tugas caranza

7/26/2019 tugas caranza

1/59

Klasifikasi Penyakit dan Kondisi Mempengaruhi

periodonsium

Pemahaman kita tentang penyebab dan patogenesis penyakit mulut

dan kondisi yang terus berubah dengan peningkatan ilmiah

pengetahuan. Dalam terang ini, klasifikasi bisa menjadi paling konsisten

didefinisikan oleh perbedaan manifestasi klinis penyakit

dan kondisi: mereka secara klinis konsisten dan memerlukan sedikit (jika

ada) klarifikasi oleh pengujian laboratorium ilmiah. Klasifikasi

disajikan dalam bab ini didasarkan pada terbaru internasional

pendapat konsensus diterima dari penyakit dan kondisi yang

mempengaruhi jaringan periodonsium itu disajikan dan dibahas

pada !orkshop "nternasional #$$$ untuk Klasifikasi

Penyakit periodontal yang diselenggarakan oleh %merican %cademy of

Periodontology (%%P) &,' o *+# menyajikan klasifikasi keseluruhan

sistem, dan masing+masing penyakit atau kondisi dibahas di mana klarifikasidiperlukan. Dalam setiap kasus, pembaca disebut terkait

ulasan tentang subjek dan bab tertentu dalam buku ini baha

membahas topik secara lebih rinci.

Penyakit gingi-a

igi+Plak+"nduced gingi-a Penyakit

ingi-itis yang berhubungan dengan pembentukan plak gigi adalah

bentuk umum sebagian besar penyakit gingi-a (ambar *+#). Kotak *+/

menguraikan klasifikasi penyakit gingi-a. 0pidemiologi yang

penyakit gingi-a ditinjau dalam ab 1, dan penyebabnya adalah

dibahas secara lebih rinci dalam ab ' sampai #* dan di tempat laindi tetbook.#',/*,/2,*$,1& ini ingi-itis telah ditandai sebelumnya

dengan adanya tanda+tanda klinis dari peradangan yang

terbatas gingi-a dan terkait dengan gigi yang menunjukkan tidak ada

kehilangan perlekatan. ingi-itis juga telah diamati untuk mempengaruhi

gingi-a gigi+periodontitis terpengaruh yang telah kehilangan sebelumnya

lampiran tetapi yang telah menerima terapi periodontal untuk menstabilkan

setiap kehilangan perlekatan lanjut. Dalam kasus diobati, plak+induced

inflamasi gingi-a bisa kambuh tetapi tanpa bukti

kehilangan perlekatan lanjut.

Dari bukti ini, telah menyimpulkan baha plak+induced

gingi-itis dapat terjadi pada periodonsium dengan tidak ada kehilangan perlekatan atau

pada periodonsium dengan kehilangan perlekatan sebelumnya yang stabil dan

tidak berkembang. "ni berarti baha gingi-itis mungkin diagnosis

untuk jaringan gingi-a meradang terkait dengan gigi tanpa sebelumnya

kehilangan perlekatan atau dengan gigi yang sebelumnya telah mengalami

lampiran dan kehilangan tulang (yaitu, dengan dukungan periodontal berkurang)


2/59

tapi yang saat ini tidak kehilangan keterikatan atau tulang, meskipun

inflamasi gingi-a hadir (ambar *+/). 3ntuk diagnosis ini

dibuat, catatan memanjang status periodontal, termasuk klinis

tingkat lampiran, harus tersedia.

ingi-itis 4erkait dengan igi Plak 5anya.

Plak+induced penyakit gingi-al merupakan hasil interaksi

antara mikroorganisme yang ditemukan dalam biofilm plak gigi dan

jaringan dan sel+sel inflamasi dari tuan rumah. Plak+tuan

"nteraksi dapat diubah oleh efek dari faktor+faktor lokal, sistemik

faktor, obat+obatan, dan kekurangan gi6i, yang semuanya dapat mempengaruhi

keparahan dan durasi respon. 7aktor lokal dapat berkontribusi

pembentukan gingi-itis selain kalkulus plak+dpt menyimpan

formasi pada mahkota dan akar permukaan (lihat ab 8). "ni

faktor yang iuran karena kemampuan mereka untuk mempertahankan plak

mikroorganisme dan menghambat penghapusan mereka mikroorganismemelalui teknik plak+control pasien+dimulai.

Penyakit gingi-a Diubah oleh 7aktor sistemik.

7aktor sistemik yang berkontribusi terhadap+gingi-itis seperti endokrin

Perubahan yang terkait dengan pubertas (ambar *+*), menstruasi yang

siklus, kehamilan (ambar *+1, %), dan diabetes+dapat diperburuk

sebagai akibat dari perubahan dalam respon inflamasi gingi-a yang

untuk pla9ue./*,/',*$ respon diubah ini tampaknya akibat dari

0fek dari kondisi sistemik pada imunologi seluler dan host

fungsi. Perubahan ini paling jelas selama kehamilan,

ketika pre-alensi dan keparahan inflamasi gingi-adapat meningkat, bahkan di hadapanrendahnya tingkat plak. darah

diskrasia (misalnya, leukemia) dapat mengubah fungsi kekebalan tubuh dengan mengganggu

keseimbangan normal putih imunologis kompeten

sel darah yang memasok periodonsium. Pembesaran gingi-a dan

Perdarahan adalah temuan umum yang mungkin terkait dengan

bengkak, jaringan gingi-a spons yang disebabkan oleh infiltrasi berlebihan

sel darah (ambar *+').

Penyakit gingi-a Diubah oleh bat. gingi-a

penyakit yang dimodifikasi oleh obat semakin

la6im sebagai akibat dari peningkatan penggunaan obat yang dikenal untuk

menginduksi pembesaran gingi-a. "ni termasuk obat antikon-ulsan

seperti fenitoin, obat imunosupresif seperti siklosporin seperti

(ambar *+2), dan calcium channel blockers seperti nifedipine

(ambar *+8), -erapamil, diltia6em, dan natrium -alproate.#',/2,*$


3/59

Pengembangan dan keparahan pembesaran gingiva dalam menanggapi

untuk obat yang pasien tertentu dan dapat dipengaruhi oleh

akumulasi plak yang tidak terkendali serta oleh hormonal yang meningkat

tingkat. Peningkatan penggunaan kontrasepsi oral oleh premenopause

wanita telah dikaitkan dengan insiden yang lebih tinggi

infamasi gingiva dan pengembangan pembesaran gingiva,yang dapat dibalik dengan penghentian oral

kontrasepsi.

