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Ulcus cruris

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Dr.Günther FuhrerChirurgie- Orthopädie und Unfallchirurgie- Spezielle Unfallchirurgie- Viszeralchirurgie-Phlebologie- Proktologie-Chirotherapie- Fußchirurgie (gffc)-Ärztliches Qualitätsmanagement

Albstr.2, 72764 Reutlingen, Tel. 072121/491114

Fax 07121/491281,

E-mail:fuhrer@gmx.de

Chirurgische Gemeinschaftspraxis

Zertifiziert: DIN EN ISO 9001:2008

Dr. Fuhrer/ Nonnenmacher/ Dr.Astfalk/ Dr.Fauser

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„Was man zu chronischen Wunden wissen muss…

• Die gesundheitspolitische Relevanz chronischer Wunden ist erheblich.

• Wunden gelten als chronisch, wenn sie nach 8 Wochen trotz konsequenter Therapie nicht zu heilen beginnen.

• Von diesen Wundarten sind in Deutschland 3-4 Millionen Menschen betroffen.

• Bedingt durch die demografische Entwicklung (Überalterung der Gesellschaft) wird die Zahl der Betroffenen zukünftig deutlich steigen.

• Die Kosten für das Gesundheitssystem belaufen sich bereits jetzt auf jährlich zwischen 2,15 und 3,25 Milliarden Euro.

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Welche Voraussetzungen müssen für ein erfolgreiches

Wundmanagement erfüllt sein?• Kenntnisse über Wundheilung/Stadien der

Wundheilungsstörung• Ursache von Wundheilungsstörungen• Krankheiten und deren Verläufe/ Stadien kennen• Für die Kommunikation im Team: eindeutige

Sprachregelung/ Kenntnisse der Klassifikationen• Therapie der Grundkrankheiten einleiten/ ggf.

durchführen• Materialkunde hinsichtlich der Verbandsstoffe

beherrschen• Hygienische Standards/ Instrumentenaufbereitung• Teamfähigkeit/ Selbstkritik

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Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris

Vaskulär

• Ulcus cruris venosum• Ulcus cruris postthromboticum• Ulcus cruris arteriosum• Ulcus cruris mixtum• Mikroangiopathie

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Epidemiologie

• Die Bonner Venenstudie fand eine Varikose bei 14,3% der Bevölkerung und Ulzera aktuell oder anamnestisch in 0,1% bzw. 0,6%.

• In einer 25-Jahres- Analyse wurde die Inzidenzdes venösen Stasesyndroms für die USA mit 76,1 pro 100 000 Personenjahre, die der venösen Ulzeration mit 18,0 berechnet.

• Die venösen Ulzera sind für ca. 70% aller chronischen Beingeschwüre verantwortlich

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Demographische Daten

• Etwa 30 Millionen Menschen leiden an venösem Rückstrom, jede 2. Frau, 30 % der Männer und mehr als die Hälfte der 50-jährigen leiden daran

• RISIKOFAKTOREN:• Hauptrisikofaktor: Alter !!• Rassische und berufsbedingtes Stehen haben geringen Einfluss• Übergewicht, Erbanlage, Geschlecht, orale Kontrazeption, haben

isoliert eine geringe Bedeutung • Sobald mehrere Risikofaktoren zusammentreffen steigt das Risiko• Frühere Venenerkrankungen wie z.B. Thrombose• Ausfall oder Schwäche der Wadenmuskelpumpe durch Lähmungen,

posttraumatische Zustände, Gelenkarthrosen, Immobilität

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Beschwerden bei Venenerkrankungen

• Schmerz• Schwere der Beine• Ermüdung der Beine• Muskelkrämpfe• Juckreiz, Brennen• Schwellung/Ödeme• Dilatation oder Prominenz

oberflächlicher Venen• Teleangiektasien• Retikuläre oder variköse

Venen• Pigmentverschiebungen,• Lipodermatosklerose• Unterschenkelekzem• Ulzeration

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Chronisch-venöse Insuffizienz

Venenerkrankungen mit struktureller und oder funktioneller

Störung

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Die chronischvenöse Insuffizienz (CVI) ist

keineDiagnose.

