TUGAS PERBAIKAN NILAI EPIDEMIOLOGI PENYAKIT MENULARHEPATITIS

Disusun Oleh:RAZVI YUDATAMANIM: 101211123088

FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKATUNIVERSITAS AIRLANGGA

SURABAYA2013

BAB I

PENDAHULUAN

Hati adalah salah satu organ yang paling penting. Organ ini berperan sebagai

gudang untuk menimbun gula, lemak, vitamin dan gizi. Memerangi racun dalam

tubuh seperti alkohol, menyaring produk-produk yang tidak berguna lagi dari

darah dan bertindak sebagai semacam pengaruh bagian tubuh yang menjamin

terjadinya keseimbangan zat-zat kimia dalam sistem itu.

Salah satu penyakit yang menyerang hati adalah penyakit hepatitis. Hepatitis

adalah suatu peradangan hati yang dapat disebabkan oleh virus, bahan beracun,

fisik, maupun kimia. Tetapi kini istilah hepatitis cenderung dikaitkan dengan

penyebab virus. Virus ini mempunyai target organ yang spesifik yaitu hati,

menimbulkan peradangan dan kerusakan pada sel hati (Tara dan Soetrisno, 2002)

Istilah ”hepatitis” dipakai untuk semua jenis peradangan hati (liver) disebabkan

mulai dari virus atau obat-obatan. Virus yang menyebabkan penyakit ini berada

dalam cairan tubuh manusia yang sewaktu-waktu bisa ditularkan ke orang lain.

Beberapa jenis virus hepatitis yang diketahui diantaranya adalah : Hepatitis A,

Hepatitis B, Hepatitis C, Hepatitis D, Hepatitis F, dan Hepatitis G. Manifestasi

penyakit hepatitis akibat virus bisa akut (Hepatitis A), bisa kronik (Hepatitis

B & Hepatitis C) dan bisa juga kemungkinan menjadi kanker hati (Hepatitis B).

Perbedaan antara virus hepatitis ini terletak pada kronisitas infeksi dan kerusakan

jangka panjang yang ditimbulkan.

Untuk mendeteksi adanya penyakit hepatitis perlu dilakukan serangkaian tes

fungsi hati dan sifatnya enzimatik (menguji kadar enzim), yaitu :

1. Enzim yang berkaitan dengan kerusakan hati antara lain SGOT, SGPT,

GLDH, LDH.

2. Enzim yang berhubungan dengan adanya penanda adanya sumbatan pada

kantung empedu, yaitu gamma GT dan alkali phosfatase.

3. Enzim yang berhubungan dengan kapasitas sintesis hati, yaitu kolinesterase.

Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan pemeriksaan serologi (sel), yaitu : HbsAg,

HbeAg, anti Hbe dan anti HBv DNA.

Jika serangkaian tes menandakan adanya gangguan hati dan diagnosa menunjukan

adanya hepatitis.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian

2.1.1 Hepatitis A

Hepatitis A adalah jenis peradangan hati yang disebabakan oleh suatu

virus RNA dari famili enterovirus. Masa inkubasi penyakit ini adalah 30

hari. Penularannya dapat melalui makanan atau minuman yang

terkontaminasi feses pasiaen. Saat ini sudah ada vaksin hepatitis A,

memberikan kekebalan selama 4 minggu setelah suntikan pertama

sedangkan untuk kekebalan yang panjang diperlukan suntikan vaksin

beberapa kali. Pecandu narkotika dan hubungan seks anal, termasuk

homoseks merupakan resiko tinggi tertular hepatitis A.

Sering kali infeksi hepatitis A pada anak tidak menimbulkan gejala

sedangkan pada orang dewasa menyebabkan gejala mirip flu, rasa lelah,

demam, diare, mual, nyeri perut, mata kuning, dan hilangnya nafsu makan.