Penyakit gingiva Diubah oleh Malnutrisi. Gingiva

penyakit dimodikasi oleh kekurangan gizi telah menerima perhatian

karena deskripsi klinis terang merah, bengkak, dan pendarahan

gingiva terkait dengan asam askorbat yang parah (vitamin ! desiensi

atau s"urvy.#$ kekurangan gizi diketahui mempengaruhi kekebalan

ber%ungsi, dan mereka dapat mengubah kemampuan host untuk melindungi dirinya

sendiri atau

dirinya terhadap beberapa e%ek merugikan dari produk seluler

seperti radikal oksigen. &ayangnya, bukti ilmiah sedikit adalah

tersedia untuk mendukung peran kekurangan nutrisi tertentu dalam

pengembangan atau keparahan infamasi gingiva atau periodontitis

pada manusia.

'onPlak)ndu"ed gingiva *esi

Mani%estasi oral kondisi sistemik yang menghasilkan lesi di

+aringan periodonsium +arang ter+adi. %ek ini diamati

lebih sering di antara kelompok sosial ekonomi rendah, dalam mengembangkan

negara, dan di immuno"ompromised individuals.#- +inak

Pemgoid selaput lendir adalah "ontoh dari nonplaueindu"ed

lesi tanpa implikasi sosial ekonomi. Peluruhan+aringan gingiva meninggalkan ulserasi menyakitkan gingiva (Gambar /0,

1 dan 2!. 1ntibodi autoimun ditargetkan pada ruang bawah tanah

membran dan membelah dari +aringan ikat yang mendasari

(Gambar /0, dan D!. Penyakit gingiva &pesik 2akteri 1sal. Gingiva

penyakit tertentu asal bakteri yang semakin lazim,

terutama sebagai akibat dari penyakit menular seksual seperti

gonore ('eisseria gonorrhoeae! dan, untuk tingkat yang lebih rendah,

silis (3reponema pallidum! .45,4$ lesi oral mungkin akibat dari

in%eksi sistemik, atau mereka dapat ter+adi melalui in%eksi langsung.

Gingivitis streptokokus atau gingivostomatitis adalah entitas langka yangdapat hadir sebagai kondisi akut dengan demam, malaise, dan nyeri

terkait dengan akut meradang, di%us, merah, dan gingiva bengkak

dengan peningkatan perdarahan dan sesekali pembentukan abses gingiva.

)n%eksi gingiva biasanya didahului oleh tonsilitis, dan mereka

telah dikaitkan dengan kelompok 1 6hemolitik streptokokus

in%eksi.

Penyakit gingiva dari 7iral 1sal. Penyakit gingiva


4/59

asal virus dapat disebabkan oleh berbagai asam deoksiribonukleat

dan virus asam ribonukleat, dengan yang paling umum men+adi

virus herpes (Gambar /8, 1 dan 2!. *esi sering terkait

dengan reaktivasi virus laten, terutama sebagai akibat dari

mengurangi %ungsi kekebalan tubuh. Mani%estasi oral in%eksi virus

telah se"ara komprehensi% reviewed.#-,49 penyakit 7iral gingiva yang diobatidengan obat antivirus topikal atau sistemik (Gambar

/8, dan D!.

Penyakit gingiva dari +amur 1sal. Penyakit gingiva

asal +amur relati% +arang di imunokompeten

individu, tetapi mereka lebih sering ter+adi pada immuno"ompromised

individu dan pada mereka dengan oral fora normal yang telah

terganggu oleh penggunaan +angka pan+ang dari spektrum luas antibioti"s.#-,4$,4:

)n%eksi +amur oral yang paling umum adalah "andidiasis, yang merupakan

disebabkan oleh in%eksi andida albi"ans; itu +uga dapat dilihat

bawah perangkat palsu, pada individu menggunakan steroid topikal, dan

pada individu dengan penurunan aliran saliva, peningkatan saliva

glukosa, atau penurunan p< saliva. &ebuah in%eksi "andida umum

dapat bermani%estasi sebagai ber"ak putih pada gingiva, lidah, atau lisan

selaput lendir yang dapat dihapus dengan kain kasa dan yang meninggalkan merah,

permukaan pendarahan. Pada individu dengan human immunode"ien"y

virus (


5/59

dan penghapusan selekti% penyebab potensial. iri histologis

biopsi dari reaksi alergi gingiva termasuk menyusup padat

sel eosinolik (Gambar /5-, 2 dan !.

*esi traumatik. *esi traumatik mungkin diri ditimpakan

dan buatan di asal, yang berarti bahwa mereka diproduksi oleh

disenga+a atau tidak disenga+a sarana buatan (Gambar /5#!. ontoh lain dari lesitraumatik termasuk trauma sikat gigi yang

eaksi asingtubuh. >eaksi asingtubuh menyebabkan

terlokalisasi kondisi peradangan gingiva dan disebabkan oleh pengenalan bahan

asing ke dalam ikat gingiva

+aringan melalui istirahat di epithelium.#- ontoh umum adalah

pengenalan amalgam ke gingiva selama penempatan

dari restorasi, ekstraksi gigi, atau api"oe"tomy endodontik

dengan retroll meninggalkan tato amalgam (Gambar /54, 1!,

dengan %ragmen logam yang dihasilkan diamati selama biopsi (Gambar

/54, 2!; abrasive +uga dapat diperkenalkan selama polishing

prosedur.

