REFERAT BEDAH

BENJOLAN DI LEHER

Oleh :

Muhammad Yusuf Ginanjar, S.Ked

201110401011048

Pembimbing :

Dr. Bambang Sunyoto., Sp.B

SMF BEDAH

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2012

BAB 1

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Leher merupakan bagian tubuh yang terbuka dan karena itulah pembengkakan pada

daerah ini mudah dikenali oleh penderita atau dideteksi selama pemeriksaan rutin. Untuk

tujuan deskriptif, leher dibagi menjadi dua bagian oleh garis tengah vertikal, dan setiap sisi

dibagi menjad segitiga anterior dan posterior oleh otot sternokleidomastoideus. Sebagian

besar massa yang tampak seperti tonjolan terjadi pada segitiga servikal anterior. Beberapa

kelainan, seperti kista celah brankial, kista duktus tiroglosus, atau celah palatum, sering

terjadi.

Benjolan di leher dapat sebagai kelainan primer maupun sebagai manifestasi penyakit

lain yang dapat mengenai kelenjar leher (limfadenopati) atau jaringan lain. Lebih dari 75

buah kelenjar terdapat di kanan kiri leher dan masing-masing merupakanaliran tertentu di

daerah leher dan kepala seperti rongga mulut, lidah, tonsil, nasofaring, hidung, telinga, laring,

maupun dari daerah leher sendiri seperti tiroid dan kelenjar liur mayor maupun minor.

Kelainan lain kemungkinan suatu kelainan bawaan seperti limfangioma (higroma kistik),

kista dermoid, sisa duktus tiroglosus, kista branchial dankarsinoma bronkogenik dan

laringokel.

Oleh karena itu, penyusunan referat ini bertujuan untuk menambah pengetahuan

mengenai bagaimana cara mendiagnosis dan penatalaksanaan jika didapatkan adanya

benjolan di leher. Sehingga bisa secara tepat dalam melakukan penatalaksanaan.

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

1. Anatomi Colli

Leher adalah bagian tubuh yang terletak diantara inferior mandibula dan linea nuchae

superior (diatas), dan incsura jugularis dan tepi superior clavicula (di bawah). Jaringan leher

dibungkus oleh 3 fasia, fasia colli superfisialis membungkus m.sternokleidomastoideus dan

berlanjut ke garis tengah di leher untuk bertemu dengan fasia sisi lain. Fasia colli media

membungkus otot pretrakeal dan bertemu pula dengan fasia sisi lain di garis tengah yang juga

merupakan pertemuan dengan fasia colli superfisialis. Ke dorsal fasia colli media

membungkus a.carotis communis, v.jugularis interna dan n.vagus menjadi satu. Fasia colli

profunda membungkus m.prevertebralis dan bertemu ke lateral dengan fasia colli lateral.

Pembuluh darah arteri pada leher antara lain a.carotis communis (dilindungi oleh

vagina carotica bersama dengan v.jugularis interna dan n.vagus, setinggi cornu superior

cartilago thyroidea bercabang menjadi a.carotis interna dan a.carotis externa), a.subclavia

(bercabang menjadi a.vertebralis dan a.mammaria interna).

Pembuluh darah vena antara lain v.jugularis externa dan v.jugularis interna. Vasa

lymphatica meliputi nnll.cervicalis superficialis (berjalan sepanjang v.jugularis externa) dan

nnll.cervicalis profundi (berjalan sepanjang v.jugularis interna). Inervasi oleh plexus

cervicalis, n.facialis, n.glossopharyngeus, dan n.vagus.

Sistem aliran limfe leher penting untuk dipelajari karena hampir semua bentuk radang

atau keganasan kepala dan leher akan terlihat dan bermanifestasi ke kelenjar limfe leher.

Kelenjar limfe yang selalu terlibat dalam metastasis tumor adalah kelenjar limfe rangkaian

jugularis interna yang terbentang antara klavicula sampai dasar tengkorak, dimana rangkaian

ini terbagi menjadi kelompok superior, media dan inferior. Kelompok kelenjar limfe yang

lain adalah submental, submandibula, servicalis superficial, retrofaring, paratrakeal, spinalis

asesorius, skalenus anterior dan supraclavicula.

Daerah kelenjar limfe leher, menurut Sloan Kattering Memorial Cancer Center

Classification dibagi dalam 5 daerah penyebaran kelompok kelenjar yaitu daerah:

I. Kelenjar yang terletak di segitiga submental dan submandibula

II. Kelenjar yang terletak di 1/3 atas dan termasuk kelenjar limfe jugular  superior, kelenjar

digastik dan kelenjar servikal posterior superior

III. Kelenjar limfe jugularis diantara bifurkasio karotis dan persilangan m.omohioid dengan

m.sternokleidomastoid dan batas posterior m.sternokleidomastoid.

IV. Grup kelenjar di daerah jugularis inferior dan supraclavicula

V. Kelenjar yang berada di segitiga posterior servikal

2. Patofisiologi

Ada banyak faktor yang dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher, seperti

trauma, infeksi, hormon, neoplasma dan kelainan herediter. Faktor-faktor ini bekerja dengan

caranya masing-masing dalam menimbulkan benjolan. Hal yang perlu ditekankan adalah

tidak selamanya benjolan yang ada pada leher timbul karena kelainan yang ada pada leher.

Tidak jarang kelainan itu justru berasal dari kelainan sistemik seperti limpoma dan TBC.

Hampir semua struktur yang ada pada leher dapat mengalami benjolan entah itu

kelenjar tiroid, paratiroid dan getah bening, maupun benjolan yang berasal dari struktur

jaringan lain seperti lemak, otot dan tulang.

Infeksi dapat menyebabkan timbulnya benjolan pada leher melalui beberapa cara yang

di antaranya berupa benjolan yang berasal dari invasi bakteri langsung pada jaringan yang

terserang secara langsung maupun benjolan yang timbul sebagai efek dari kerja imunitas

tubuh yang bermanifestasi pada pembengkakan kelenjar getah bening.

