Tutuorial Blok 10 Mikrobiologi Endokarditis Rematik
-
Upload
mutia-agustria-nur-syifa -
Category
Documents
-
view
29 -
download
0
Transcript of Tutuorial Blok 10 Mikrobiologi Endokarditis Rematik
A. Skenario
Ny. Yani, 40 tahun, masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak napas,
dan berat badan (BB) turun sejak 6 minggu yang lalu. Keluhan ini disertai
menggigil, berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk. Ia juga merasa
nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika berjalan cukup jauh,
tapi sesak semakin lama semakin berat. Saat masuk rumah sakit BB telah
turun 5 kg
Sewaktu kecil ia menderita Rheumatic fever dengan gejala
pembengkakan sendi dan demam sehingga harus dirawat (di rumah) selama
tiga bulan.
Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita
Endokarditis.
Pemeriksaan fisik:
Vital sign: compos mentis, nadi: 90x/m, RR: 28x/m, TD 130/80
mmHg, suhu 39 C
Pemeriksaan spesifik:
Kepala dan leher normal.
Thorax: perkusi: ukuran jantung normal;
Auskultasi : murmur diastolic dengan nada rendah, pada dada
kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras (loud
opening snap)
Pemeriksaan penunjang:
Kultur darah: streptococcus beta hemolyticus group A.
Echocardiography: stenosis mitral (pada apeks jantung)
B. Klarifikasi istilah
1. Demam : peningkatan temperature tubuh di atas normal
2. Anoreksia : menurunnya atau hilangnya nafsu makan
3. Reumatik fever : penyakit demam sebagai lanjutan infeksi
streptococcus hemolitik ditandai dengan lesi peradangan vocal multiple
pada struktur jaringan ikat khususnya jantung pembuluh darah dan
persendian korea sydenham, serta terdapatnya badan badan aschoff dalam
miokardium dan kulit
4. Pembengkakan sendi : Penambahan cairan pada jaringan lunak di
sekitar sendi
5. Endokarditis :Perubahan peradangan proliferative eksudatif
pada endokardium ditandai dengan adanya vegetasi di permukaan
endokardium atau di dalam endokardium itu sendiri
6. Compos mentis : kesadaran normal; sadar sepenuhnya yang
ditandai dapat merespon semua rangsangan yang ada di sekitarnya
7. Murmur diastolic : murmur jantung yang terdengar selama
periode diastolic biasanya akibat regurgitasi katup semilunaris dan
perubahan aliran darah melalui katup atrio ventricular; bunyi auskultasi
periodic yang berasal dari jantung atau pembuluh darah berdurasi singkat
8. Loud opening snap : Bunyi jantung abnormal yang disebabkan oleh
terbukanya valvula mitral yang mengalami stenosis saat pengisian
ventrikel kiri di awal diastol
9. Streptococcus beta hemolitikkus : genus coccus anaeorob fakultatif gram
positif yang mampu menghidrolisis eritrosit secara sempurna
10. Stenosis mitral : penyempitan ostium atrioventrikular sinistrum;
lubang atau orificium di antara atrium dan ventrikel kiri
11. Echocardiography :teknik pemeriksaan diagnostik yang
menggunakan gelombang suara dengan frekuensi tinggi untuk
memvisualisasikan gambaran struktur jantung di layar monitor
12. Vital sign : pemeriksaan atau pengukuran tanda-tanda
kehidupan berupa pengukuran tekanan darah, nadi, pernapasan,
temperature, dan berat badan serta tinggi badan
C. Indentifikasi Masalah
1. Ny Yani 40 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak
nafas, BB turun 5 kg sejak 6 minggu lalu. Keluhan disertai menggigil,
berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk
2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas
jika berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat
3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala
pembengkakan sendi dan demam sehingga
4. Dokter yang memeriksa mengatakan bahwa Ny. Yani menderita
Endokarditis.
5. Pemeriksaan fisik: Vital sign: compos mentis, nadi: 90x/m, RR: 28x/m,
TD 130/80 mmHg, suhu 39 C
6. Pemeriksaan spesifik
7. Pemeriksaan penunjang
D. Analisis Masalah
1. Ny Yani 40 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan demam, sesak
nafas, BB turun 5 kg sejak 6 minggu lalu. Keluhan disertai menggigil,
berkeringat dan anoreksia yang terus memburuk
a. Bagaimana mekanisme dari :
Demam
Tanpa memandang etiologinya, jalur akhir penyebab demam yang
paling sering adalah adanya pirogen, yang kemudian secara langsung
mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan pembentukan panas
dan konversi panas.
Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2
jenis pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen
eksogen berasal dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri
dan bakteri itu sendiri mempunyai kemampuan untuk merangsang
pelepasan pirogen endogen yang disebut dengan sitokin yang
diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor Necrosis Factor (TNF),
interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-11 (IL-11).
Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang merupakan
akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin,
yang kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.
1) Pirogen Eksogen
Pirogen eksogen biasanya merangsang demam dalam 2 jam
setelah terpapar. Umumnya, pirogen berinteraksi dengan sel
fagosit, makrofag atau monosit, untuk merangsang sintesis
interleukin-1 (IL-1). Mekanisme lain yang mungkin berperan
sebagai pirogen eksogen, misalnya endotoksin, bekerja langsung
pada hipotalamus untuk mengubah pengatur suhu. Radiasi, racun
DDT dan racun kalajengking dapat pula menghasilkan demam
dengan efek langsung terhadap hipotalamus. Beberapa bakteri
memproduksi eksotoksin yang akan merangsang secara langsung
makrofag dan monosit untuk melepas IL-1. Mekanisme ini
dijumpai pada scarlet fever dan toxin shock syndrome. Pirogen
eksogen dapat berasal dari mikroba dan non-mikroba.
2) Pirogen Mikrobial
a) Bakteri Gram Negatif
Pirogenitas bakteri Gram-negatif (misalnya Escherichia coli,
Salmonella) disebabkan adanya heat-stable factor yaitu
endotoksin, yaitu suatu pirogen eksogen yang pertama kali
ditemukan. Komponen aktif endotoksin berupa lapisan luar bakteri
yaitu lipopolisakarida (LPS). Endotoksin menyebabkan
peningkatan suhu yang progresif tergantung dari dosis (dose-
related). Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat
dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh
leukosit, makrofag jaringan dan natural killer cell (NK cell).
Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan
melepaskan interleukin-1, kemudian interleukin-1 tersebut
mencapai hipotalamus sehingga segera menimbulkan demam.
Endotoksin juga dapat mengaktifkan sistem komplemen dan
aktifasi faktor Hageman.
b) Bakteri Gram Positif
Pirogen utama bakteri gram-positif (misalnya Staphylococcus,
Streptococcus) adalah peptidoglikan dinding sel. Bakteri gram-
positif mengeluarkan eksotoksin, dimana eksotoksin ini dapat
menyebabkan pelepasan daripada sitokin yang berasal dari T-
helper dan makrofag yang dapat menginduksi demam. Per unit
berat, endotoksin lebih aktif daripada peptidoglikan. Hal ini
menerangkan perbedaan prognosis yang lebih buruk berhubungan
dengan infeksi bakteri gram-negatif. Mekanisme yang bertanggung
jawab terjadinya demam yang disebabkan infeksi pneumokokus
diduga proses imunologik. Penyakit yang melibatkan produksi
eksotoksin oleh basil gram-positif (misalnya difteri, tetanus, dan
botulinum) pada umumnya demam yang ditimbulkan tidak begitu
tinggi dibandingkan dengan gram-positif piogenik atau bakteri
gram-negatif lainnya.
Sesak nafas
Sesak nafas yang dialami Ny. Yani disebabkan oleh stenosis
katup mitral yang diderita. Penyempitan lubang katup yang terjadi
membuat tekanan atrium kiri meningkat untuk mempertahankan
pengisian ventrikel dan curah jantung. Peningkatan tekanan atrium
kiri akan mengakibatkan peningkatan vena pulmonalis yang dapat
menyebabkan sesak nafas.
BB turun 5 kg
Endokarditis membuat curah jantung menurun, jadi oksigen yg
disalurkan ke sistem juga menurun. Karena O2 yg disalurkan ke
sistem sedikit, menyebabkan asidosis metabolik. Kemudian otak
mengkompensasinya dengan cara mengeluarkan asam dari urin
dan menaikkan asam lambung sehingga menyebabkan mual dan
tidak nafsu makan. Karena tidak ada nafsu makan, asupan nutrisi
berkurang sehingga berat badan menjadi turun.
Menggigil
Proses peradangan diawali dengan masuknya racun kedalam
tubuh kita. Contoh racun yang paling mudah adalah
mikroorganisme penyebab sakit. Mikroorganisme (MO) yang
masuk ke dalam tubuh umumnya memiliki suatu zat toksin/racun
tertentu yang dikenal sebagai pirogen eksogen. Dengan masuknya
MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya
yakni dengan memerintahkan tentara pertahanan tubuhantara lain
berupa leukosit, makrofag, dan limfosit untuk memakannya
(fagositosit). Dengan adanya proses fagositosit ini, tentara-tentara
tubuh itu akan mengelurkan senjata berupa zat kimia yang dikenal
sebagai pirogen endogen (khususnya interleukin 1/ IL-1) yang
berfungsi sebagai anti infeksi.