Die CVI ist ein pathophysiologischerZustand, der

bei verschiedenen Phlebopathienvorhanden sein kann

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Ursachen der venösen Insuffizienz

• Primäre strukturelle Veränderungen der Venenwand oder Venenklappen

• Sekundäre Veränderungen, z.B. nach tiefer Beinvenenthrombose, kongenitaleAngiodysplasie, nach Radiatio, Pareseoder Paralyse der Wadenmuskulatur

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Anatomie und Physiologie der Venen

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Poplitealklappe

xxxxxxxxxxx

xxxxxxxxx

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Venöser Rückfluß

• Muskelpumpe

• Atemmodulierter Venenfluß

• Begleitende Arterien

xxxx

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Muskelpumpe

XXXXXXXXXXXXXXXXXXXXXX

Kompression der Venen durch die Wadenmuskulatur

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Atemmodulierter Fluß

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Chronische Veneninsuffizienz

• Obstruktion der tiefen Venen• Klappeninsuffizienz der tiefen Venen• Klappeninsuffizienz der Perforantes• Klappeninsuffizienz der oberflächlichen

Venen• Insuffizienz der Muskel- und Gelenkpumpe

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Chronisch-venöse Insuffizienz nach Widmer

• Stadium 1 : Reversible Ödeme, Corona phlebectatica, perimalleoläreKölbchenvenen

• Stadium 2 : persistierende Ödeme, Hämosiderose und Purpura der Haut im Unterschenkelbereich, Dermatosklerosen und Lipodermatosklerose, Atrophie blanche, Stauungsekzem, zyanotische Hautfarbe.

• Stadium 3 : Ulcus cruris

• Widmer-Einteilung wurde im Rahmen einer prospektiv-epidemiologischen Studie der Venen- und Arterienkrankheiten sowie der koronaren Herzkrankheit 1959–1978 an Baseler Berufstätigen erarbeitet.

• Anamnestische Angaben der Probanden anhand eines Fragebogens und deren Auswertung am Computer sowie auf der Beurteilung von Photographien der Beine.

• Einteilung nach klinischen Kriterien

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CEAP- Einteilung der CVI

• Der Begriff stammt aus dem Englischen und ist eine Abkürzung für "Klinischer Befund" (C = clinical condition), "Ätiologie" (E=etiology), "Lokalisation" (A=anatomiclocation) und "Pathophysiologie" (P=pathophysiology).

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CEAP- Einteilung der CVI

• C 0 Keine sichtbaren Zeichen einer Venenerkrankung• C 1 Besenreiser, Teleangiektasien oder retikuläre Venen

C 2 Varikose ohne klinische Zeichen einer CVI • C 3 Varikose mit Ödem • C 4 Varikose mit trophischen Hautveränderungen• C 5 Varikose mit abgeheiltem Ulkus• C 6 Varikose mit floridem Ulkus

• Das Stadium C 4 kann weiter unterteilt werden in: • C 4a: Varikose mit Pigmentierung oder Ekzem • C 4b: Varikose mit Dermatoliposklerose bzw. Atrophie

blanche

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CEAP- Einteilung der CVI

• EC (EK) kongenital• EP primär, unbekannte Ursache• ES sekundär, bekannte Ursache

(postthrombotisch, posttraumatisch, andere)

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CEAP- Einteilung der CVI• AS Oberflächliche Venen• 1Teleangiektasien, retikuläre Venen 2Vena saphena magna

proximal des Kniegelenkes• 3Vena saphena magna distal des Kniegelenkes• 4Vena saphena parva• 5Andere als Vv. saphena•• AD Tiefe Venen• 6 Vena cava inferior• 7 Vena iliaca communis 8 Vena iliaca interna 9 Vena iliaca

externa 10 Beckenvenen gonadal, breites Ligament, andere• 11 Vena femoralis communis 12Vena femoralis profunda 13Vena

femoralis superficialis 14 Vena poplitea 15 Vena tibialis anterior, Vena tibialis posterior, Vena fibularis 16 Gastrocnemiusvenen, Soleusvenen, andere

