Tumores de piel
-
Upload
salomon-nieto -
Category
Health & Medicine
-
view
2.117 -
download
2
Transcript of Tumores de piel
TUMORESDe Piel
Universidad Cooperativa de ColombiaFacultad de MedicinaJoan Salomón Nieto López
Clasificación
Tumores Epiteliales Benignos
Tumores Epidérmicos Pre
y malignos
Tumores y lesiones
seudotumorales de los
melanocitos
Queratosis Seborreica
Acantosis Pigmentaria
Pólipo Fibroepitelial
Quites Epiteliales
Tumores Anexiales (Anejos)
Queratosis Actínica
Adenoma Sebáceo (epidermoide)
Carcinoma Escamoso
Carcinoma Basocelular
Nevus Común Nevus Displásico Melanoma
I. Tumores Epiteliales Benignos
Frecuentes
Sin consecuencias
biológicas
Psicología
Epitelio escamoso estratificado queratinizado
Folículos pilososEpitelio de los
conductos glandulares
cutáneos
Confundidas con Neoplasias Malignas
Asociados a Cánceres Viscerales ^ Mortales
Tricolelmomas Múltiples
Sx De Cowden
Neoplasias sebáceas múltiples
Sx De Muir-Torre
Signos Elocuentes
Queratosis SeborreicaEdad
media y vejez
Espontánea
Numerosas Tronco
Extremidades Inferiores
Cabeza Cuello
Dermatosis Papulosa
Negra
Personas de Color
Placas Céreas, numulares,
planas y redondas
Pardo a Marrón Oscuro
Superficie Aterciopelada
a Granular
Orificios similares a
poros
Melanomas
Morfología
Neoplasia
Exofítica
Delimitada
Epidermis
adyacente
Sábanas de cells pequeñas = cells basales epidermis
normal
Pigmentación variable por
MelaninaRasgos Característic
os
Hiperqueratosis
Quistes córneos
(Llenos de queratina)
Quistes de invaginación
(Invaginaciones de la queratina
en la masa principal)
Patogenia
Mutaciones activadoras
Gen FGFR3
Presentes en muchas queratosis
seborreicas esporádicas
Favorecen Crecimiento del
tumor
Forma explosiva # elevado de
lesiones
Sx Paraneoplási
co
Signo de Láser - Telat
Cell tumorales (Carcinomas digestivos)
TGF-alfa
Acantosis Pigmentaria
Piel
Hiperpigmentada
Textura engrosada (aterciopelada)
Zonas de Flexión
Axilas Pliegues del
cuello Ingle Región
anogenital
Corresponde en ocasiones
Sx paraneoplási
co
TGF de distintos tumores
Benigna Maligna
80% Casos
Infancia o pubertad
Debido a:1) Herencia
autosómica dominante
2) Obesidad o anomalías endocrinas (DM, tumores hipofisarios)
3) Síndromes congénitos infrecuentes
Lesiones
Edad Media o Avanzada
Cáncer subyacente
Adenocarcinomas digestivos
Morfología
Epidermis
Papilas dérmicas subyacentes
Aumentadas de tamaño
Ondulación Pronunciad
a
Forma Picos y Valles
Hiperplasia
Hiperqueratosis
Hiperpigmentación
Patogenia
Mutaciones activadoras
Línea germinal en FGFR3
Hallazgo aislado
Asociado a deformidad
es óseas
Acondroplasia
Displasia tanatofórica
Pólipo FibroepitelialNumerosos Nombres
Acrocordón Papiloma
escamoso Fibroma
blando
Lesión cutánea
frecuente
Detectada de forma
casual
Cuello Tronco Cara Axilas Ingles
Edad mediana o avanzada
Tumor PediculadoBlando conectado a piel
colindante por tallo delgado
Intranscendentes
Ocasional/
asociado
• Diabetes• Obesidad• Poliposis
Intestinal
Al igual que nevos
melanocíticos y hemangiomas
A menudo son mas
Numerosos o Prominentes en
Embarazo
Estimulación Hormonal
Quistes Epiteliales
Lesiones frecuentes
InvaginacionesExpansión quística
Epidermis ó Folículo Piloso
Contienen queratina y
restos secreciones
sebáceas con lípidos
Clínicamente son nódulos dérmicos
o subcutáneos
Bien DelimitadosFirmesA menudo desplazables
