1

TUMORI DELL’ESOFAGO e STOMACOReggio Emilia 30 giugno 2010

Epidemiologia Fattori di rischioQuadro clinicoQuadro endoscopicoRuolo dell’endoscopiaSorveglianzaPrognosi e Follow-up

Gastroenterologia ed Endoscopia Digestiva Nuovo ospedale Civile S. Agostino-Estense

Direttore : Rita ConigliaroBaggiovara – Modena

Istituto Superiore di Sanità

Istituto Nazionale dei Tumori

Registri tumori da 12 paesi europei

2006

4°5°

7°

11°

14°

2

Istituto Superiore di Sanità

Istituto Nazionale dei Tumori

Registri tumori da 12 paesi europei

2006

917480020297823ITALIA59761115116Sardegna

8123011519463Sicilia

9141482027266Calabria

91546202883Basilicata

9132781519379Puglia

11144222123674Campania

81626203046Molise

816992030180Abruzzo

9174502232785Lazio

13271882441278Marche

13281112849188Umbria

11254262240647Toscana

11244492239708Emilia Romagna

6161181427188Liguria

11241331933174Friuli Venezia Giulia

9163601725538Veneto

916742230136Trentino Alto Adige

1324108224371574Lombardia

7148162514Valle d'Aosta

7142961627540Piemonte

Tasso stdTasso grezzo

Numero Casi

Tasso std

Tasso grezzo

Numero Casi AREA

DonneUominiTUMORE DELLO STOMACO2008

Tasso Grezzo :casi/popolazione/100.000ab Tasso Standard : tasso corretto per età utilizzando come standard la popolazione europea . Istituto Sup Sanità (ISS)

3

LESIONI NEOPLASTICHEDEL TRATTO GASTROENTERICO SUPERIORE

Sintomi di allarme

anemia, dimagramento , FOBT pos (aspecifico)

esofago : disfagia : sintomo tardivo, rigurgito,

vomito

stomaco- duodeno : epigastralgia, vomito

recidivo

TUMORI DELL’ESOFAGO

Eziologia / Fattori di rischio

Acool : aumenta il rischio per il Ca squamoso

Fumo : aumenta il rischio da 5 a 10 volte

Alcool + Fumo: aumenta il rischio fino a 100 volte

4

TUMORI DELL’ESOFAGO

Fattori genetici

Tilosi : patologia autosomica dominante :

Ipercheratosi palmo-plantare e papillomi esofagei

Il 95% di questi pazienti sviluppano ca esofageo

prima dei 65 anni

Precedente patologia esofagea

• Sindrome di Plummer Vinson : esofagite , anemia ferropriva , cheilosi , coilonichia, glossite- il 10% di qs soggetti sviluppa caesofageo o dell’ipofaringe

• Acalasia : mancato rilasciamento del LES , circa il 14-16% di qs soggetti sviluppa ca esofageo dopo circa 20 anni

• Lesioni da caustici : 1-7 % di qs pazienti sviluppa ca esofageo, dopo circa 30-40 anni

• Esofago di Barrett : dallo 0,2 all’1,3 % di qspazienti sviluppa ca esofageo in particolare ADK .

TUMORI DELL’ ESOFAGO

5

Studio prospettico, 623 EGDS per 135 pazientiFollow-up medio 5.2 +/- 2.3 anniProgressione del quadro:

ADK in 2 pazienti con LSBRegressione del Barrett nel 20.7%

Bassa progressione verso ADK, con rischio annuale pari al 0.21%

Esofago di Barrettprevalenza ed evoluzione neoplastica

Martinek J, Endoscopy 2008

✔Selezionati 47 studi: 11.279 pazienti (47.496/anno)

✔Età media: 59,6 (disponibile in 35 studi)

✔Maschi 68% (sesso disponibile in 27 studi)

✔Adenocarcinoma insorti nei follow-up: 209

✔Incidenza media di ADK: 6.1/1.000/anno

Esofago di Barrettprevalenza ed evoluzione neoplastica

6

✔Popolazione aderente/totale: 1033 (51.1 maschi)/6332

✔Importanti bias di selezione✔Popolazione relativamente ristretta✔Consenso alla procedura (ruolo dei sintomi?)