Mekanisme trauma dalam menimbulkan benjolan pada leher agak menyerupai

mekanisme infeksi. Hanya saja trauma yang tidak disertai infeksi sekunder pada umumnya

tidak menyebabkan pembesaran kelenjar getah bening.

Jika jaringan tubuh manusia terkena rangsangan berupa trauma dan reaksi imun, maka

otomatis sel-sel akan mengalami gangguan fisiologis. Sebagai responnya, sel tubuh terutama

mast sel dan sel basofil akan mengalami granulasi dan mengeluarkan mediator radang berupa

histamin, serotonin, bradikinin, sitokin berupa IL-2, IL-6 dan lain-lain. Mediator-mediator

radang ini terutama histamin akan menyebabkan dilatasi arteriola dan meningkatkan

permeabilitas venula serta pelebaran intraendothelialjunction. Hal ini mengakibatkan cairan

yang ada dalam pembuluh darah keluar ke jaringan sekitarnya sehingga timbul benjolan pada

daerah yang terinfeksi ataupun terkena trauma. Infeksi dapat menimbulkan pembesaran

kelenjar limfe karena apabila mekanisme pertahanan tubuh berfungsi baik, sel-sel pertahanan

tubuh seperti makrofag, neutrofil dan sel T akan berupaya memusnahkan agen infeksius

sedangkan agen infeksius itu sendiri berupaya untuk menghancurkan sel-sel tubuh terutama

eritrisot agar bisa mendapatkan nutrisi. Kedua upaya perlawanan ini akan mengakibatkan

pembesaran kelenjar limfe karena bekerja keras untuk memproduksi sel limfoid maupun

menyaring sel tubuh yang mengalami kerusakan dan agen infeksius yang masuk agar tidak

menyebar ke organ tubuh lain.

Sedangkan mekanisme timbulnya benjolan akibat neoplasma entah itu di otot, sel

limfoid, tulang maupun kelenjar secara umum hampir sama. Awalnya terjadi displasia dan

metaplasia pada sel matur akibat berbagai faktor sehingga diferensiasi sel tidak lagi

sempurna. Displasia ini menimbulkan sejumlah kelainan fisiologis molekuler seperti

peningkatan laju pembelahan sel dan inaktifasi mekanisme bunuh diri sel terprogram. Hal ini

berakibat pada proliferasi sel tak terkendali yang bermanifestasi pada timbulnya benjolan

pada jaringan. Neoplasma dapat terjadi pada semua sel yang ada di leher entah itu kelenjar

tiroid-adenoma tiroid, lemak-lipoma, kartilago-kondroma, jaringan limfe-limfoma maupun

akibat dari metastase kanker dari organ di luar leher.

3. Tumor Colli

Tumor Colli adalah setiap massa baik kongenital maupun didapat yang timbul di

segitiga anterior atau posterior leher diantara klavikula pada bagian inferior dan mandibula

serta dasar tengkorak pada bagian superior. Pada 50% kasus benjolan pada leher berasal dari

tiroid, 40% benjolan pada leher disebabkan oleh keganasan, 10 % berasal dari peradangan

atau kelainan kongenital. Pembengkakan pada leher dapat dibagi kedalam 3 golongan:

1. Kelainan kongenital: kista dan fistel leher lateral dan median, seperti hygroma colli

cysticum, kista dermoid

2. Inflamasi atau peradangan: limfadenitis sekunder karena inflamasi banal (acne faciei,

kelainan gigi dan tonsilitis) atau proses infamasi yang lebih spesifik (tuberculosis,

tuberculosis atipik, penyakit garukan kuku, actinomikosis, toksoplasmosis). Disamping itu di

leher dijumpai perbesaran kelenjar limfe pada penyakit infeksi umum seperti rubella dan

mononukleosis infeksiosa.

3. Neoplasma: Lipoma, limfangioma, hemangioma dan paraganglioma caroticum yang jarang

terdapat (terutama carotid body; tumor glomus caroticum) yang berasal dari paraganglion

caroticum yang terletak di bifurcatio carotis,merupakan tumor benigna. Selanjutnya tumor

benigna dari kutub bawah glandula parotidea, glandula submandibularis dan kelenjar tiroid.

Tumor maligna dapat terjadi primer di dalam kelenjar limfe (limfoma maligna), glandula

parotidea, glandula submandibularis, glandula tiroidea atau lebih jarang timbul dari pembuluh

darah, saraf, otot, jaringan ikat, lemak dan tulang. Tumor maligna sekunder di leher pada

umumnya adalah metastasis kelenjar limfe suatu tumor epitelial primer disuatu tempat

didaerah kepala dan leher. Jika metastasis kelenjar leher hanya terdapat didaerah

supraclavikula kemungkinan lebuh besar bahwa tumor primernya terdapat ditempat lain di

dalam tubuh.

Ada dua kelompok pembengkakan di leher yaitu di lateral maupun di midline/line mediana:

Benjolan di lateral Benjolan di Linea mediana

a. Aneurisma subclavia

b. Iga servikal

c. Tumor badan karotis

d. Tumor clavikularis

e. Neurofibroma

f. Hygroma kistik

g. Limfonodi-inflamasi, karsinoma sekunder,

retikulosis

h. Kista branchiogenik

i. Tumor otot

j. Tumor strnomastoideus

k. Kantung faringeal

l. Kelenjar ludah-inflamasi, tunor. Sindroma

sjorgen

m. Lipoma subcutan, dan subfascia

n. Kista sebasea

o. Laringokel

a. Lipoma

b. Kista sebasea

c. Limfonodi submental-inflamasi, karsinoma

sekunder, retikulosis

d. Pembesaran kelenjar thyroid-diffuse,

multinodular, nodular soliter

e. Kista thyroglossus

f. Dermoid sublingual

g. Bursa subhyoid

Pembengkakan pada tiroid dapat berupa kista, struma maupun neoplasma.