Pirogen endogen yang keluar, selanjutnya akan merangsang
sel-sel endotel hipotalamus (sel penyusun hipotalamus) untuk
mengeluarkan suatu substansi yakni asam arakhidonat. Asam
arakhidonat bisa keluar dengan adanya bantuan enzim fosfolipase
A2. Proses selanjutnya adalah, asam arakhidonat yang dikeluarkan
oleh hipotalamus akan pemacu pengeluaran prostaglandin (PGE2).
Pengeluaran prostaglandin pun berkat bantuan dan campur
tangan dari enzim siklooksigenase (COX). Pengeluaran
prostaglandin ternyata akan mempengaruhi kerja dari termostat
hipotalamus. Sebagai kompensasinya, hipotalamus selanjutnya
akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (di atas suhu normal).
Adanya peningkatan titik patakan ini dikarenakan mesin tersebut
merasa bahwa suhu tubuh sekarang dibawah batas normal.
Akibatnya terjadilah respon dingin/ menggigil.
Adanya proses mengigil ini ditujukan utuk menghasilkan panas
tubuh yang lebih banyak. Adanya perubahan suhu tubuh di atas
normal karena memang setting hipotalamus yang mengalami
gangguan oleh mekanisme di atas inilah yang disebut dengan
demam atau febris. Demam yang tinggi pada nantinya akan
menimbulkan manifestasi klinik (akibat) berupa kejang.
Berkeringat
Keringat dikeluarkan tubuh untuk dapat mempertahankan
keadaan suhu tubuh apabila suhu tubuh meningkat. Infeksi bakteri
dapat mencetuskan reaksi imun yang menyebabkan gejala-gejala
infeksi, salah satunya demam. Demam merupakan peningkatan
suhu tubuh yang dapat menyebabkan tubuh mensekresikan
keringat untuk mengembalikan suhu tubuh normal.
b. Bagaimana hubungan waktu dengan penyakit yang dialami Ny.
Yani?
Infeksi endokarditis mempunyai beberapa manifestasi klinik salah
satu diantaranya yaitu bakterimia yang menyebabkan gejala-gejala
seperti nyeri punggung, artralgia dan gejala lain. Manifestasi klinik ini
akan tampak pada 2 minggu setelah terjadi faktor
presipitasi,kemungkinan nyeri punggung baru dirasakan sejak 4
minggu karena tergantung faktor presipitasi tersebut.
c. Apa yang menyebabkan anoreksia yang memburuk pada Ny.
Yani?
Infeksi pada endokarditis menyebabkan meningkatnya reaksi
imun. Reaksi imun ini dapat memicu terbentuknya kompleks imun
yang dapat menyebabkan gejala-gejala infeksi berupa demam,
berkeringat, menggigil, pasien tampak lemah, dan penurunan berat
badan akibat terjadinya penurunan nafsi makan. Pasien juga dapat
terlihat pucat akibat adanya anemia sedang sampai berat.
2. Ia juga merasa nyeri punggung yang menetap sejak 4 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Selama ini ia sudah sering mengeluh sesak napas jika
berjalan cukup jauh, tetapi sesak semakin lama semakin berat
a. Bagaimana mekanisme dari:
Nyeri punggung (davi, vale)
Sesak napas
Sesak nafas akan semakin berat dirasakan ketika berkerja, hal
ini dikarenakan dua hal,yakni : (1) Takikardi, dan (2) peningkatan
tekanan atrium kiri. Takikardi akan mengurangi lama diastolik dan
akan mempersulit pengosongan atrium. Takikardi juga
menyebabkan lama pengisian ventrikel menurun, curah jantung
berkurang, dan kongesti paru meningkat. Peningkatan kongesti
paru akan menghambat aliran darah dan peningkatan tekanan akan
diteruskan ke paru paru.
b. Mengapa nyeri punggung baru dirasakan 4 minggu sebelum masuk
rumah sakit? (Bena, fadhiel)
c. Bagaimana jenis dan derajat keparahan sesak napas berdasarkan
kasus? (davi, vale)
3. Sewaktu kecil ia menderita rheumatic fever dengan gejala pembengkakan
sendi dan demam sehingga harus dirawat (dirumah) selama 3 bulan
a. Bagaimana hubungan riwayat penyakit rheumatic fever dengan
penyakit yang dialami Ny. Yani sekarang? (Bena, fadhiel)
b. Bagaimana patofisiologi rheumatic fever dan pembengkakan sendi?
(imunologi juga bahas) (davi, vale, fadhiel)
c. Bagaimana prognosis rheumatic fever? (Bena, fadhiel)
d. Bagaimana penatalaksanaan rheumatic fever? (dampak tidak
dirawat di rumah sakit juga) (davi, vale, bena)
e. Bagaimana klasifikasi, morfologi, sifat, penularan, dari mikroba
yang menyebabkan rheumatic fever? (Bena, fadhiel, vale)
4. Dokter mendiagnosa Yani menderita endokarditis
a. Bagaimana patofisiologi dari endokarditis?