✔Età media: maschi 59,7, donne 57,7

✔Prevalenza totale casi: 1,3%

Esofago di Barrettprevalenza ed evoluzione neoplastica

Gut 2008;57;1354-1359

ESOFAGO DI BARRETTFATTORI DIETETICI

Vegetable and fruit intakes and risk of Barrett’s esophagus in men and women

Thompson OA, Am J Clin Nutr 2009

172 pz con nuova diagnosi vs180 pz controllo

Il maggior uso di verdure e frutta è associatoad un minor rischio di EB (W Washington State)

7

IDENTIKIT DEL PAZIENTEA RISCHIO

• Uomo

• 60 -72 anni

• razza bianca

• BMI > 30

• affetto da GERD

• Fumatore

• Scarso consumatore di frutta e verdura

• Con altri famigliari affetti

DIAGNOSI ENDOSCOPICANEO-ESOFAGEO

NORMALE

8

Squamous Cardiac type Intestinal InvasiveMucosa Mucosa Metaplasia Dysplasia Carcinoma

Time + Reflux

SEQUELA PRENEOPLASTICA

Epithelium

Lamina propria

Muscularis mucosae

Submucosa

m1 m2 m3 sm1 sm2 sm3

LN mets 1-3% 25%

Larghi & Waxman, Gastrointest Endosc Clin N Am, 2005

Lymphnode metastasis in esophageal adenocarcinoma

EMR

SURGERY

???

N0 N+

0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100

Time (months)

0,0

0,1

0,2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

Cum

ulat

ive

Prop

ortio

n Su

rviv

ing

9

TUMORI DELL’ESOFAGOsistema TNM

• Tis Displasia grave• T 0 neg l’esame sul pezzo

operatorio• T 1 : invade la lamina

propria anche fino allasottomucosa

• T 2 :invade e non supera la muscolare propria

• T 3: invade il tessutoparaesofageo

• T4 : invade le struttureadiacenti

• N 0 : assenza di meta linfonodali

• N 1 : presenza di LFN meta regionali (esclusi i LFN celiaci)

• Metastasi• Mx non valutabile• M 0 assenza di meta• M1 meta estese ai LFN

cervicali o celiaci

HDG = Displasia di alto grado

T staging old classification

10

Rice TW, Ann Surg Oncol 2010

T staging new classification

T4a=resectableT4b=unresectable

7° Edition of the AJCC Cancer Staging Manual - 2010

TUMORI DELL’ESOFAGO

tecniche di stadiazione

• TAC

• Ecoendoscopia (EUS)

• Tomografia ad emissione di positroni (PET)

11

EUS NEI TUMORI DELL’ESOFAGO razionale

• 1) TNM stagingpreoperatorio

• 2) ha un’accuratezza superiore a tutte le altre metodiche per il T

• 3) forte correlazione fra strategia EUS-guidata e sopravvivenza

• 4) utile nel Restagingtramite la misura della “cross-sectional area”

• 5) decisiva nella diagnosi precoce delle recidive post-operatorie

EUS : distingue i 5 strati di parete

12

EUS NEI TUMORI DELL’ESOFAGO

accuratezza nella stadiazione preoperatoria :

T stage in funzione di T• T1 : 75- 82%• T2 : 64- 85%• T3 : 89 - 94%• T4 : 88 - 100%T stage se il lume è invalicabile• Si riduce l’accuratezza fino al 47% se non si arriva

alla regione celiaca• Circa il 90% dei tumori invalicabili sono allo Stadio

III (T3N1M0) o IVRice T.W . : Chest Surg Clin N Am 2000

EUS NEI TUMORI DELL’ESOFAGOaccuratezza nella stadiazione preoperatoria

TUMORI INVALICABILI

69 pzdilatazione

T2 14,8% N0 14,6%

T4 21 %

T3 56,8% N1 75,3%

M1 9,9%

267 TEs 81 (30,3 %)TInvalicabile

EUS

Pfau R. et al : Am J Gastroenterol 2000

Complicanze = 0

13

T1 mT1 sm1

T1 sm3

EUS NEI TUMORI DELL’ESOFAGOaccuratezza nella stadiazione preoperatoria

N staging con EUS - FNA

Staging accuracy of esophageal cancer by endoscopicultrasound: A meta-analysis and systematic reviewSrinivas R Puli, Jyotsna BK Reddy, Matthew L Bechtold, Daphne Antillon, Jamal A Ibdah, Mainor R Antillon

World J Gastroenterol 2008 March 14; 14(10): 1479-1490

Columbia, Missouri 65212, United States

CONCLUSION: EUS has excellent sensitivity and specificity in accurately diagnosing the TN stage of esophageal cancer. EUS performs better with advanced (T4) than early (T1) disease. FNA substantially improves the sensitivity and specificity of EUS in evaluating N stage disease. EUS should be strongly considered for staging esophageal cancer.

