UE16 Médecine d’Urgences - L3 BICHAT 2018-2019 · 2018-12-27 · 2 40mmHg Si le mélange gazeux...
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UE16 Médecine d’Urgences Ventilation
Dr Jennifer Truchot
Service d’accueil des urgences SMUR CHU Lariboisière
• Rappels physiologiques
• Diagnostic
• Orientation étiologique
• Cas cliniques
Plan
Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux
Epiglotte Larynx
Palais dur
Trachée
Palais mou
Langue
1- Contrôle ventilatoire Centres respiratoires
Tronc cérébral Schéma rythmique de la respiration
Neurones de type Pace Maker Localisation au niveau du complexe pré-Bötzinger
Afférences Effecteurs
Intégration de nombreux signaux • cortex cérébral • chémorécepteurs centraux/périphériques • mécanorécepteurs pulmonaires • récepteurs bronchiques
• Muscles respiratoires activité phasique
commande automatique et volontaire • m. dilatateurs du pharynx
• m. intercostaux int/ext • m. abdominaux
• m. scalènes • m. sterno-cléïdo-mastoïdien
• DIAPHRAGME
X X XII n. phrénique n. intercostaux
Récepteurs bronchiques à
l’étirement
Réflexe de Hering Breuer
Fibres C
Toux
Afférences
Centres respiratoires
Réponse à l’hypercapnie
• Chémorécepteurs centraux 70%
face ventral du bulbe sensibilité au pH du LCR
• Chémorécepteurs périph 30% corpuscules carotidiens et aortiques
Facteur le plus important en condition normale Augmentation de 2 à 3L/min de la ventilation pour une augmentation de 1mmHg PaCO2 Effet synergique de l’hypoxie
Réponse à l’hypoxie
Chémorécepteurs périphériques corpuscules carotidiens et aortiques
Stimulation significative à partir de 60-70 mmHg PaO2 Effet synergique avec l’hypercapnie
Inspiration Expiration
Contraction des muscles respiratoires
Création d’une dépression intra thoracique
Effecteurs
Expiration passive
À l’état normal
Laryngopharynx Larynx
Oropharynx
Nasopharynx Palais mou
Palais dur
Os Hyoïde
Oropharynx
Nasopharynx
Epiglotte
Dépression intra thoracique lors de l’inspiration= pression négative Induit une fermeture des voies aériennes sup
Genioglosse
Muscles hyoïdiens Larynx
Oropharynx
Nasopharynx Palais mou
Palais dur
Os Hyoïde
Tenseur palatin
Epiglotte
Rôle des muscles pharyngés dilatateurs : • ils permettent le maintien de l’ouverture des voies aériennes sup • leur contraction précède la contraction diaphragmatique
VRI
VRE
VR
Vt
CV
CRF
CPT
Vt = volume courant VRI = volume réserve inspiratoire VRE= volume réserve expiratoire VR = volume résiduel
CRF = capacité résiduelle fonctionnelle CV = capacité vitale CPT = capacité pulmonaire totale
Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux
2- Echanges gazeux
• Convection ventilatoire
• Diffusion alvéolo-capillaire
• Convection circulatoire
• Diffusion capillaro-cellulaire
La convection ventilatoire
Bronches VD = Espace mort = Volume mort
Alvéoles Valv = Volume alvéolaire