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan
endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan
penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium
jantung atau pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh
adanya vegetasi. Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh
faktor thrombosis yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non
infektif biasanya sering didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit
keganasan. Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang
rusak, diduga menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor
hemodinamik (stress mekanik) dan proses imunologis berperan
penting dalam kerusakan endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel
menyebabkan deposisi fibrin dan agregasi trombosit, sehingga
terbentuk lesi nonbacterial thrombotic endocardial (NBTE). Jika
terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk sirkulasi, maka endokarditis
nonbakterial akan menjadi EI. Setelah bakteri melekat pada plak
thrombus-trombosit, bakteri kemudian berproliferasi lokal dengan
penyebaran hematogen (Alwi, 2007). Manifestasi klinis akibat dari
beberapa mekanisme antara lain :
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak
mengakibatkan kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk
abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan
tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli
paru sampai emboli otak.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi,
mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise,
tidak nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.
Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam
jaringan.
b. Bagaimana faktor risiko dari endokarditis?
1) Cedera pada kulit lapisan mulut atau gusi (karena mengunyah atau
menggosok gigi), yang memungkinkan masuknya sejumlah kecil
bakteri ke dalam aliran darah Gingivitis (infeksi dan peradangan
pada gusi), infeksi kecil pada kulit dan infeksi pada bagian tubuh
lainnya, bisa bertindak sebagai jalan masuk bakteri ke dalam aliran
darah.
2) Pembedahan tertentu, prosedur gigi dan beberapa prosedur medik
juga dapat mempermudah bakteri untuk masuk ke dalam aliran
darah. Contohnya adalah penggunaan infus intravena untuk
memasukkan cairan, makanan atau obat-obatan;
sitoskopi(memasukkan selang untuk memeriksa kandung kemih)
dan kolonoskopi (memasukkan selang untuk memeriksa usus
besar).
3) Katup jantung yang telah mengalami kerusakan. Pada orang yang
memiliki katup jantung normal, sel darah putih pada tubuh akan
menghancurkan bakteri-bekteri ini. Tetapi katu jantung yang telah
mengalami kerusakan bisa menyebabkan bakteri tersangkut dan
berkembangbiak disana.
4) Katup jantung buatan. Pada katup jantung buatan, bakteri juga bisa
masuk dan bakteri yang masuk ini lebih kebal terhadap pemberian
antibiotik.
5) Kelainan bawaan atau kelainan yang memungkinkan terjadinya
kebocoran darah dari satu bagian jantung ke bagian jantung
lainnya
6) Septikemia Bakteremia (adanya bakteri di dalam darah) yang
sifatnya ringan mungkin tidak segera menimbulkan gejala, tetapi
bakteremia bisa berkembang menjadi septikemia. Septikemia
adalah infeksi berat pada darah, yang sering menyebabkan demam
tinggi, menggigil, gemetar dan menurunnya tekanan darah.
7) Pemakai obat-obat suntik, karena mereka sering menggunakan
jarum atau larutan yang kotor.Pada pemakai obat suntik dan
penderita endokarditis karena penggunaan kateter berkepanjangan,
katup yang sering terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel
kanan (katup trikuspidalis). Pada sebagian besar kasus lainnya,
yang terinfeksi adalah katup yang menuju ke ventrikel kiri (katup
mitralis) atau katup yang keluar dari ventrikel kiri (katup aorta).
Faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya endokarditis ditinjau
dari teori Blum dibedakan menjadi empat faktor, yaitu: faktor biologi,
faktor lingkungan, faktor pelayanan kesehatan, dan faktor prilaku.
Faktor-faktor ini dapat dilihat pada tabel berikut ini.
Faktor Biologi Faktor Lingkungan Faktor Perilaku Faktor Pelayanan
Kesehatan
Laki-laki beresiko lebih
besar menderita
endokarditis disbanding
perempuan.
Usia diatas 50 tahun
Kelainan katup
jantung bawaan
Lingkungan dengan
sanitasi kurang baik
Cara sikat gigi yang
salah dapat
menyebabkan
cedera pada gusi
Kurangnya menjaga
kebersihan gigi dan
mulut.
Pemakaian obat-
obatan intravena
Sterilitas alat-alat
kesehatan yang
kurang terjaga.
Minimnya
pengetahuan petugas
kesehatan.
Kurangnya sarana
dan prasarana yang
sendiri.
Keterlambatan
dalam berobat.
memadai.
Keterlambatan
dalam diagnosis dan
terapi.
Kekeliruan dalam
diagnosis dan terapi.