47 studies 2558 pzWith Fine Needle Aspiration (FNA), sensitivity of EUS to diagnose N stage improved from 84.7% (95% CI: 82.9-86.4) to 96.7% (95% CI: 92.4-98.9). The P value for the χ 2 test of heterogeneity for all pooled estimates was > 0.10.

14

TUMORI DELL’ESOFAGOaccuratezza nella stadiazione preoperatoria

Ruolo della FDG-PET • Nel T staging : non permette una definizione di

parete : non serve nella definizione del T

• Nell’ N staging : non può differenziare l’N1 dal tumore primitivo

• Nell’ M staging : è superiore alla TAC ( accuratezza dell’84 % anche per meta < 2cm). Nell’M staging : PET +

TAC = accuratezza 80-92%, evitando una non necessaria chirurgia nel 90 % dei casi

Luketich JD, et al : Ann Thorac Surg 1999

Ruolo della FDG-PET

Il tumore primitivo e ilinfonodi regionaliappaiono come un’ unicamassa

Limiti

Non individua metastasiinferiori a 1 cm

15

ESOFAGODI BARRETT

(Short Barrett ?)

ENDOSCOPIA DIGESTIVA NOCSE - MODENA

Endoscopic suspectedesophageal metaplasia

ESEMidentifica un fondato sospetto in attesa di esame istologico

Criteri di Montreal

C : extention of circumferential metaplasia = 2 cm.M : maximal extention of the metaplasia = 5 cm. ( C plus a distal “tongue” of 3 cm ).

Praga Classificationof this

Barrett’s esophagus :

C2 M5

ENDOSCOPICBARRETT’S

ESOPHAGUS

16

Rappresentazione diagrammatica di una visione endoscopica di Esofago di Barrett classificato come C2M5

17

Figure 4. Video still of endoscopic Barrett’s esophagus showing anarea classified as C2M5. C: extent of circumferential metaplasia; M:maximal extent of the metaplasia (C plus a distal “tongue” of 3 cm).

ESOFAGO di BARRETT

SENZA METAPLASIAINTESTINALE

Biopsie ogni 2-3-5 anniin LLSBE, LSBE, SSBE

CON METAPLASIAINTESTINALE

BASSO GRADO

ALTO GRADO

DISPLASIA SINO

uso tecniche di “Enhancedimaging”: NBI, FICE, Cromoendo,Cellvizio

Confocale ...

NO BARRETT

18

DISPLASIA

TERAPIA CON PPIARRUOLAMENTO IN UN TRIALABLAZIONE

ENDOSCOPIAANNUALE

EMR per conferma istologica

BASSO GRADO

EMR completa del segmento di BEse C< 3, M<5 (Praga)

ESOFAGO di BARRETT

BASSO GRADO ALTO GRADO

ALTO GRADO/ EEC

EMR + ABLAZIONEper C>3, M>5

CANCRO INVASIVO

CHIRURGIA

Sharma P GIE 2007, 66: 469-474

ConfocalConfocal laser laser EndomicroscopyEndomicroscopy((pCLEpCLE))-- Mauna Mauna KeaKea TechTech..

BarrettBarrett’’s s esophagusesophagus: : GobletGoblet cellscells

19

BARRETT’S ESOPHAGUS SURVEILLANCE ENDOSCOPY

(SFED Guideline, Endoscopy, 2007)

No dysplasia• SSBE (< 3 cm): 5 years• LSBE (3-6 cm): 3 years• LSBE (> 6 cm): 2 years

LGD

HGD

• 2 months (PPI b.d.) • If confirmed 6 months,

then yearly

• 1-2 months (PPI b.d.) • If confirmed, endoscopic or

surgical treatment

Intestinal metaplasia required, extension > 5 mm

Sorveglianza esofago di Barrett (> 5 mm)DISPLASIA assente BARRETT CORTO (< 3 cm), metaplasia

gastrica: 5 anniBARRETT CORTO (< 3 cm), metaplasia

intestinale: 3 anniBARRETT ESTESO (3-6 cm), metaplasia

gastrica o intestinale: 3 anniBARRETT MOLTO ESTESO (> 6cm),

metaplasia gastrica o intestinale: 2 anni

DISPLASIA indeterminata (indefinita)