Cuando son grandes
Sufren rotura traumática
Inflamación y Dolor
MorfologíaDiversos Tipos Histológicos
Quiste de inclusión
Epidérmico
Quistes Pilares o Triquilemales
Quiste dermoide
Esteatocistoma
Quiste de inclusión
Epidérmico
Pared≈
Epidermis Normal
Lleno de láminas de Queratina
Quistes Pilares o triquilemales
Pared
≈
Epitelio Folicular
Sin capa Granulosa
Lleno de queratina y
lípidos
Quiste dermoide
Pared
≈
Quiste de inclusión
Contiene múltiples anejos
Lleno de queratina y
lípidos
Pequeños Folículos Pilosos
Sobresalen en la pared
Esteatocistoma simple
Pared
≈
Conducto de la glándula sebácea
Naturaleza Hereditaria dominante
Mutacion AA de gen que codifica
Queratina 17
Numerosos lóbulos sebáceos
comprimidos
Tumores Anexiales
Surgen o tienenDiferenciación
Apéndices cutáneos
Benignos
Lesiones deformant
es Múltiples
Tricocelemomas
Múltiples y Sx de
Cowden
Aumento de riesgo
Ca De mama
Supresion Gen PTEN
Pápulas o Nódulos
Solitarios o múltiples
Algunos con Predilección
Paroma Ecrino
Palmas y Plantas
Cilindroma Frente y cuero Cabelludo (Tumor en
turbante)
Herencia Dominante
Mutación Inactivadora
Gen Supresor Tumoral CYLD
Codifica enz. desubicuitante
Regula NF-kB y Ciclo Celular
Mutación Línea Germinal
Sx genetico relacionado
• Cilindromatosis Familiar
• Tricoepitelioma Fliar Múltiple
• Sx de Brooke-Spiegler
SiringomasLesion con
diferenciación ecrina
Pápulas Pardas Pequeñas,
Múltiples en vecindad de los
párpados
Adenomas Sebáceos
Asociado a Cáncer Interno
(Sx de Muir-Torre)
Subtipo de Sx Carcinoma Colorrectal
hereditario no polipósico
Mutación en genes implicados en la señalización
WNT
PoliomatricomasDiferenciación
Folicular
Mutación Activadora
Gen CTNNB1
Codifica Catenina -B
Desarrollo del Pelo y ciclo
Originados en cells madre
Pluripotenciales cutáneas
Mayoria Benignos
Variantes Malignas
Tumores Apocrinos son poco comunes
Forma maligna mas frecuente que
Benigna
Carcinoma Sebáceo
Glándulas de Meibomio del
Párpado
Carcinomas ecrinos y acrinos
Confunden con Adenocarcinomas
metastásicas
Tendencia a formar glándulas
abortivas
Cilindromas Múltiples de Cuero CabelludoCilindromas
Tricolemoma
Tricolemoma
Detalle de un Tricolemona mostrando algunas células epiteliales
Poroma Ecrino
Siringoma
Pilomatricoma
II. Tumores Epidérmicos
Premalignos y Malignos
Queratosis ActínicaAsociada con el
sol
Cambio displásico progresivo
Con el tiempo pueden
cambiar a Carcinomas
Permanecen estables o regresan
Mutaciones del gen P53
Muy frecuente individuos tez
blanca
Lesión CutáneaColor Rojizo,
marrón claro u oscuro
Consistencia áspera como de
lija
Lesiones acumuladas con
edad
Crioterapia Local
Morfología
Porciones inf. De epidermis Atipia
Citológica
Hiperplasia de cells basales
Atrofia PrecozAdelgazamiento
difuso
Dermis Fibras elásticas color azul grisáceo
Elastosis Solar
Estrato córneo
Engrosados con núcleos
retenidos
Parequeratosis
SPAIN
Lesión Solar Dérmica
Paraqueratosis
Atipia (Queratinocitica)
Inflamación (Linfocitos en la dermis Superficial)
No todo el grosor
Epitelio displásico con gran actividad mitótica
Queratosis Actínica
Adenoma Sebáceo
Tumores Raros Edad avanzada Cabeza Cuello
Pápulas (Color Carne)
Marcadores de una Neoplasia
interna
Tumores
Múltiples
Distribuirse en cabeza y cuello
Inestabilidad microsatélite secundaria a la perdida de la proteína reparadora de ADN, MLH1 o MLH2