Tidak adanya program
yang adekuat dalam
proses skrining awal
penyakit.
c. Bagaimana DD dari endokarditis?
Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai
satu atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard
aktif, serta pasien dengan katup prostetik (Alwi, 2007). Diagnosis
ditegakkan dari riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan
lesi jantung, ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang
mendukung, dan diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada
pemeriksaan ekokardiografi (Hersunarti, 2003).
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam,
kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak
napas, batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan
nyeri otot atau sendi (Alwi, 2007).
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya
murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing
holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat
inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-
tanda kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas (Alwi, 2007).
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin
rendah, lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin
menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah
untuk kuman baik aerob maupun anaerob (Hersunarti, 2003). Namun,
diagnosis banding dari endocarditis berupa pericarditis, miocarditis.
Berbagai macam streptokokus terutama enterokokus, merupakan
penyebab infeksi traktus urinarius. Streptokokus anaerob, normal
dapat ditemukan dalam traktus genitalis wanita, dan dalam mulut dan
dalam intestinum. Kuman ini dapat menimbulkan lesi supuratif, baik
sendirian ataupun bersama kuman anaerob lainnya, biasanya golongan
bakteriodes. Infeksi yang demikian dapat terjadi dalam luka,
emdometritis postpartum, sehabis terjadi ruptura dari suatu viscus
abdominalis, atau pada peradangan paru-paru yang kronis. Pus yang
timbul biasanya berbau busuk.
d. Bagaimana manifestasi klinis dari endokarditis?
Endokarditis dapat terjadi secara tiba-tiba maupun bertahap,
tergantung dari penyebabnya, dengan manifestasi klinis berupa :
Demam
Menggigil
Perubahan murmur jantung
Nyeri sendi dan otot
Nafas pendek
Pucat
Kelelahan
Batuk menetap
Pembengkakan pada kaki, atau abdomen
Darah pada urine
Limfa teraba
Manifestasi kulit- bintik merah atau ungu pada jari, kulit, atau
mulut
e. Bagaimana prognosis dari endokarditis?
Endokarditis mempunyai prognosis yang buruk bila:
Bakteri penyebab non Streptococcus
Berkembang menjadi gagal jantung
Menyerang katup aorta
Infeksi pada katup tiruan
Usia tua
Terjadinya abses pada miokard
Dengan angka kematian berkisar 20 – 40%. Komplikasi
endokarditis bakterialis ke sistem saraf akan lebih memperburuk
prognosenya, dengan angka kematiannya (41% - 86%). Perdarahan
otak, infark otak sering sebagai penyebab kematian.
f. Bagaimana tatalaksana dari Endokarditis? (terapi, diagnosis,
pemeriksaan)
Diagnosis dari endokarditis dapat diketahui melalui :
Auskulasi : bising diastolik berfrekuensi rendah dan bunyi
jantung pertama mengeras, dan timbul suara saat
pembukaan daun katup (opening snap) akibat hilangnya
kelenturan daun katup.
Ekokardiografi : untuk mengetahui keparahan stenosis
mitralis
Elektrokardiogram : pembesaran atrium kiri, hipertrovi
ventrikel kanan.
Radiografi dada : pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kanan; kongesti vena pulmonalis; redistribusi pembuluh
darah paru ke lobus bagian atas; kalsifikasi katup mitralis.
Temuan hemodinamik
Endokarditis bakterialis subakut dapat dicegah dengan
pemeriksaan dini dan penanganan yang tepat terhadap demam
rematik yang terjadi. Dapat dengan menggunakan antibiotik
penisilin untuk mengobati infeksi streptokokus hemolitikus. Terapi
dapat diberikan kepada penderita endokarditis berupa terapi medis
dan terapi bedah. Terapi medis dapat berupa :
Diuretik
Digoksin
Antidisritmia
Terapi vasodilator
Antikoagulan
Antibiotik
Valvotomi balon kateter
Sedangkan untuk terapi bedah dapat berupa :
Valvotomi mitralis
Penggantian katup mitralis
Perbaikan katup mitralis
g. Bagaimana kemungkinan mikroba lain penyebab endokarditis?
Endokarditis paling banyak disebabkan oleh Streptococcus
viridans yaitu mikroorganisme yang hidupnya menyukai didalam
saluran napas bagian atas. Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90 -
95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi
sejak adanya pemberian antibiotik dan juga dalam hal ini khususnya
adalah antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi
endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain
dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu Staphylococcus
aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab
lainnya adalah Streptococcus faecalis, Staphylococcus, bakteri gram
negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, Mycobacteria, Rickettsia,
Enterococcus, Cocobacillus dan Candida.
5. Pemeriksaan fisik
a. Bagaimana interpretasi dari:
Nadi 90x/m: Normal (rentang 60-100 kali/menit)
RR: 28 x/m: Takipneu (rentang 14-18kali/menit).