Pembengkakan akibat neoplasma misalnya Ca.metastasis, limfoma primer, tumor kelenjar

saliva, tumor sternomastoid, tumor badan carotis. Pembengkakan akibat peradangan meliputi

adenopati infektif akut, abses leher, parotitis. Sedangkan kelainan kongenital meliputi

hygroma kistik, kista ductus tiroglosus, kista dermoid, dan tortikolis. Kelainan vascular

meliputi aneurisma subclavia maupun ektasi subclavia.

Pada anak-anak, banyak disebabkan karena kelainan kongenital dan peradangan

meliputi hygroma kistik, kista dermoid, tortikolis, kista brankial, limfadenitis, adenitis

virus/bakteri, neoplasma maligna jarang pada anak (misalnya Limfoma).

Pada dewasa muda banyak disebabkan oleh karena adanya peradangan dan keganasan tiroid

misalnya adenitis/limfadenitis virus/bakteri, limfadenopati dan kanker tiroid. Pada usia diatas

40 tahun, dianggap sebagai suatu keganasan meliputi limfadenopati metastatik, limfadenopati

primer, neoplasma primer tiroid.

4. Jenis Tumor

A. Hygroma kistik (limfangioma)

Definisi

Higroma merupakan Moist Tumor dan anomaly dari system limpatik yang ditandai

dari single atau multiple kista pada soft tissue. Kebanyakan (sekitar 75 %) higroma kistik

terdapat di daerah leher. Kelainan ini antara lain juga dapat ditemukan di aksila, mediastinum

dan region inguinalis.Higroma kistik merupakan benjolan yang berisi cairan yang jernih atau

keruh seperti cairan limfe yang diakibatkan oleh blok atau hambatan pada system limpatik.

System limpatik merupakan jaringan pembuluh yang menyuplai cairan ke dalam

pembuluh darah sebagai transport asam-asam lemak dan sel-sel system immune.Higroma

kistik dapat merupakan kelainan congenital yang dibawa saat lahir ataupun yang terjadi

pada masa neonatus. Higroma kistik pada bayi dapat berlanjut ke keadaan hydrops

(peningkatan jumlah cairan di dalam tubuh) yang kadang-kadang dapat menyebabkan

kematian dan dapat menjadi sangat besar di bandingkan dengan badan bayi/anak.

Prevalensi

Belum banyak data yang menjelaskan, akan tetapi hygroma kistik dapat terjadi antara

1,7:10000 atau sekitar 0,83 % kehamilan mempunyai risiko terjadi anomaly. Higroma kistik

ini dapat terjadi kira-kira 1 % pada janin mulai umur kehamilan 9 minggu sampai 16 minggu.

Kejadian pada bayi sekitar 50 % - 65 % dan pada anak usia 2 tahun sekitar 80 % - 90 %.

Etiologi

Anyaman pembuluh limfe yang pertama kali terbentuk di sekitar pembuluh vena

mengalami dilatasi dan bergabung membentuk jala yang di daerah tertentu akan berkembang

menjadi sakus limfatikus. Pada embrio usia 2 bulan, pembentukan sakus primitive telah

sempurna. Bila hubungan saluran kearah sentral tidak terbentuk maka timbullah penimbunan

cairan yang akhirnya membentuk kista berisi cairan. Hal ini paling sering terjadi di daerah

leher (higroma kistik koli). Kelainan ini dapat meluas ke segala arah seperti ke jaringan

sublingualis di mulut. Higroma kistik dapat terjadi akibat beberapa faktor antara lain:

1. Infeksi

Dapat disebabkan oleh infeksi karena virus selama masa kehamilan dan penyalahgunaan zat,

obat-obatan dan alkohol. Infeksi pavovirus merupakan yang paling sering terjadi. Ketika

virus menginfeksi ibu, maka virus akan masuk ke dalam tubuh dan menyerang ke plasenta

dan dapat menyebabkan higroma pada janin.

2. Faktor genetik

Mayoritas higroma kistik yang ditemukan pada masa prenatal banyak dihubungkan dengan

Syndrom Turner, dimana terjadi abnormalitas pada wanita yang mempunyai satu kromosom

X disbanding yang mempunyai dua kromosom X. abnormalitas kromosom termasuk trisome

13, 18, 21 dan 47 XXY juga dapat menyebabkan higroma kistik.

Patologi dan gambaran klinik

Pada mulanya bagian dalam kista dilapisi oleh selapis sel endotel dan berisi cairan

jernih kekuningan yang sesuai dengan cairan limfe. Pada permukaan ditemukan kista besar

yang makin ke dalam menjadi makin kecil seperti buih sabun.

Higroma kistik dapat mencapai ukuran yang besar dan menyusup ke otot leher dan

daerah sekitarnya seperti faring, laring, mulut dan lidah. Yang terakhir dapat menyebabkan

makroglosia. Keluhan adalah adanya benjolan di leher yang telah lama atau sejak lahir tanpa

nyeri atau keluhan lain. Benjolan ini berbentuk kistik, berbenjol-benjol dan lunak.

Permukaannya halus, lepas dari kulit dan sedikit melekat pada jaringan dasar. Kebanyakan

terletak di regio trigonum posterior koli. Sebagai tanda khas, pada pemeriksaan

transiluminasi positif tampak terang sebagai jaringan diafan (tembus cahaya).

Benjolan ini jarang menimbulkan gejala akut, tetapi suatu saat dapat cepat membesar

karena radang dan menimbulkan gejala gangguan pernafasan akibat pendesakan saluran nafas

seperti trakea, orofaring maupun laring. Bila terjadi perluasan ke arah mulut dapat timbul

gangguan menelan. Perluasan ke aksila dapat menyebabkan penekanan pleksus brakialis

dengan berbagai gejala neurologik. Stadium tumor dapat di bedakan menjadi 5 stage menurut

De Serres, yaitu:

a. Stage I : Unilateral infrahyoid (17 % complication rate)

b. Stage II : Unilateral suprahyoid (41 % complication rate)

c. Stage III :Unilateral and both infrahyoid and suprahyoid (67 % complication rate)

d. Stage IV : Bilateral suprahyoid (80 % complication rate)

e. Stage V : Bilateral infrahyoid and suprahyoid (100 % complication rate)

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan berupa eksisi total merupakan pilihan utama. Pembedahan

dimaksudkan untuk mengambil keseluruhan massa kista. Tetapi bila tumor besar dan telah

menyusup ke organ penting seperti trakea, esofagus atau pembuluh darah, ekstirpasi total

sulit dikerjakan. Maka penanganannya cukup dengan pengambilan sebanyak-banyaknya

kista. Kemudian pasca bedah dilakukan infiltrasi bleomisin subkutan untuk mencegah

kambuhan. Pembedahan sebaiknya dilakukan setelah proide neonatus karena mortalitas

akibat pembedahan pada periode neonatus cukup tinggi.