• AP Perforansvenen 17 Oberschenkel 18 Unterschenkel

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CEAP- Einteilung der CVI

• PR Reflux • PO Obstruktion• PRO Reflux und Obstruktion

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Kompressionssonographie

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Farbdopplersonographie

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Muskelvenenthrombose

xxxxxxxxxxxxxxx

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Thrombophlebitis• Die Thrombophlebitis tritt häufiger in varikös veränderten Venen als in

nicht varikös veränderten Venen auf.• Unbehandelt kann sich die Thrombophlebitis nach proximal oder distal

ausdehnen, insbesondere bei Vorliegen von Risikofaktoren (Alter >60 Jahre, männliches Geschlecht, durchgemachte tiefe Beinvenenthrombose).

• Bei Thrombophlebitiden, insbesondere in nicht varikös veränderten Venen, sollte das Vorliegen eines Malignoms oder einer Thrombophilie in Betracht gezogen werden.

• Ein gleichzeitiges Vorliegen einer Thrombose oder einer Lungenembolie tritt bei Thrombophlebitis durchschnittlich in 17% der Fälle auf.

• Die Diagnostik der Wahl ist die duplexsonographische Abklärung.• Bei ausgedehnter Thrombophlebitis mit Gefahr der Ausdehnung in die

Tiefe ist, bei gleichzeitiger konsequenter Kompressionstherapie, die Antikoagulation zu empfehlen (je nach Fall für 6 bis 12 Wochen).

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Dekompensierter RezirkulationskreisalsUrsache der CVI

• Abschnitt 1: Stammvarikosemit rezirkulierendemBlutvolumen.

• Abschnitt 2: Übergang am distalen Insuffizienzpunkt in die obligate Seitenastvarikose.

• Abschnitt 3: Übertritt des rezirkulierten Blutvolumens über Vv.perforantes in das tiefe Venensystem.

• Abschnitt 4: Dilatation und Elongation der popliteofemoralenStrombahn mit Verlust der Klappenfunktion. Antegrade Strömungsinsuffizien Hach

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Sekundäre Leitveneninsuffizienz

• Bei insuffizienter V. saphena magna vermehrter Fluß von 175-500ml

• Thomas-Gesetz: vermehrter Blutfußführt zur Schlängelung der Vene

• Rückbildung nach Sanierung der VSM Hach

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• In den betroffenen Venen stieg die Zellteilungsrate und die Produktion von MMP-2, einem Enzym, das nicht-zelluläre Bestandteile des Bindegewebes der Blutgefäße abbaut, an.

Auslöser-Protein für Varizen entdeckt

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Hach

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Hach

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Stemmerzeichen

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Die subfasziale CVI ist meist Folge einer abgelaufenen tiefen Beinvenenthrombose

mit Defektheilung (nach Hach)• Das subfasziale Lymphgefäßsystem ist bereits mit dem Auftreten

der akuten tiefen Beinvenenthrombose erkrankt und auf Dauer geschädigt bleibt.

• Dies bedeutet, dass beim postthrombotischen Syndrom nur die suprafaszialen Lymphgefäße in der Lage sind, vorübergehend eine ausreichende Kompensation zu bewirken.

• Aus dem zunächst noch während der Nachtruhe reversibel Phlebödem entsteht das chronisch irreversible Phlebolymphödem

• Die suprafaszialen Lymphgefäßesind dilatiert, verlaufen geschlängelt, bei der Lymphographie zeigt sich eine Kontrastmittelextravasation mit „dermal back flow“ , d. h. hier finden sich die selben Befunden wie beim Lymphödem.

• Mittels der Fluoreszenzmikrolymphographie konnte die Zerstörung des Rete lymphocapillare superficiale nachgewiesen werden: das Netz ist unterbrochen, es bleiben nur Fragmente übrig.

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Die venöse Hypertonie ist das eigentliche pathologische

Korrelat der CVI

Die venöse Hypertonie führt auf der einen Seite zu einer Druckbelastung des Venensystems mit

Verschlechterung einer bestehenden primären Varikosis oder Ausbildung einer sekundären Varikosis.