2.1.2 Hepatitis B

Hepatitis B adalah salah satu peradangan hati yang disebabkan oleh suatu

virus hepatitis B. Hepatitis B muncul dalam darah dan menyebar melalui

kontak dalam darah, air mani dan cairan vagina yang terinfeksi atau

penggunaan bersama jarum obat. Hepatitis B merupakan penyakit yang

dapat berjalan akut maupun kronik. Sebagian penderita hepatitis B akan

sembuh secara sempurna dan mempunyai kekebalan seumur hidup, tapi

sebagian lagi gagal memperoleh kekebalan. Virus hepatitis B dengan

komponen antigen permukaan (HbsAg). Diameter 42 nm, dengan ”core” 4

nm. ”coat virion” merupakan ”surface antigen atau HbsAg”. Suface

antigen biasanya diproduksi berlebihan sehingga dijumpai dalam darah

penderita. Pada hepatitis agresif, hati mengalami peradangan kronik,

fibrotik dan mengecil dan dapat menjurus. Gejalanya meliputi penyakit

kuning, lemah, rasa sakit pada perut dan muntah.

2.1.3 Hepatitis C

Hepatitis C adalah penyakit hati yang menular melalui darah yang

disebabkan oleh virus hepatitis C (VHC). VHC menginfeksi hati

menggunakan mesin geneti dalam sel untuk menduplikasi virus hepatitis C

yang akan menginfeksi sel-sel lainnya sehingga menyebabkan radang dan

kerusakan hati, kanker hati bahkan kematian dikarenakan sampai saat ini

tidak adanya vaksin hepatitis C. Infeksi hepatitis C disebut juga sebagai

infeksi terselubung. Hal ini karena infeksi dini VHC bisa jadi tidak

bergejala atau bergejala ringan atau tidak khas. Hepatitis C ditularkan

melalui kontak seksual, penggunaan obat-obatan dengan jarum, pemakaian

pisau cukur atau sikat gigi secara bersama.

Penularan VHC terutama parenteral. Umumnya terjadi setelah mendadak

kontak darah, seperti transfusi darah atau produk darah lainnya. Selain itu

virus ini juga dapat menular melalui cairan kelamin (saat hubungan

seksual) dan ASI dari ibu pengidap hepatitis C ke bayinya.

Gejala hepetitis C mirip dengan infeksi hepatitis B. Masa inkubasi berkisar

antara 15-150 hari dengan rata-rata 8 minggu. Keluhan dan gejala yang

ada antara lain kuning, air seni berwarna gelap,mual, muntah, kembung,

tidak nafsu makan, rasa lelah, demam, menggigil, sakit kepala, sakit perut,

mencret, sakit pada sendi dan otot, serta rasa pegal-pegal.

2.1.4 Hepatitis D

Hepatitis D adalah hepatitis D yang disebabkan oleh virus hepatitis D

(VHD) atau virus delta, virus ini adalah virus yang unik, yang tidak

lengkap dan untuk replikasi memerlukan keberadaan virus hepatitits D.

Penularan melalui hubungn seksual, jarum suntik dan transfusi darah.

Gejala hepatitis D bervariasi, dapat muncul sebagai gejala yang ringan

(ko-infeksi) atau amat progresif.

2.1.5 Hepatitis E

Gejala hepatitis ini mirip dengan hepatitis A, demam, pegel linu, lelah,

hilang nafsu makan dan sakit perut. Penyakit ini akan sembuh dengan

sendirinya (self-limited), kecuali bila terjadi pada kehamilan.

Penularannya melalui kontaminasi feses.

2.1.6 Hepatitis F

Baru ada sedikit kasus yang dilaporkan. Saat ini para pakar belum sepakat

hepatitis F merupakan penyakit hepatitis yang terpisah.

2.1.7 Hepatitis G

Gejalanya serupa denga penyakit hepatitis C, sering kali infeksi bersamaan

dengan hepatitis B dan / C. Tidak menyebabkan hepatitis fulminan

ataupun kronik. Penularannya melalui transfusi darah jarum suntik.

2.2 Agen Penyebab Hepatitis Virus

Secara umum agen penyebab hepatitis virus dapat diklasifikasikan kedalam

dua grup yaitu hepatitis dengan transmisi secara enteric dan transmisi melalui

darah.