Periodontitis

Periodontitis didenisikan sebagai ?penyakit infamasi dari pendukung+aringan gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme atau kelompok mikroorganisme

tertentu yang spesik, mengakibatkan kerusakan progresi%

ligamentum periodontal dan tulang alveolar dengan peningkatan

pembentukan kedalaman probing, resesi, atau keduanya. ?@itur klinis

yang membedakan periodontitis dari gingivitis adalah adanya

kehilangan perlekatan klinis terdeteksi. =erugian ini sering disertai

dengan pembentukan saku periodontal dan perubahan densitas

dan tinggi tulang alveolar yg terletak di bawah. Dalam beberapa kasus, resesi

gingiva marginal dapat menyertai kehilangan perlekatan, sehingga

masking perkembangan penyakit yang sedang berlangsung +ika hanya probingpengukuran kedalaman

diambil tanpa pengukuran perlekatan klinis

tingkat. 3andatanda klinis peradanganseperti perubahan warna,

kontur, dan konsistensi serta perdarahan dengan probingMei

tidak selalu indikator positi% dari kehilangan perlekatan yang sedang berlangsung.

'amun, kehadiran terus perdarahan dengan menyelidik selama

kun+ungan berurutan telah terbukti men+adi indikator yang dapat diandalkan dari


6/59

kehadiran

peradangan dan potensi untuk lampiran berikutnya

kerugian pada situs perdarahan.


7/59

tidak konsisten diamati di negaranegara yang berbeda di sekitar

dunia dan tidak selalu sesuai dengan model yang disa+ikan. &ebagai akibat,

11P mengadakan *okakarya )nternasional untuk =lasikasi

Penyakit periodontal pada tahun 5888 untuk lebih menyempurnakan klasikasi

sistem dengan penggunaan klinis dan ilmiah data.9 saat 3he

dihasilkan klasikasi berbagai bentuk periodontitis adalahdisederhanakan untuk menggambarkan tiga mani%estasi klinis umum periodontitisB

periodontitis kronis, periodontitis agresi%, dan periodontitis

sebagai mani%estasi dari penyakit sistemik (lihat 3abel /5 dan

=otak //!.

Periodontitis kronis

Periodontitis kronis adalah bentuk paling umum dari periodontitis5/;

=otak // meliputi karakteristik dari bentuk periodontitis.

Periodontitis kronis yang paling umum pada orang dewasa, tetapi +uga dapat

diamati pada anakanak; Cleh karena itu, kisaran usia lebih dari /9 tahun

yang sebelumnya telah ditun+uk untuk klasikasi penyakit ini telah dibuang.

Periodontitis kronis dikaitkan dengan

akumulasi plak dan kalkulus; umumnya memiliki lambat untuk

tingkat moderat perkembangan penyakit, tetapi periode yang lebih "epat

kerusakan +uga dapat diamati. Meningkatkan la+u penyakit

perkembangan mungkin disebabkan oleh dampak lokal, sistemik, atau

%aktor lingkungan yang dapat mempengaruhi hostbakteri yang normal

interaksi. @aktor lokal dapat mempengaruhi akumulasi plak (2o

/4!; penyakit sistemik (misalnya, diabetes mellitus,


8/59

Presentasi klinis penyakit agresi% tampaknya universal,

%aktor penyebab yang terlibat tidak selalu konsisten. =otak //

menguraikan tambahan klinis, mikrobiologi, dan karakteristik imunologi

penyakit agresi% yang mungkin ada. &eperti sebelumnya

di+elaskan untuk penyakit awalawal, bentuk agresi%

periodontitis biasanya mempengaruhi orang muda selama atau segera setelahpubertas dan dapat diamati selama dekade kedua dan ketiga

hidup (yaitu, 5- sampai /- tahun!. Penyakit ini dapat dilokalisasi seperti yang

di+elaskan sebelumnya untuk lokal +uvenile periodontitis atau umum

seperti yang di+elaskan sebelumnya untuk umum +uvenile periodontitis

dan periodontitis progresi% "epat (lihat 3abel /5!. =otak //

menyediakan tur umum dari lokal dan umum

bentuk periodontitis agresi%.

Periodontitis sebagai mani%estasi suatu

Penyakit sistemik

2eberapa hematologi dan kelainan genetik telah dikaitkan

dengan perkembangan periodontitis di individuals##,#/ terpengaruh (lihat =otak /

/!. Mayoritas pengamatan e%ek pada

periodonsium adalah hasil dari laporan kasus, dan beberapa penelitian

penelitian telah dilakukan untuk menyelidiki si%at yang tepat dari

%ek dari kondisi tertentu pada +aringan periodonsium.


9/59

3andatanda palmoplantar keratoderma biasanya mun"ul bersamaan

dengan erupsi gigi primer pertama (yaitu, 9 sampai $ bulan

usia!, tetapi mereka mungkin mun"ul pada awal usia 5 month.50 Pada

usia 4 sampai 9 tahun, gigi primer telah biasanya dikelupas atau

telah diekstraksi sebagai hasil dari kerusakan periodontal yang parah. &elan+utnya,

%ase edentulous ter+adi selama penguranganpada beban mikroba lisan di"atat dan kesehatan gingiva dipulihkan.

&etelah letusan gigi permanen, siklus yang sama

infamasi periodontal parah diulang yang umumnya tidak

menanggapi periodontal konvensional therapy.55 Peningkatan gigi

mobilitas dan periodontal abses sering diamati sesaat

setelah erupsi gigi permanen.

&elama beberapa tahun terakhir, prognosis periodontal untuk pasien dengan

P*& telah meningkat se"ara signikan dalam menanggapi peningkatan

diagnosis yang "epat dan akurat dari sindrom, pemahaman yang lebih baik

patogenesis nya, dan pengawasan pro%esional lebih esien.