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Symptome und Therapie verschiedener Venenerkrankung (nach Hach)

• Suprafasziale Chronisch-venöse Insuffizienz

• Ödem: reversibel (für lange Zeit)

• Lymphödem: unbehandelt im Spätstadium

• Haut: DermatoliposkleroseAtrophie blanche Stauungsdermatitis, Ulkus

• Erysipel: Selten • Lymphszintigraphie:

Suprafaszial: normal Subfaszial: normal Örtliche Lymphgefäßschäden

• Therapie: Venenchirurgie Kompression Bewegung Dermatologika

• Subfasziale chronisch-venöse Insuffizienz

• Ödem: Reversibel (kurze Zeit)• Lymphödem: Phlebolymhödem• Haut: Stauungsdermatitis

LymphostatischeHyperkeratosenStauungsdermatitis, Ulkus

• Erysipel: Häufig• Lymphszintigraphie:

Suprafaszial: pathologisch Subfaszial: pathologisch

• Therapie: Manuelle Lymphdrainage- Kompression Krankengymastik-Dermatologika

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Chronisch-venöse Insuffizienz nach Hach

• Das Stadium I der chronischen venösen Insuffizienz ist durch reversible, verschiebliche Ödeme geprägt. Es dürfen Narben, Pigmentierungen und Krampfadern verschiedenen Typs vorliegen, aber keine Gewebeindurationen).

• Im Stadium II liegt eine Dermatoliposklerose mit entsprechenden trophischenHautveränderungen vor. Dabei kann es durchaus zur Ausbildung eines Ulcus cruris kommen, das in der Regel auf die Sanierung des extrafaszialen Venensystems und die konservative Wundbehandlung schnell abheilt.

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CVI Stadium III nach Hach • Das Stadium III entspricht der

Dermatolipofasciosclerosisregionalis. Die Gewebeinduration nimmt einen fünfmarkstückgroßen bis handflächengroßen Bereich ein, und zur Tiefe hin bildet sie mit der Faszie einen narbigen Block. In den meisten Fällen liegt bereits das arthrogene Stauungssyndrom vor.

• Ein Ulcus cruris persistiertoder rezidiviert über Jahre und Jahrzehnte. Die intrakompartimentären Drücke sind in Ruhe leicht und in Orthostase deutlich erhöht. Hach

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CVI Stadium IV nach Hach• Das Stadium IV entspricht

einem schweren klinischen Krankheitsbild, das Hach als Chronisches destruierendes Faszienkompressionssyndrombezeichnet.

• Die Dermatolipofasciosclerosiscircularis umfasst einen großen Teil des Unterschenkels oder die ganze Zirkumferenz. In entsprechender Weise liegt ein ausgedehntes chronisch-persistierendes Ulkus oder seltener auch ein Manschettenulkus vor.

Hach

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Rechtzeitige klinische und apparative Diagnose erlauben

die differenzierte Therapie

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ErscheinungsbildErscheinungsbildErscheinungsbildZeichen des Lymphödems

1. Stemmer‘sches Zeichen 82 %= prall-elastischer Hautwiderstand

2. Vertiefte natürliche Falten 77 %

3. Schwellung des Fußrückens 63 %

4. Wülste am Knie 30 %

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Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris

Hämostaseologisch

• Z. B. Antiphospholipidsyndrom• Thrombophilie

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Ulcus cruris arteriosum

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Untersuchung bei pAVK

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Relevanz des AB-Index

• In der getABI- Studie starben bei 7000 Patienten

52/1000 Patientenjahre mit symptomatischer pAVK42/1000 Patientenjahre mit erniedrigtem ABI ohne Zeichen

der pAVK20/1000 Patientenjahre ohne Veränderung des ABI

Todesursachen: Tod, Schlaganfall und Herzinfarkt

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Knöcheldruckquotient (ABI)

• Der Druckquotient zwischen Arm- und Knöcheldruck liefert den entscheidenden Wert.

