UÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA DE LA SERV 12 Manejo del edema ... · Adjunct Professor of...

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo del edema macularuveítico

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Cubierta Guía 12 17/1/13 18:45 Página 3

GU Í A S D E P R Á C T I C A C L Í N I C A D E L A SERV

Manejo del edema macularuveítico

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Coordinadores

Marta S. Figueroa

Vissum MadridHospital Universitario Ramón y CajalUniversidad de Alcalá de Henares

Alfredo Adán Civera

Instituto de Oftalmologia, Hospital Clinic deBarcelonaUniversidad de Barcelona

Autores

Manuel Díaz Llopis

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario yPolitécnico La Fe. Valencia. Facultad de Medicina. Universidad de Valencia.

Roberto Gallego Pinazo

Servicio de Oftalmología. Hospital Universitario yPolitécnico La Fe. Valencia

Alejandro Fonollosa

Unidad de Uveítis, Sección de Retina, HospitalUniversitario Cruces, BilbaoInstituto Oftalmológico Bilbao

Marta S. Figueroa

Vissum MadridHospital Universitario Ramón y CajalUniversidad de Alcalá de Henares

Esther Ciancas

Hospital Universitario Ramón y CajalVissum Madrid

Alfredo Adán Civera

Instituto de Oftalmología, Hospital Clinic deBarcelonaUniversidad de Barcelona

Revisores

J. Fernando Arévalo

Retina Division. Wilmer Eye Institute. Johns HopkinsUniversity School of medicine. Baltimore, USA.Adjunct Professor of Ophthalmology Wilmer EyeInstitute. King Khaled Eye Specialist Hospital. Riyadh,Kingdom of Saudi ArabiaExecutive Vice-President of the PanamericanAssociation of Ophthalmology (PAAO)

Cristobal Couto

Cátedra de Oftalmologia , Universidad de BuenosAires Departamento de Uveitis, Hospital de ClínicasUniversidad de Buenos Aires

José Luis Olea Vallejo

Hospital Son Espases, Palma de Mallorca.

Miguel Cordero-Coma

Unidad de Uveítis, Servicio de Oftalmología,Complejo Asistencial Universitario de LeónCopyright © 2012, Sociedad Española

de Retina y Vítreo.

D.L.: C-133-2013

ISBN: pendiente

Maquetación e impresión: CF Comunicación

Patrocinado por:

Fecha de publicación: Marzo 2013

Este documento debe ser citado como: Guía demanejo del edema macular uveítico “Guías dePráctica Clínica de la SERV”. Disponible enwww.serv.es

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Índice de contenidos

Objetivos de la Guía ____________________________________ 4

Uveítis más frecuentes asociadas a edema macular ______ 8

Diagnóstico y evaluación del edema macular ____________ 15• Clínica • Biomicroscopia• Tomografía de coherencia óptica• Angiografía fluoresceínica • Autofluorescencia

Tratamiento médico del edema macular uveítico ________ 21• Tratamientos locales

- Antinflamatoriosa. AINEsb. Corticoides

- Antiangiogénicos- Inmunosupresores intravítreos

• Tratamientos sistémicos- Inhibidores de la Anhidrasa Carbónica- Análogos de la somatostatina- Corticoides- Inmunosupresores/biológicos

Tratamiento quirúrgico del edema macular uveítico ______ 32• Indicaciones de la vitrectomia • Técnicas quirúrgicas

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Objetivos de la Guía

Recoger y actualizar la experiencia acumulada hasta la fecha, de todos aquellos pro-fesionales que se han dedicado a estudiar y tratar el edema macular uveítico(EMU), para que sirva de orientación a todo el que pueda precisarla, es el objetivoprimordial de esta guía clínica.

Como en todas las guías, se sugieren unas líneas de actuación tanto en el diagnós-tico como en las diferentes opciones terapéuticas, lo cual no quiere decir que éstashayan de ser de cumplimiento obligado, o que las actuaciones recomendadas seanlas mejores en todos los casos. En última instancia será el médico el que, teniendoen cuenta su propia experiencia, la experiencia de otros profesionales, recogida enla guía clínica, y la situación particular del paciente, decida cuál ha de ser la mejoractuación en cada caso.

Niveles de evidencia y fuerza de las recomendaciones

En los programas de actividades preventivas y en las guías de práctica clínica seofrecen una serie de recomendaciones para la realización o no de determinadasintervenciones. Estas recomendaciones se basan en una valoración crítica de la lite-ratura científica. Existen muchos tipos diferentes de diseño de estudios: meta- aná-lisis, ensayos clínicos aleatorios, cohortes, casos- controles, series de casos singrupo control, estudios descriptivos…No todos los diseños tienen el mismo poderpara recomendar o no una determinada intervención; existe una gradación. Los dife-rentes tipos de estudios se pueden clasificar según la calidad de evidencia que ofre-cen. Se ofrece a continuación una clasificación de los niveles de evidencia

Niveles de

evidencia

Grado I Evidencia obtenida a partir de al menos un ensayo clínicorandomizado y controlado bien diseñado

Grado II - 1 Evidencia obtenida a partir de ensayos clínicos norandomizados y bien diseñados

Grado II - 2 Evidencia obtenida a partir de estudios de cohortes (2a: prospectivo y 2b: retrospectivo).

Grado II - 3 Evidencia obtenida a partir de múltiples series comparadas enel tiempo, con o sin grupo control. Incluye resultados"dramáticos" producidos por experimentos no controlados (p.Ej. Penicilina en los años 40).

Grado III Opiniones basadas en experiencias clínicas, estudiosdescriptivos o informes de comités de expertos

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5

En la siguiente tabla se muestra cuál es la relación entre la calidad de la evidenciay la fuerza de la recomendación de una determinada práctica o intervención segúnel U.S. Preventive Task Force.

Clasificación de los niveles de evidencia y fuerza de las recomendaciones delCentre of Evidence Based Medicine de Oxford.

Fuerza de la recomendación Niveles de

evidencia

A: Existe adecuada evidencia científica para adoptar una práctica. I, II- 1

B: Existe cierta evidencia para recomendar la práctica II- 1, II- 2

C: Hay insuficiente evidencia para recomendar o no recomendar la práctica III

D: Existe cierta evidencia para no recomendar la práctica II- 1, II- 2

E: Existe adecuada evidencia científica para no adoptar la práctica I, II- 1

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Lista de abreviaturas

AFF: Autofluorescencia

AFG: Angiografía fluoresceínica

AV: Agudeza visual

CMV: Citomegalovirus

EMU: Edema macular uveítico

OCT: Tomografía de coherencia óptica

ORL: Otorrinolaringólogo

SNC: Sistema nervioso central

VIH: Virus de inmunodeficiencia humana

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Declaración de conflicto deintereses de los participantes

Los diferentes participantes que han colaborado en la ela-boración de esta guía clínica, declaran no tener interesescomerciales en ninguno de los productos ni equipos tecno-lógicos que se mencionan en la misma.