2.2.1 Transmisi Secara Enterik

Terdiri atas virus hepatitis A (HAV) dan virus hepatitis E (HEV) :

Virus tanpa selubung

Tahan terhadap cairan empedu

Ditemukan di tinja

Tidak dihubungkan dengan penyakit hati kronik

Tidak terjadi viremia yang berkepanjangan atau kondisi karier intestinal

Kemungkinan munculnya jenis hepatitis virus enteric baru dapat terjadi.

2.2.1.1 Virus Hepatitis A (HAV)

Digolongkan dalam picornavirus, subklasifikasi sebagai

hepatovirus

Diameter 27-28 nm dengan bentuk kubus simetrik

Untai tunggal (single stranded), molekul RNA linier: 7,5 kb

Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype

Mengandung lokasi netralisasi imunodominan tunggal

Replikasi di sitoplasma hepatosit yang terinfeksi, tidak terdapat

bukti yang nyata adanya replikasi di usus

Menyebar pada primate non manusia dan galur sel manusia

2.2.1.2 Virus Hepatitis E (HEV)

Kemungkinan diklasifikasikan pada family yang berbeda yaitu

pada virus yang menyerupai hepatitis E

Diameter 27-34 nm

Molekul RNA linier: 7,2 kb

Genome RNA dengan tipe overlap ORF (open reading frames)

mengkode protein structural dan protein non-struktural yang

terlibat pada replikasi HEV.

Pada manusia hanya terdiri atas satu serotype, empat sampai lima

genotype utama

Lokasi netralisasi imunodominan pada protein structural dikodekan

oleh ORF kedua

Dapat menyebar pada sel embrio diploid paru

Replikasi hanya terjadi pada hepatosit

2.2.2 Transmisi Melalui Darah

Terdiri atas virus hepatitis B (HBV), virus hepatitis D (HDV), virus

hepatitis C (HCV):

Virus dengan selubung (envelope)

Rusak bila terpajan cairan empedu / detergen

Tidak terdapat dalam tinja

Dihubungkan dengan penyakit hati kronik

Dihubungkan dengan viremia yang persisten

2.2.2.1 Virus Hepatitis B (HBV)

Virus DNA hepatotropik, hepadnaviridae

Terdiri atas 6 genotipe (A sampai H), terkait dengan derajat

beratnya dan respon terhadap terapi

42 nm partikel sferis dengan:

Inti nukleokapsid, densitas electron, diameter 27 nm

Selubung luar lipoprotein dengan ketebalan 7 nm

Inti HBV mengandung:

ds DNA partial (3,2 kb)

Protein polymerase DNA dengan aktivitas reverse transcriptase

Antigen hepatitis B core (HBcAg), merupakan protein

structural

Antigen hepatitis B e (HBeAg), protein non-struktural yang

berkolerasi secara tidak sempurna dengan replikasi aktif HBV

Selubung lipoprotein HBV mengandung:

Antigen permukaan hepatitis B (HBsAg), dengan tiga selubung

protein: utama, besar dan menengah

Lipid minor dan komponen karbohidrat

HbsAg dalam bentuk partikel non-infeksius dengan bentuk

sferis 22 nm atau tubular

Satu serotype utama dengan banyak subtype berdasarkan

keanekaragaman protein HbsAg

Virus HBV mutan merupakan konsekuensi kemampuan proof

reading yang terbatas dari reverse transcriptase atau munculnya

resistensi. Hal tersebut meliputi:

HbeAg negative mutasi precore / core

Mutasi yang diinduksi oleh vaksin HBV

Mutasi YMDD oleh karena lamivudin

Hati merupakan tempat utama replikasi di samping tempat lainnya

2.2.2.2 Virus Hepatitis C (HCV)

Selubung glikoprotein, virus RNA untai tunggal

Partikel sferis, inti nukleokapsid 33 nm

Termasuk klasifikasi Flaviviridae, genus hepacivirus

Genome HCV terdiri atas 9400 nukleotida, mengkode protein besar

sekitar residu 3000 asam amino;