Benignos
Crecimiento se detiene
espontanea/
Proliferación Lobular de sebocitos
Citoplasma claro
vacuolado
Vesículas llenas de Sebo
Adenoma Sebáceo
Carcinoma EscamosoTumores
frecuentes
Zonas expuestas al sol (edad avanzada)
Mayor en Hombres que en
mujeres
o Carcinogenos industriales (alquitranes y aceites)
o Ulceras Cronicaso Cicatrices de
quemaduraso Ingestión de
arsénicoso Radiacion
ionizante
Rayos UV Inmunodeprimidos Xeroderma Pigmentoso
<Riesgo
Efecto inmunodepresor transitorio
Cells de Langherhans
P53Gen RAS
Cells sumamente
atípicas
Todos los niveles de la epidermis
Amontonamiento y
desorganización de los núcleos
Característica invasora
Se abre paso hacia memb.
basal
Sumamente variable su morfología
Queratinización
Desde tumores formados por clls
atípicas en lóbulos
organizados
Hasta Neoplasias redondas
sumamente anaplásicas
Carcinoma Escamoso In
Situ
Carcinoma Escamoso Invasor
de la piel
Placas Escamosas Rojizas Bien definidas
Queratosis Actínicas Previas
Lesiones invasoras nodulares, muestran
descamación variable y pueden ulcerar
Descubiertos a menudo
>5% dan metastasis en los ganglios linfaticos
regionales
Carcinomas Escamosos de membranas mucosas:
Oral Pulmonar Esofagica
Mucho MAS Agresivo
Metastasis relacionada con Grosor de la lesión y Grado de Invasión a la hipodermis
Carcinoma Epidermoide Infiltrante
Carcinoma BasocelularCancer humano
mas frecuente
Tumor de crecimiento
lento
Rara vez metastiza
• Exposición Crónica Sol
• Personas Pigmentadas sutil/
• Inmunodepresión
• Defectos congénitos la reparación ADN
Transtornos de regulación en la
vía de la proteína Sonic
Hedgehog o PTCH
Sx de GorlinAnormalidades
sútiles del desarrollo
Mutaciones P53
Pápulas anacaradas
Vasos sanguíneos subepidérmicos
sumamente dilatados
Telangiectasias
Algunos tienen melanina
Tienen aspecto parecido a Nevus melanociticos y
Melanomas
Lesiones pueden ulcerarase
Extensión local a huesos y senos
faciales
Carcinoma Basocelular
Carcinoma Basocelular Con Un Borde Elevado Nacarado
III. Tumores y lesiones seudotumorales de
los melanocitos
En sentido estricto, el termino Nevus hace referencia a cualquier
lesión congénita de la piel. Los Nevus melanocíticos, sin embargo se refieren a cualquier neoplasia benigna congénita o adquirida de
los melanocitos
Nevus ComúnTransformacion de melanocitos sumamente
dendríticos
Intercalados entre queratinocitos
basales
Condiciones normales
Cells superficiales de Nevus son mas
grandes y menos maduros
Crecen en nidos y tienden a producir
melanina
Cells mas profundas son mas pequeñas y
mas maduras
Escasa produccion de melanina crecen
en formas de cordones
Mutacion Gen BRAF y
RAS
Mutuamente excluyentes
Crecimiento
interrumpido
espontanea/
Compuesto por
Celulas ovaladas o redondas
Nidos localizados a lo largo de la
union dermoepidermica
Núcleos uniformes y redondeados, y
contienen nucléolos pequeños con escasa
actividad mitóticaNevus de la Union
o Juntural
Crecen a Dermis Subyacente
Forma Cordones
Nevus Compuesto
Lesiones mas antiguas Lesiones
desaparecen por completo
Nevus dérmicos Puros
Lesiones Cutáneas sólidas
Sobreelevadas de color marrón oscuro o claro
Pigmentación uniforme y tamaño
pequeño
Bordes redondeados bien delimitados
Denominados «Lunares»
Nevus Común
MelanomaCáncer de crecimiento incidental más
rápido, presente en la mayoría de los países.