TD: 130/80 mmHg: Peningkatan suhu tuhun yang terjadi
sewaktu seseorang menderita demam, akan sangat meningkatkan
frekuensi denyut jantung.
Suhu 39° C : Terjadi peningkatan suhu normal sekitar 37° C.
Hal ini merupakan manifestasi klinis atau kompensasi tubuh
dengan cara demam dan menaikan suhu tubuh. Patogenesis
demam yang terjadi pada ada kasus adalah tipe demam septik
yaitu demam yang menunjukkan terjadi infeksi atau abses yang
secara intermitten memasuki aliran darah.
b. Bagaimana tingkatan kesadaran?
Derajat kesadaran biasanya dinyatakan sebagai:
Compos mentis: sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua
pertanyaan tentang keadaan di sekelilingnya
Apatis: keadaan kesadaran pasien yang segan untuk
berhubungan dengan keadaan sekitarnya, sikap acuh tak acuh
Letargi : keadaan kesadaran pasien yang tampaknya lesu dan
mengantuk
Somnolen: keadaan kesadaran pasien yang selalu mau tidur
saja, dapat dibangunkan dengan rasa nyeri, atau untuk
makan/minum, namun jatuh tertidur kembali
Sopor: keadaan kesadaran pasien yang mirip koma, berbaring
dengan mata tertutup, tidak menunjukkan reaksi jika
dibangunkan, kecuali dengan rangsang nyeri. Refleks kornea
meski lunak masih bisa dibangkitkan; reaksi pupil utuh
Koma: keadaan kesadaran yang hilang sama sekali, dengan
rangsang apapun reaksi atas rangsang tak akan timbul.
Refleks apapun tak didapatkan lagi, bahkan batuk atau
muntah tak ada
6. Pemeriksaan spesifik
a. Bagaimana cara pemeriksaan fisik kepala, leher dan thorax?
(Angela, tika)
b. Bagaimana interpretasi dari:
Ukuran jantung normal (angela, tika)
Murmur diastolik dengan nada rendah (angela, tika)
Pada dada kiri terdapat suara pembukaan katup mitral yang keras
(loud opening snap)(angela, tika)
c. Bagaimana hubungan load opening snap dengan rheumatic fever?
(angela, tika)
7. Pemeriksaan penunjang
a. Bagaimana port de entrée dari streptococcus beta hemolyticus? Nafil
febri, samuel
b. Bagaimana klasifikasi, morfologi, sifat, penularan, dari
streptococcus beta hemolyticus? Samuel, nafil, febri
c. Bagaimana cara kultur streptococcus beta hemolyticus? Nafil,
samuel
d. Bagaimana mekanisme stenosis mitral pada kasus ini? Febri, samuel
e. Bagaimana hasil pemeriksaan endocardiography berhubungan
dengan stenosis mitral? Nafil, febri
E. LI
1. Streptococcus beta hemolyticus grup A morfologi, klasifikasi, sifat,
faktor virulensi, penularan, antibiotic, ) dan pemeriksaan penunjang
( (5) nafil ber samuel
2. Rheumatic fever (Patofisiologi[imunitas], faktor risiko( misal imunitas
rendah), manifestasi, DD, tatalaksana pemeriksaan, terapi, (davi,
vale, bena, fadhiel (8))
3. Endokarditis
Definisi
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan
endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit
yang disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau
pada endotel pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi.
Sedangkan endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis
yang disertai dengan vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering
didapatkan pada pasien stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi
biasanya terjadi pada katup jantung, namun dapat juga terjadi pada lokasi
defek septal, atau korda tendinea atau endokardium mural.
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran klinisnya, dibedakan menjadi 2 yaitu :
a. Endokarditis bacterial subakut, timbul dalam beberapa minggu atau
bulan, disebabkan oleh bakteri yang kurang ganas
seperti Streptococcus viridans.
b. Endokarditis bacterial akut, timbul dalam beberapa hari sampai
minggu, tanda klinis lebih berat. Sering disebabkan oleh bakteri yang
ganas seperti Staphylococcus aureus.
