracion diaria 700 meq. LIBRE FILTRACION67% reabs. ProximalCelulas Principales: cuando hay aumento de K, principal excretor20-25% reabs. Transcelular y paracerlular del asa de henle521

K+ en LECK+ en LIC4.2 mEq/Lx 14 L59 mEq140 mEq/Lx 28 L3920 mEqIngreso de K+ 100 mEq/daExcrecin de K+Orina 92 mEq/daHeces 8 mEq/da

100 mEq/daRegulacin del Balance de Potasio

Balance internoBalance externo

Absorcion yeyuno, ileon 1 comida = 50 meq distribuidos en LEC de 14 lts (70 kg), aumento de K en 3,6 meq/L ; ocurriria hiperkalemia. Esto no ocurre , hay desplazamiento intracelular , neutralizando hiperkameia postpandrial gracias a la bomba Na/K ATPASABomba Na/K ATPASA estimulado por receptor insulina, catecolaminas, AldosteronaEn DM2, no hay hiperkalemia porque eso est integrado, en tipo 1 que es la falta, ah si puede haber hiperkalemia (descompensacion aguda)522

Balance Externo de Potasio:Ingesta y Reabsorcin Renal de K+Ingesta de potasio

Ingesta dieta = 50-150 mEq/da(3-9 gramos KCl/da)KCl IV, hiperalimentacin, drogasDerivados de la sangre

Ingesta de K+ReabsorcinRenal de K+

Tbulo proximalAsa ascendenteColector

Reabsorcin renal de potasio

Tbulo proximalGrueso transporte solutos y H2O65% carga filtrada de K+Proceso pasivo

Asa ascendente gruesa25% carga filtrada de K+ Procesos activos + pasivosCotransportador Na-K-2Cl

Colector cortical y medularClulas intercaladasProceso activoH-K-ATPasa

Musculos, higado , glbulos rojos y huesos son los rganos con mas K523

Regulacin Renal del Potasio

Outer StripeInner StripeMdulaExternaMdulaInternaCortezaCCDPCTTALS3OMCDIMCDDCTtiDLtiAL

K+

H2O

10-15%

65%

25%

35%

35%

K+

K+

K+K+

K+

K+

K+K+

K+

H2O

K+

K+

K+

K+

524

Balance Externo de Potasio:Excrecin y Secrecin Renal de K+Excrecin de Potasio

Regulacin renal de K+

Excrecin de 90-95% ingesta dieta K+Excrecin renal de K+ est estrechamente reguladaRegulacin del contenido urinario final de K+ ocurre en tbulo colectorPrdidas urinarias de K+ variables:5-25 mEq/da a >400 mEq/da

Secrecin Renal de K+

Secrecin de K+ en el tbulo colector

Clulas principalesCanales apicales de K+ (ROMK)

Ingesta de K+SecrecinRenal de K+

Colector

Regulacin Renal del Potasio

Outer StripeInner StripeMdulaExternaMdulaInternaCortezaCCDPCTTALS3OMCDIMCDDCTtiDLtiAL

K+

H2O

10-15%

65%

25%

35%

35%

K+

K+

K+K+

K+

K+

K+K+

K+

H2O

K+

K+

K+

K+

526

Secrecin Renal Distal de K+:La Clula Principal en el Tbulo ColectorPrincipales determinantes de la secrecin de K+ en el colector

La clula secretora de K+ en el tbulo colector es la clula principalLa gradiente transmembrana de K+ es generada por la Na+-K+-ATPasaLa permeabilidad al K+ de la membrana apical est determinada por canales de K+La reabsorcin de Na+ por canales de Na+ determina una diferencia de potencial a travs de la membrana apical con el lumen negativoEstos procesos de transporte de K+ y Na+ son estimulados por aldosterona