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Uveítis más frecuentes asociadas a edema macular

Uveítis inmunes más frecuentemente asociadas a edemamacular.

Manuel Díaz-Llopis, Roberto Gallego-Pinazo

En

tid

ad

Coriorretinopatía en perdigonada (Birdshot)

• 40-60 años• Lesiones ovaladas cremosas en retina

peripapilar nasal• Vasculitis de polo posterior• Positividad HLA-A29 en 95% casos

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto • Corticoides (Inicio 1-1.5mg/kg/día y pauta

descendente vo) + Micofenolato sódico(360mg/12h vo) / Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)

• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)

En

tid

ad

Vasculitis retiniana primaria

• 20-40 años• Vitritis leve-moderada• Envainamiento vascular• [Neovascularización retiniana]

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie


descendente vo) + Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)• Micofenolato (360mg/12h vo)• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)• [Panretinofotocoagulación]

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9

En

tid

ad

Uveitis intermedia primaria

• 5-30 años• Vitritis moderada-severa con bolas y bancos

de nieve• Vasculitis retiniana• Glaucoma y cataratas

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Corticoides (Inicio 1-1.5mg/kg/día y pautadescendente vo)

• Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)/ Micofenolato(360mg/12h vo)

• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)• Vitrectomía

En

tid

ad

Enfermedad de Behçet

• 25-35 años• Aftas orales y genitales recurrentes, artritis y

lesiones cutáneas• Uveítis anterior con hipopion• Vitritis moderada-severa y vasculitis

–ocasionalmente tromboflebitis-• Positividad HLA-B51 en 50% de los pacientesC

ara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Corticoides (Inicio 1-1.5mg/kg/día y pautadescendente vo) + Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)

• Metotrexato(7.5-25mg/semana vo/im) /Micofenolato(360mg/12h vo)

• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)• Interferón alpha-2A (3MUI 14 días seguido de 3MUI

3 veces por semana sc)

En

tid

ad

Esclerosis múltiple

• Mujeres de 20-50 años• Uveítis intermedia con periflebitis retiniana• [Edema macular quístico reversible por

fingolimod]

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto • Corticoides(Inicio 1-1.5mg/kg/día y pauta

descendente iv/vo)• Interferón beta-1A• [Retirar fingolimod]

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12 Manejo del edema macular uveíticoE

nti

dad

Espondiloartropatías

• Varones de 20-50 años• Uveítis anterior sinequiante recurrente unilateral• HLA-B27

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• AINES (Salazopirina 2-3g/d)• Corticoides (Inicio 1-1.5mg/kg/día y pauta

descendente vo)• ENF. SISTÉMICA INACTIVA: Metotrexato (7.5-25mg/

semana im/vo) • ENF. SISTÉMICA ACTIVA: Adalimumab (40 mg cada

2 semanas im)

En

tid

ad

Enfermedad de Vogt Koyanagi Harada

• Mujeres de raza pigmentada de 20-50 años• Panuveítis granulomatosa bilateral• Afectación SNC, ORL y tegumentos• Desprendimientos serosos múltiples de retina

incluyendo mácula -siempre presentes-

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Megadosis de corticoides inicialmente (1g/díadurante 3 días iv o vo)

• Corticoides orales en pauta descendente +Micofenolato (360mg/12h vo) o Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)

• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)• Rituximab (1g/2 semanas iv)

En

tid

ad

Escleritis posterior

• Dolor ocular moderado-intenso

• Desprendimientos serosos de polo posterior

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Corticoides (Inicio 1-1.5mg/kg/día y pautadescendente vo) + Indometacina (200mg/12h vo) uotros AINEs

• Micofenolato (360mg/12h vo)• Ciclofosfamida (20-100mg/día vo o im)• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)• Rituximab (1g/2 semanas iv)

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En

tid

ad

Oftalmía simpátíca

• Traumatismo penetrante o cirugía intraocular previos• Panuveítis granulomatosa • Desprendimientos serosos múltiples de retina• Coriorretinitis multifocal periférica -pseudonódulos

de Dalen-Fuchs-• Positividad HLA-A11C

ara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie


descendente vo) + Ciclosporina (3-5mg/kg/día vo)• Micofenolato (360mg/12h vo)• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)

En

tid

ad

Artritis idiopática Juvenil

• Menores de 16 años• Causa más frecuente de uveítis en niños• Uveitis anterior crónica no granulomatosa

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Metotrexato (hasta 1mg/kg/semana im/vo) • Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)

En

tid

ad

Sarcoidosis

• Raza negra (USA); Caucásicas (España)• Uveítis anterior granulomatosa• Periflebitis en “cera de vela”

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto


• Metotrexato (7.5-25mg/semana vo/im) o Micofenolato (360mg/12h vo) oAzatioprina (50-100mg/día vo)

• Adalimumab (40 mg cada 2 semanas im)

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nti

dad

Uveítis de recuperación inmune

• Pacientes VIH con infección latente por CMV.• Aumento del número de linfocitos T CD4 desde

menos de 50/ml a más de 100/ml• Vitritis leve-moderada

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto


En

tid

ad

Fármacos

• Latanoprost• Bifosfonatos• Rosiglitazona

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Retirar el fármaco

vo: vía oral; im: intramuscular; iv: intravenoso; MUI: millones de unidades internacionales; sc: subcutáneo;AINE: antiinflamatorio no esteroideo

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En

tid

ad

Sífilis (Treponema pallidum)

• Vitritis de intensidad variable• Multitud de posibles formas de presentación

- Epiteliopatía retiniana- Coriorretinitis multifocal con siembre vítrea- Granuloma coroideo- Uveítis anterior fibrinoideC

ara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Penicilina G (pauta de neurosífilis: 3-4MUI /4h ivdurante 10-14 días)

Uveítis infecciosas más frecuentemente asociadas a edemamacular.

En

tid

ad

Borreliosis (Borellia burgdorferi)

• Picadura de garrapata (50%)• Neurorretinitis -edema de papila y exudación

lipídica en estrella macular-

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Doxiciclina (200 mg/día durante 4 días, seguido de100 mg/día 6-7 días vo)

• Ceftriaxona (1-2g/día iv durante 14 días)

En

tid

ad

Bartonelosis (Bartonella henselae)

• Arañazo de gato (50%)• Neurorretinitis -edema de papila y exudación

lipídica en estrella macular-

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Doxiciclina (200mg/día durante 4 días, seguido de100 mg/día durante 6-7 días vo)

• Ceftriaxona (1-2g/día iv durante 14 días)

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nti

dad

Toxoplasmosis macular(Toxoplasma gondii)

• Vitritis moderada-intensa• Retinitis focal blanquecina-grisácea • Probable coexistencia de otra lesión satélite, con

centro blanquecino y bordes pigmentos –cicatrizprevia–

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Clásica: Sulfadiacina (carga: 2g/6h y posteriormente1g/6h) + pirimetamina (carga 200mg/24h yposteriormente 25mg/24h) + ácido fólico (10mg/48h).