Berdasarkan jenis katup dan patogenesis terjadinya infeksi,
endokarditis juga dibedakan menjadi tiga yaitu :
a. Native valve endocarditis, pada katup jantung alami.
b. Prosthetic valve endocarditis, pada katup jantung buatan.
c. Endokarditis pada penyalahguna narkoba intravena (intravenous drug
abuse)
Etiologi
Walaupun banyak spesies bakteri dan fungi kadang dapat
menyebabkan endokarditis, hanya sedikit spesies bakteri yang menjadi
penyebab dari sebagian besar kasus endokarditis. Berbagai jenis bakteri
yang berbeda menimbulkan gejala klinis yang sedikit bervariasi pada
endokarditis. Hal ini dikarenakan jalur masuk masing-masing bakteri
juga berbeda. Rongga mulut, kulit, dan saluran pernapasan atas adalah
jalur masuk primer bagi Streptococcus viridans, Staphylococcus, dan
organisme Haemophyllus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
dan Kingella (HACEK) yang menyebabkan native valve
endocarditis yang didapatkan dari lingkungan. Streptococcus
bovis berasal dari saluran cerna, dan entreroccus memasuki aliran darah
lewat traktus urogenital. Native valve endocarditis nosokomial
merupakan akibat bakteremia dari infeksi kateter intravascular, luka
nosokomial dan infeksi traktus urinarius, serta prosedur invasif kronis
seperti hemodialisis. Pada bakteremia Staphylococcus aureus akibat
kateter, 6-25% mengalami komplikasi menjadi endokarditis.
Endokarditis katup buatan yang muncul dalam 2 bulan setelah
pembedahan katup umumnya merupakan akibat dari kontaminasi
intraoperatif dari katup buatannya atau komplikasi bakteremia
postoperatif. Infeksi nosokomial terlihat dari bakteri primer yang menjadi
penyebabnya: Staphylococcus koagulase-negatif (CoNS), Staphylococcus
aureus, basil gram negative fakultatif, diphteroid, dan fungi. Jika lebih
dari 12 bulan setelah pembedahan muncul endokarditis, maka jalur
masuk dan mikroba penyebabnya sama dengan endokarditis katup asli
yang infeksinya didapat dari lingkungan. Jika timbul antara 2-12 bulan,
sering disebabkan karena infeksi nosokomial yang onsetnya lambat.
Kurang lebih sebanyak 85% dari strain CoNS yang menyebabkan
endokarditis katup buatan dalam 12 bulan setelah pembedahan resisten
terhadap methicillin; angka resistensi methicilline turun menjadi 25%
diantara strain CoNS yang timbul lebih dari satu tahun setelah
pembedahan katup.
Endokarditis yang terjadi pada pemakai narkoba intravena, khususnya
pada infeksi katup tricuspid, umumnya disebabkan oleh S. aureus, yang
banyak diantaranya resisten terhadap methicillin. Infeksi jantung sebelah
kiri pada pecandu narkoba disebabkan oleh etiologi yang lebih bervariasi
dan melibatkan katup yang abnormal, yang seringkali telah rusak akibat
endokarditis yang telah terjadi sebelumnya. Sebagian kasus tersebut
disebabkan oleh Pseudomonas aeruginosa dan Candida, dan jarang
disebabkan oleh Bacillus, Lactobacillus, dan Corynebacterium.
Endokarditis akibat berbagai macam mikroba lebih umum terjadi pada
pecandu narkoba intravena daripada pasien yang yang tidak
menyalahgunakan obat intravena.
Sebanyak 5% hingga 15% pasien endokarditis mempunyai kultur
darah negatif; pada sepertiga hingga setengah kasus, kultur negatif karena
telah diberikan antibiotik. Sisanya, pasien terinfeksi oleh organisme
selektif, sepertiGranulocatella, Abiotrophia, organisme HACEK,
dan Bartonella. Beberapa organisme selektif tersebut juga menyebabkan
hal serupa pada epidemiologi khusus (misalnya Coxiella burnetti di
Eropa, Brucella di Timur Tengah). Tropheryma whipplei menyebabkan
kultur negatif, dan bentuk endokarditis yang lambat serta tidak umum.
Epidemiologi dan Faktor Predisposisi
EI lebih sering terjadi pada pria. Sekitar 36-75% pasien EI katup asli
mempunyai faktor predisposisi: penyakit jantung reumatik, penyakit
jantung congenital, prolaps katup mitral, katup yang floppy pada
sindroma Marfan, tindakan bedah gigi atau orofaring yang baru, tindakan
atau pembedahan pada traktus urogenital atau saluran pernapasan, luka
bakar, hemodialisis, penggunaan kateter vena sentral, pemberian nutrisi
parenteral yang lama, penyakit jantung degeneratif, hipertrofi septal
asimetrik, atau penyalahguna narkoba intravena (PNIV). Sekitar 7-25%
kasus melibatkan katup prostetik. Faktor predisposisi tidak teridentifikasi
pada sekitar 25-47% pasien.