ApicalBasolateralClula PrincipalLumenTubular2 K+3 Na+

Na+

K+

Canal ENaCCanal ROMK

Reabsorcin Renal Distal de K+:La Clula Intercalada en el Tbulo Colector

2 K+3 Na+ApicalBasolateral

K+H+

H+K+Cl-HCO3-Cl-Clula Intercalada~~~

Principales determinantes de reabsorcin de K+ en el colector

La clula reabsorbedora de K+ en el tbulo colector es la clula intercaladaLa clula intercalada es tambin responsable de la secrecin de H+La reabsorcin de K+ por la clula intercalada es un proceso activo mediado por H+,K+-ATPasa de la membrana apical

Clulas Principal e Intercalada en el Tbulo Colector

Clulas Principal e Intercalada en el Tbulo Colector

Clula principalClula intercalada

Regulacin de la Secrecin Renal de PotasioFactores Peritubulares

Concentracin plasmtica de potasioAldosteronapH extracelular

Factores Luminales

Tasa de flujo tubular distalEntrega de sodioComposicin aninica

Regulacin de la Secrecin de Potasio:Concentracin Plasmtica de K+ Ingesta K+ adaptacin a potasioSecrecin urinaria de K+ aumenta con dieta rica en K+Cambios adaptativos secrecin K+ en el tbulo colector actividad Na+,K+-ATPasa en clula principal + transporte en canales de Na+ y K+ rea de membrana basolateral en clulas principales reabsorcin de K+ por clulas intercaladasSe requiere tanto de aumento en K+ plasmtico como de aldosterona para una mxima adaptacinStanton BA, Giebisch G: Am J Physiol 243:F487-F493 (1982)

Plasma [K+] (mEq/L)345678Secrecin Urinaria K+Dieta rica en K+Dieta normal

Alteraciones Morfolgicas en la Adaptacin a K+Stanton BA: Am J Physiol 257:R989-R997 (1989)

Normal DietDieta Rica en K+Dieta Pobre en K+

533

Efectos de Aldosterona en la Clula PrincipalLa base principal de la homeostasis del K+ es la regulacin de la secrecin de K+ en las clulas principales del tbulo colector

La reabsorcin de Na+ va canales de Na+ (ENaC) induce una diferencia de potencial transcelular lumen-negativa La diferencia de potencial lumen-negativa favorece la secrecin de K+ va canales de K+ (ROMK)

Aldosterona

Aldosterona estimula la secrecin de K+ por las clulas principales en el tbulo colectorAldosterona se une a un receptor intracelular, que al ser activado acta como regulador transcripcional sntesis de protenas inducidas por aldosterona

K+ROMK

3 Na+2 K+(-)Clula PrincipalNa+

ENaC

Aldo

MR

Aldo

Efectos de Aldosterona en la Clula Principal

Secrecin Renal Distal de K+:Efectos de Aldosterona en la Clula Principal actividad basolateral Na+,K+-ATPasa entrada de K+ y gradiente de Na+ para la reabsorcin apical de Na+

canales Na+ y K+ en membrana apical reabsorcin de Na+ va canales apicales de Na+ genera una diferencia de potencial elctrico lumen-negativa a travs de la membrana apical favoreciendo la secrecin de K+ al lumen va canales de K+

BasalApicalBasolateral

K+Na+

LumenNa+K+(-)+ AldosteronaApicalBasolateral

AldoR

R-Aldo

AIPs(+)LumenNa+Na+(-)K+K+K+K+Na+Na+

536

Regulacin de la Secrecin de K+: pH PlasmticopH Extracelular

Cambios en el pH extracelular producen intercambios recprocos de H+ y K+ entre los compartimentos lquidos extracelular e intracelular

Acidemia disminuye [K+] intracelular en clulas principales y disminuye la secrecin de K+

Alcalemia aumenta [K+] intracelular en clulas principales y aumenta la secrecin de K+Stanton BA, Giebisch G: Am J Physiol 242:F544-F551 (1982)246357Excrecin K+ mEq/L filtradoPlasma [K+] mEq/L

pH 7.41pH 7.17pH 7.57

EN IRC: disminuye numero de bombas y sus actividad.537

Regulacin de la Secrecin Renal de PotasioFactores Peritubulares

Concentracin plasmtica de potasioAldosteronapH extracelular

Factores Luminales

Tasa de flujo tubular distalEntrega de sodioComposicin aninica

538

Regulacin de la Secrecin de Potasio:Tasa de Flujo Tubular DistalTasa de flujo distal