• Cotrimoxazol (Sulfametoxazol 800mg y Trimetoprim160mg cada 12h vo)

• Clindamicina (1mg/0.1ml) + dexametasona(0.4mg/0.1ml) intravítreas

• Corticoides orales (0,5-1mg/kg/24h)

En

tid

ad

Tuberculosis ocular

(Mycobacterium tuberculosis)

• Coroiditis multifocal blanca-amarillenta • Tuberculoma coroideo• Vasculitis retiniana asociada –hemorrágica-• Coroidtis serpiginosa-like

Cara

cte

rísti

cas

clín

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Escalo

nes d

e

trata

mie

nto • Isoniazida (5 mg/kg/día, hasta 300 mg)

• +Rifampicina (10 mg/kg/día, hasta 600 mg)• +Pirazinamida (30 mg/kg/día, hasta 2000 mg)• +Etambutol (15-25 mg/kg)

En

tid

ad

Necrosis retiniana aguda(Herpes viridae spp)

• Vitritis de intensidad variable• Parches blanquecinos periféricos confluentes con

extensión circunferencial 360º• Vasculitis arterial

Cara

cte

rísti

cas

clín

icas

Escalo

nes d

e

trata

mie

nto

• Aciclovir (10mg/kg/día iv durante 15 días, seguida de 800mg/5 veces/día vo durante 6 semanas)

• Alternativa: valaciclovir + Foscarnet intravítreo(2.4mg/0.1ml)

• Panretinofotocoagulación• Vitrectomía

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Manifestaciones clínicas:

Los pacientes con edema macular uveíti-co (EMU) refieren en general “visión bo-rrosa” o “mala visión”. La prueba de fun-ción visual que se emplea en la prácticaclínica para traducir estos síntomas en unamedición objetiva es la Agudeza Visual le-jana (AV). Otras pruebas de función visualcomo la sensibilidad al contraste, la veloci-dad de lectura y la agudeza visual de cer-ca se alterarían más que la AV lejana, se-gún algunas publicaciones, y deberían serparámetros importantes a evaluar al me-nos en el contexto de ensayos clínicos.1

Otros síntomas de maculopatía como lametamorfopsia o la micropsia también

son expresados por los pacientes conEMU en algunas ocasiones.

La exploración funduscópica del polo pos-terior, siempre que no exista una vitritisdensa asociada, permite observar signosde edema macular como engrosamientoretiniano, desprendimiento neurosenso-rial o la presencia de quistes intrarretinia-nos. Así mismo, muestra otros signosacompañantes que nos pueden ayudaren la valoración diagnóstica, como la exu-dación lipídica en forma de estrella o he-miestrella macular en el caso de las neu-rorretinitis (Figura 1) o focos de toxoplas-mosis adyacentes (Figura 2). La explora-ción biomicroscópica con las lentes decontacto es imprescindible para la visuali-zación con detalle del polo posterior.

Diagnóstico y evaluación del edema macular uveítico

Figura 1. Edema macular con hemiestrella y papi-litis en un caso de neurorretinitis.

Figura 2. Edema macular con foco de toxoplas-mosis activa.

Alejandro Fonollosa

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Tomografía de coherenciaóptica:

El diagnóstico del edema macular enuveítis implica diagnosticar la causa dela pérdida de agudeza visual del pacien-te, diagnosticar una complicación gravecon posible repercusión de la función vi-sual a largo plazo y a menudo constatarque la enfermedad inflamatoria intrao-cular no está siendo bien controlada conel tratamiento. Por todo esto debemosser insistentes en descartar la presenciadel edema macular en la exploración delos pacientes con uveítis. Como se hamencionado anteriormente, la fundus-copia permite observar el edema macu-lar pero es obvio que se trata de una ex-ploración, aunque necesaria, claramenteinsuficiente. La tomografía de coheren-cia óptica (OCT) es la técnica de imagenfundamental para el diagnóstico delEMU: es una técnica no invasiva, rápidade realizar, fácil de interpretar, permitemedir el grosor de la mácula, monitori-zar los cambios a lo largo del tiempo ydiagnosticar membranas epirretinianas.Los nuevos tomógrafos de dominio es-pectral permiten hacer valoracionescualitativas estructurales con gran pre-cisión y además proporcionan imáge-nes de mejor calidad de la mácula enpresencia de opacidades vítreas. (Figu-ras 3 y 4). Gupta y colaboradores2 com-pararon los hallazgos de OCT de domi-nio temporal con los de OCT de domi-nio espectral en 30 pacientes (51 ojos)con uveítis. El de dominio espectralmostró patología en un 47% de los ojosfrente a un 29.4% del de dominio tem-poral (Nivel de evidencia III). Tambiénhay que señalar que los tomógrafos dedominio temporal miden el grosor de lamácula desde la membrana limitante in-terna hasta la segunda banda hiperre-flectiva. Sin embargo los de dominio es-

pectral utilizan el mismo límite internopero como límite externo utilizan bien elborde anterior (Cirrus, Carl Zeiss Medi-tec, Inc., Dublin, CA, USA) o bien el pos-terior (Spectralis, Heidelberg Enginee-

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12 Manejo del edema macular uveítico

Figura 3. Análisis comparativo de grosor macular en un paciente con edema macular uveítico antes y después de tratamiento con pred-nisona oral.

Figura 4. OCT de un caso de edema macular uve-ítico. Los tomógrafos de dominio espectral mues-tran con gran detalle alteraciones de la microes-tructura retiniana.

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ring, Inc., Heidelberg, Germany) del epi-telio pigmentario de la retina. Este es undato muy importante a la hora de com-parar los resultados de diferentes mo-delos de OCT.

El análisis de la información que apor-ta la OCT se ha empleado para esta-blecer correlaciones funcionales y fac-tores pronóstico. Markomichelakis ycolaboradores3 describieron en una se-rie de 84 ojos de 60 pacientes 3 patro-nes estructurales de OCT: quístico, di-fuso y desprendimiento neurosenso-rial. El más frecuente fue el difuso(54.8% de los ojos), seguido del quísti-co (25%), el mixto quístico con des-prendimiento (14.3%) y el mixto difusocon desprendimiento (5.9%). La agu-deza visual se correlacionaba negativa-mente con el aumento de grosor ma-cular, con el patrón quístico y el patróndesprendimiento neurosensorial (Nivelde evidencia III). Tran y colaboradores4

hallaron los mismos patrones en su se-rie de 129 ojos de 90 pacientes pero elmás frecuente fue el quístico (50.8%)seguido del difuso (37.5%). El patrónque mejor se correlacionaba con la AVera el quístico sin desprendimientoneurosensorial. En relación al pronósti-co funcional observaron que el porcen-taje de pacientes que mejoraba su vi-sión era mayor en el grupo con edemamacular quístico y en el grupo con des-prendimiento neurosensorial sin en-grosamiento retiniano asociado (Nivelde evidencia III). Ossewaarde-van Norel J y colaboradores5 valoraron elefecto sobre la agudeza visual del des-prendimiento seroso subfoveal en pa-cientes con EMU comparándolo conpacientes con EMU pero sin despren-dimiento. Los pacientes con despren-dimiento tenían uveítis y edema macu-lar de menor tiempo de evolución y

una peor AV. La altura del desprendi-miento seroso se correlacionó negati-vamente con la AV. La mejoría de AVfue mayor en el primer grupo de pa-cientes a los 3 meses (Nivel de eviden-cia III).