B. Hemangioma

Hemangioma adalah suatu tumor jaringan lunak / tumor vaskuler jinak akibat

proliferasi (pertumbuhan yang berlebih) dari pembuluh darah yang tidak normal dan dapat

terjadi pada setiap jaringan pembuluh darah. Hemangioma muncul di setiap tempat seperti

kepala, leher, muka, kaki atau dada. Seringkali, hemangioma bisa berada di superfisial dan di

dalam kulit. Hemangioma memiliki diameter beberapa milimeter sampai beberapa

sentimeter. Jarang sekali hemangioma menunjukkan pertumbuhan tumor pada saat lahir.

Walaupun perjalanan penyakit dari hemangioma sudah diketahui, sangat sulit untuk

memprediksi durasi dari pertumbuhan dan fase involusi untuk setiap individu. Superfisial

hemangioma biasanya mencapai ukuran yang maksimal sekitar 6-8 bulan, tapi hemangioma

yang lebih dalam mungkin berproliferasi untuk 12-14 bulan.olid, tapi sekitar 20%

mempunyai pengaruh pada bayi dengan lesi yang multipel, Gambaran klinis umum ialah

adanya bercak merah yang timbul sejak lahir atau beberapa saat setelah lahir,

pertumbuhannya relatif cepat dalam beberapa minggu atau beberapa bulan; warnanya merah

terang bila jenis strawberry atau biru bila jenis kavernosa. Bila besar maksimum sudah

tercapai, biasanya pada umur 9-12 bulan, warnanya menjadi merah gelap.

C. Cold abses

Adalah suatu abses yang umumnya berhubungan dengan tuberculosis.

Perkembangannya sangat lambat dimana terjadi inflamasi ringan, dan berubah menjadi nyeri

hanya ketika terjadi tekanan pada daerah sekitar. Tipe abses ini mungkin dapat muncul

dimanapun bagian tubuh tetapi terutama ditemukan pada tulang belakang, panggul, nodus

limfatik, atau daerah genital.

Pada gambaran radiology mungkin memberikan gambaran adanya erosi tulang lokal

pada abses atau adanya perluasan kompresi pada organ. Alat sinogram akan d perluasan abses

didemonstrasikan pada abses. Ultrasonografi sangat berguna untuk menunjukkan adanya

pembesaran musculus psoas ditunjukkkann dengan gambaran hypoechogenic, tapi ini bukan

hasil yang akurat dibandingkan hasil yang ditunjukkan oleh CT-scan, sementara itu MRI

dapat, menunjukkan proses multiple lebih lanjut dan dapat di evaluasi.

Meskipun abses primer pada psoas jarang dijumpai pada anak-anak di Negara

berkembang akan tetapi tidak jarang kita menemukan di Negara tropic dan subtropik dengna

kondisi social-ekonomi yang lemah. Staphylococcus aureus adalah jenis bakteri di

lingkungan yang sering menimbulkan adanya infeksi. Dimana pada anak-anak dijumpai

keluhan pireksia, nyeri pada region flank serta keluhan lain pada panggul. Abses pada psoas

dapat joga merupakan masalah sekunder yang berhubungan dengan spondylitis tuberculosa

atau berhubungan dengan penyakit infeksi pada usus. Sedangkan abses primer biasa

ditemukan pada pasien dengan penyakit sickle cell, drug user, immunocompromised

individuals dan penyandang HIV positif.

D. Kista brankial (Kista Bronkhiogenik)

Kelainan brankiogen dapat berupa fistel, kista dan tulang rawan ektopik. Arkus

brankialis ke-3 membentuk os.hioid, sedangkan arkus brankialis ke-4 membentuk skelet

laring yaitu rawan tiroid , krikoid, dan aritenoid.

Fistel kranial dari tulang hioid yang berhubungan dengan meatus akutikus eksternus

berasal dari celah brankialis pertama. Fistel anatara fosa tonsilaris ke pinggir depan

m.sternokleidomastoideus berasal dari celah brankialis kedua. Fistel yang masuk ke sinus

pirifomis berasal dari celah brankialis ketiga. Sinus dari celah brankialis keempat tiak pernah

ditemukan. Sinus atau fistel mungkin berupa saluran yang lengkap tau mungkin menutup

sebagian.

Fistel brankial sisa celah brankialis ke-2 akan terdapat tepat di depan

m.sternokleidomastoideus. Bila penutupan terjadi sebagian, sisanya dapat membentuk kista

yang terletak agak tinggi di bawah sudut rahang. Bila terbuka ke kulit akan menjadi fistel.

Pada anamnesa diketahui bahwa kista merupakan benjolan sejak lahir. Fistel terletak di depan

m.sternokleidomastoid dan mengeluarkan cairan. Fistel yang buntu akan membengkak dan

merah, atau merupakan lekukan kecil yang dapat ditemukan unilateral atau bilateral. Pada

palpasi, sebelah kranial dari fistel teraba sebagai jaringan fibrotik bila leher ditegangkan

dengan cara menarik ke kaudal. Jaringan ini menuju ke kraniodorsal sepanjang tepi depan

m.stenokleidomastoid. Fistulografi mungkin memperlihatkan masuknya bahan kontras ke

faring. Kista dapat langsung diekstirpasi, Fistel diisi bahan warna, kemudian dapat disi bahan

pewarna.