3ampaknya ada konsensus di antara dokter bahwa

keberhasilan pengobatan periodontitis antara individu dengan P*&

membutuhkan pemberantasan 1a.5-,5#,4/ Pengobatan gigi primer

termasuk +an+i prolaksis sering untuk memastikan bahwa

pasien mempertahankan %ungsi pengunyahan yang memadai dan gizi

pada anak usia dini. Antuk men"iptakan lingkungan yang sehat untuk

gigi permanen untuk meledak dalam, telah mengan+urkan bahwa kursus

antibiotik e%ekti% terhadap 1a akan diberikan se"ara sistemik

bersama dengan ekstraksi semua gigi sulung $ sampai 5# bulan sebelum

letusan gigi permanen pertama. Pasien dengan P*& yang

adalah menun+ukkan tandatanda periodontitis agresi% mempengaruhi permanenmereka

gigi harus memiliki semua gigi dengan miskin atau putus asa

prognosis diekstrak dalam hubungannya dengan pengobatan antibiotik;

s"aling dan root planning +uga harus ter+adi di samping penggunaan

dari bilasan "hlorheidine dan pemantauan periodontal konstan. 3he

kombinasi amoksisilin dan metronidazole telah terbukti

sering memberantas 1a. 'amun, budaya dan sensitivitas pengu+ian

plak subgingiva dapat meningkatkan pemilihan paling e%ekti%

regimen antibiotik. De 7ree dan rekan (#---! di+elaskan

dua pasien dengan P*&5-B 1a itu diberantas dari satu orang,yang mampu mempertahankan sebagian besar giginya selama periode 59tahun;

itu

1a individu kedua yang ditemukan men+adi resisten terhadap antibiotik

kombinasi, dan ia kehilangan semua giginya meskipun perawatan intensi%.

=ombinasi trimetoprim dan sul%ametoksazol (yaitu,

kotrimoksazol! +uga telah terbukti e%ekti% melawan 1a dan

untuk menyebabkan peningkatan yang signikan dalam %ungsi neutrophili"


10/59

terhadap 1a.#4 &ebuah +adwal pemeliharaan periodontal ketat adalah

sangat penting untuk mu+arab memantau pasien lisan

kebersihan dan untuk dapat men+adi perantara segera +ika tandatanda peradangan

reo""ur./# >etinoid, yang analog sintetis dari vitamin 1,

telah terbukti men+adi modalitas pengobatan yang aman dan e%ekti%

terhadap mani%estasi kulit P*&, dan mereka +uga dapat digunakan sebagaitambahan untuk pengobatan periodontitis.5#,#4 periodontitis dengan kehilangan

perlekatan yang "epat dan potensi

kehilangan gigi awal. Dengan diperkenalkannya bentuk periodontitis

dalam hal ini dan sistem klasikasi sebelumnya (lihat 3abel /5!, yang

ada potensi untuk tumpang tindih dan kebingungan antara periodontitis sebagai

mani%estasi dari penyakit sistemik dan kedua agresi% dan

bentuk kronis penyakit ketika komponen sistemik diduga. &aat ini, periodontitis

sebagai mani%estasi sistemik

Penyakit adalah diagnosis yang akan digunakan saat kondisi sistemik

@aktor predisposisi utama yang dan ketika %aktor%aktor lokal (misalnya besar

+umlah plak dan kalkulus! tidak +elas. Dalam

kasus di mana kerusakan periodontal +elas hasil dari lokal

@aktor tetapi telah diperburuk oleh timbulnya kondisi seperti diabetes mellitus

(1ngka /#- dan /#5! atau in%eksi


11/59

dengan ke+adian ke+adian di urutan menurun di"atat dalam

kelen+ar getah bening, bibir, langitlangit lunak, mukosa bukal, gingiva, lidah, dan

bone./$ Gambar /#9 menggambarkan pola pretreatment kehilangan tulang

dan resesi yang terkait dengan sarkoidosis, dengan parenkim paru

inltrasi berserat yang di"atat dalam paruparu seperti yang digambarkan oleh

Pola berenda putih pada rontgen dada (Gambar /#9, !. ahang

2i%os%onat (2Ps! yang analog piro%os%at dengan tinggi

anitas untuk kristal hidroksiapatit. Mereka menghambat osteo"lastmediated

resorpsi tulang dan memainkan peran kun"i dalam mana+emen

gangguan tulang osteolitik, termasuk osteoporosis, penyakit Paget,

metastasis tulang, dan beberapa myeloma.44 'amun, mereka berkepan+angan

Penggunaan dikaitkan denganbi%os%onat terkait osteonekrosis

rahang (2>C'H! 3he 1meri"an 1sso"iation o% Mulut dan Maksilo%asial 2edah

mendenisikan 2>C'H sebagai ?tulang terkena di daerah maksilo%asial ter+adi

dengan tidak adanya kepala dan iradiasi leher dan menun+ukkan tidak ada

bukti penyembuhan selama minimal 0 minggu setelah identikasi

pasien yang diobati dengan terapi 2P ?/ (Gambar /#: dan /#0!. C'H sebagian besar tidak diketahui. Proporsi besar (yaitu,8:E! dari kasus yang dilaporkan terkait dengan intravena dosis tinggi

2P diberikan kepada pasien dengan kanker, meskipun sebagian ke"il (yaitu,

/E! telah dilaporkan pada pasien dengan osteoporosis dan pasien

dengan penyakit Paget yang menerima 2P.58 lisan 3he estimasi

ke+adian 2>C'H pada pasien dengan osteoporosis yang menerima

lisan 2P adalah sekitar -,: per 5--.--- orang I tahun paparan )nsiden 2>C'H antara

pasien dengan kanker yang

menerima rentang 2P intravena dari -,:#E men+adi :,4E .58

*esi 2>C'H mungkin asimtomatik, atau mereka mungkin hadir dengan

nyeri, dis"harge purulen, bengkak, mobilitas gigi, dan paresthesia,sehingga berpun"ak pada berkurangnya kemampuan untuk makan dan berbi"ara.

2>C'H

paling sering ter+adi pada mandibula ($9E!, diikuti oleh

rahang (#$E! dan kedua rahang (89E!. 95 @rekuensi 2>C'H adalah

lebih tinggi di wilayah posterior +aw.58 yang antara pasien yang

mengembangkan 2>C'H, sekitar $-E kasus ter+adi setelah invasi%

prosedur gigi (misalnya pen"abutan gigi!, sedangkan 4-E mengembangkan


12/59

evaluasi spontaneously.40 radiogra biasanya tidak meyakinkan

untuk lesi awal; dalam kasuskasus lan+utan, buruk didenisikan dimakan ngengat

radiolusen di"atat dengan seuestra radiopak.