Mucho menos frecuente pero mas letal que carcinoma basocelular o escamosa
Crecimiento Radial
Crecimiento Vertical
Crece en el interior de la epidermis
Incapacidad de metástasis
No angiogénesis
Crece hacia capas dérmicas profundas como una masa que se expande y carece de maduración celular
Potencial metastásico
Melanomas aparece esporadicamente y unos pocos son congénitos (<5 al
10%)
Mutaciones de linea germinal
Gen CDKN2A
40% de los individuos con
melanoma
Mutación activadora esporádica en NRAS o
BRAF
Mutación gen PTEN
Delecion de P53 Bastante infrecuente
Polimorfismos Locus (MC1R)
Asociado a Pelo rojo, tez clara y facilidad para
aparición de pecas
Marcadores de
susceptibilidad a
melanomas
Clases de Melanoma
Melanoma de extensión superficial
Léntigo Maligno
Melanoma Lentiginoso Acral
Melanoma Nodular
• % en melanomas 70%
• Localización torso hombres; miembros inferiores en mujeres
• Edad ½ diagnóstico 44 años
• Evolución 1 a 5 años
• Diámetro 1 a 2,5 cm
• Color café oscuro, parduzco o negro.
• Características palpable. Áreas claras (regresiones).
Melanoma de ExtensiónSuperficial
Extensión superficial; regresión central
Extensión superficial
Extensión superficial; con ulceración
• % en melanomas 10-15%
• Localización torso hombres; miembros inferiores en mujeres
• Edad ½ diagnóstico 53 años
• Evolución 6 a 18 meses
• Diámetro 1-2 cm
• Color café oscuro, negro, áreas sonrosadas.
• Características lesión pápulo-nodular.
Melanoma Nodular
Melanoma nodular
Melanoma nodular
Melanoma nodular
• % en melanomas 5%
• Localización piel expuesta a sol
• Edad ½ diagnóstico 65 años
• Evolución 5 a 20 años
• Diámetro 1-4 cm
• Color distintas tonalidades de café (manchas de sol)
Léntigo Maligno
Léntigo maligno
Léntigo maligno
Léntigo maligno, difuminación de color
Melanoma Lentiguinoso Acral
• % en melanomas 2-8%• Localización palmas, plantas, región periungueal• Edad ½ diagnóstico 65 años• Evolución 2.5 años• Diámetro 2 cm • Color negra• Características forma más común en etnias negras y
asiáticos.
Lentiguinoso acral
Léntigo maligno
Léntigo maligno, ungueal
Síntomas de Melanoma
ABCD
Asimetría, una mitad del área anormal es diferente a la otra
Bordes: Lesion tiene bordes irregulares
Coloración: Cambia de un área a otra, tonos bronce café o negro
Diámetro: Usualmente es mayor de 6mm
Extensión superficial, nivel 1
Melanoma de extensión superficial, nivel II
Melanoma de extensión superficial, nivel III
Adelantos e
Investigaciones en
Piel
Amplificación Poder Cells T
Glioblastoma y melanoma metastásico
TLR Citosinas liberadas
Il-12
Potenciar CD8Destruyan cell cancerígenas
Reconocer Tumores
Reduce Tamaño de Tumores Mejora Pronóstico de vida
Nanofibras de cristales de borato
Dermafuse
Mimetiza fibrinaAtrapa PlaquetasRica En Ca = migración de cells epidermicas=menos cicatriz
Ptes con estasis venosa y DM
Gracias.