• Druckquotienten < 0.9 sind pathologisch• Quotienten unter 0.5 sind kritisch• Liegt der Knöcheldruck > 40 mmHg über

dem Armarteriendruck besteht eine Mediasklerose (ABI > 1.3)

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Abschätzen des Druckes bei Mediasklerose = Pole-Test

• Aufsuchen der Arterie

• Anheben des Beines bis zum Verstummen des Dopplersignals

• Grobe Kalkulation: 13cm Höhe = 10 mmHg

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Apparative Diagnostik bei pAVK

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Periphere AVK bei DiabetesPeriphere AVK bei Diabetes

• Schulter-Arm Typ 9,4%.

• Beckentyp 3,1%.

• Oberschenkeltyp 18,8%.

• Unterschenkeltyp 68.6%.

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Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris (Vaskulitis )

• Z. B. Livedovaskulitis• Leukozytoklastische Vaskulitis• Pyoderma gangraenosum• Kollagenosen• Rheumatoide Arthritis

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Vaskulitis

• Primär

• Sekundär (Kollagenosen, Arzneimittelreaktionen, Infektionen, Neoplasien)

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Pyoderma gangränosum• Plötzliches Auftreten von

erythematösen Knoten oder steriler Pustel

• Schmerzhafte polyzyklische Ulzeration mit lividemRandsaum

• 65 % Frauen• 80% am Unterschenkel• Nach Traumata, Operationen,

Kratzeffekten, Injektionen, Furunkulose, Psoriasis vulgaris (Pathergiereaktion)

• Ungleichgewicht zwischen T-Helfer und T-Supressor Zellen sowie Reduktion der Integrineauf neutrophile Granulozyten

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Kofaktoren und Komorbiditäten bei Pyoderma gangränosum

• Chronisch-entzündliche Darmerkrankung

• RheumatoideErkrankungen

• Hämatologische Erkrankungen

• Maligne Grunderkrankung

• Psoriasis vulgaris• Niereninsuffizienz• Anämie• Diabetes mellitus• Metabolisches Syndrom?

• Histologie: NeutrophileInfiltration der Dermis, Vaskulitis, Immunglobuline/ Komplementfaktoren um die Gefäße

• Ansprechen auf Immunsupressiva

• Kein Ansprechen auf konventionelle Ulkustherapie

• Auslösung durch Pathergie- Phänomen

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Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris

• Z. B. diabetisches Fußsyndrom

• Z. B. Polycythaemia vera

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Necrobiosis lipoidica

• Entzündliche granulomatoseEntzündung der Haut

• Diabetes mellitus

• Frauen 2-3fach

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Ulkus hypertonicum Martorell

• Patienten mit arteriellem Hypertonus

• Häufig Diabetes mellitus

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Wichtige Differenzialdiagnosen zum Ulcus cruris Neoplastisch

• Z. B. Plattenepithelkarzinom• Z. B. Basalzellkarzinom• Z. B. Lymphom

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Störfaktoren der Wundheilung

• Lebensalter• Grund -, Begleit- und Stoffwechselerkrankung

(z.B. Diabetes, Blutarmut/An ämie)• Ernährungszustand ( z.B. Eiweiß- und

Vitaminmangel, Adipositas)• Immunstatus (z.B.Tuberkulose, HIV)• Gefäßerkrankungen• Hormonstatus• Medikamente

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Der Behandlung der Grunderkrankung kommt eine

wesentliche Bedeutung zu

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Chronische Wunde

• Arterielle Perfusion?• Venöse Insuffizienz?• Dignität?• Wundstadium?• Infektion?

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Infektion

• Ausdehnung der Rötung über die Wunde hinaus

• Zunehmender Schmerz

• Klassische Infektionszeichen: Rötung, Schwellung, Schmerz, Bewegungsstörung

• Wundspülung• Antisepsis• Antimikrobielle

Verbände• Ggf. systemische

Antibiotika

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Beurteilung der Wunde (Phase und Wundzustand)

• Farbe der Wunde• Infektion

• Exsudatmenge• Tiefe der Wunde

• Wundumgebung (Hautirritation, Gewebsschwellung).