1/3 bagian dari poliprotein terdiri atas protein structural

Protein selubung dapat menimbulkan antibody netralisasi

Regio hipervariabel terletak di E2

Sisa 2/3 dari poliprotein terdiri atas protein non-struktural

(dinamakan NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5B) terlibat dalam

replikasi HCV

Hanya ada satu serotype yang dapat diidentifikasi, terdapat banyak

genotype dengan distribusi yang bervariasi di seluruh dunia

2.2.2.3 Virus Hepatitis D (HDV)

Virus RNA tidak lengkap, memerlukan bantuan dari HBV untuk

ekspresinya, patogenesitas tapi tidak untuk replikasi

Hanya dikenal satu serotipe dengan tiga genotype

Partikel sferis 27-35 nm, diselubungi oleh lapisan lipoprotein HBV

(HbsAg) 19 nm struktur mirip inti

Mengandung suatu antigen nuclear phosphoprotrein (HDV

antigen);

Mengikat RNA

Terdiri dari 2 isoform: yang lebih kecil mengandung 195 asam

amino dan yang lebih besar mengandung 214 asam amino

Antigen HDV yang lebih kecil mengangkut RNA ke dalam

inti; merupakan hal esensial untuk replikasi

Antigen HDV yang lebih besar : menghambat replikasi HDV

RNA dan berperan pada perakitan HDV

RNA HDV merupakan untai tunggal, covalently close dan sirkular

Mengandung kurang dari 1680 nukleotida, merupakan genom RNA

terkecil diantara virus binatang

Replikasi hanya pada hepatosit

2.3 Epidemiologi dan Faktor Resiko

2.3.1 Virus Hepatitis A (HAV)

Masa inkubasi 15-50 hari (rata-rata 30 hari)

Distribusi di seluruh dunia; endemisitas tinggi di negara berkembang

HAV diekskresi di tinja oleh orang yang terinfeksi selama 1-2 minggu

sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit

Viremia muncul singkat (tidak lebih dari 3 minggu), kadang-kadang

sampai 90 hari pada infeksi yang membandel atau infeksi yang kambuh

Ekskresi feses yang memanjang (bulanan) dilaporkan pada neonatus

yang terinfeksi

Transmisi enteric (fekal-oral) predominan diantara anggota keluarga.

Kejadian luar biasa dihubungkan dengan sumber umum yang

digunakan bersama, makanan terkontaminasi dan air

Faktor resiko lain, meliputi paparan pada:

Pusat perawatan sehari untuk bayi atau anak balita

Institusi untuk developmentally disadvantage

Bepergian ke Negara berkembang

Perilaku seks oral-anal

Pemakaian bersama antara IVDU

Tak terbukti adanya penularan maternal-neonatal

Prevalensi berkorelasi dengan standar sanitasi dan rumah tinggal

ukuran besar

Transmisi melalui transfuse darah sangat jarang

2.3.2 Virus Hepatitis B (HBV)

Masa inkubasi 15-180 hari (rata-rata 60-90 hari)

Viremia berlangsung selama beberapa minggu sampai bulan setelah

infeksi akut

Sebanyak 1-5% dewasa, 90% neonatus dan 50% bayi akan berkembang

menjadi hepatitis kronik dan viremia yang persisten

Infeksi persisten dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis dan

kanker hati

Distribusi di seluruh dunia: prevalensi karier di USA < 1%, di Asia 5-

15%

HBV ditemukan di darah, semen, secret servikovaginal, saliva, cairan

tubuh lain

Cara transmisi

Melalui darah : penerima produk darah, IVDU, pasien

hemodialisis, pekerja kesehatan, pekerja yang terpapar darah

Transmisi seksual

Penetrasi jaringan perkutan atau permukosa : tertusuk jarum,

penggunaan ulang peralatan medis yang terkontaminasi,

penggunaan bersama pisau cukur atau silet, tato, akupuntur, tindik,

penggunaan sikat gigi bersama

Transmisi maternal-neonatal, maternal-infant

Tak ada bukti penyebaral fekal-oral

2.3.3 Virus Hepatitis C (HCV)

Masa inkubasi 15-160 hari (puncak pada sekitar 50 hari)