Controllo a 6 mesi

DISPLASIA di basso grado Controllo dopo 2 mesiControllo dopo 6 mesi

Controllo dopo 12 mesiControllo ogni 12 mesi a lungo

termineDISPLASIA di alto grado Mucosectomia o dissezione

endoscopica, eventualmente esofagectomia chirurgica

PROTOCOLLO NOCSAE

20

39

Esofago umano

Muscularis mucosae(spessore del target 

dell’ablazione)

Sottomucosa con ghiandole esofagee

Tonaca muscolare

target dell’ablazione

GG

Il controllodella

profondità di

ablazione e resezionemucosapreviene le stenosi

Profondita’della

dissezioneendoscopica

ProfonditàchirurgicaABLATION AND RESECTION

TARGETS

E.B. : TECNICHE DI ABLAZIONE ENDOSCOPICA

PAZIENTI CONMETAPLASIA INTESTINALE

ASSOCIATA A DISPLASIA ALTO GRADONEL “ SHORT BARRETT “ = M < 5

PAZIENTI CONMETAPLASIA INTESTINALE ANCHE

NON ASSOCIATA A DISPLASIA GRAVENEL “ LONG BARRETT ” = M > 5

INDICAZIONI CONSOLIDATE ( DOPO STADIAZIONE CON EUS):

21

E.B.: TECNICHE DI ABLAZIONE ENDOSCOPICA

TERMICA• ELETTROCOAGULAZIONE MULTIPOLARE

• TERMOCOAGULAZIONE CON ARGON PLASMA

• RADIOFREQUENZA (HALO)

• FOTOABLAZIONE LASER

FOTOCHIMICA

• TERAPIA FOTODINAMICA

MECCANICA

• MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA

• DISSEZIONE SOTTOMUCOSA

E.B.: TECNICHE DI ABLAZIONE ENDOSCOPICAELETTROCOAGULAZIONE MULTIPOLARE

ELETTROCOAGULAZIONE MULTIPOLARESi pratica usando una Golden probe da 10 fr a 60 W di

sorgente di energia (ERBE USA Inc) a un setting di 20 W in potere continuo con forza tangenziale media partendo dalla giunzione in senso caudo-craniale

SI APPLICA IN PIU’ SEDUTE OGNI 4-8 SETTIMANE FINO AD ERADICAZIONE

22

GOLDEN PROBE ABLATION

• Hand-held “Point and Shoot”• Technically demanding to achieve

proper effect• Non-uniform ablation• Uncontrolled power delivery• Visual endpoint for completing

session• Anatomy of distal esophagus

not considered, its not round• Repeat therapy is the rule

E.B.: TECNICHE DI ABLAZIONE ENDOSCOPICA ELETTROCOAGULAZIONE

MULTIPOLARE

CONCLUSIONI

CON l’ELETTROCOAGULAZIONE MULTIPOLARE (MPEC) SONO SEGNALATE PIU’COMPLICANZE : STENOSI ED E’ PIU’ A RISCHIO DI PERFORAZIONE MA NON IN MODO STATISTICAMENTE SIGNIFICATIVO RISPETTO AGLI ALTRI METODI DIABLAZIONE TERMICA

IN UN TRIAL RANDOMIZZATO RECENTE E’ STATO CONFRONTATO CON L’APC :

35 pazienticon BE di 3 cm in media

16 MPEC

19 APC

75 % ERADICAZIONE A 12 MESI 1 STENOSI

63 % ERADICAZIONE A 12 MESI

Sharma P et al : Gut 2006 ; 55: 1233-39

23

E.B. : TERMOCOAGULAZIONE CON ARGON PLASMA

PAZIENTI CONMETAPLASIA INTESTINALE

ASSOCIATA A DISPLASIA GRAVENEL “ SHORT BARRETT ”

( DOPO STADIAZIONE CON EUS)

PAZIENTI CONMETAPLASIA INTESTINALE ANCHE

NON ASSOCIATA A DISPLASIA GRAVENEL “ LONG BARRETT ” con intento radicale!!!