E. Karsinoma Tiroid

Etiologi

Etiologi pasti dari Karsinoma Tiroid ini belum dapat dipastikan, karena secara umum

penyebab dari kanker itu sendiri sampai sekarang belum diketahui pasti.

Namun terdapat beberapa factor factor resiko yang dapat menyebabkan karsinoma

tiroid, yang antara lain ialah :

o Riwayat Radiasi

o Riwayat keluarga

o Nodul soliter

o Anak – anak

o Laki laki dewasa

Nodul tiroid timbul relatif cepat dan tidak sakit

Struma pada anak anak

Struma pada wanita >45 tahun

Umur < 25 tahun : 50% ganas

Umur < 15 tahun : 75% ganas

Epidemiologi

Karsinoma tiroid agak jarang didapat , yaitu sekitar 3 – 5% dari semua tumor

malignant. Insidennya lebih tinggi dinegara dengan struma endemik, terutama jenis tidak

berdeferensiasi. Karsinoma tiroid didapat pada segala usia dengan puncak pada usia muda (7

– 20 tahun) dan usia setengah baya (40 – 60 tahun). Insiden pada pria adalah sekitar

3/100.000/tahun dan wanita 8/100.000/tahun. Kurang lebih 25% terjadi pada struma nodusa.

Karsinoma adanya timbal diantara nodul bukan didalamnya.

Patogenesis

Difrensiasi

Sel Normal Sel Kanker

Onkogen

Radiasi

Protoonkogen

Proses : - Inisiasi

- Promosi

- Progresi

Pada keadaan awal dimana sel sel tiroid dalam keadaan normal Namun setelah ada

paparan dengan bahan bahan karsinogenik seperti terlihat pada bagan yakni radiasi maka sel

normal tersebut dapat berubah menjadi sel kanker, dimana sel kanker juga melalui beberapa

tahap, yakni Inisiasi, yakni dimana terjadi amplifikasi dari DNA Namun Belum menimbulkan

ekspresi gen, sehingga pada tahapo ini dapat dikatakan bahwa jumlah dari gen gen meningkat

Namun belum menimbulkan efek kepada sel itu sendiri, Namun pada proses promosi dimana

pada tahap ini terpapar lagi oleh bahan bahan karsinogenik dapat serupa dengan bahan pada

saat tahap inisisai Namun dapat pula berbeda, pada tahap ini terjadi ekspresi gen dimana sel

sel telah menjadi sel abnormal Namun pada tahap ini sel sel tersebut bersifat reversible

dengan kata lain apabila pada tahap ini kita dapat mengobati dengan komplit maka sel

tersebut dapat kembali menjadi sel normal kembali Namun apabila tidak komplit maka dapat

menjadi sel kanker, dan selanjutnya pada tahap progresi maka terjadi perubahan serta

perbanyakan sel secara cepat dan tidak terkendali lagi.

Dan perubahan dari sel normal menjadi sel kanker perlu digarisbawahi juga bahwa

disini terjadi perubahan dari protoonkogen menjadi onkogen, dan terjadi inaktivasi dari

supresor sehingga tidak ada lagi penghambat bagi sel tersebut untuk terus memperbanyak

diri, maka jadilah sel normal tersebut menjadi sel ganas.

Gambaran Klinik

Pada karsinoma tiroid ini terdapat beberapa tipe, dan masing masing tipe tersebut juga

berbeda gambaran kliniknya, adapula pembagiannya ialah :

a. Epitelial

Adenokarsinoma papiller

Adenokarsinoma folikuler

Undifferentiated karsinoma/anaplastia

o Small cell karsinoma

o Giant ceel karsinoma

o Spindle cell karsinoma

Karsinoma meduller

Squamos cell karsinoma

b. Non Epitelial

Limphoma

Sarcoma

Metastasis tumor

Malignant teratoma

Unclassified tumor

c. Well Differentiated

Type papiller

Type folikuler

Type meduller

d. Undifferentiated

Type anaplastik

Pemeriksaan Tambahan

Untuk pemeriksaan tambahan guna dapat mendiagnosis karsinoma tiroid kita dapat

lakukan sesuai dengan type karsinoma itu sendiri, yang antara lain :

1. Adenokarsinoma Papiller

Tumor biasanya dapar diraba dengan mudah dan umunya dapat pula dilihat. Yang

khas untuk tumor tiroid ialah tumor ikut dengan gerakan menelan. Ultrasonografi dapat

dilakukan untuk membedakan nodul kistik atau padat dan menentukan volume tumor.

Pemeriksaan Roentgen berguna untuk melihat dorongan dan tekanan pada trakea serta

kalsifikasi didalam jaringan tiroid. Foto thorax dibuat untuk melihat kemungkinan

penyebaran kemediastinum bagaian atas atau keparu. Pemeriksaan sidik radioaktif tiroid

dilakukan dengan yodium 131. Berdasarkan banyaknya yodium yang ditangkap oleh nodul

tiroid dikenal nodul dingin, yaitu nodul yang menangkap yodium lebih sedikit dibandingkan

sel kelenjar normal, atau tidak menangkat sama sekali. Nodul hangat menangkap yodium

radioaktif sama banyak dengan kelenjar normal, dan nodul panas menangkap yodium

radioaktif lebih banyak. Karsinoma papiller biasanya kurang menangkap yodium atau sama

sekali tidak menagkap. Biopsi insisi dianjurkan pada karsinoma tiroid yang masih layak

bedah. Biopsi aspirasi jarum halus dapat dilakukan tetapi ketepatan diagnosis tergantung

kepada kejelian ahli patologi atau sitologi.

2. Adenokarsinpoma Meduler

Jika dicurigai Adenokarsinoma meduler maka dilakukan pemeriksaan kadar kalsitonin

dalam darah sebelum atau sesudah suntikan pentagastrin atau kalsium.