&aat ini, tidak ada pengobatan yang e%ekti% untuk 2>C'H, dan

penghentian 2P tidak membantu, karena senyawa ini "enderung

untuk tinggal di tulang untuk +angka waktu yang sangat pan+ang time.#9 >adikalbedah

intervensi sering memperburuk kondisi, dan kebaikan

pengobatan oksigen hiperbarik untuk mana+emen 2>C'H tidak

konklusi%. Pasien biasanya diobati melalui minimal invasi%

konservati% debridement, antibiotik, dan "hlorheidine mulut

bilasan untuk membatasi tingkat kerusakan dan untuk mem%asilitasi luka

healing.40 3he 1meri"an Dental 1sso"iation menun+ukkan bahwa oral

Program kesehatan yang terdiri dari praktek kebersihan yang sehat dan teratur

perawatan gigi merupakan pendekatan yang berharga untuk menurunkan risiko

pengembangan

dari 2>C'H.58 Praktisi didorong untuk menggunakan atraumati"

teknik bedah dan untuk meminimalkan tingkat dentoalveolar

manipulasi. =omunikasi dengan dokter pasien dan

penilaian risiko yang tepat sangat penting untuk keberhasilan pengelolaan

dari pasien yang menerima terapi 2P.

'e"rotizing periodontal Penyakit

=arakteristik klinis penyakit periodontal ne"rotizing mungkin

termasuk (namun tidak terbatas pada! ulserasi dan nekrosis papiler dan

gingiva marginal ditutupi oleh rawa berwarna putih kekuningan atau keabuabuan

atau pseudomembran, menumpulkan dan kawah papila, perdarahan

pada provokasi atau perdarahan spontan, nyeri, dan napas berbau busuk. Penyakitini dapat disertai dengan demam, malaise, dan lim%adenopati,

meskipun karakteristik ini tidak konsisten. Dua

bentuk penyakit periodontal ne"rotizing telah di+elaskanB ne"rotizing

gingivitis ulserati% ('AG! (Gambar /#8! dan ne"rotizing

periodontitis ulserati% ('AP! (Gambar //-!. 'AG telah sebelumnya

diklasikasikan sebagai ?penyakit gingival? atau ?gingivitis,? karena klinis

kehilangan perlekatan bukan merupakan tur yang konsisten; 'AP telah

diklasikasikan sebagai bentuk ?periodontitis,? karena kehilangan perlekatan adalah

hadir. Alasan terbaru dari penyebab dan klinis karakteristik 'AG dan 'AP telah

menyarankan bahwa kedua penyakit mewakilimani%estasi klinis penyakit yang sama, ke"uali bahwa yang berbeda

tur 'AP adalah perlekatan klinis dan kehilangan tulang. &ebagai akibat,

baik 'AG dan 'AP telah ditentukan untuk terdiri terpisah

sekelompok penyakit yang memiliki nekrosis +aringan sebagai klinis utama

@itur (lihat =otak /5!.

'e"rotizing ulserati% Gingivitis

=arakteristik klinis dan penyebab 'AG4# di+elaskan


13/59

se"ara rin"i dalam 2ab 5:. =arakteristik yang menentukan 'AG adalah yang

bakteri penyebab, lesi nekrotik, serta %aktor predisposisi yang,

seperti stres psikologis, merokok, dan imunosupresi. Di

&elain itu, kekurangan gizi dapat men+adi %aktor dalam mengembangkan

negara. 'AG biasanya terlihat sebagai lesi akut yang merespon

baik terhadap terapi antimikroba dalam kombinasi dengan pro%esionalplak dan penghapusan kalkulus dan ditingkatkan kebersihan mulut.

'e"rotizing ulserati% Periodontitis

'AP berbeda dari 'AG di bahwa kehilangan perlekatan klinis dan

tulang alveolar adalah %eature.// konsisten &emua karakteristik lain

tampak sama antara dua bentuk penyakit ne"rotizing.

=arakteristik 'AP di+elaskan se"ara rin"i dalam 2ab #4.

'AP dapat diamati di antara pasien dengan in%eksi


14/59

bedah rekonstruksi (Gambar //5, D! sebelum penempatan

implan dan prostesis (Gambar //#! untuk membangun kembali sebuah %ungsional

dan hasil estetika. )n%eksi pulpa +uga dapat menguras melalui

kanal aksesori, terutama di daerah %urkasi, dan ini

dapat menyebabkan keterlibatan @ur"al melalui hilangnya perlekatan klinis

dan tulang alveolar. Periodontalendodontik *esiDalam periodontalendodontik lesi, in%eksi bakteri dari sebuah periodontal

saku terkait dengan hilangnya perlekatan dan akar paparan

dapat menyebar melalui kanal aksesori untuk pulp, sehingga

mengakibatkan nekrosis pulpa. Dalam kasus periodontal "anggih

penyakit, in%eksi dapat men"apai pulpa melalui apikal yang

%oramen. &"aling dan root planing menghapus sementum dan mendasari

dentin, yang dapat menyebabkan pulpitis kronis melalui bakteri

penetrasi tubulus dentin. 'amun, banyak gigi yang telah dipengaruhi oleh

periodontitis yang telah ditingkatkan dan akar diren"anakan

menun+ukkan tidak ada bukti keterlibatan pulpa.

Gabungan *esi

*esi dikombinasikan ter+adi ketika nekrosis pulpa dan periapikal sebuah

lesi ter+adi pada gigi yang +uga periodontal terlibat. &ebuah

"a"at intrabony sudut yang berkomunikasi dengan periapikal sebuah

lesi dari hasil asal pulpa dalam gabungan periodontalendodontik

lesi. Dalam semua kasus periodontitis yang berhubungan dengan lesi endodontik,

in%eksi endodontik harus dikontrol sebelum deniti%

pengelolaan lesi periodontal dimulai, terutama ketika

teknik regenerati% atau tulangmen"angkok yang planned.#8

Perkembangan atau 1"uired a"at

=ondisi*o"alized @aktor3ooth 3erkait )tu Modi%y atau

Predisposisi )ndividu untuk Plak)ndu"ed gingiva

Penyakit atau Periodontitis

&e"ara umum, %aktor gigi terkait ini lokal berkontribusi pada

inisiasi dan perkembangan penyakit periodontal melalui

peningkatan akumulasi plak atau pen"egahan yang e%ekti%

penghapusan plak melalui kebersihan mulut yang normal measures.: @aktor%aktor

ini

+atuh ke dalam empat sub kelompok yang diuraikan dalam =otak /4.