INDICAZIONI

46

EB : TERMOCOAGULAZIONE ARGON PLASMA

Pereira-Lima JC, Am J Gastroenterol 2000; 95:1661-8Kahaleh M, Endoscopy 2002; 34:950-5.

• Tecnica piu’ comune per MetaplasiaIntestinale senza displasia

• E’ tecnicamente difficile trattarel’IM per intero, sono richiesti piu’trattamenti.

• Buried glands e punti residualirimangono un problema

24

Side-fireAxial

ARGON PLASMA COAGULATOR

E.B. : TERMOCOAGULAZIONE CON ARGON PLASMA

CONCLUSIONI ATTUALI

LA TERMOCOAGULAZIONE CON ARGON PLASMA( ASSOCIATA A TERAPIA CON IPP )

PUO’ ERADICARE LA MUCOSA DI BARRETTCON RIEPITELIZZAZIONE SQUAMOCELLULARE .

AD 1 ANNO DI DISTANZA SONO FREQUENTI

LE RECIDIVE SE PUR NON ESTESE ( fino al 40 %)

Barr H , Shepherd NA., BSG Guideline 2005

25

E.B. : ABLAZIONE CON RADIOFREQUENZA

NUOVO METODO : HALO 360- 90

PREVEDE UN GENERATORE DI RADIOFREQUENZA IN COMUNICAZIONE CON UN PALLONE O CON UN ACCESSORIO

DEDICATO CHE TRASMETTONO IN < 1 SECONDO UNAPREDETERMINATA QUOTA DI ENERGIA (J/cm2) AD UN

MINIELETTRODO BIPOLARE CHE PER UNA LUNGHEZZA DI 3 CM LA TRASMETTE ALLA PARETE ESOFAGEA PROVOCANDO NECROSI

TISSUTALE SUPERFICIALE FINO ALLA MUSCOLARIS MUCOSA.

ERADICAZIONE DEL 90 % CON MANTENIMENTO AD 1 ANNO DEL 71 %

Roorda AK., Dis Esophagus 2007

“A welcome step in rightdirection”Weston AP. GIE 2007

50

SISTEMA HALO360

• Ablazione endoscopica con palloncino

• Terapia ablativa circonferenziale• Profondita’ controllata

– Densita’ di energia, geometria deglielettrodi

• Molteplici studi su IM +/- displasia• Studi effettuati su segmenti lunghi

e corti

26

51

SISTEMA HALO90

• Piastrina montata sullo strumento• Terapia ablativa focale• Profondita’ controllata

– Densita’ di energia, geometria deglielettrodi

• Terapia primaria per Barrett a segmento corto

52

27

53

54

28

55

56

29

57

HALO360 SYSTEM

Baseline , M 4 cm Immediata pulitura

58

Baseline Endoscopy

30

59

Baseline Ablation

60

4 months

31

61

6 months biopsy

100% Response

No IM

HALO360 SYSTEM

62

9 months

32

EB: TERAPIA FOTODINAMICA

SI BASA SULLA FOTOSENSIBILIZZAZIONE DI AREEDI DISPLASIA O DI TUMORE SUPERFICIALEDA PARTE DEL 5-ALA ( precursore Endogeno) (dopo ingestione orale ) O DEL mTHPC (Esogeno)(m-tetrahydroxyphenylchlorin dopo somm.ne e.v.) o il PORFIRIUM SODIUM

(Photofrin) E SUCCESSIVA IRRADIAZIONE CON ARGON DYE LASER , LASER LIGHT O Nd : YAG LASER che provoca una necrosi

di circa 6 mm per il metodo esogeno e 2 mm per quello

endogeno Problemi : > 30 % può sviluppare stenosi , può indursi una fotosensibilità cutaneaCONCLUSIONI : ERADICAZIONE DEL 90% ,

ERADICAZIONE A 5 ANNI 481 - 77 2 %COSTO ELEVATO

1.Sharma P. GIE 2007, 66:469-74, 2.Overholt BF. GIE 2007, 66:

Photodynamic Therapy: Theory

• Approved for HGD• Photosensitizer given IV (sodium

porfimer) or orally (5-ALA)• Affected esophagus exposed to non-

ablative laser light for ~12 minutes• Oxygen free radicals induced in high

light dose areas• Free radicals induce cell death• Strictures, chest pain, effusions remain

issues

33

Lesione T1

POSSIBILITA’ DELL’ENDOSCOPIA

EB: RESEZIONE ENDOSCOPICA DELLA MUCOSA

34

67

EB: RESEZIONE ENDOSCOPICA DELLA MUCOSA

Step 1: Injection of Target Lesion

Step 2: Positioning the Snare

Step 3: Suction and Snare of Lesion

Ell C, Gastroenterology 2000; 118:670-7.