El análisis microestructural de la retinaexterna también podría aportar infor-mación muy valiosa desde el punto devista de la valoración del pronóstico ycorrelación funcional. Los estudios pu-blicados al respecto son en su mayoríasobre edema macular diabético y oclu-siones venosas pero probablementesus resultados se pueden aplicar alEMU. Según estas publicaciones la in-tegridad de la segunda banda hiperre-flectiva, que corresponde al elipsoidede los segmentos internos de los fotorreceptores, según Spaide6, y la membrana limitante externa, seríandatos importantes a la hora de valorarcorrelación y pronóstico funcional. 7,8,9.

Hay que señalar que si bien la OCT esla técnica que se emplea rutinariamen-te en el seguimiento del edema macu-lar, no deja de ser una técnica que va-lora morfología y no función macular.En este sentido, técnicas diagnósticascomo la microperimetría10 o el electro-rretinograma multifocal11 aportarían in-formación objetiva sobre función vi-sual muy valiosa. Lamentablemente eluso de estas técnicas no está extendi-do al menos en el contexto de la prác-tica clínica habitual.

Finalmente la OCT objetiva de formaclara la atrofia macular, que se desarro-lla como complicación de edemas maculares de muy larga evolución opor vasculitis isquemizantes macu-lares.12

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Angiografía fluoresceínica:

La OCT ha desplazado casi totalmentea la angiografía fluoresceínica (AGF) enel diagnóstico y el seguimiento delEMU. Los signos angiográficos consis-ten en una hiperfluorescencia perifo-veal por fuga que puede adquirir un as-pecto petaloide por acumulación delcolorante en espacios quísticos (Figura5). Hoy en día, las indicaciones de es-ta técnica de imagen en la valoracióndel EMU serían la valoración de isque-mia macular o vasculitis asociados aledema macular.(Figura 6).

Hay que señalar que existen discre-pancias entre la OCT y la AGF a la ho-ra de diagnosticar el EMU. Entre un 13y un 46 % de los casos según los es-tudios presentarán alteraciones en unatécnica de imagen y no en la otra 4,13

(Nivel de evidencia III). La presencia dealteraciones en la AGF y no en la OCTpodría explicarse por los siguientesfactores: muchos estudios se han rea-lizado con OCT de dominio temporal,la cual ofrece imágenes de menor re-solución que podrían no detectar la

presencia de pequeños quistes intra-rretinianos. Otro factor podría ser quela fuga perifoveal se produzca en ca-sos muy crónicos con retinas atróficasque no muestren un incremento degrosor en la OCT. Un dato que apoyaesta hipótesis es el que aporta Osse-waarde -van Norel J y colaboradores13

en una reciente publicación. Estos au-tores hallaron discrepancias en el 50%de sus pacientes con enfermedad deBirdshot, pacientes que presentabanuna alta frecuencia de atrofia macular(Nivel de evidencia III).

La presencia de alteraciones en la OCTy no en la AGF podría explicarse por laexistencia de fluido acumulado porbrotes previos sin que haya en esemomento fuga a través de las barrerashematorretinianas. Aunque, como seha mencionado, la OCT ha desplazadoa la AGF en el diagnóstico del EMU enun gran número de casos ambas técni-cas son complementarias y puedenponer de manifiesto diferentes aspec-tos de la patogenia del edema macularque pueden tener influencia en la tomade decisiones terapéuticas.

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Figura 5. Angiografía fluoresceínica de edemamacular uveítico

Figura 6. Retinografía y angiografía fluoresceínicade un caso de vasculitis secundaria a enfermedadde Wegener. Se observa importante isquemiamacular.

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Autofluorescencia:

La autofluorescencia del fondo ocular(AFF) también se ha empleado en la va-loración del EMU. Roesel y colaborado-res14 realizaron AFF y OCT espectral en53 ojos de 31 pacientes con EMU. En-contraron hiperautofluorescencia fovealen un 59% de los ojos. Las alteracionesde la segunda banda hiperreflectiva secorrelacionaron con mala AV y alteracio-nes en la AFF (Nivel de evidencia III) .Según los autores, la hiperautofluores-cencia foveal puede deberse a diversosmecanismos: desplazamiento de lospigmentos maculares por los quistesque elimina el efecto pantalla que lospigmentos ejercen sobre la lipofuscinasubfoveal, incremento de lipofuscina enel epitelio pigmentario de la retina o in-cremento de fluoróforos en fluidos intrao subretinianos. La AFF es inferior alOCT y a la AGF para detectar edemamacular. Probablemente su utilidad secentre en un futuro en valorar factorespronóstico de función visual.

Conclusiones:

El diagnóstico del edema macular esfundamental en el manejo de los pacien-tes con uveítis. Actualmente la OCT esla técnica diagnóstica de elección delEMU y la posibilidad de monitorizaciónde los grosores a lo largo del tiempo esuna de las propiedades más útiles deesta técnica de imagen. Del análisis delas características morfológicas del ede-ma y de la microestructura de la retinase pueden desprender factores pronós-tico y funcionales. La AGF y la AFF sontécnicas que aportan información com-plementaria y tienen su papel en deter-minados pacientes.

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El edema macular inflamatorio afecta aun 30-44 % de los pacientes con uvei-tis y representa una causa mayor deperdida de agudeza visual. Estudios re-cientes aconsejan tratamientos preco-ces del EMU aunque no se asocien apérdidas de AV, porque la agudeza vi-sual inicial es un factor pronóstico favo-rable 1 (Nivel de evidencia II-2; grado derecomendación B). El tratamiento delEMU incluye, por un lado, el tratamien-to de la enfermedad inflamatoria de ba-se y por otro el tratamiento del propioedema macular.

I. Tratamientos locales

En general el tratamiento inicial del EMUsuele ser local, posiblemente en combina-ción con inhibidores de la acetazolamidasistémicos. La terapia local podría ser unabuena opción para pacientes con EMUcrónicos como es el caso de la retinopatíaen perdigonada 2 (nivel de evidencia II-2;grado de recomedación B).También esta-ría indicado para el tratamiento de las reci-divas de EMU en pacientes que no preci-san, que no toleran o que son refractariosal tratamiento sistémico.

Las distintas opciones terapéuticas loca-les incluyen: tratamientos anti-inflamato-rios, drogas anti-VEGF e inmunosupre-sores.