Aumento en la tasa de flujo distal favorece la secrecin de K+

Aumenta la gradiente luminal de K+ Aumenta la entrega distal de Na+ reabsorcin de Na+ diferencia de potencial lumen-negativa( plasma [K+] + aldosterona) Secrecin de K+ dependiente de flujo mediada por canal de K+ maxi-K activado por Ca2+

0.10.30.5102030Secrecin distal K+Tasa flujo distalDieta rica K+Dieta K+ controlDieta pobre K+Brenner BM. Brenner & Rectors The Kidney.Philadelphia: W.B. Saunders Co., 1996:391

Regulacin de la Secrecin de Potasio:Entrega de Na+ al Nefrn DistalEl aumento del flujo distal se asocia habitualmente con aumento de la entrega distal de Na+ (ej. expansin volumen intravascular, administracin de diurticos)

El aumento de la entrega tubular distal de Na+ estimula la reabsorcin tubular distal de Na+ resultante en la generacin de una diferencia de potencial lumen-negativa que estimula la secrecin de K+

Flujo Distal[Na+] DistalSecrecin de K+

540

Efecto de Aniones Luminales en la Secrecin de K+Composicin aninica luminal distal

Sustitucin de otro anin por Cl- (anion poco reabsorbible) diferencia de potencial lumen-negativa favoreciendo la secrecin de K+

HCO3-Acetoacetatob-hidroxibutiratoCarbenicilinaHipurato

Na+K+

Na+K+HCO3-HCO3-HCO3-(-)

Homeostasis del PotasioLa regulacin de la homeostasis del potasio puede dividirse en dos procesos principales:

Balance Externo: La regulacin del contenido corporal total de potasio a travs de la ingesta (ej. dieta) y excrecin (ej. renal, GI) de potasio

Balance Interno: La regulacin de la distribucin de potasio entre los compartimentos lquidos intracelular (LIC) y extracelular (LEC)

Fluido Intracelular (LIC)Fluido Extracelular (LEC)BalanceInternoK+K+BalanceExternoIngestaExcrecin

3.5-5.0 mEq/L120-150 mEq/L

542

Homeostasis de Potasio: Balance InternoBalance Interno

La regulacin de la distribucin del K+ entre los compartimentos intracelular y extracelular es responsable del control momento a momento de la concentracin de potasio extracelular

El balance interno es el resultado neto de dos procesos celulares:

(1) Captacin celular de potasioMediada por la Na+,K+-ATPasa

(2) Secrecin celular de potasioMediada por canales de K+ que determinan la permeabilidad al K+ de la membrana celular

Balance Interno: Factores FisiolgicosBalance Interno

Insulina

Catecolaminas

544

Homeostasis del Potasio: InsulinaInsulina estimula la captacin celular de potasio va un incremento en la actividad Na+,K+-ATPasa

Insulina y potasio son componentes de un circuito regulatorio [K+] esplcnica estimula la secrecin pancretica de insulinaInsulina estimula captacin de K+ por el hgado y msculo, retornando la [K+] srica a lo normal

Pncreas

Hgado

Msculo

[K+][K+]InsulinaK+

Homeostasis del Potasio: CatecolaminasCatecolaminas estimulan la captacin celular de potasio va receptores 2-adrenrgicos aumentando la actividad Na+,K+-ATPasaWilliams et al: N Engl J Med 312:823-827 (1985)

EjercicioRecuperacin10203040Minutos02.52.01.51.00.5Cambio en Potasio Plasmtico(mEq/L)Control

Propranolol

Rol Hormonal en la Homeostasis del Potasio:Insulina y Catecolaminas

Musuclo durante ejercicio libera K, ; las catecolaminas protegen de hiperkalemiaAumento de K consumo, conlleva a dism. De la resistencia vascular, aumento del la tasa de filtracin y conlleva a disminucin de problemas renales547