Indicazioni• Lesioni sporgenti• Area focale di displasia• Sospetto di malignita’• Esofago di Barrett con displasia

MUCOSECTOMIA DELL’ESOFAGO

35

Early Esophageal Cancer

Q : How about is the extent and depth of this lesion ?

Marking

36

Mucosal Cutting and Submucosal Dissection

72

EB: DISSEZIONE SOTTOMUCOSA dell’ESOFAGO DI BARRETT/ EARLY ESOPHAGEAL

CANCER

Gastrointest Endosc. 2008 Feb;67(2):202-9.

Clinical impact of endoscopicsubmucosal dissection forsuperficial adenocarcinoma locatedat the esophagogastric junction.Yoshinaga S, Gotoda T, Kusano C, Oda I, Nakamura K, Takayanagi R.

marking

Submucosal DissectionResection rate 100% RR = 77%

37

• ELETTROCOAGULAZIONE MULTIPOLARE : piùelevata la percentuale di complicanze

• TERMOCOAGULAZIONE CON ARGON PLASMA : sicura, poco costosa troppo frequenti le recidive

• FOTOABLAZIONE LASER : troppo costosa

• TERAPIA FOTODINAMICA : indaginosa , costosa con effetti collaterali

• RADIOFREQUENZA (RF) A 360 ° /90° Molto promettente

• MUCOSECTOMIA ENDOSCOPICA : radicale , valutazione complessa , resta da indicare bene quando e come ?

• DISSEZIONE SOTTOMUCOSA : solo in mani esperte

E.B. : TECNICHE DI ABLAZIONE ENDOSCOPICA

CONCLUSIONI

Sampliner RE, Clin Gastroenterol Hepatol 2009Van den Boogert J Am J Gastroenterol 2001

Eziologia / Fattori di rischio • L'alimentazione gioca un ruolo importante: una dieta ricca di

amidi, grassi e cibi affumicati o salati (che contengono nitriti e nitrati precursori di cancerogeni come le nitrosamine)

• Acool e Fumo

• Importante il ruolo svolto dall'Helicobacter pylori,

• Esiste una predisposizione familiare che contribuisce alla

genesi della malattia;• alcune alterazioni a carico di determinati geni (tra i quali p53

e APC) sono causa dell'insorgenza di tumori in diversi organi, tra

i quali lo stomaco (si parla, in questi casi, di sindrome di Linchdi tipo II).

TUMORI DELLO STOMACO

38

DIAGNOSI ENDOSCOPICAtumori gastrici

LNH

M-linfoma

GIST

EGC EGC EGC

LINITE

EUS NEI TUMORI GASTRICISystematic review of staging performance of

EUS in Gastro-oesophageal carcinoma

• T staging• SEDE Q * 95 % CI• stomaco 0,93 0,91 - 0,95• Giunzione esofago-gastrica 0,91 0,89 - 0,93

• Q* è il valore che bilancia la sensibilità e la specificità

• N staging

• Q* 0,79 ( 95% CI : 0,75 -0,83 )

Kelly S .et al Gut 2001

Review eseguita su 13 lavori primari per ca gastrico e su 4 per ca della giunzione

Conclusione: l’EUS è molto efficace per discriminare T1-2 versus T3-4

39

EUS : LINITE GASTRICA

EUS NEL CARCINOMA GASTRICOStrategia terapeutica

•Stadio 0-I Resezione endoscopica

•Stadio II-III Chirurgia

CRITERI PER ERADICAZIONE ENDOSCOPICA di EGC

1. Lesioni tipo protrudente o piatto (tipo I, IIa, IIb)

2. Lesioni di qualsiasi diametro

3. Lesioni con scarsa tendenza alla invasione linfatica(istologia - EUS)

Yamao T : Cancer 2006

40

EUS : CARCINOMA GASTRICO

EGC T1 T2 T3

T4 N1

CLASSIFICAZIONE uTNM

EUS nei LINFOMILNH GASTRICO

LNH GASTRICO

• La maggior parte dei linfomi B è di derivazione MALT (Mucosa Associated Lymphoid Tessue)

•L’Helicobacter pylori sarebbe in grado di indurre la proliferazione B linfocitaria monoclonale attraverso una stimolazione T linfocitaria.