1. Antinflamatorios

a. AINES

Tópico

Aunque los AINES tópicos se prescribencon frecuencia en el EMU, su efecto escon frecuencia decepcionante 3 (Nivel deevidencia II-2, grado recomendación B).El bromfenaco y el nepafenaco son dosAINES tópicos de reciente comercializa-ción con buena penetración en el seg-mento posterior que podrían tener unpapel en el tratamiento de los EMU. Elbromfenaco se administra cada 12 ho-ras y ha demostrado su eficacia en elcontrol del dolor y la inflamación tras ci-rugía de catarata 4 (nivel evidencia II-2 b,grado de recomendación B) . El nepafe-

naco ha sido utilizado con éxito en 6 pa-cientes con EMU, y tras un periodo seseguimiento de 6 semanas a 6 meses,se produjo una mejoría tanto en la OCT(diminución de 227 �), como en la visión(mejoría de 0,36 lod MAR) 5 (nivel evi-dencia II-2 b, grado de recomendaciónB). Su posología es 1 gota 3 veces al día.

Intravítreo

Recientemente se ha descrito la admi-nistración intravítrea de diclofenaco

(500 microgr / 0.1 ml) en un caso deuveitis y aunque la agudeza visual mejo-ró, no se correlacionó con mejoría anató-

Tratamiento médico deledema macular uveítico (EMU)

Marta S. Figueroa, Esther Ciancas

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mica en OCT 6.(Nivel de evidencia III;grado de recomendación C).

El Ketorolaco intravítreo puede ser untratamiento prometedor. Se han publica-do los resultados de un estudio en faseI en 10 pacientes encontrándose unamejoría transitoria en 4 de los 8 casoscon edema macular 7 (nivel evidencia II-2a; grado recomendación B).

b. Corticoides

Son drogas que inhiben la expresión deproteínas proinflamatorias y restauran labarrera hematorretiniana. Su potenciaanti-inflamatoria y su rapidez de acciónlos hace idóneos como tratamiento en lafase aguda. Por desgracia, son muchoslos efectos secundarios tanto a nivel lo-cal como sistémico que contraindican suadministración como tratamiento cróni-co. Las formas de administración localincluyen: tópico, periocular, inyeccionesintravitreas y dispositivos intraocularesde liberación gradual.

Tópica

Su utilidad está demostrada en el trata-miento de uveitis anteriores, pero susefectos sobre el EMU son posiblementemenores.

Periocular

La inyección periocular de triamcinolona(Trygon®) constituye una de las terapiasmás utilizadas en la consulta de uveitis.La dosis que se utiliza es de 40 mg/1 ml,que es el contenido entero del vial. Tieneuna alta eficacia y evita los efectos secun-darios de los corticoides sistémicos. Sepuede administrar tanto a nivel subteno-niano posterior como en el suelo de la ór-bita, sin diferencias estadísticas en cuan-to a su eficacia en los 2 grupos. La ganan-cia de visión, que comienza a las 6 sema-

nas, alcanza niveles de 5 líneas a las 12semanas de tratamiento 8. (Nivel de evi-dencia II-2 a, grado de recomendación B).Estas inyecciones se pueden repetir. Conuna sola inyección se resuelven el 53%de los EMU, encontrándose una mejoríaadicional después de repetir la inyecciónen el 22% de los ojos tratados. A pesarde los buenos resultados inicicales, el53% de los EMU recurren a las 20 sema-nas 9 (Nivel evidencia II- 2 b; grado de re-comendación B).

Una de las complicaciones asociadas a es-te tratamiento es la elevación de la pre-sión intraocular que suele ocurrir al mesde la inyección, a diferencia de las inyec-ciones intravitreas de corticoides en lasque suele aparecer a la semana. Su inci-dencia es mayor en pacientes jovenes ycon PIO iniciales altas 10 (Nivel de eviden-cia II- 2 b; grado de recomendación B). Lainyeccion subtenoniana anterior se asociacon más frecuncia a esta complicacionque la posterior 11. (Nivel de evidencia II- 2b; grado de recomendación B).

Intravítreos

Los corticoides intraoculares constitu-yen el tratamiento más potente para eledema macular quístico.

Inyecciones intravitreas

El acetónido de triamcinolona (Trygon®)se utiliza a dosis de 4 mgr/0,1 ml. Su vidamedia es de 3 meses en ojos no vitrec-tomizados y 1 mes en ojos vitrecto-mizados 12.

Aunque es un tratamiento muy eficazque resuelve el EMU en el 50% de loscasos, se asocia a frecuentes efectossecundarios. La PIO puede aumentar enun 30-40% de los pacientes, aunque engeneral se controla con tratamiento hi-

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potensor tópico. La catarata sin embar-go requiere cirugía en un alto porcentajede pacientes 13,14 (Nivel evidencia II-2b;grado de recomendación B).

Los resultados de un estudio reciente-mente publicado que compara la triamci-nolona intravitrea con el bevacizumab,sugieren que la triamcinolona es máseficaz que el antiangiogénico en cuantoa reducción del grosor foveal, pero sindiferencias en cuanto a la agudeza visual15. (Nivel evidencia II-2 b ;grado de reco-mendación B)

Implantes intravítreos de liberacióngradual

Son dispositivos de liberación sostenidaque evitan la inyección repetida del cor-ticoide intravítreo. Se han diseñado dostipos: biodegradables (implantes de de-xametasona) y no biodegradables (im-plantes de acetónido de fluocinolona)

El implante intravítreo de dexameta-

sona (Ozurdex®) está elaborado con unpolimero biodegradable de acido lácticoy glicólico que se degrada en dióxido decarbono y agua. Su completa disoluciónpermite la inyección repetida sin necesi-dad de retirar el implante. A diferenciade otros tratamientos intraoculares deledema macular, los corticoides intraví-treos permiten mejorar el edema macu-lar y la inflamación de base.

Los resultados de los implantes de dexa-metasona de 350 microgr y 700 microgrhan sido evaluados en un estudio en faseII en pacientes con uveitis o sindrome deIrvine-Gass produciendo mejoría de AV yde fuga en la AGF 16 (Nivel de evidencia I;grado de recomendación A). Similares re-sultados han sido publicados en el estu-dio HURON en pacientes con uveitis in-

termedia y posterior de etiología no infec-ciosa 17 (Nivel de evidencia I; grado de re-comendación A). A las 8 semanas se al-canzo un haze de 0 en el 47% de 700 mi-crogr, en el 36% de 350 microgr y en el12% de placebo (p< 0.01) y esta mejoríade la inflamación persistió durante 26 se-manas en los grupos de tratamiento .Lamejoría de AV de 15 letras o más fue 2.6veces mayor en los grupos a los que seimplantó el dispositivo de 350 y 700 Ìgrque en el grupo placebo.

Los efectos secundarios descritos eneste estudio tras un seguimiento de 26semanas fueron elevación de la PIO porencima de 25 mmHg en 7.1%, 8.7% y4.2 % en los grupos de 700 microgr, 350microgr y placebo, respectivamente (p >0.05). La catarata progresó en el 15%,12% y 7% de los grupos de 700 microgr,350 microgr y placebo en los 6 mesesde seguimiento (p >0.05).