Balance Interno: Factores FisiopatolgicosBalance Interno

Alteraciones cido-Base

Tonicidad Plasmtica

548

Homeostasis del PotasioBalance Interno: Factores Fisiopatolgicos ITrastornos cido-Base

Cambios en el pH extracelular producen intercambios recprocos en H+ y K+ entre los compartimentos lquidos extracelular e intracelular

Trastornos cido-base metablicos tienen un mayor efecto que los trastornos respiratoriosLas acidosis metablicas por cidos orgnicos (cetoacidosis, acidosis lctica) tienen un menor efecto que las acidosis por cidos minerales (HCl)

K+H+H+K+

K+H+H+K+

AcidemiaAlcalemia

Homeostasis del PotasioBalance Interno: Factores Fisiopatolgicos IITonicidad Plasmtica

Aumentos en la tonicidad plasmtica paso de fluidos del intracelular al extracelular determinan salida de K+ desde el compartimento intracelular junto con agua va solvent drag

H2O

K+

Aumento Tonicidad Plasmtica

550

HIPERKALEMIA

[K+] Plasmtico > 5.0 mEq/L

Hiperkalemia puede ser resultado de trastornos en el: Balance externo: Exceso de K+ corporal total Balance interno: Paso de K+ desde el LIC al LEC (Pseudohiperkalemia)

551

PseudohiperkalemiaAumento artificial del potasio sricoDebido a:Hemlisis de la muestraLiberacin por coagulacin de la muestraLeucocitosis severaTrombocitosisOtras causas:Isquemia por torniquete prolongado

Hiperkalemia: Trastornos del Balance Externo

Excesivaingesta de K+

Flujo tubulardistal

Dficitmineralocorticoides

Insuficiencia renalaguda y crnica

Disfuncin tubular distal Excrecin renal de K+

553

Hiperkalemia: Trastornos del Balance ExternoExcesiva Ingesta de PotasioIngesta oral o parenteral

Disminucin de la Excrecin Renal

Insuficiencia Renal Aguda y Crnica

Disminucin Flujo Tubular DistalDeplecin de volumenDisminucin del volumen circulante efectivo (ICC, cirrosis)Drogas que alteran la hemodinamia glomerular con VFG (AINEs, inhibidores ECA, ARA2s)

Dficit de MineralocorticoidesCombinada glucocorticoides y mineralocorticoides (insuficiencia adrenal)Hipoaldosteronismo hiporreninmico (diabetes mellitus)Inducido por drogas (inhibidores ECA, ARA2s)

Disfuncin Tubular DistalTrastornos que producen alteraciones en la funcin tubular renal con mala respuesta a aldosterona (nefritis intersticial)Diurticos ahorradores de potasio (amiloride, triamterene, espironolactona)

554

Hiperkalemia: Trastornos del Balance InternoDeficiencia de insulina

Bloqueo 2-Adrenrgico

Hipertonicidad

Acidemia

Lisis celular

555

Manifestaciones Clnicas de HiperkalemiaLas manifestaciones clnicas resultan principalmente de la depolarizacin del potencial de membrana en reposo de miocitos y neuronas

La depolarizacin prolongada disminuye la permeabilidad de la membrana al Na+ mediante la inactivacin de canales de Na+ voltaje-sensibles, produciendo una reduccin en la excitabilidad de la membrana

Toxicidad cardaca

Cambios ECGDefectos de la conduccin cardacaArritmias

Cambios neuromusculares

Debilidad ascendente, leo

556

Manifestaciones ECG de Hiperkalemia

Complejo QRS ancho

Acortamiento intervalo QTProlongacin intervalo PRMayor ensanchamiento QRS

Desaparicin onda P

Onda sinusoidal

(ej. Taquicardia Ventricular)Ondas T altas-

Normal

Aumento K+ srico

557

Tratamiento Mdico de HiperkalemiaRedistribucin Interna

Insulina IV (+ glucosa)Agonistas -adrenrgicos (albuterol o salbutamol inhalatorio)