Gigi @aktor anatomi. Gigi %aktor anatomi terkaitdengan mal%ormasi perkembangan gigi atau lokasi gigi.

@aktor anatomi (misalnya, proyeksi enamel serviks, mutiara email!

telah dikaitkan dengan kehilangan perlekatan klinis, terutama di

pen"abangan daerah. Proyeksi enamel serviks ditemukan pada 59E ke

#4E dari gigi molar mandibula dan 8E sampai #9E dari geraham rahang atas,

dan asosiasi yang kuat telah diamati dengan keterlibatan %urkasi.

#: alur Palatogingival, yang ditemukan terutama pada rahang atas


15/59

gigi seri, yang diamati pada 0,9E dari individu, dan mereka

dikaitkan dengan peningkatan akumulasi plak, perlekatan klinis,

dan keropos tulang. 1lur akar proksimal pada gigi seri rahang atas dan

premolar +uga mempengaruhi individu untuk akumulasi plak,

peradangan, dan hilangnya perlekatan klinis dan tulang.

*okasi gigi dianggap penting untuk inisiasi danperkembangan penyakit. Gigi Malaligned mempengaruhi individu

akumulasi plak dengan infamasi yang dihasilkan pada anakanak,

dan mereka dapat mempengaruhi orang dewasa untuk kehilangan perlekatan klinis,

terutama

ketika mereka berhubungan dengan kebiasaan kebersihan mulut yang buruk. Di

&elain itu, kontak terbuka telah dikaitkan dengan kerugian meningkat

tulang alveolar, kemungkinan besar melalui impa"tion.#5 makanan

>estorasi Gigi dan 3angga. >estorasi gigi

atau peralatan yang sering dikaitkan dengan pembangunan

infamasi gingiva, terutama ketika mereka berada subgingiva.

)ni mungkin berlaku untuk subgingiva ditempatkan onlay, mahkota,

tambalan, dan band ortodontik. >estorasi mungkin menimpa pada

lebar biologis dengan ditempatkan +auh di sulkus atau dalam

epitel +un"tional. )ni dapat mempromosikan peradangan dan kerugian

lampiran klinis dan tulang, dengan migrasi apikal +un"tional yang

epitel dan pembentukan kembali aparat lampiran

pada tingkat yang lebih apikal.

@raktur akar. @raktur akar yang disebabkan oleh trauma

kekuatan atau dengan prosedur restorati% atau endodontik (Gambar ///, 1

! dapat menyebabkan keterlibatan periodontal melalui apikal yang

migrasi plak di sepan+ang %raktur ketika berasal %rakturkoronal lampiran klinis dan terkena lingkungan mulut,

dengan alveolar ridge "a"at yang dihasilkan (Gambar ///, D!.

&erviks 1kar >esorpsi dan emental 3ears. &erviks

resorpsi akar (seperti yang ter"antum pada "omputed tomography s"an

ditun+ukkan pada Gambar //4, 1 dan 2! dan air mata "emental dapat

menyebabkan

kerusakan periodontal ketika lesi berkomunikasi dengan

rongga mulut dan memungkinkan bakteri untuk bermigrasi subgingiva. 1vulsi

gigi yang reimplants sering mengembangkan ankylosis dan serviks

resorpsi bertahuntahun setelah reimplantation. Penghapusan atraumati"gigi ankylosed tersebut dan rekonstruksi yang dihasilkan ridge

"a"at dengan "angkok tulang, implan gigi, dan prostesis yang layak

solusi untuk kerusakan tersebut (Gambar //9!.

Mukogingival a"at dan =etentuan

&ekitar Gigi

De%ormitas mukogingival adalah istilah generik yang digunakan untuk

menggambarkan


16/59

+un"tion mukogingival dan hubungannya dengan gingiva (Gambar

//$!, mukosa alveolar, dan otot %renula lampiran. &2A1 H5%H0; #$CC ke /&&&. @ Dent es

C1: $/1+$*&, /&&'.

$. ron G@, @ohns %, !all 4P: 0konomi penyakit periodontal.

Periodontal /&&.&/$: //*+/*1, /&&/.

#&. urt %, "smail %", Morrison 0B, et al: 7aktor risiko untuk kehilangan gigi lebih

periode /C+tahun. @ Dent es2$: ##/2+##*&, #$$&.

##. Bhen B, ;lot @: ;tatus saat ini dan prospek masa depan mengubah

mikroflora patogen penyakit periodontal. Burr pin periodontal

8#+88, #$$*.

#/. Bunha+Bru6 @, 5ujoel PP, Kressin H: kualitas kesehatan yang berhubungan oral

hidup pasien periodontal. @ periodontal es1/: #2$+#82, /&&8.

#*. Bunha+Bru6 @, 5ujoel PP, Maupome , et al: antibiotik sistemik dan

kehilangan gigi pada penyakit periodontal. @ Dent esC8: C8#+C82 /&&C.

#1. Deouen 4%, 5ujoel PP, Mancl G%: masalah statistik di periodontal

penelitian. @ Dent es81: #$$', #8*#+#8*8.

#'. Deouen 4%, Mancl G, 5ujoel P: Pengukuran asosiasi

pada penyakit periodontal menggunakan metode statistik untuk data dependen.

@ periodontal es/2: /#C+//$, #$$#.

#2. Dye %, 4an ;, ;mith E, et al: 4ren dalam status kesehatan mulut: "nggris

%merika, #$CC+#$$1 dan #$$$+/&&1. Eital Kesehatan ;tat## (/1C): #+$/,

/&&8.