3. Adenokarsinoma Anaplstik

Pada anamnesis ditemukan struma yang telah diderita cukup lama dan kemudian

membesar dengan cepat. Bila disertai suara parau harus dicurigai Adenikarsinoma

Anaplastik. Pemeriksaan penunjang berupa foto roentgen torax dan seluruh tulang tubuh

dilakukan untuk mencari metastasis keorgan tersebut.

Penatalaksanaan

Untuk penataksanaan karsinoma tiroid dilakukan sesuai dengan masing masing tipe

karsinoma tiroid :

1. Adenokarsinoma Papiller

Pada struma nodul tunggal sebainya tidak dilakukan enukleasi, sebab bila hasil

pemeriksaan patologi ternyata ganas maka sel tumor sudah tercecer dan pembedahan

berikutnya menjadi tidak sempurna lagi. Harus diingat bahwa sebagian struma nodul tunggal

adalah ganas, dan juga nodul yang terba tunggal adalah tunggal mungkin merupakan bagian

struma multinodusa. Nodul soliter jinak jarang terdapat pada anak, pria (semua umur), dan

wanit dibawah 40 tahun. Bila ditemukan struma nodul tunggal pada golongan tersebut harus

dianggap suatu keganasan dan dilakukan istmolobektomi. Pada pemeriksaan histopatologi,

sekitar 10% menunjukkan keganasan dan biasanya jenis adenokarsinoma papiller.

Bila ditemukan pembesaran kelenjar limfe leher, kemungkinan besar telah terjadi

penyebaran melalui saluran limfe didalam kelenjar sehingga perlu dilakukan tiroidektomi

total dan diseksi kelenjar leher pada sisi yang sama.

Diseksi leher merupakan pengeluaran semua kelenjar limfe leher. Bila tidak ada

penyusupan struktur diluar kelenjar getah bening, diseksi dapat dibatasi pada kelenjar getah

bening saja, artinya m. Sternocleidomastyoideus, n. Accesorius dan v. Jugularis interna tidak

turut diangkat./ Bedah diseksi leher yang dimodifikasi ini menguntungkan, karena

pengangkatan m. Sternocleidomastoideus dan atrofi m trapezius mengakibatkan gangguan

kosmetik yang mencolok sekali. Atrofi m. Trapezius disebabkan karena putusnya n.

Accesorius pada pengeluaran m sternocleidomastoideus.

Penyulit tiroidektomi terpenting adalah gangguan n laryngeus inferior (n. Recurrens)

dan hipoparatiroid. Pada setiap tiroidektomi n recurrens harus dipisahkan untuk mencegah

cedera.

Pengobatan dengan radioaktif tidak memberi hasil karena adenokarsinoma papiller

pada umumnya tidak menyerap yodium. Pascatiroidektomi total ternyata yodium dapat

ditangkap oleh sel anak sebar tumor papiller tertentu sehingga pemberian pada keadaan itu

yodium radioaktif bermanfaat. Radiasi ekstern dapat diberikan bila tidak terdapat fasilitas

radiasi intern. Metastasis ditanggulangi secara ablasio radioaktif.

2. Adenokarsinoma Folikuler

Pembedahan untuk adenokarsinoma folikuler adalah tiroidektomi total. Karena sel

karsinoma ini menangkap yodium, maka radioterapi dengan Y 131 dapat digunakan. Bila

masih tersisa ataupun terdapat metastasis, maka dilakukan pemberian yodium radioaktif ini.

Radiasi ekstern untuk metastasis ternyata memberi hasil yang cukup baik.

3. Adenokarsinima Meduler

Penanggulangan tumor ini adalah tiroidektomi total. Pemberian radioterapi tidak

memuaskan. Pemberian yodium radioaktif juga tidak akan berhasil karena tumor ini berasal

dari sel C sehingga tidak menangkap dan menyerap yodium.

4. Adenokarsinoma Anaplastik

Pembedahan biasanya sudah tidak memungkinkan lagi, sehingga hanya dapat

dilakukan biopsi insisi untuk mengetahui jenis karsinoma. Satu satunya terapi yang bisa

diberikan adalah radiasi ekstern.

Prognosis

Untuk prognosis dari karsinoma tiroid ini, maka dapat dikatakan bahwa

Adenokarsinoma Papiller mempunyai prognosis yang bagus jika dibandingkan dengan tipe

yang lainnya, sedangkan untuk Adenokarsinoma Anaplastik mempunya prognosis yang

buruk jika dibanding denga tipe adenokarsinoma tiroid yang lainnya. Dan untuk

adenokarsinoma folikuler mempunyai prognosis bagus jika tipenya mikroinvasif.

Komplikasi

Karena untuk adenokarsimona tiroid ini ditangani sebagian besar dengan tiroidektomi

total maka ada beberapa komplikasi dari tindakan tersebut, yang antara lain :

a. Durante Operasi

Perdarahan

Krisis tiroid

Cedera nervus, trakea dan esofagus

Pratiroid terangkat

b. Pasca operasi

Hematoma

Tracheomalacia

Hipokalsemia

Suara parau/ hilang

Tersedak

F. Limfoma Maligna

Limfoma merupakan golongan gangguan limfoproliferatif. Penyebabnya tidak

diketahui, tetapi dikaitkan dengan virus, khususnya Epstein-Barr virus yang ditemukan pada

limfoma Burkitt. Adanya peningkatan insidens penderita limfoma pada kelompok penderita

AIDS pengidap virus HIV, tampaknya mendukung teori yang menganggap bahwa penyakit

ini disebabkan oleh virus. Awal pembentukan tumor pada gangguan ini adalah pada jaringan

limfatik sekunder (seperti kelenjar limfe dan limpa) dan selanjutnya dapat timbul penyebaran

ke sumsum tulang dan jaringan lain.