Aumento de la Eliminacin

Resinas de intercambio catinico (ej. Kayexalate sulfonato de poliestireno sdico)Diurticos de asaHemodilisis

Estabilizacin de Membrana

Calcio IV

558

HIPOKALEMIA

[K+] Plasmtico < 3.5 mEq/L

Hipokalemia puede ser resultado de trastornos en el: Balance externo: Dficit de K+ corporal total Balance interno: Paso de K+ desde el LEC al LIC

559

Hipokalemia: Trastornos del Balance Externo

Inadecuadaingesta dieta

Aumentoprdidas de K+extrarrenales

Aumentoprdidas de K+ renales+ Hipertensin

Aumentoprdidas de K+renales- Hipertensin

560

Hipokalemia: Trastornos del Balance ExternoInadecuada Ingesta de K+

Malnutricin

Prdidas Extrarrenales

Prdidas gastrointestinales

DiarreaFstulas entricas

Prdidas cutneas

Quemaduras

561

Hipokalemia: Trastornos del Balance ExternoTrastornos Asociados con Prdidas Renales Potasio

Condiciones Hipertensivas

Hiperreninemia

Exceso de renina (estenosis arteria renal, tumor secretor de renina)

Hiperaldosteronismo primario (Sndrome de Conn)

Exceso de mineralocorticoides (hiperplasia adrenal, tumor)

Sndrome de Cushing

Exceso de glucocorticoides (exgeno, pituitario, adrenal)

Hiperplasia adrenal congnita

Defectos enzimticos en la biosntesis del cortisol (exceso de precursores de aldosterona)

562

Hipokalemia: Trastornos del Balance Externo Trastornos Asociados con Prdidas Renales Potasio

Condiciones Normotensivas

Diurticos

Diuresis osmtica

Glucosuria

Acidosis tubular renal

Vomitador crnico, sonda nasogstrica

563

Hipokalemia: Trastornos del Balance InternoExceso insulina

Exceso catecolaminas

Isquemia / Infarto miocrdicoDelirium tremensAgentes farmacolgicos

Alcalemia

Proliferacin celular

Leucemia o linfoma de rpida proliferacin

564

Manifestaciones Clnicas de HipokalemiaCardacas

Cambios ECGArritmias

Msculo liso

Hipertensinleo

Msculo esqueltico

DebilidadRabdomiolisisMetablicas

Intolerancia a glucosaRetardo crecimiento

Renales

Aumento amoniagnesis renalDiabetes inspida nefrognica

565

Manifestaciones ECG de Hipokalemia

Onda U prominenteOnda T planaDepresin segmento STNormal

Disminucin K+ Srico

566

Tratamiento de la HipokalemiaReposicin de Potasio

KCl oral o IV

Diurticos ahorradores de potasio

Inhibidores del canal de sodio ENaCAmiloride, triamterene

Antagonistas de mineralocorticoidesEspironolactona

567

ResumenFactores involucrados en la regulacin del balance de potasio, incluyendo mecanismos renales y extrarenalesCausas principales de hiperkalemia y de hipokalemiaCausas de una pseudohiperkalemia Importancia del electrocardiograma en el manejo de trastornos del potasioPrincipios fisiopatolgicos de la terapia de hiperkalemia y de hipokalemia

Dr. Antonio Gatica MaggioloUnidad de Nefrologa y Unidad de Pacientes CrticosHospital San Juan de Dios, La SerenaTRASTORNOS DEL BALANCEDE AGUA

Trastornos del Balance de Agua

Trastornos del agua = Trastornos de la osmolaridadHiponatremiaHipernatremia

No osmoticoDism. De VSAENauseasDolor post opEmbarazoHipovolemia menor a 7 predomina570

Trastornos del Balance de Agua

Conceptos fisiolgicos bsicos:

El principal determinante de la osmolaridad plasmtica es la concentracin plasmtica de sodioEl equilibrio de la osmolaridad plasmtica y de la conc