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Wundreinigung (Debridement)

• Mechanisches Debridement (=Auswischen der Wunde mit Kompressen, ggf. mit Antiseptika getränkt)

• Chirurgisches Debridement (= Entfernen der Nekrosen mit Skalpell und Pinzette)

• Enzymatisches Debridement (= Enzyme bauen Nekrosen (nicht trockene) ab, täglicher VW!)

• Biochirurgisches Debridement (Luciliasericata sondert Speichel ab, der Nekrosen und Beläge verflüssigt).

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Biofilm

Geringer Anteil der Bakterien leben in planktonischer Form99 % siedeln in Mikrofilmen

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Biofilme sind stark wasserhaltig (90-98%)

Matrix der Biofilme: Extrazelluläre polymere

Substanzen

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Biofilme sind mikrobielleSchleimfilme

Starke Biofilmbildner sind u.a. Pseudomonas aeruginosa

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Silber wirkt schlecht auf Bakterien in Biofilmen

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Biofilme sind mehrlagigaufgebaut

Unterschiedliche bakterielle SpeziesExtrem hohe Dichte 102-103 Erreger/ml

Leben synergistisch, Austausch genetischer Information

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Biofilme haben einen negativen Einfluß auf die Wundheilung

Biofilme begünstigen Wundinfekte

Durch die interne Sauerstoffdifferenz Ansiedelung von Anaerobier

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Nachweisfähigkeit von Mikroorganismen in Biofilmen ist

mittels klassischer Abstrichtechnik erschwert

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Hygiene!!!!!!!!!!!!!!!!

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AchtungAchtung• Welche Krankheiten wer in sich

trägt, ist nicht immer äußerlich erkennbar

Jeder Patient/Kunde gilt als potentiell infektiös

!!!

Grundsatz:Grundsatz:

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V o r s i c h t :

Keine Kompression ohne Nachweis einer ausreichenden

arteriellen Perfusion

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Wie sieht der Standard der chronischen

Wundbehandlung aus?

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„Ideale“ Wundauflage

� • Aufrechterhaltung eines feuchten Wundmilieus bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des Gasaustausches (Sauerstoff, Kohlendioxid, Wasserdampf)

� • Ausreichendes Exsudataufnahmevermögen zur Vermeidung einer „feuchten“ Kammer oder Mazeration der Wunde bzw. der Wundränder

� • Beibehalten einer für die Wundheilung geeigneten Temperatur� • Kein Verkleben der Wundauflage mit dem Wundgrund

(atraumatischer Verbandswechsel)� • Kein Abgeben von Fasern, Partikeln oder zytotoxischen

Substanzen in die Wunde� • Verhinderung einer Keimbesiedelung der Wunde� • Verband in geeigneten Größen und Formen für die jeweilige

Wunde

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Verbandswechsel

• Inspektion und geeignete, stadiengerechte Versorgung der Wunde.

• Schutz der Wunde durch geeignete Abdeckung.

• Vermeidung einer Fremd- oder Neubesiedelung der Wunde durch Keimeinschleppung.

• Keine Keimverschleppung auf andere Patienten.

• Dokumentation.

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Vorbereitung des Verbandswechsel

• Ggf. Schmerzmedikation• Sterile Instrumente (Schere, Pinzette)• Unterlage• Abwurf• Verbandsmaterial• Handschuhe• Ggf. Schutzkleidung

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Durchführung des Verbandswechsels

• Händedesinfektion !!!!• Ggf. Verbandswechsel durch zwei Personen.• Unterlage ausbreiten.• Handschuhe anziehen.• Alten Verband abnehmen.• Ggf. Wundabstrich.• Ggf. Wunde reinigen.• Wundverband aufbringen und ggf. fixieren.• Händedesinfektion!!!!

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Verbandstechniken beim Kompressionsverband

• Das Sprunggelenk sollte rechtwinkelig positioniert sein. • Die Ferse wird miteingebunden. • ebenso die Zehengrundgelenke. • Der Unterschenkelkompressionsverband (zwei Binden) wird zum

Fibulaköpfchen, der Oberschenkelkompressionsverband bis zum proximalen Oberschenkel ausgeführt.