alvVmortVinspV ��� �
ADinsp
ADrinsp
Trespiinsp
VVV
VVxFV
xVFV
���
�
�
�
�
)(
alvVmortVinspV ��� �
La convection ventilatoire
En situation pathologique :
• si Vt diminue : Vt = 250 mL
• alors la ventilation alvéolaire diminue Valv = 250 - 100 = 150 mL car VD
est constant
• la seule façon de maintenir un Valv constant est d’augmenter la FR
Vinsp = FR (12/min) x Vt (250mL) = 3L/min avec Valv = 1,8 L/min
Vinsp = FR (24/min) x Vt (250mL) = 6L/min avec Valv = 3,6 L/min
Vinsp = FR (32/min) x Vt (250mL) = 8L/min avec Valv = 4,8 L/min
ADinsp
ADrinsp
Trespiinsp
VVV
VVxFV
xVFV
���
�
�
�
�
)(
A l’état de base :
Ventilation (Vinsp) = FR (12/min) x Vt (500 mL)
Ventilation (Vinsp) = 6 L/min
Si VD = 100 ml alors Valv = 500 - 100 = 400 mL
Donc Valv = 4,8 L/min
La convection ventilatoire
Atmosphère terrestre
Gaz Concentration
Oxygène 20,95 % 159,22 mmHg (20,9 kPa)
Dioxyde de carbone 0,03 % 0,228 mmHg (0,03 kPa)
Azote 78,08 % 593,41 mmHg (78,1 kPa)
Argon 0,93 % 7,07 mmHg (0,93 kPa)
La ventilation alvéolaire Pression partielle O2 = FiO2% x pression atmosphérique
Pression atmosphérique = 1 Atmosphère = 760 mm Hg
Oxygène 110 mm Hg Azote 557 mm Hg C02 40 mm Hg H20 47 mm Hg
Oxygène 21 % - 150 mm Hg Azote 79 % - 563 mm Hg C02 0 H2O 47 mm Hg
Pression alvéolaire en 02 : = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2 = (760 - 47) x 0,21 - 40 = 110 mm Hg
• Déterminants de l’oxygénation alvéolaire : - Pression inspirée en O2 - Contenu alvéolaire en H2O - Contenu alvéolaire en CO2
La ventilation alvéolaire
Équation des gaz alvéolaires Pression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2
Pression atmosphérique 760mmHg
Pression hydrostatique 47mmHg à 37°C
Pression alvéolaire en CO2 40mmHg
Si le mélange gazeux n’est pas sec (gaz
pulmonaire) la vapeur d’eau se comporte
comme un gaz
21%
Le quotient respiratoire
• C'est le rapport entre la production de CO2 et la
consommation d' O2
• Il est déterminé par le métabolisme des tissus
• Généralement compris entre 0,7 et 1,0
Équation des gaz alvéolaires Pression alvéolaire en O2 :
PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2/QR
Jusqu’où peut-on survivre sans oxygène ?
Exemple de la très haute
altitude
La pression atmosphérique décroit en fonction de l'altitude
0
100
200
300
400
500
600
700
800
0 2000 4000 6000 8000 10000
Altitude (m)
Pre
ssio
n at
mos
phér
ique
(m
mH
g) Everest
Mt Blanc
... ce qui implique une diminution de la Pression Inspirée en O2
0
100
200
300
400
500
600
700
800
0 2000 4000 6000 8000 10000
Altitude (m)
Pre
ssio
n at
mos
phér
ique
(m
mH
g)
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
PiO
2 (m
mH
g)
Everest
Mt Blanc
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Quelle est la PAO2 au sommet
de l’Everest ?
Pbar = 253 mm Hg
PH20 = 47 mm Hg
Si PACO2 = 40 mm Hg
• PAO2 = (253 - 47) x 0,21 - 40
= 3 mm Hg ?