Viremia yang berkepanjangan dan infeksi yang persisten umum

dijumpai (55-85%). Distribusi geografik luas

Infeksi yang menetap dihubungkan dengan hepatitis kronik, sirosis,

kanker hati

Prevalensi serologi infeksi lampau / infeksi yang berlangsung berkisar

1,8% di USA,sedangkan di Italia dan Jepang dapat mencapai 20%

Cara transmisi

Darah (predominan) : IVDU dan penetrasi jaringan, resepien

produk darah

Transmisi seksual : efisiensi rendah, frekuensi rendah

Maternal-neonatal : efisiensi rendah, frekuensi rendah

Tak terdapat bukti transmisi fekal-oral

2.3.4 Virus Hepatitis D (HDV)

Masa inkubasi diperkirakan 4-7 minggu

Endemis di Mediterania, Semenanjung Balkan, bagian Eropa bekas

Rusia

Insidensi berkurang dengan adanya peningkatan pemakaian vaksin

Viremia singkat (infeksi akut) atau memanjang (infeksi kronik)

Infeksi HDV hanya terjadi pada individu dengan resiko infeksi HBV

(koinfeksi atau superinfeksi)

IVDU

Homoseksual

Resipien donor darah

Pasangan seksual

Cara penularan

Melalui darah

Transmisi seksual

Penyebaran maternal-neonatal

2.3.5 Virus Hepatitis E (HEV)

Masa inkubasi rata-rata 40 hari

Distribusi luas, dalam bentuk endemi dan epidemic

HEV RNA terdapat di serum dan tinja selama fase akut

Hepatiutis sporadic sering pada dewasa muda di Negara sedang

berkembang

Penyakit epidemic dengan sumber penularan melalui air

Intrafamilial

Dilaporkan adanya transmisi maternal-neonatal

Di Negara maju sering berasal dari orang yang kembali pulang setelah

melakukan perjalanan, atau imigran baru dari daerah endemic

Viremia yang memanjang atau pengeluaran di tinja merupakan kondisi

yang tidak sering dijumpai

Zoonosis: babi dan binatang lain

2.4 Patologi

Perubahan morfologi yang terjadi pada hati seringkali mirip untuk berbagai

virus yang berlainan. Pada kasus yang klasik, hati tampaknya berukuran dan

berwarna normal, namun kadang-kadang agak edema, membsar dan palpasi

“teraba nyeri di tepian”. Secara histologi terjadi kekacauan susunan

hepatoseluler, cedera dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan

peradangan periportal. Perubahan ini bersifat reversibel sempurna , bila fase

akut penyakit mereda. Pada beberapa kasus, nekrosis submasif atau masif

dapat mengakibatkan gagal hati fulminan dankematian. (Price dan Wilson,

2006)

2.5 Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari hepatitis dibagi menjadi tiga stadium:

1. Stadium praikterik (Prodormal)

Stadium praikterik berlangsung selama 4-7 hari. Pasien mengeluh sakit

kepala, lemah, anoreksia, mual, muntah, demam, nyeri otot, dan nyeri

perut kanan atas. Urin menjadi lebih coklat.

2. Stadium Ikterik

Stadium ikterik berlangsung selama 3 sampai 6 minggu. Ikterik mula-

mula terlihat pada sklera, kemudian pada kulit seluruh tubuh. Keluhan-

keluhan berkurang, tetapi pasien masih lemah, anoreksia, dan muntah.

Tinja mungkin berwarna kelabu atau kuning muda (pucat) akibat

berkurangnya sekresi bilirubin ke dalam saluran cerna, dan urine menjadi

berwarna lebih gelap lagi sampai seperti teh tua akibat ekskresi bilirubin

ke dalam urin.

3. Stadium Pascaikterik (Rekonvalesensi)

Ikterus mereda, warna urin dan tinja normal kembali. Penyembuhan pada

anak-anak lebih cepat dari orang dewasa, yaitu pada akhir bulan kedua,

karena penyebab yang biasanya mereda.