• Der Druck des Verbandes nimmt von distal nach proximal ab. • Der Verband darf weder Druckstellen, Schnürfurchen noch Schmerz

verursachen. • Das Material des PKV und die Anlegetechnik müssen sich nach den

Erfordernissen. der jeweiligen Krankheit richten.• Analoges gilt für die obere Extremität.

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Andrücke im Fesselbereich nach RAL GZG 387

• Kompressions-Klasse Intensität Druck/mmHg kPA

• 1 leicht 18-21 2,4-2,8

• 2 mittel 23-32 3,1-4,3

• 3 kräftig 34-46 4,5-6,1

• 4 sehr kräftig 49 und größer 6,5 und größer

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Kompressionsstrumpf nur

nach Abschwellung anpassen

lassen !!!!!!!!!!!!!

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Auswirkungen chronischer Wunden

• - Schmerz• - Mobilitätseinschränkungen• - Wundgeruch• - Wundexsudat• - Scham• - Schlafstörungen• - Abhängigkeit von anderen• - verändertes Körperbild• - Beeinträchtigungen des sozialen Lebens• - berufliche und finanzielle Beeinträchtigungen• - Frustration bei ausbleibendem Heilungsfortschritt• - Angst (z. B. vor einer Amputation)• - Depression

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Voraussetzung für eine erfolgreiche Wundbehandlung

• Kenntnisse über die zugrunde liegenden Erkrankungen

• Wissen über die physiologische Wundheilung• Theoretisches Wissen und praktische Erfahrung

im Umgang mit gestörter Wundheilung• Erkennen und Benennen von spezifischen

Gründen für eine gestörte Wundheilung• Wissen und praktische Erfahrung mit

Verbandsstoffen• Kenntnisse über Hygienestandards

Dr. G. Fuhrer

Behandlung chronischer Wunden

• Interdisziplinär und interprofessionell (Pflege, Podologie, Fach-, Hausärzte)

• Sektoren überschreitend

• Voraussetzung: festgelegter Algorithmus, Dokumentation, Informationsaustausch zwischen den Therapeuten (nicht nur bei MRSA-Befall).

Dr. G. Fuhrer

Vielen Dank fürs Zuhören.Ich freue mich auf eine lebendige

Fragenrunde

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Dr. G. Fuhrer

Rezidiv nach VTE• Im ersten Jahr nach VTE 8-

10%• Danach ca 4%/ Jahr• Quote bei proximalen

Thrombose höher als bei distalen

• Quote idiopathischerThrombose höher als bei postoperativer

• Bei Männer nach 3 Jahren 20%, nach 5 Jahren 35%

• Bei positivem D-Dimer-Testca.2,6 fach erhöht

• Bei Restthromben erhöht innerhalb von 6 Monaten

• Alter

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Bei hohem Blutungsrisiko ist statistisch der Tod durch eine

Lungenembolie bzw. durch eine tödliche Blutungskomplikation

nach fünf Jahren identisch hoch.

Dr. G. Fuhrer

OAK so lange, wie die Reduktion der Rezidiv -VTE den

Anstieg der Blutungen nicht mehr deutlich übersteigt.

Dr. G. Fuhrer

Thrombophilie-Screening

• Genetik: Faktor V-Mutation (APC-Resistenz) und Prothrombinmutation

• Inhibitorenmangel: AT III-, Protein C und S-Mangel

• Antiphospholipid-AK(Lupusantikoagulanz/ Cardiolipin-AK)

• PersistierendeFaktor VIII-Erhöhung• Hyperhomozysteinämie

Dr. G. Fuhrer

Blutungsrisiko• Alter über 65• Alter über 75• Zustand nach Blutung• Tumor• Metastasierende Tumorerkrankung• Niereninsuffizienz• Leberinsuffizienz• Thrombozytopenie• Diabetes mellitus• Schlechte INR- Einstellung• Kürzliche OP• Fallneigung• Alkoholmissbrauch