Accuratezza EUS: 89% sensibilità97% specificità95% accuratezza complessiva Tstage

Caletti G. GIE 2002

41

EUS nei LINFOMILNH GASTRICO

Studio multicentrico italiano di concordanza interosservatore nei MALT-omi eseguito su 54 pazienti:

Concordanza su T :buona sia prima che dopo trattamento (k = 0.38/0.37)Migliore prima trattamento che dopo ( k = 0.63/0.34)

Minore concordanza su T1sm e T2

Quanto è vero che la tecnica è operatore-dipendente?

Fusaroli GIE 2002

EUS nei LINFOMILNH GASTRICO - CONCLUSIONI

ECOENDOSCOPIA è DECISIVA per :

•valutare gli strati interessati dall’infiltrato ai fini di stabilire il piano terapeutico (Tstage )• valutare il diametro dei linfonodi peri gastrici e

mediastinici (N-Stage)• valutare la risposta alla terapia (restaging)• effettuare il follow up della malattia negli anni.

42

EUS nei LINFOMILNH GASTRICO

Ispessimento di parete , della sottomucosa , metastasi

EUS nei TUMORI SOTTOMUCOSI

•diagnosi di formazione sottomucosa ( accuratezza

del 92%)

•differenzia da compressione ab-extriseco

•pianifica la terapia ( resezione o follow-up) in

particolare con FNA associata

43

EUS: LESIONI SOTTOMUCOSE

LEIOMIOMA LEIOMIOMA LIPOMA

EUS : GIST

• Gastro Intestinal Stromal Tumors• Tumori mesenchimali del tratto

gastrointestinale che originano dalle paretiintestinali, dal mesentere, dall’omento o dalretroperitoneo

• All’immunoistochimica sono positivi alla c-kit CD34 e non alla desmina e per questo sidistinguono dai leiomiomi o daileiomiosarcomi

Connolly E.M et al .Br J Surg 2003

44

EUS : GIST

EUS : GIST

• Gastro Intestinal Stromal Tumors• Non è facile definirli benigni o maligni vengono quindi

considerate neoplasie a basso potenziale maligno• I CARATTERI CHE NE DEFINISCONO L’APPROCCIO SONO:

• la dimensione :• rischio molto basso : < 2 cm• basso rischio : 2-5 cm• rischio intermedio < 5 cm• alto rischio > 5-10 cm• l’indice mitotico ( quando si è fatto un prelievo di tessuto o cells)

Fletcher CD, et al : Diagnosis of GIST: a Consensus approach. Hum Pathol 2002

45

ESD GASTRICAEfficacy and Safety of Endoscopic

Submucosal Dissection forEarly Gastric Cancer in Patients

with Comorbid DiseasesBeom Jin Kim*, Tae Hoon Chang†, Jae J. Kim†, Byung-

Hoon Min†, Jun Haeng Lee†, Hee Jung Son†,Poong-Lyul Rhee†, Jong Chul Rhee†, Kyung Mee Kim‡,

and Chul Keun Park‡

*Department of Internal Medicine, Chung-Ang University College of Medicine, Departments of †Medicine and ‡Pathology, Samsung Medical

Center, Sungkyunkwan University School of Medicine, Seoul, Korea

Gut and Liver, Vol. 4, No. 2, June 2010, pp. 186-191

CONCLUSIONSESD may be a safe and effectiveTreatment for early gastric cancer

OUTCOMES - ESDTherapeutic outcomes of endoscopic submucosal dissection

of undifferentiated-type intramucosal gastric cancerwithout ulceration and preoperatively diagnosed as 20 millimetres or less in diameter.

Yamamoto Y et al Department of Gastroenterology, Cancer Institute Hospital, Tokyo.

58 patients between September 2003 and August 2008

ESD was technically feasible for expanded-indicationlesions of undifferentiated-type EGC. We achieved a high rate of curative resection by the markings at sites5 mm beyond the preoperatively determined lesionarea. Factors responsible for non-curative resectionwere most commonly submucosal invasions. We shoulddiagnose the depth of such lesions more carefully.