(Mansjoer, 2000)

Pada infeksi yang sembuh spontan:

1. Spectrum penyakit mulai dari asimtomatik, infeksi yang tidak nyata

sampai kondisi yang fatal sehingga terjadi gagal hati akut

2. Sindrom klinis yang mirip pada semua virus penyebab mulai dari gejala

prodormal yang non spesifik dan gejala gastrointestinal, seperti : malaise,

anoreksia, mual dan muntah, gejala flu, faringitis, batuk, coryza,

fotofobia, sakit kepala, mialgia

3. Awitan gejala cenderung muncul mendadak pada HAV dan HEV, pada

virus yang lain secara insidious

4. Demam jarang ditemukan kecuali pada infeksi HAV

5. Immune kompleks mediated, serum sickness like sindrom dapat

ditemukan pada kurang dari 10% pasien dengan infeksi HBV, jarang

pada infeksi virus yang lain

6. Gejala prodormal menghilang pada saat timbul kuning, tetapi gejala

anoreksia, malaise dan kelemahan dapat menetap

7. Ikterus didahului dengan kemunculan urin berwarna gelap, pruritus

(biasanya ringan dan sementara) dapat timbul ketika ikterus meningkat

8. Pemeriksaan fisis menunjukkan pembesaran dan sedikit nyeri tekan pada

hati

9. Splenomegali ringan dan limfadenopati pada 15-20 % pasien

2.6 Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi adalah :

1. Hepatitis Fulminan

Ditandai dengan gejala dan tanda gagal ginjal akut, yaitu penciutan hati,

kadar bilirubion serum meningkat cepat, pemanjangan waktu protrombin

yang sangat nyata dan koma hepatikum. Prognosis adalah kematian pada

60 hingga 80 % pasien ini. HBV merupakan penyebab 50% kasus

hepatitis fulminan, dan sering disertai oleh HDV.

2. Hepatitis Kronis Persisten

Merupakan kompikasi tersering, dimana perjalanan klinis yang lebih

lama dari 2 hingga 8 bulan, dan terjadi pada 5 hingga 10 % pasien.

Walaupun pemulihan terlambat, penderita hepatitis kronis persisten

hampir selurhnya sembuh.

3. Hepatitis Kronis Aktif (Agresif)

Setelah hepatitis virus akut, sejumlah kecil pasien akan mengalami

hepatitis agresif atau kronis aktif bila terjadi kerusakan hati seperti

digerogoti (piece meal) dan terjadi sirosis. Hepatitis ini dapat

berkembang pada penderita HCV,sedangkan proporsi pada penderita

HBV jauh lebih kecil yang mengalami komplikasi ini setelah prngobatan

berhasil dilakukan.

4. Karsinoma Hepatoseluler

Dua faktor penyebab utama yang terkait dalam patogenesis adalah infeksi

HBV kronis dan sirosis terkait. Baru-baru ini, sirosis terkai HCV dan

infeksi HCV kronis telah terkait juga dengan kanker hati primer. (Price

dan Wilson, 2006).

2.7 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang hepatitis mencakup:

1. Tes fungsi hati : abnormal (4-10 kali lebih dari normal).

2. SGOT/SGPT : awalnya meningkat (>30 u/L, nilai normal 6-30 g/L).

3. Alkali Fosfatase : agak meningkat (>90 u/L, nilai normal 0-90 u/L)

4. Feses : Warna tanah liat.

5. Albumin serum : Menurun (<35 u/L, nilai normal 35-55 g/L)

6. Anti-HAV IgM : positif pada tipe A

7. HbsAg : dapat positif (pada tipe B) dan negative (pada tipe A).

8. Bilirubin serum : Diatas 2,5 mg/100ml

9. Biopsi hati: menunjukkan diagnosa dan luasnya nekrosis

10. Skan hati : Membantu memperkirakan era kerusakan parenkim hati

11. Urinalisa : peningkatan kadar bilirubin ( niali normal bilirubin direk 0-

0,3 mg/dl dan bilirubin indirek 0-0,9 mg/dl), protein/hematuria dapat

terjadi (Doengoes dkk., 2001).

2.8 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan medis untuk pasien hepatitis terdiri dari::

1. Istirahat. Pada periode akut dan keadaan lemah diharuskan cukup istirahat.

Istirahat mutlak tidak terbukti dapat mempercepat penyembuhan.

Kekecualian diberikan kepada mereka dengan umur tua dan keadaan

umum yang buruk.