Los implantes de acetónido de fluoci-

nolona (Iluvien®) han sido diseñados pa-ra liberar corticoides en la cavidad vítreadurante 3 años y han demostrado ser ca-paces de controlar la inflamación intrao-cular, reduciendo el numero de recurren-cias y mejorando o estabilizando la AV 18

(Nivel de evidencia I; grado de recomen-dación A). No obstante, la mayor parte delos pacientes requirieron cirugía de cata-rata y el 40% cirugía filtrante de glauco-ma. Es importante destacar que la eleva-ción de la PIO tras la administración localde corticoides se produce con más fre-cuencia en pacientes jóvenes con uveitis19,20,21 (Nivel evidencia II-2 b;grado de reco-mendación B). La implantación de unnuevo dispositivo de liberación sostenidade fluocinolona permite mantener el con-trol de la inflamación 22 (Nivel de evidenciaII-2; grado de recomendación B). Por otrolado, la extracción del implante no esta

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Tratamiento médico del edema macular uveítico (EMU)

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exenta de complicaciones pudiendo pro-ducirse la separación del reservorio delmedicamento del resto del implante 23

(Nivel de evidencia III: grado de recomen-dación C).

El estudio MUST ha comparado este dis-positivo con la terapia sistémica en pa-cientes con uveitis intermedias y poste-riores no infecciosas. La respuesta deledema macular fue similar en los dos gru-pos (p 0.07) pero la agudeza visual finalfue peor en el grupo del implante, porprogresión de la catarata en el 80% de losojos con tratamiento local 24 (Nivel de evi-dencia I; grado de recomendación A).

El mejor perfil de seguridad del implanteintravítreo de dexametasona y su efica-cia como tratamiento del EMU, hace deeste tratamiento la mejor opción tera-péutica frenta a la inyeccion intravitreade triamcinolona y los implantes intraví-treos de acetónido de fluocinolona.

2. Antiangiogénicos intravítreos

El aumento de la permeabilidad vascularinducido por el VEGF, sus efectos pro-in-flamatorios (quimotaxis y migración demonocitos e inducción de linfocitos B yT) y su aumento de expresión en uveitisautoinmunes experimentales 25,26,27,28, ha-cen del tratamiento anti -VEGF un trata-miento potencial del EMU, aunque losdatos sobre los niveles de esta citoquinay su implicacion en el EMU son contra-dictorios 29,30,31.

Los estudios que sugieren su eficaciason, en general, series de casos con ede-ma macular persistente y uveitis inactivaque fueron tratados con bevacizumab

(Avastin®) intravítreo, obteniéndose me-jorías de AV de al menos dos líneas entreel 38 al 64% de los ojos y reducciones delgrosor macular 29,32,33 (Nivel de evidencia II-

2; grado de recomendacion B). Un estudioreciente no ha demostrado diferencias encuanto a la agudeza visual en pacientescon EMU persistente tratados con bevaci-zumab o TA intravitrea, aunque la reduc-ción del grosor macular fue significativa-mente mayor en el grupo tratado con cor-ticoides intravítreos 34 (Nivel de evidencia Ifuerza de la recomendación A).

Los resultados anatómicos y funcionalescon ranibizumab (Lucentis®) en 6 ojoscon EMU refractarios fueron también fa-vorables 35 (Nivel de evidencia II-2; gradode recomendación B).

Los resultados con anti -VEGF no son tanalentadores si el EMU se acompaña defuga coroidea extensa o del nervio ópticoen la AGF, o en ojos con uveitis activas29,36 (Nivel de evidencia II-2 b; grado derecomendacion B). Por lo tanto, este tra-tamiento local podría ser de utilidad enpacientes con EMU persistente o recu-rrente y uveitis en remisión, así como enaquellos respondedores a esteroides. Suprincipal inconveniente es la frecuenciarequerida de inyecciones y su principalventaja su perfil de seguridad local.

3. Inmunosupresores intravítreos

Metrotexate intravítreo

Se ha evaluado la eficacia del metrotexa-te intravítreo (400 microgr/0.1ml) en va-rias series de pacientes con uveitis 37,38

(Nivel de evidencia II- 2; grado de reco-mendación B), encontrándose que es untratamiento eficaz al reducir la vitritis y eledema macular sin elevar la presión in-traocular en pacientes respondedores aesteroides. Los resultados hasta ahoraobtenidos sugieren que es un tratamien-to bien tolerado y capaz de producir me-jorías de agudeza visua,l incluso a la se-mana de la inyección, persistiendo su

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efecto por unos 4 meses 39 (Nivel de evi-dencia II-2 a; grado de recomendacionB). Se están investigando dispositivosde liberación gradual de metrotexate enanimales de experimentación 40.

Tacrolimus intravítreo

Aunque se han publicado trabajos quedescriben su utilidad en uveitis experi-mentales, no se han realizado estudiosen humanos.

Adalimumab (Humira®) intravítreo

Ha sido evaluada su eficacia en un estudioprospectivo en 8 pacientes en los que seinyectó mensualmente con una dosis de0,5 mg/0,05 ml los 3 primeros meses y encaso de no mejorar la dosis se doblaba a1 mg/0,05 ml. No se encontró mejoría enla AV ni en el OCT 41 (Nivel evidencia gra-do II-2 a; grado de recomendación B).

Infliximab (Remicade®) intravítreo

Parece obtener resultados prometedo-res en una serie de 10 pacientes conuveitis refractarias a otros tratamientos,objetivandose mejoría visual y disminu-ción del grosor macular en OCT a las 4semanas de la inyección. La dosis queutilizaron fue de 1,5 mg/0,15 ml 42 (Nivelevidencia grado II -2 b; grado de reco-mendación B). Los resultados en unprospectivo recientemente publicado enpacientes con Behçet, muestran unamejoría del grosor foveal de 434 a 309micras, aunque el edema quístico per-sistió en 9 de los 11 ojos 43 (nivel eviden-cia II 2 A, grado recomendación B).

Aunque los inmunosupresores intraví-treos podrían ser una herramienta eficazen el tratamiento del EMU, se utilizaríanasociados a biológicos / inmunosupreso-res sistémicos, en casos refractarios adicho tratamiento.

II. Tratamientos sistémicos

1. Inhibidores de la anhidrasa

carbónica

La acetazolamida oral es un medica-mento de utilidad en el tratamiento delEMU desde el punto de vista anatómi-co aunque los resultados visuales varí-an según los distintos estudios 44,45 (Ni-vel evidencia I grado de recomenda-ción A).

La dosis varía entre 250 mgr 45 y 500mgr 44 dos veces al día, y una vez con-seguida una respuesta clínica se puedereducir de forma gradual manteniendo-se dosis bajas por tiempo prolongado.

2. Análogos de la somatostatina:

octeotride

Su mecanismo de acción, similar al de laacetazolamida, es la estimulación de lafunción de bomba del epitelio pigmenta-rio de la retina.

En un estudio retrospectivo de 20 pa-cientes con edema macular y uveitisquiescente tratados con inyecciones in-tramusculares de octeotride LAR, se en-contró una reducción del edema en el70% de los casos, recurriendo en el63% al suspender el tratamiento 46 (Nivelevidencia II -2 b;grado de recomenda-ción B).