Patogenesis
Mikrotrombi steril menempel pada endokardium yang rusak, diduga
menjadi nodus primer untuk adhesi bakteri. Faktor hemodinamik (stress
mekanik) dan proses imunologis berperan penting dalam kerusakan
endokard. Selanjutnya, kerusakan endotel menyebabkan deposisi fibrin
dan agregasi trombosit, sehingga terbentuk lesinonbacterial thrombotic
endocardial (NBTE). Jika terjadi infeksi mikrorganisme yang masuk
sirkulasi, maka endokarditis nonbakterial akan menjadi EI. Setelah
bakteri melekat pada plak thrombus-trombosit, bakteri kemudian
berproliferasi lokal dengan penyebaran hematogen (Alwi, 2007).
Patologi Endokarditis
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (non kardiak) karena perlekatan vegetasi septic
dengan emboli, infeksi metastatic dan septicemia. Vegetasi biasanya
melekat pada aspek atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup
semilunar, predominan pada garis penutupan katup. Pada katup prostetik,
lokasi infeksi adalah perivalvular dan komplikasi yang biasa adalah
periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin dan fistula, disrupsi
system konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup bioprotese,
elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi
infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.
Patofisiologi
Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak mengakibatkan
kerusakan dan kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan
vegetasi ke perivalvular.
Vegetasi fragmen septic yang terlepas mengakibatkan
tromboemboli (pada sisi kanan atau kiri), mulai dari emboli paru
sampai emboli otak.
Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi,
mengakibatkan gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak
nafsu makan, penurunan berat badan dan sebagainya.
Respon antibody humoral dan seluler terhadap infeksi dengan
kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.
Gejala Klinis
Endokarditis subakut
Setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti infeksi umum
(panas tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang, lemas,
berat badan turun). Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,
gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit
perut kiri atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas, dan
sebagainya.
Endokarditis akut
Gejala timbul lebih berat dalam waktu singkat. Pasien
kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Panas tidak spesifik
merupakan gejala paling umum. Ditemukan bising jantung, tetapi jika
tidak ada bising belum tentu endokarditis negatif. Tanda karena
kelainan vaskuler seperti petekie, splinter haemorrhage (bercak
kemerahan dibawah kulit), osler node (nodulus kemerahan, menonjol
dan sakit pada kulit tangan atau kaki terutama pada ujung jari)
danjaneway lesions (bercak kemerahan pada tangan atau kaki). Tanda
pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan,
tanda endoftalmitis, panoftalmitis. Jari tabuh, splenomegali. Semua
tanda yang disebutkan diatas tidak selalu ada pada penderita
endokarditis.
Elektrokardiogram dan gambaran radiologis tergantung kelainan dasar
jantung. Gangguan konduksi menunjukkan kemungkinan terjadinya
abses atau endokarditis. Bila ada gagal jantung akan ditemukan
pembesaran jantung dan tanda terdengar di paru.
Diagnosis
Investigasi diagnosis harus dilakukan jika pasien demam disertai satu
atau lebih gejala kardinal; ada predisposisi lesi jantung atau pola
lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan bukti proses endokard
aktif, serta pasien dengan katup prostetik. Diagnosis ditegakkan dari
riwayat penyakit adanya panas pada penderita dengan lesi jantung,
ditunjang pemeriksaan fisik dan laboratorium yang mendukung, dan
diperkuat dengan terlihatnya vegetasi pada pemeriksaan ekokardiograf.
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam,
kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas,
batuk, nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot
atau sendi.
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya
murmur pada katup yang terlibat. Murmur yang khas adalah blowing
holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat
inspirasi. Tanda EI pada pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda
kelainan pada kulit yang telah disebutkan diatas.
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah,
lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin
menunjukkan hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah
untuk kuman baik aerob maupun anaerob.
Komplikasi
Komplikasi dapat berupa gagal jantung (tersering, 55%), emboli,
gejala-gejala neurologis (dapat berupa stroke, kejang-kejang, gejala-
gejala psikiatri, dan sebagainya) dan aneurisma mikotik (bila ada
kerusakan dinding pembuluh darah karena proses peradangan).
Aneurisma mikotik paling sering terjadi pada aorta, pembuluh darah
daerah abdomen, pembuluh darah daerah ekstremitas dan pembuluh
darah pada otak.
Penatalaksanaan
Prinsip dasarnya adalah membasmi kuman penyebab secepat
mungkin, tindakan operasi pada saat yang tepat bila diperlukan, dan
mengobati komplikasi yang terjadi.
Pada endokarditis bacterial subakut kondisi stabil, pemberian
antibiotika sebaiknya menunggu hasil kultur tes resistensi. Bila
kondisinya tidak stabil, atau pada endokarditis akut, perlu pemberian
antibiotika secepat mungkin sesuai dengan standar antibiotika secara
empiris, sesuai dengan gambaran klinisnya.
Pencegahan
Pemberian profilaksin antibiotika diberikan secara empiric pada
pencabutan gigi atau pembedahan, untuk mencegah bakteremia pada
pasien dengan lesi jantung, disesuaikan dengan kondisi pasien.