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9
Epithélium alvéolaire
Noyau d’une cellule endothéliale
Capillaire
Endothélium
Surfactant Membranes basales
Espace alvéolaire
Diffusion alvéolo-capillaire
Membrane alvéolaire capillaire Capillaire Alvéole
O 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
CO 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
O 2
Diffusion alvéolo-capillaire
• Diffusion selon un gradient de pression • La Loi de Fick :
S = surface de diffusion (50-100 m2)
e = épaisseur (0,5 µm)
d = constante de diffusion
P1-P2 = différence de pression partielle
Diffusion Gaz = S/e .d.(P1-P2)
Diffusion alvéolo-capillaire
Artériel PaO2 100 mm Hg PaCO2 40 mm Hg
Veineux PvO2 40 mm Hg PvCO2 46 mm Hg
Alvéole PAO2 100 mm Hg PACO2 40 mm Hg
Temps de transit capillaire
40 mmHg
100 mmHg
46 mmHg
40 mmHg
O2
CO2
Artère pulmonaire Veine pulmonaire
Diffusion alvéolo-
capillaire
Ventilation/perfusion
Situation normale Normal VA/Q = 1
Diffusion alvéolo-capillaire
Ventilation/perfusion
Shunt et effet shunt : zones perfusées mal ventilées
Effet Shunt VA/Q < 1
Shunt VA/Q = 0
Hypoxémie
Hypocapnie si hyperventilation
Hypercapnie si hypoventilation alvéolaire
Ventilation/perfusion
Espace mort : zones ventilées mal perfusées
Effet Espace mort VA/Q > 1
Espace mort VA/Q = f
Normoxie
Hypoxémie si sévère
Normocapnie
2- Echanges gazeux
• Convection ventilatoire
• Diffusion alvéolo-capillaire
• Convection circulatoire
• Diffusion capillaro-cellulaire
Veines caves et
Veines systémiques
Oreillette droite
Ventricule droit
Artère pulmonaire
Capillaires pulmonaires
Veines pulmonaires
Oreillette gauche
Ventricule gauche
Aorte et
Artères systémiques
Capillaires systémiques
Convection circulatoire
Débit cardiaque
Transporteur : Hémoglobine
Diffusion capillaro-cellulaire
• Capacité de captation cellulaire • Perméabilité capillaire • Consommation périphérique en O2
• Rappels physiologiques
• Diagnostic
• Orientation étiologique
• Cas cliniques
Plan
Détresse Respiratoire aiguë
• Traduit l’inadéquation entre les charges
imposées à l’appareil respiratoire et ses capacités à faire face à cette augmentation de charge.
• Evolution : arrêt cardiaque hypoxique
Diagnostic : Signes de lutte
• Polypnée superficielle : – Accélération de la fréquence respiratoire et diminution du volume
courant. – Difficulté à la parole – Inefficacité de la toux. – Une normo-, voire une bradypnée = signes d’extrême gravité
annonçant un arrêt respiratoire imminent.
• Recrutement des muscles respiratoires accessoires : – augmentation du travail respiratoire, accélère la défaillance – Muscles inspiratoires accessoires :
• muscles scalènes, intercostaux et sterno-cléidomastoidiens – Muscles expiratoires :
• activation des muscles abdominaux lors de l’expiration • expiration abdominale active
– Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : • « battement des ailes du nez » (surtout chez l ’enfant)
• Respiration abdominale paradoxale : – Recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de
l'inspiration – Indique l'absence de participation du diaphragme à la
ventilation et la participation des muscles inspiratoires accessoires.
Diagnostic : Signes de gravité
• Cyanose : – Coloration bleutée des téguments et des
muqueuses. – Concentration d’hémoglobine réduite > 5
g/dl de sang capillaire – Traduit une hypoxémie profonde – Précoce en cas de polyglobulie – Tardive en cas d’anémie.
Diagnostic : Signes de gravité
• Désaturation :
– Désaturation < 90%
Diagnostic : Signes de gravité
Diagnostic : Signes de gravité
• Retentissement neurologique : – Signes d’hypercapnie :
• Astérixis, ou « flapping tremor » : abolition transitoire du tonus de posture
• Troubles du comportement et de la vigilance : agitation, confusion ou désorientation spatio-temporelle, ralentissement idéo-moteur, obnubilation, troubles de conscience
– Signes d’hypoxémie : • Syndrome confusionnel, somnolence, perte de
connaissance, coma – Un coma doit conduire à l’intubation du patient
• Défaillance circulatoire :
• Cœur pulmonaire aigu – Témoigne de la survenue
brutale d’une hypertension artérielle pulmonaire.
– Signes cliniques : • turgescence jugulaire • reflux hépato-jugulaire • hépatomégalie
douloureuse • signe de Harzer :
perception anormale des battements du ventricule droit dans le creux épigastrique
Diagnostic : Signes de gravité
Doit faire évoquer : • embolie pulmonaire massive • pneumothorax compressif • asthme aigu grave • (tamponnade cardiaque)
• Pouls paradoxal – Diminution de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration.