3. Corticoides

Son utilizados sobre todo en casos deedema macular bilateral o en casos re-fractarios al tratamiento local. La dosisinicial que se utiliza es de 1 mgr/kg pesoy día. Esta dosis se va disminuyendoprogresivamente, hasta alcanzar una do-sis de 15 mgr al día. Esta se consideraque es la dosis máxima tolerable comomantenimiento.

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Un estudio con OCT ha demostrado unareducción más rápida del edema macu-lar en los ojos tratados con corticoidepor via oral que periocular 47 (Nivel de evi-dencia II-2 a; grado de recomendación B)Sus efectos secundarios obligan a unareducción progresiva de la dosis que enmuchas ocasiones requiere el uso con-comitante de inmunosupresores.

4. Tratamientos biologicos/

inmunosupresores

a. Anti TNF

Infliximab (Remicade®)

El infliximab resulta una buena opciónterapeútica en los casos refractarios aotros tratamientos. Se utiliza en infusiónintravenosa a dosis de 5 mgr/kg inicial-mente cada 2 semanas y posteriormen-te cada 4 semanas.

En un estudio prospectivo de 14 ojoscon EMU y sin inflamación evidente ,eltratamiento sistémico con Infliximabmejoró tanto la visión como la OCT (re-ducción del grosor de 428 a 219 micras)48 (Nivel evidencia II- 2 a; grado de reco-mendación B).

Recientemente ha sido publicada un es-tudio prospectivo de 50 pacientes conuveitis idiopática o asociada a la enfer-medad de Behcet, refractarios al menosa una droga inmunosupresora, tratadoscon infliximab intravenoso 49 (nivel evi-dencia II -2 a grado de recomendaciónB). Los 5 pacientes con EMQ idiopáticomejoraron, mientras que de los 14 casosasociados a enfermedad de Behcet soloun 28% mejoraron

Adalimumab (Humira®)

El adalimumab tiene especial interés yaque se administra de forma subcutánea

cada una o dos semanas, por lo queconstituye una excente opción terapeúti-ca en casos resistentes a otras terapias.La dosis que se utiliza es de 40 mg.

Los resultados en un estudio de 40 pa-cientes con EMU demostraron una me-joría en el 70% de los mismos con unaganancia media de 9 letras del ETDRS 50

(Nivel de evidencia II -2 a ;grado de reco-mendación B).

También se han descrito buenos resulta-dos en un prospectivo de 26 pacientes(41 ojos) con sarcoidosis y uveitis poste-rior refractaria a metotrexate y corticoi-des, que fueron tratados con 40 mg deadalimumab una vez a la semana 51 (Ni-vel de evidencia II -2 a ;grado de reco-mendación B) . De estos 26 pacientes 8tenían edema macular asociado, y tras eltratamiento el edema se resolvió en 5 ymejoró parcialmente en los otros 3 pa-cientes.

b Interferón

Los interferones se clasifican en 2 tipos(I y II). El tipo I incluye el alfa y el beta,mientras que el tipo II es el gamma. El ti-po I es el más utilizado en las uveitis Suacción es más inmunomoduladora queinmunosupresora 52.

Dos estudios demuestran su eficacia enel EMU. El primero es un estudio pros-pectivo en 15 ojos con EMU. Todos lospacientes eran refractarios a tratamientocon corticoides y acetazolamida sistemi-cos. Se inició tratamiento con IFN alfa 2a, y el EMU desapareció en 11 de los 15ojos (73%) a los 6 meses y recidivó alsuspender tratamiento en 8 ojos , sien-do necesaria una dosis de mantenimien-to de 1,5 millones dos veces por sema-na 53 (Nivel evidencia II -2 a; grado de re-comendación B).

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El segundo es un retrospectivo de 13ojos con edema macular y esclerosismúltiple que fueron tratados con IFN be-

ta 1 a. El edema se resolvio en 9 (69%)54 (Nivel evidencia II-2 b; grado de reco-mendación B).

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EDEMA MACULAR INFLAMATORIO

AntiangiogénicosIntravítreos*

Si inflamación asociada

- Biológicos/inmunosupresores sistémicos

Biológicos/inmunosupresores intravítreos

Vitrectomía

EDEMA TRACCIONAL

VITRECTOMÍA

UNILATERAL

Corticoides Intravítreos

BILATERAL

Corticoides Sistémicos

Corticoides Intravítreos

Corticoides tópicos + AINEs tópicos + acetazolamida VO

Corticoides tópicos + Corticoidesperioculares + AINES tópicos

+acetazolamida VO

EDEMA NO TRACCIONAL

Si no inflamación asociada Si inflamación asociada

*Opción terapéutica en respondedores a esteroides

Si AV � 0,5

Si AV � 0,5

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Indicaciones de la vitrectomíaen el edema macular uveítico

El edema macular puede ser persisten-te en un subgrupo de pacientes conuveítis como consecuencia de su refrac-tariedad al tratamiento médico local ysistémico. La cronicidad del edema con-diciona una pérdida severa de agudezavisual en hasta un 74% de los pacien-tes(1).La vitrectomía pars plana con finali-dades terapéuticas sobre el edema ma-cular podría estar indicada inicialmenteen este tipo de pacientes fundamental-mente en los refractarios a tratamientossistémicos y locales.

El papel terapéutico de la vitrectomíaen el edema macular uveítico es con-trovertido. Fundamentalmente el moti-vo de la controversia es como conse-cuencia de que la mayoría de estudiospublicados se centran en series reduci-das de pacientes con diseño retros-pectivo y con seguimiento corto. Elúnico estudio prospectivo y randomi-zado publicado es el de Tranos y col(Nivel de evidencia Grado II-2 ,gradode recomendación B), (2) en el quecompara en pacientes con edema ma-cular uveítico refractario tratados biencon tratamiento médico ó con quirúrgi-co. El estudio tiene varias limitaciones:el numero de pacientes en cada grupo

es pequeño (11 por grupo),el segui-miento es sólo de 6 meses y la medi-da de la eficacia se realiza a partir de lavaloración con angiografía fluoresceíni-ca, no con tomografia de coherenciaóptica.

Por otra parte ,la mayoría de estudiospublicados son retrospectivos como elde Llorenç y col (3), Gutfleisch y col (4),Wiechens B y col (5), Kiryu J y col (6) (Ni-vel de evidencia Grado II-2 ,grado derecomendación C ).Todos ellos tienenen común tratarse de estudios con di-seño retrospectivo y reducidos núme-ro de pacientes.

En la actualidad en la selección del pa-ciente candidato a cirugía de vitrecto-mia en casos de edema macular uveí-tico la tomografia de coherencia óptica(OCT) con tecnología espectral tieneun papel central. Con los OCT espec-trales se obtienen cortes retinianos debuena calidad a pesar de opacidad demedios, situación ésta frecuente enlos pacientes con uveitis posteriores óintermedias y tienen mayor definición(7). Los OCT espectrales permiten tam-bién detectar membranas epirretinia-nas, pliegues en la membrana limitan-te interna, desprendimientos serososfoveales y cambios quísticos en la mácula.