Limfoma dibedakan atas dasar histopatologi mikroskopik dari kelenjar limfe yang

terlibat. Penggolongan tersebut terdiri dari Limfoma Hodgkin dan Non Hodgkin. Walaupun

tanda dan gejala limfoma saling menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma

saling menutupi, pengobatan dan prognosis berbagai limfoma tetap berlainan. Dengan

demikian adalah suatu keharusan untuk menegakkan diagnosis secara tepat. Untuk tujuan ini,

diambil sebuah kelenjar limfe atau lebih untuk diperiksa secara mikroskopis. Limfoma

dibedakan menurut jenis sel yang mencolok yang terdapat pada kelenjar limfe. Umumnya,

prognosis yang lebih baik dihubungkan dengan distribusi nodular dimana terdapat limfosit

yang menonjol. Untuk mengenali asal neoplastik baik sebagai limfosit B ataupun sebagai

limfosit T, dilakukan pemeriksaan imunologis dan sitokimiawi.

Salah satu determinan utama dari pengobatan maupun prognosis adalah stadium

klinik penderita waktu diagnosis itu dibuat. Setelah diagnosis jaringan ditegakkan, harus

dilakukan penggolongan meurut stadiumnya. Ini biasanya berupa :

1. Pemeriksaan fisik dengan perhatian khusus pada system limfatik (kelenjar limfe, hati

dan limpa)

2. Hitung sel darah rutin, pemeriksaan diferensiasi dan hitung trombosit

3. Pemeriksaan kimiawi darah (fungsi ginjal dan hati; asam urat)

4. Pembuatan radiogram dada untuk melihat adanya adenopati di hillus (pembesaran

kelenjar limfe bronkial)

5. CT Scan dada, abdomen dan pelvis

6. Limfangiogram bipedal untuk memeriksa adanya keterlibatan kelenjar retroperitoneal

dan iliaka.

7. Scan tulang jika ada nyeri tekan pada tulang

Biopsi sumsum tulang bilateral merupakan indikasi bagi penderita yang disertai gejala

sistemik atau pada stadium III. Pada keadaan dimana sumsum tulang tidak terlibat, biasanya

dilakukan laparatomi dengan splenektomi dan biopsi hati untuk mendapatkan diagnosis

akurat pada penderita penyakit Hodgkin. Tindakan ini tidak rutin dilakukan pada penderita

limfoma non-hodgkin.

Limfoma Non-Hodgkin

Limfoma non hodgkin merupakan salah satu jenis limfoma maligna atau keganasan

sel limfoid. Keganasan ini dapat berasal dari sel limfosit B, Limfosit T atau berasal dari sel

Natural Killer. Limfoma Non Hodgkin yang berasal dari Limfosit B adalah yang paling

sering (85 %) sedangkan yang berasal dari Limfosit T dan NK berjumlah 15 %. Kemajuan

ilmu pengetahuan dalam bidang imunologi dan fisiologi limfosit, seperti membedakan

limfosit dalam jenis sel B atau sel T memberikan klasifikasi yang lebih pasti dari limfoma

non Hodgkin. Secara garis besar berdasarkan gradenya Limfoma Non Hodgkin dibedakan

atas low-grade, intermediate–grade dan high-grade.

Etiologi

Translokasi kromosom memegang peranan penting penyebab terjadinya limfoma

maligna.

Virus antara lain Epstein-Barr Virus (EBV), Human T-cell leukemia virus type 1

(HTLV-1), Hepatitis C virus (HCV) dan Kaposi sarcoma–associated herpesvirus

(KSHV).

Faktor lingkungan antara lain akibat zat kimia (pestisida, herbisida), kemoterapi dan

radiasi.

Inflamasi kronik seperti Sjögren syndrome dan Hashimoto thyroiditis

Infeksi Helycobacter pylori

Epidemiologi

Median umur penderita limfoma non hodgkin adalah usia > 50 tahun kecuali untuk

jenis Limfoma Non Hodgkin yang high-grade utamanya terjadi pada anak-anak dan usia

dewasa muda. Low-grade limfoma insidensnya dalam masyarakat sekitar 37 % dengan usia

diantara 35-64 tahun

Gejala klinik

Berdasarkan gradenya manifestasi klinik yang timbul pada penderita Limfoma ini

antara lain sebagai berikut :

Low-grade lymphomas

o Limfadenopati difus tanpa rasa sakit dan dapat menyerang satu atau seluruh

kelenjar limfe perifer

o Regresi spontan kelenjar limfe yang membesar

o Gejala konstitusional berupa demam (>38°C), penurunan berat badan,

berkeringat pada malam hari

o Apabila menginfiltrasi atau menginvasi sumsum tulang belakang akan

menyebabkan cytopenia.

o Lemah dan lesu

Intermediate-grade lymphomas & High-grade lymphomas

o Adenopathy

o Gejala konstitusional

o Lymphoblastic lymphoma, high-grade lymphoma, menunjukkan adanya

massa mediastinum anterior dan posterior

o Pasien dengan limfoma burkitt menunjukkan adanya massa abdomen yang

besar dan adanya gejala obstruksi dari saluran pencernaan

o Hidronefrosis obstruksi terjadi pada penderita limfoma burkitt akibat

obstruksi dari ureter

o Gejala-gejala lain pada saluran pencernaan, kulit, tulang, traktus urinarius,

tiroid dan susunan saraf pusat

Pemeriksaan tambahan

a. Fisik

Low-grade lymphomas

o Adenopathy perifeer

o Splenomegali

o Hepatomegali

Intermediate- and high-grade lymphomas

o Limphadenopathi

o Splenomegali

o Hepatomegali

o Massa abdomen yang besar.

o Massa testis

o Lesi pada kulit berupa lesi yang berhubungan dengan limfoma sel T kutaneus

(mycosis fungoides), anaplastic large cell lymphoma, dan angioimmunoblastic

lymphoma

o Foto dada menunjukkan massa mediastinum bulky, yang berhubungan dengan

primary mediastinal large B-cell lymphoma atau lymphoblastic lymphoma

b. Laboratorium

Pemeriksaan darah rutin menunjukkan :

o Anemia akibat autoimun hemolysis, perdarahan dan akibat inflamasi kronik.

o Trombositopenia, leucopenia hingga pansitopenia akibat infiltrasi pada

sumsum tulang.

o Lymphositosis dan trombositosis

Peningkatan kadar Laktat Dehirogenase (LDH) dan gangguan fungsi hati

Peningkatan beta 2-mikroglobulin

Penatalaksanaan

Terapi pada limfoma milignat non hodkin diberikan berdasarkan staging :

a. Stage Ia, Ib, IIa : Radioterapi

b. Stage IIb dan seterusnya : Kemoterapi

Karena pada Limfoma Non Hodkin dibagi atas tipe low grade dan high grade maka

terapinya juga berdasarkan grade tersebut.