• Défaillance circulatoire :
• Signes en rapport avec une hypercapnie : – Effet vasodilatateur du CO2 :
• céphalées • hypervascularisation des conjonctives, érythrose faciale
– Réaction adrénergique au "stress hypercapnique" : • tremblements • sueurs • tachycardie • hypertension artérielle
• Signes en rapport avec une hypoxie : - Troubles du rythme, ischémie myocardique
Diagnostic : Signes de gravité
• Défaillance circulatoire :
• Insuffisance circulatoire ou état de choc : – signes d’hypoperfusion tissulaire – hypoxie touchant l’ensemble des organes. – signes cliniques :
• peau froide, marbrures • hypotension artérielle : PAS < 90 mm Hg ou
diminution > 50 mm Hg par rapport à la tension artérielle normale
• tachycardie > 120/min • polypnée > 25-30/min • oligurie • troubles de conscience
Diagnostic : Signes de gravité
Conduite à Tenir • Urgence thérapeutique. • Appel du réanimateur.
• Surveillance :
– FC, SaO2, TA, FR
• Oxygénothérapie au masque facial pour SpO2 > 90 %. • Pose d’une voie veineuse de gros calibre. • Réalisation d’une radiographie de thorax de face au lit • Prélèvements :
– Gaz du sang (orientation diagnostique) – NFS-plaquettes (hémoglobine, leucocytes) – Ionogramme sanguin, urée, créatinine (rééquilibration
hydroélectrolytique), acide lactique
• Instauration d’une assistance ventilatoire : – Ventilation non invasive
• Indication : BPCO, OAP cardiogénique. • En l’absence de troubles de conscience (Glasgow >
9), vomissements, sepsis sévère, troubles du rythme, syndrome coronarien aigu, dysmorphie faciale, pneumothorax.
– Ventilation invasive • Troubles de conscience (Glasgow < 9) • Hypoxémie profonde • Signes de choc
Conduite à tenir
• Rappels physiologiques
• Diagnostic
• Orientation étiologique
Plan
Cas clinique 1
Patient de 26 ans sans antécédents notables Consultation aux Urgences Sensation brutale d’essoufflement sans perte de connaissance Fc 110/min PA 125/75mmHg SpO2 88% Polypnéique FR 29/min Pas de cyanose Tympanisme et réduction vibrations vocales champ pulm G Pas de murmure vésiculaire champ G GDS : pH 7,45 PaO2 55 mmHg en Air ambiant PaCO2 24 mmHg
Pneumothorax
Signes fonctionnels Signes physiques Signes de gravité
• Douleur thoracique : brutale, homolatérale, rythmée par la respiration • Dyspnée d’intensité variable, inconstante • Toux sèche irritative • Aucun symptôme
• Immobilité hémithorax • Diminution MV • Abolition vibrations vocales • Tympanisme à la percussion
• Dyspnée • Polypnée > 25/min • Cyanose • Malaise • Hypotension • Tachycardie 120/min • Bradycardie < 60/min • Cœur pulmonaire aigu • PNO bilatéral
• Recherche de facteur de gravité sur Radio thorax : – Pneumothorax bilatéral – Pneumothorax compressif – Hémothorax – Bride – Pathologie sous-jacente
Pneumothorax
Cas clinique 2