2. Diet. Jika pasien mual, tidak nafsu makan atau muntah-muntah, sebaiknya

diberikan infus. Jika sudah tidak mual lagi diberikan makanan yang

cukup kalori (30-35 kal/kgBB) dengan protein cukup (1 gr/kgBB). Dapat

juga diberikan diet hati I-II.

3. Medikamentosa.

a) Berikan obat-obat yang bersifat melindungi hati.

b) Jangan berikan antuiemetik.

c) Vitamin K diberikan pada kasus dengankecenderungan perdarahan.

d) Terapi antivirus interferon. (Mansjoer, 2001).

2.9 Sumber Penularan

1. Darah

2. Saliva (air ludah)

3. Kontak dengan mukosa penderita virus hepatitis B

4. Feces dan urine

5. Lain-lain: Sisir, pisau cukur, selimut, alat makan, alat kedokteran yang

terkontaminasi virus hepatitis B. Selain itu dicurigai penularan melalui

nyamuk atau serangga penghisap darah.

2.10 Cara Penularan

Secara umum hepatitis dapat menular dengan cara:

a. Jalur fekal-oral, dapat terjadi dengan menelan makanan atau

minuman yang telah terkontaminasi feses, dikarenakan sanitasi yang

buruk. (Price dan Wilson, 2006).

b. Parenteral, dapat berupa jarum suntik, tranfusi darah. Virus

hepatitis juga dapat ditularkan melalui darah dan produk darah. Darah

tidak dapat disterilkan dari virus hepatitis. (Mansjoer, 2000).

c. Kontak antar manusia atau kontak dengan karier atau penderita

akut. Berupa sentuhan langsung hubungan seksual dan oral-oral.

d. Perinatal. Dari ibu kepada bayinya. Penularan ini dapat terjadi pada

saaat persalinan atau segera sesudah persalinan. Beberapa teori yang

diajukan tentang mekanisme penularan adalah adanya kebocoran pada

plasenta yang menyebabkan tercampurnya darah ibu dengan darah janin.

(Tara dan Soetrisno, 2002).

e. Di rumah sakit, penyakit ini bisa ditularkan lewat jarum suntik,

atau alat lainnya, melalui luka yang terbuka atau luka lecet di kulit, atau

tumpahan cairan tubuh lainnya pada kulit dan barang-barng lainnya.

(Tara dan Soetrisno, 2002).

2.11 Pencegahan

2.11.1 Pencegahan Penularan

1. Health Promotion terhadap host berupa pendidikan kesehatan,

peningkatan higiene perorangan, perbaikan gizi, perbaikan sistem

transfusi darah dan mengurangi kontak erat dengan bahan-bahan

yang berpotensi menularkan virus hepatitis

2. Pencegahan virus hepatitis melalui lingkungan, dilakukan melalui

upaya: meningkatkan perhatian terhadap kemungkinan penyebaran

infeksi hepatitis melalui tindakan melukai seperti tindik, akupuntur,

perbaikan sarana kehidupan di kota dan di desa serta pengawasan

kesehatan makanan yang meliputi tempat penjualan makanan dan

juru masak serta pelayan rumah makan.

3. Perlindungan khusus terhadap penularan dapat dilakukan melalui

sterilisasi benda-benda yang tercemar dengan pemanasan dan

tindakan khusus seperti penggunaan sarung tangan bagi petugas

kesehatan, petugas laboratorium yang langsung bersinggungan

dengan darah, serum, cairan tubuh dari penderita hepatitis, juga pada

petugas kebersihan, petugas loundry, penggunaan pakaian khusus

sewaktu kontak dengan darah dan cairan tubuh, cuci tangan sebelum

dan sesudah kontak dengan penderita pada tempat khusus.

2.11.2 Pencegahan Penyakit

Pencegahan penyakit dapat dilakukan melalui immunisasi baik aktif

maupun pasif

1. Immunisasi Aktif

Pada negara dengan prevalensi tinggi, immunisasi diberikan pada

bayi yang lahir dari ibu yang mengidap hepatitis, sedang pada negara

yang prevalensi rendah immunisasi diberikan pada orang yang

mempunyai resiko besar tertular. Vaksin hepatitis diberikan secara

intra muskular sebanyak 3 kali dan memberikan perlindungan

selama 2 tahun.