54/59

#8. 0ke P", Dye %, !ei G, BDB Penyakit periodontal ;ur-eillance kerja kelompok, et al: @ames

eck (3ni-ersity of Horth Barolina, Bhapel 5ill,

3;%), ordon Douglass (Past President, %merican %cademy of Peri+odontologi), oy 5alaman

(3ni-ersity of !ashington): Pre-alensi

periodontitis pada orang deasa di %merika ;erikat: /&&$ dan /&. @ Dent es

$# (#&): $#1+$/&, //.

#C. 7leming 4, DeMets DG: titik akhir pengganti dalam uji klinis: adalah

kita disesatkan? %nn "ntern Med#/': 2&'+2#*, #$$2.

#$. elskey ;B: okok merokok dan periodontitis: metodologi untuk

menilai kekuatan bukti yang mendukung hubungan sebab akibat.

Komunitas Dent ral 0pidemiol/8: #2+/1, #$$$.

/&. enco @, oldman 5M, Bohen D!: periodontik Kontemporer,

;t Gouis, #$$&, Mosby.

/#. 5affajee %D, ;ocransky ;;, unsolley @B: sistemik anti infeksi

4erapi periodontal. ;ebuah tinjauan sistematis. %nn PeriodontolC: ##'+#C#,

/&&*.

//. 5aps ;, ;lot D0, erchier B0, et al: Pengaruh cetylpyridinium

klorida yang mengandung larutan kumur sebagai tambahan untuk menyikat gigi pada

plak dan parameter inflamasi gingi-a: re-ie sistematis.

"nt @ Dent 5yg2: /$&+*&* /&&C.

/*. 5olt ;B, 0bersole @, 7elton @, et al: "mplantasi acteroides gin+gi-alisin primata non+

manusia memulai perkembangan periodontitis.

;cience/*$: ''+'8, #$CC.

/1. 5ujoel P: karbohidrat diet dan penyakit gigi+sistemik. @ Dent

esCC (2): 1$&+'&/, /&&$.

/'. 5ujoel P, ina G, Bunha+Bru6 @, et al: perspektif historis tentang


55/59

teori etiologi penyakit periodontal. Periodontal /&&.&'C (#):

#'*+#2& //

/2. 5ujoel P, ina G, Bunha+Bru6 @, et al: infeksi khusus sebagai etiol+ogy penyakit periodontal

destruktif: re-ie sistematis. 0ur @ ral

;ci#/# (#): /+2, /*.

/8. 5ujoel PP: Definiti-e -s uji periodontal eksplorasi: sur-ei

diterbitkan studi. @ Dent es81: #1'*+#1'$, #$$'.

/C. 5ujoel PP: karbohidrat diet dan penyakit gigi+sistemik. @ Dent

esCC: 1$&+'&/ /&&$.

/$. 5ujoel PP: 0ndpoints dalam uji periodontal: perlunya pendekatan penelitian berbasis bukti.Periodontal /&&.&*2: #$2+/&1 /&&1.

*&. 5ujoel PP: 3kuran sampel, hipotesis dan signifikansi klinis: membatasi

kesimpulan yang salah. Dalam iannobile !E, urt , editor: Klinik

Penelitian di Kesehatan ral, /&&$.

*#. 5ujoel PP, aab D%, Deouen 4%: 3kuran keberhasilan pengobatan.

@ Blin periodontal /&: 2+2&', #$$*.

*/. 5ujoel PP, ergstrLm @, del %guila M%, et al: % hidden periodontitis

epidemi selama abad ke+/&? Komunitas Dent ral 0pidemiol

*&: #+2, /&&/.

**. 5ujoel PP, Bunha+Bru6 @, Goesche !@, et al: kebersihan mulut dan Pribadi

periodontitis kronis: re-ie sistematis. Periodontal /&&.&*8: /$+*1,

/&&'.

*1. 5ujoel PP, Bunha+Bru6 @, ;elipsky 5, et al: %bnormal saku

kedalaman dan resesi gingi-a sebagai fenotipe yang berbeda. Periodontal /&&&

*$: //+/$, /&&'.


56/59

*'. 5ujoel PP, Deouen 4%: ;ebuah sur-ei karakteristik endpoint dalam uji klinis peri+

periodontal diterbitkan #$CC+#$$/, dan implikasi untuk masa depan

studi. @ Blin Periodontol//: *$8+1&8, #$$'.

*2. 5ujoel PP, Goesche !@, Deouen 4%: Penilaian hubungan

antara -ariabel spesifik lokasi. @ Periodontol2#: *2C+*8/, #$$&.

*8. 5ujoel PP, !eyant @, Deouen 4%: 3kuran gigi penyakit terjadi+rence. Komunitas Dent

ral 0pidemiol#$: /'/+/'2, #$$#.

*C. Gokakarya "nternasional untuk Klasifikasi periodontal Penyakit dan

Kondisi: Papers. ak rook, "llinois, *& ktober + / Ho-ember,

#$$$. %nn Periodontol1: #+##/ #$$$.

*$. @oshipura K@, imm 0, Douglass B!, et al: kesehatan mulut yang buruk dan

penyakit jantung koroner. @ Dent es8': #$$2, #2*#+#2*2.

1&. Kassirer @P, %ngell M: Kehilangan berat badan+an 4ahun aru resolu+tion naas. H 0ngl @

Med**C: '/+'1, #$$C.

1#. Krall 0%, Dason+5ughes , ar-ey %@, et al: Merokok, merokok

penghentian, dan kehilangan gigi. @ Dent es82: #2'*+#2'$, #$$8.

1/. Krall 0%, Dietrich 4, Hunn M0, et al: isiko kehilangan gigi setelah rokok

berhenti merokok. Pre- kronis Dis*: %##', /&&2.

1*. Geao %, ;heiham %: Perkembangan ukuran sosio+gigi

Dampak gigi pada kehidupan sehari+hari. Komunitas Dent 5ealth#*: //+/2,

#$$2.

11. Gee BG, 5sieh K;, Ko JB: 4ren kejadian hepatoseluler

karsinoma anak laki+laki dan perempuan di 4aian setelah skala besar hepatitis

-aksinasi. Kanker 0pidemiol iomarker Pre-#/: '8+'$, /&&*.