Homme 35 ans motocycliste Chute sans perte de connaissance Choc thoracique direct à G Fc 120/min PA 75/40mmHg SpO2 83% Agité et très algique Pas de cyanose, sueurs Polypnéique FR 35/min Immobilité de l’hémithorax G Matité et diminution vibrations vocales Pas de murmure vésiculaire champ pulmonaire G
Hémoglobine 6.5 g/dL PaO2 55 mm Hg à l’air ambiant PaCO2 50 mm Hg pH 7,10
Diagnostic d’hémothorax traumatique
Mis sous oxygène 6 L/min
Pose perfusion et transfusion de 4 CG
Drainage pleural ramène 2500 mL de sang
PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 95 mm Hg
PaCO2 reste 52 mm Hg
Analgésie permet réduction de PaCO2 à 43 mm Hg
Cas clinique 3
Patient 56 ans sans antécédents notables Consultation aux urgences Frisson brutal avec fièvre à 39°9C sans perte de connaissance Fc 120/min PA 125/75mmHg SpO2 80% Polypnéique FR 29/min Cyanose, marbrures genoux Matité et augmentation vibrations vocales champ pulm Dt Foyer de râles crépitants mi champ Dt GDS pH 7,15 PaO2 50 mmHg à l’air ambiant PaCO2 44 mmHg
Diagnostic de pneumopathie franche lobaire aiguë
Mis sous oxygène 6 L/min
PaO2 50 mm Hg en AA passe à PaO2 70 mm Hg
Prélèvements microbiologiques
Pose perfusion
Antibiothérapie
Cas clinique 4
Patient 76 ans Antécédents d’insuffisance cardiaque compliquant une cardiopathie ischémique Dyspnée progressivement croissante de puis plusieurs jours avec apparition d’une orthopnée Fc 150/min avec pouls irrégulier PA 165/75mmHg SpO2 80% Polypnéique FR 29/min Cyanose, marbrures genoux Crépitants bilatéraux GDS pH 7,30 PaO2 60 mmHg à l’air ambiant PaCO2 32 mmHg
Diagnostic d’Œdème aigu pulmonaire cardiogénique
Mis sous oxygène 6 L/min
Discuter VNI
Pose perfusion
Diurétiques
Correction hypertension
Cas clinique 5
Homme 74 ans, Tabagique 80 PA Dyspnée de survenue progressive avec toux, expectorations purulentes Fc 110/min PA 155/95mmHg Agité Polypnéique FR 37/min SpO2 82% Cyanose, sueurs Distension thoracique avec tirage sus-claviculaire Tympanisme et diminution des vibrations vocales Sibilants dans les deux champs pulmonaires
Hémoglobine 16g/dL PaO2 55 mm Hg à l’air ambiant PaCO2 90 mm Hg pH 7,20
Diagnostic de décompensation respiratoire de BPCO
Mis sous oxygène 1 L/min
Pose perfusion
Kinésithérapie
Indication à VNI
PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 65 mm Hg
PaCO2 en baisse à 55 mm Hg
Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique
• GDS évocateurs : – Hypercapnie : PaCO2 > 45 mmHg – Augmentation des bicarbonates
témoignant d’une hypercapnie chronique
• Bronchopneumopathie chronique obstructive – Bronchite chronique – Signes de distension thoracique – Hypertrophie des muscles respiratoires accessoires – Râles sibilants ou ronchi à l’auscultation
• Affections de la paroi thoracique
– Déformations thoraciques : cyphose et scolioses – Obésité morbide
• Pathologies neuromusculaires – Myasthénie, neuropathie...
Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique
• Recherche d’un facteur décompensant : – infections respiratoires : bronchite ou pneumonie – dysfonction cardiaque gauche – embolie pulmonaire – pneumothorax – prise de traitements sédatifs (benzodiazépines ou
opiacés) – chirurgie abdominale sus-mésocolique – traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique
Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique
Cas clinique 6
Femme 47 ans sans antécédents notables Contraception orale, tabagisme actif 20 PA Notion d’un voyage récent en avion (durée de vol 7h) Malaise lipothymique sans perte de connaissance Fc 110/min PA 90/60 mmHg SpO2 85% Polypnéique FR 30/min Anxiété Pas de cyanose, marbrures des genoux, pas de sueurs Auscultation pulmonaire normale Eclat de B2 au foyer pulmonaire, turgescence jugulaire GDS pH 7,30 PaO2 55 mmHg à l’air ambiant PaCO2 30mmHg
Diagnostic d’embolie pulmonaire massive
Mise sous oxygène 6 L/min
PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 70 mm Hg
Perfusion
Anticoagulation efficace
Embolie pulmonaire
• Signes cliniques : – Inconstants, souvent trompeurs, non spécifiques, pauci
symptomatiques – Début brutal – Douleur basi-thoracique – Anxiété – Dyspnée ou polypnée – Toux sèche douloureuse – Crachats hémoptoïques – Tachycardie – Signes d’insuffisance cardiaque droite – Fièvre – Auscultation souvent normales, parfois râles bronchiques,
râles crépitants localisés
• Signes clinique de gravité : – Mort subite, Arrêt cardio-respiratoire – Syncope – Détresse respiratoire aiguë – Cœur pulmonaire aigu : turgescence jugulaire, reflux
hépato-jugulaire, hépatomégalie, éclat de B2 – Pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la PAS >
20mmHg – Hypotension PAS < 90mmHg
Embolie pulmonaire
Embolie pulmonaire
• Radiographie de thorax : – Le plus souvent normale +++ – Hyper clarté localisé du parenchyme – Épanchement pleural minime – Infarctus pulmonaire : opacité parenchymateuse
triangulaire à base pleurale – Atélectasies en bande – Ascension coupole diaphragmatique
Crise d’asthme
• Crise : accès paroxystique de symptômes de durée brève < 1 jour.
• Exacerbation : dégradation progressive sur plusieurs jours d’un ou plusieurs signes cliniques, ainsi que des paramètres fonctionnels d’obstruction bronchique.
Crise d’asthme
• Toux sèche • Dyspnée sifflante • Sibilants
Légère Modérée Sévère AAA Dyspnée modérée à la parole au repos,
orthopnée, mise en jeu des m. respiratoires accessoires
tachypnée superficielle, mise en jeu des m. respiratoires accessoires, respiration thoraco abdominale paradoxale
Parole normale phrases mots absente Sibilants fin
d’expiration expiration expiration +
inspiration silence auscultatoire
FR augmentée augmentée > 30/min > 30/min ou bradypnée FC < 100/min 100-120/min > 120/min > 120/min ou bradycardie Autres cyanose, hypotension,
épuisement, confusion, coma
DEP (% valeur théo)
> 80% 60-80% < 60% ou <100L/min
< 33%
PaO2 normale > 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg SaO2 > 95% PaCO2 > 45 mmHg
Asthme Aigu Grave
Fréquence cardiaque > 110/min Fréquence respiratoire > 25/min Dyspnée à la parole DEP < 50% valeur théorique ou valeur de référence du patient Bradycardie Hypotension Silence auscultatoire Cyanose Confusion, coma Epuisement respiratoire
Cas clinique 7
Homme 23 ans retrouvé inconscient à la gare Arrive du SAMU Fc 60/min PA 90/55mmHg Inconscient réagit à la douleur Bradypnéique FR 6 Cyanose des lèvres et ongles Auscultation pulmonaire normale Trâces de piqures Pupilles en myosis serré SpO2 75%
Diagnostic d’intoxication médicamenteuse probable
Les signes cliniques (myosis, bradycardie, bradypnée) sont
évocateurs de morphiniques
Mis sous oxygène 6 L/min
PaO2 45 mm Hg en AA passe à PaO2 75 mm Hg
Pose perfusion
Utilisation de Naloxone, antagoniste de morphine réveil progressif du patient, augmentation de la FR à 15/min
Obstruction voies aériennes supérieures
• Diagnostic clinique : – Patient paniqué, portant souvent les mains à son cou, et
gesticulant – Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire – Absence de flux si obstruction totale – Dysphonie, aphonie en cas d'obstruction totale – A l’auscultation (seulement en cas d'obstruction partielle) : bruit
inspiratoire dit de « cornage », stridor.
• Principales étiologies : – Inhalation de corps étranger :
• chez le petit enfant (80% ont moins de 3 ans) • chez le sujet âgé porteur d’anomalies de la déglutition ou de la
dentition. – Laryngite, épiglottite – Œdème de Quincke – Sténoses trachéales (bénignes ou non) – Tumeur laryngée.
Merci pour votre attention !!