2. Immunisasi Pasif

Pemberian Imunoglobulin merupakan immunisasi pasif dimana daya

lindung Imunoglobulin diperkirakan dapat menetralkan virus yang

infeksius dengan menggumpalkannya. (Siregar,

2.12 Kelompok Individu yang Beresiko Terkena Hepatitis

1. Pekerja layanan kesehatan

2. Pasien hemodialisa

3. Pria homoseksual atau biseksual yang aktif melakukan hubungan

seksual

4. pemakai obat intravena

5. Penerima produk darah

6. heteroseksual dengan pasangan seksual lebih dari satu

7. Kontak serumah atau kontak seksual dengan karier HBV

8. Individu yang berpergian ke daerah endemis hepatitis atau dareah

yang sanitasinya buruk. (Brunner & Suddarth, 2002).

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Hepatitis adalah penyakit yang menyerang hati yang disebabkan oleh virus

atau obat-obatan. Penyakit ini dapat menyerang laki-laki maupun perempuan

dengan gejala-gejala klinis seperti lelah, demam, mual, muntah, diare, mata

kuning, dan lain-lain atau dapat pula penyakit ini timbul tanpa gejala

sehingga tidak terdeteksi.

Penyakit hepatitis ini merupakan penyakit yang dapat menular melalui air

liur, kontak seksual, transfusi darah, jarum suntik dan alat-alat yang

terkontaminasi oleh virus hepatitis. Penyakit ini dapat terdeteksi oleh

pemeriksaan laboratorium khususnya pemeriksaan immunologi mencakup

pemeriksaan HbsAg, HbeAg, Anti-Hbe, HbcAg, HBv-DNA.

3.2 Saran

Dalam hal ini yang perlu kita lakukan untuk mencegah penyakit ini sebaiknya

masyarakat lebih menjaga diri dari keterpaparan penyakit ini dan lebih dini

untuk memeriksakan diri ke dokter.

Infeksi hepatitis terjadi dengan menyerang salah satu organ paling penting

yaitu hati. Untuk mengurangi keterpaparan infeksi hepatitis dapat dilakukan

usaha-usaha pengobatan sebagai berikut :

Memeriksakan diri ke dokter

Pemberian obat secara rutin

Pemberian vaksin

Menjalankan pola hidup sehat

Hindari aktifitas berat

Mudah-mudahan dengan saran yang kami berikan dapat membantu dalam

pengurangan jumlah penderita hepatitis di kalangan masyarakat terutama di

Indonesia.

DAFTAR PUSTAKA

Hadi, Sujono. (2002). Gastroenterologi. Bandung : PT Alumni.

Jawetz, dll. (2008). Mikrobiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.

Mansjoer, Arief et al. (Ed) (2000). Kapita Selekta Kedokteran, Edisi ke-3, Jilid 1.

Jakarta : Media Aesculapius.

Price & Wilson (2006). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.

Jakarta : EGC.

Ramalah, Savitri (2008). All You Wanted To Know About Hepatitis. Jakarta :

Bhuana Ilmu Populer.

Rubensten, David dll. (2005). Lecture Note: Kedokteran Klinis. Jakarta : Erlangga

Medical Series.

Smeltzer & Bare (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &

Suddarth, Edisi 8, Vol. 2. Jakarta : EGC.

Sudoyo, Ari W. (2007). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I edisi IV. Jakarta :

FK UI.

Sulaiman, Ali dll. (1997). Gastroenterologi Hepatologi. Jakarta : Sagung Seto.

Tara & Soetrisno (2002). Buku Terapi Hepatitis. Jakarta : Ladang Pustika &

Intimedia.

Occult Hepatitis B Inspection: An Evolutionary Scenario, Formijn J ban Hemert,

Hans L Zaaijer, Ben Berkhout and Vladimir V Lukashov, Virology Journal

2008, 5:146

EASL Clinical Practice Guidelines: Management of Hepatitis C virus Inspection

Journal of Hepatology 2011 Vol 55