Dig Endosc 2010 Apr;22(2):112-8.

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epitelio

tonaca propriamuscolaris mucosae

sierosa

muscolatura circolare

muscolatura longitud.

superficiale

intermedia

profonda

muscolarepropria

sierosa

sottomucosa

mucosa

Gli STRATI della PARETE del TUBO DIGERENTE

m

sm

mp

s

muscolarepropria

sierosa

sottomucosa

mucosa

LESIONI NEOPLASTICHEDEL TRATTO DIGESTIVO

• POLIPI IPERPLASTICI• AMARTOMI• ADENOMI• CARCINOMI

• LIPOMI• G.I.S.T.• CARCINOIDI

• LEIOMIOMI

m

sm

mp

s • LESIONI METASTATICHE

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LESIONI NEOPLASTICHEDEL TRATTO GASTROENTERICO

INDICAZIONI GENERALI AL TRATTAMENTO

PRESENZA DI UN PROBLEMA CLINICO(sanguinamento, ostruzione, perforazione, …)

PREMALIGNITA’ O MALIGNITA’(necessità comunque di diagnosi istologica)

RIDOTTI RISCHI DI COMPLICANZEIATROGENE ESCISSIONALI

APPROPRIATEZZA DELLA EGDS SEQUENZIALE O PERIODICA ( FOLLOW-UP)

• follow-up di pazienti con varici esofagee o gastriche (in particolare se trattate)

• sorveglianza periodica dell’esofago di Barrett

• il controllo delle ulcere esofagee, delle esofagiticroniche associate ad acalasia scompensata, delle ulcere gastriche per verificarne la benignità o la guarigione

• controllo dei fattori di rischio e condizioni precancerose del cancro gastrico in situazioni definite

EPAGE 2008

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FATTORI DI RISCHIO PER ADENOCARCINOMA

DEFINITI

CON SORVEGLIANZA

SUGGERITA

( EGDS SEQUENZIALE APPROPRIATA )

DEFINITI

PROBABILI

Displasia grave

Metaplasia intestinale

Resezione gastrica

da oltre 20 anni

FAP

Gastrite cronica

atrofica

Anemia

perniciosa

Adenomi

Infezione da

H. Pylori

HNPCC (Lynch II)

EGDS E FATTORI DI RISCHIO PER ADK

SIAppropriata • soggetti con gastrite cronica atrofica (con o senza metaplasia intestinale)

solo se l’ultima gastroscopia ha dimostrato displasia • soggetti gastroresecati (per p. benigna) solo se l’ultima gastroscopia ha

dimostrato displasia • soggetti con precedenti polipi adenomatosi se l’ultima gastro è stata

eseguita > 2 anni• soggetti con FAP se l’ultima gastro è stata eseguita > 2 anni

NOInappropriata • soggetti con anemia perniciosa di età < 50 anni• soggetti con anemia perniciosa di età > 50 anni (incerta)• soggetti gastroresecati (per p. benigna) se l’ultima gastro non ha dimostrato

displasia• soggetti con polipi non adenomatosi (amartomi, iperplastici…) in assenza di

poliposi familiare

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EGDS E FATTORI DI RISCHIO PER ADK

EGDS necessaria• soggetti con gastrite atrofica con displasia se l’ultima gastroscopia è

stata eseguita > 2 anni

• soggetti gastroresecati da oltre 15 anni (per p. benigna) e l’ultima gastro è stata eseguita > 2 anni

• soggetti con precedente riscontro di polipi adenomatosi e incompleta asportazione

• soggetti con FAP con polipi gastroduodenali e l’ultima gastro è stata eseguita > 2 anni

Is the diagnostic yield of GI endoscopy improved by the use of explicit panel-base

appropriateness criteria?• Appropriated: 46 %

• Uncertained: 15%

• Inappropriated: 39%

• In multivariate analyses the diagnostic yield was significanly influenced by appropriateness

• Conclusions: the use of EPAGE criteria improves patients selection for EGDS and can contribute to enhancing the quality and efficiency of care

Froehlich F. GIE 2000; 52, 333

1681 EGDS

50

Grazie per ora !!!Digestive Endoscopy Unit

Nuovo Ospedale Civile S. Agostino Estense Baggiovara, Modena Dir. Rita Conigliaro