1'. Ge-y D, rink ;: ;ebuah perubahan hati: bagaimana studi 7ramingham jantung

membantu mengungkap misteri penyakit kardio-askular, He Jork,


57/59

/&&', Knopf: Didistribusikan oleh andom 5ouse.

12. Gindhe @, Karring 4, Gang HP: Periodontology klinis dan implan

kedokteran gigi, ford, "nggris Malden, M%, /&&*, lackell.

18. Goe 5: 4he gingi-a "ndeks, "ndeks Plak dan "ndeks etensi

;istem. @ Periodontol*C (;uppl): #$28.

1C. Goe 5, ;ilness @: Penyakit periodontal pada kehamilan. ". Pre-alensi dan

keparahan. %cta dontol ;cand/#: '**+''#, #$2*.

1$. Gope6 , aelum E: dampak kesehatan ral penyakit periodontal di dari

remaja. @ Dent esC2: ##&'+##&$, /&&8.

'&. Gope6 , ;cheut6 7, 0rrboe M, et al: ;eleksi bias dalam kasus+kontrol

studi tentang periodontitis: re-ie sistematis. 0ur @ ral ;ci##': **$+

*1*, /&&8.

'#. Mcrath B, edi : 0-aluasi ukuran baru kesehatan mulut

kualitas hidup terkait+5oG+3K (!). Komunitas Dent Kesehatan

#C: #*C+#1*, /&.

'/. Meinert BG, Knatterud G, Prout 40, et al: ;ebuah studi tentang efek

agen hipoglikemik pada komplikasi -askular pada pasien dengan diabetes onset deasa. "". 5asil

kematian. Diabetes#$ (;uppl): 8C$+C*&,

#$8&.

'*. Michaloic6 ;, 5odges @;, Di%ngelis %@, et al: Pengobatan

penyakit periodontal dan risiko kelahiran prematur. H 0ngl @ Med

*'': #CC'+#C$1, /&&2.

'1. Kesehatan Hasional dan ;ur-ei Pemeriksaan i6i, """ #$CC+#$$1

(H5%H0; """): 3; Dept Kesehatan dan Gayanan Manusia, Pusat

Pengendalian dan Pencegahan Penyakit, Pusat Hasional untuk ;tatistik Kesehatan,


58/59

5yatts-ille, MD, pp. # BD+M, #$$2.

''. Hery 0, Gee KK, B6ajkoski ;, et al: % %dministrasi Eeteran

;tudi Koperasi keramik kalsium fosfat biphasic cacat tulang periodon+tal. @ periodontal 2#: 8*8+

811, #$$&.

'2. 5alaman B, ;turdi-ant 0B: periodontal destruktif non+inflammatory

Penyakit (HDPD). Periodontal /&&&*&: /1+*$, /&&/.

'8. Petersen P0, gaa 5: Memperkuat pencegahan periodontal

Penyakit: pendekatan !5. @ periodontal 82: /#C8+/#$*, /&&'.

'C. Presha PM, 5easman G, ;tacey 7, et al: Pengaruh berhenti

merokok pada periodontitis kronis. @ Blin Periodontol*/: C2$+C8$,

/&&'.

'$. Prichard @7: Diagnosis dan pengobatan penyakit periodontal,

Philadelphia, #$8$, ;aunders.

2&. Psaty M, 5eckbert ;, Koepsell 4D, et al: isiko miokard

infark yang berhubungan dengan terapi antihipertensi. @%M%

/81: 2/&+2/', #$$'.

2#. amfjord ;P: "ndeks untuk pre-alensi dan kejadian periodontal

penyakit. @ Periodontol*&: '#+'$, #$'$.

2/. obertson P, del %guila M%, %nderson M5: 4ren periodontal

peduli. Periodontal /&&&*&: #&1+##&, /&&/.

2*. othman K@: epidemiologi modern, NN, Gittle, ron and Bompany.

21. ussell %G: ;ebuah sistem klasifikasi dan mencetak untuk pre-alensi

sur-ei penyakit periodontal. @ Dent es*': *'&+*'$, #$'2.

2'. yan M0, Barnu , Kamer %: Pengaruh diabetes pada jaringan peri+periodontal. @ %m Dent

%ssoc#*1 (;pec 4idak): "sotop *1s+1&; /&&*.


59/59

22. ;a-age %, 0aton K%, Moles D, et al: ;ebuah tinjauan sistematis+tions defini periodontitis

dan metode yang telah digunakan untuk mengidentifikasi ini

penyakit. @ Blin Periodontol*2: 1'C+128 /&&$.

28. ;icilia %, %rregui saya, allego M, et al: ;ebuah tinjauan sistematis bertenaga

-s sikat gigi manual dalam terapi penyebab terkait periodontal. @ Blin

Periodontol/$ (;uppl *): *$+'1, $&+$# diskusi /&&/.

2C. ;kamagas M, reen 4G, Geoith D: 3pdate pada diabetes mellitus:

pencegahan, pengobatan, dan asosiasi dengan penyakit mulut. ral Dis

#1: #&'+##1, /&&C.

2$. ;lade D, ;pencer %@: Pengembangan dan e-aluasi Kesehatan Mulut

Dampak Profil. Komunitas Dent 5ealth##: *+##, #$$1.

8&. ;lot D0, Dorfer B0, Ean der !eijden %: Kemanjuran interdental

kuas pada plak dan parameter peradangan periodontal: re-ie sys+tematik. "nt @ Dent 5yg2: /'*+

/21 /&&C.

8#. 4emple GK, McGeod ;, allinger ;, et al: 0sai pada ilmu pengetahuan dan

masyarakat. Mendefinisikan penyakit di era genomik. ;cience/$*: C&8+C&C,

/&.

8/. 4emple @: opini % otoritas tentang endpoint pengganti.

Dalam Himmo !;, 4ucker 4, editor: pengukuran klinis dalam obat

e-aluasi, He Jork, #$$', !iley.

8*. !illi B, odenmann P, hali !%, et al: merokok aktif dan risiko

diabetes tipe /: re-ie sistematis dan meta+analisis. @%M%

/$C: /2'1+/221, /&&8.

tugas caranza

Documents

Transcript of tugas caranza