Prognosis

Usia > 60 tahun

Kadar Laktik Dehidrogenase meningkat

Stage III/IV

Tampilan klinis atau performance status jelek

Untuk limfoma high grade prognosisnya tergantung respon terhadap kemoterapi

G. Limfoma Hodgkin

Definisi

Limfoma hodgkin adalah suatu penyakit keganasan yang melibatkan kelenjar getah

bening yang ditandai dengan adanya sel Ree Stenberg.

Etiologi

Penyebabnya belum diketahui, tetapi bukti menunjukkan adanya hubungan dengan

virus seperti virus Ebstein Barr. Pada pemeriksaan mikroskopis dapat ditemukan DNA virus

ebstein barr pada sel Reed Stenberg. Penyakit Hodgkin bia muncul pada berbagai usia, jarang

ditemukan pada usia dibawah 10 tahun, ditemukan pada usia 20-40 tahun, dan diatas 60

tahun.

Gejala Klinis

Penyakit Hodgkin biasanya ditemukan jika seseorang mengalami pembesaran kelenjar

getah bening yang tidak nyeri, paling sering di leher,tapi kadang-kadang penyebarannya

sistemik. Walaupun biasanya tidak nyeri, pembesaran tersebut bisa menimbulkan nyeri dalam

beberapa jam setelah penderita meminum alkohol dalam jumlah yang banyak.

Gejala lainnya adalah symtom B yaitu demam, keringat malam, dan penurunan berat

badan. Beberapa penderita mengalami demam Pel- Ebstein dimana suhu tubuh meninggi

selama beberapa hari yang diselingi dengan suhu normal atau di bawah normal selama

beberapa hari atau beberapa minggu.

Stadium Limfoma Hodgkin

Stadium Penebaran Penyakit

I Mengenai kelenjar getah bening pada satu bagian tubuh

II Mengenai dua atau lebih kelenjar getah bening pada sisi yang sama

III Mengenai kelenjar getah bening diatas dan dibawah diafragma

IV Mengenai kelenjar getah bening di bagian tubuh lainnya misalnya sum

sum tulang, paru paru, hati

Keempat stadium dikelompokkan lagi menjadi A (tidak adanya) atau B (adanya) salah satu

atau lebih dari gejala berikut :

1. Demam dengan suhu 37,8 C

2. Keringat malam

3. Penurunan berat badan

Diagnosis

Pada penyakit hodgkin kelenjar getah bening membesar dan tidak menimbulkan

nyeri, tanpa adanya infeksi, jika pembesaran ini berlangsung lebih ari 1 minggu maka dapat

dicurigai penyakit Hodgkin, terutama jika demam, berkeringat malam dan disertai penurunan

berat badan.

Untuk mengetahui secara pasti penyakit Hodgkin dilakukan biopsi kelenjar getah

bening yang hasilnya positif jika ditemukan sel Reed Stenberg.

- Pemeriksaan Penunjang

Untuk mengetahui stadium dari limfoma Hodgkindapat dilakukan pemeriksaan :

1. Rontgen dada

2. Limfangiogram

3. CT scann

4. Skenning galium

5. Laparatomi

Penatalaksanaan

Dua jenis pengobatan limfoma Hodgkin yang efektif adalah dengan radioterapi dan

kemoterapi. Terapi penyinaran menyembuhkan 90 % Hodgkin stadium I dan II. Pengobatan

dilakukan 4-5 minggu. Pengobatan ditujukan pada kelenjar getah bening yang terkena dan

sekitarnya. Untuk stadium III dengan gejala dilakukan radioterapi sedangkan yang tanpa

gejala dilakukan kemoterapi dengan atau tanpa radioterapi. Pada stadium IV dilakukan

kombinasi dengan obat obat kemoterapi.

Prognosis

Stadium I lebih dari 90 %

Stadium II 90 %

Stadium III 80 %

Stadium IV 60-70 %

H. Tuberculosis Kelenjar

Tuberculosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Myobacterium

Tuberculosis. Penyakit ini paling sering bermanifestasi pada paru-paru dan 1/3 dari kasis

berupa ekstrapulmonal. Penyebarannya dengan cara airborn/droplet yang tersebar melalui

udara yang dihasilkan oleh penderita tuberculosis infeksius.

Kemungkinan untuk terjadinya limphadenopathy cervical pada salah satu bagian dari

ekstrapulmonal tuberculosis yaitu tuberculosis lymphadenitis atau lymph-node tuberculosis.

Gejalanya berupa pembesaran kelenjar getah bening pada bagian cervical (terutama trigonum

anterior) maupun pada supraclavicular tanpa adanya rasa nyeri, walaupun kelenjar lain dapat

pula membesar. Terdapat scrofula yaitu pembesaran kelenjar getah bening cervical yang

bersifat supuratif dengan mengeluarkan massa casseus melalui traktus fistulanya dan dapat

pula terjadi inflamasi. Gejala sistemik biasanya hanya terdapat pada pasien HIV yang juga

terinfeksi dengan tuberculosis. Pada pemeriksaan histopatologis akan didapatkan lesi

granulomatosa.

DAFTAR PUSTAKA

Aru Sudoyo dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi IV. Jakarta: IPD Press

Efiaty Arsyad dkk. 2007. Buku Ajar THT Edisi 6. Jakarta: UI Press

Theopilus B. dkk. 2008. Buku Ajar Anatomi Umum. Makassar: Bagian Anatomi FK Unhas

Wan Desen. 2008. Buku Ajar Onkologi. Jakarta: UI Press