Tratamiento quirúrgico del edema macular uveítico

Alfredo Adán

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La vitrectomía estará indicada principal-mente en aquellos casos en los que eledema tenga un componente traccional(Figura 1). Para éllo será clave evaluar alos pacientes preoperatoriamente me-diante OCT. La tracción sobre la maculaserá producida por una hialoides poste-rior engrosada o por la existencia demembranas epirretinianas, que son fre-cuentes en los pacientes con edemamacular asociado a uveítis crónica (8).Son en general membranas muy adheri-das a la retina. Algunas series publica-das sobre la eficacia de la vitrectomía enel tratamiento del edema macular uveíti-co se han basado en la angiografía fluo-resceínica con las limitaciones que éstaconlleva de reproductibilidad y dificultadde estudiar el componente traccionaldel edema. La OCT también será útil pa-ra medir durante el postoperatorio elefecto terapéutico de la vitrectomía. Enaquellos casos en que el edema no ten-ga un componente traccional en la OCT,en la actualidad la cirugía se realizaráuna vez comprobada la refractriedad atratamiento con implantes de dexame-tasona.

El mecanismo de acción de la vitrecto-mía pars plana en el edema macularuveítico, se basa en la liberación de lasfuerzas traccionales en la mácula y la re-

moción de los factores de crecimientoque causan un incremento en la perme-abilidad vascular mejorando de esta for-ma la oxigenación de la retina. Tambiéntiene un efecto anti-inflamatorio sobreel propio curso de la uveitis y que se ba-sa en la eliminación de mediadores, cé-lulas inflamatorias y antígenos en la ca-vidad vítrea que perpetúan la respuestainmunitaria. Estos mediadores y células,que pueden ser resistentes a los este-roides, son las citoquinas de las célulasmononucleares y los radicales libres deoxígeno.

Técnica quirúrgica

Un punto de interés será el control de lainflamación intraocular pre y postopera-toriamente. Para ello recomendamosmantener el tratamiento sistémico y au-mentar al dosis de corticoides oral a 1mg/Kg/día 3 días antes de la cirugía y dis-minuirlo de forma progresiva en el pos-toperatorio hasta una dosis diaria no su-perior a 10 mg /dÍa. La mayoría de estu-dios publicados sobre el uso de vitrecto-mía en el tratamiento del edema macu-lar uveítico realizan la cirugía con instru-mentos de calibre 20-gauge (G) (9). Noobstante la cirugía de pequeña incisióncon calibres 23-G y 25-G se ha mostradoeficaces para limpiar opacidades en el ví-treo y mejorar la agudeza visual en pa-cientes con uveitis con una inflamaciónmínima postoperatoria y una tasa reduci-das de complicaciones (Nivel de eviden-cia Grado II-2 ,grado de recomendaciónC) (10). También tienen la ventaja de oca-sionar una incidencia de roturas iatrogé-nicas y desprendimiento de retina posto-peratorio menor en los casos interveni-dos con 23 G en relación a 20G (11). Portodo ello, es preferible realizar la cirugíade vitrectomía con instrumentos de pe-queño calibre calibre: 23 G ó 25 G .

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Figura 1. Edema macular quístico con membranaepirretiniana macular

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Un punto importante para definir la téc-nica quirúrgica será estudiar preopera-toriamente el grado de adherencia de lahialoides posterior siendo para ello degran utilidad el examen mediante OCT.El uso durante la cirugía de triamcinolo-na nos permitirá estudiar el estado delvítreo posterior y el levantamiento con-trolado de la hialoides posterior enaquellos casos que esté adherida (12,13).

El siguiente paso quirúrgico será la ex-tracción de la membrana epirretinina enaquellos casos en que esté presente.Para ello se utiliza la tinción con colo-rantes vitales como azul tripan dada sugran afinidad por las membranas epirre-tinianas. La liberación de la tracción ma-cular ayuda a la disminución del edema,dado que en la unión entre la retina y elvítreo se establece un proceso dinámi-co en el que la tracción vítreomacularsería la responsable del edema.

El pelado de la membrana limitante in-terna (MLI) estaría justificado ya que lauveítis causa su engrosamiento de for-ma similar a lo que ocurren en el edemamacular diabético, impidiendo el flujoadecuado del fluído acumulado en lamácula hacia la cavidad vítrea. El peladoadicional de la membrana limitante in-terna permite también relajar las traccio-

nes tangenciales y el vítreo residual cor-tical mejorando el movimiento e inhi-biendo la reproliferación de los astroci-tos. Para el pelado de la MLI utilizamoscolorantes vitales como el azul brillante.Este pelado técnicamente puede sermás dificultoso que en los ojos con agu-jero de la mácula debido a que tiende afraccionarse durante su disección (14). Es-tudios como el de Cho y col sugieren lasventajas de la extracción de la MLI encasos de edema macular crónico aun-que no se han publicado estudios pros-pectivos y controlados que compruebanla eficacia de su extracción en el EMU(Nivel de evidencia Grado II-2 ,grado derecomendación C) (15).

En algunos casos la disminución delgrosor foveal postoperatorio no seacompaña de mejoría funcional debidoa la cronicidad de la inflamación y el da-ño de la macula preexistente. En pa-cientes con baja visión postoperatoriaésta puede deberse a los cambios ana-tómicos permanentes, como la disrup-ción de las uniones de los fotorrecepto-res secundarios al edema crónico. Enlos pacientes con engrosamiento im-portante de la fovea y macroquistes re-tinianos es frecuente que en el posto-peratorio se objetive atrofia foveal (Fi-gura 2).

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Figura 2 A. Imagen de OCT preoperatoria. Edemamacular quístico de larga evolución refractario atratamiento local y sistémico en paciente conuveitis secudaria a esclerosis mútiple (Grosorfoveal 594 micras)

Figura 2 B. Aspecto postquirurgico a la 6 mesesde la cirugía de vitrectomía + implante de dexame-tasona. Atrofia foveal (Grosor foveal 124 micras).

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Tratamientos coadyuvantes

Una vez efectuada la vitrectomía la in-yección de triamcinolona intravítrea al fi-nal de la cirugía tiene un efecto sobre eledema en el postoperatorio muy limita-do por estar aumentado su aclaramien-to en el paciente vitrectomizado (16). Unaopción en la actualidad es inyectar al fi-nal de la cirugía un implante de dexame-tasona ya que su farmacocinética esmuy similar en el paciente vitrectomiza-do que en el no vitrectomizado (17).

Complicacionespostoperatorias

Las complicación postoperatoria másfrecuente es la reactivación del edema.Puede ocurrir entre un 40-50% de lospacientes a largo plazo. En los pacientesfáquicos intervenidos el agravamientode una catarata es frecuente (18).La ci-rugía de facoemulsificación con implan-te de lente intraocular en un segundotiempo, es la técnica quirúrgica de elec-ción en estos casos.

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