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TUBERCULOSIS
Dr. Gpe. Miguel Espinoza Carrillo Facultad de Medicina UAS
Infectología Grupo VI-11
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• Definición
• Etiología
• Epidemiología
• Fisiopatogenia
• Anatomía patológica
• Manifestaciones clínicas
• Diagnóstico clínico, radiológico, microbiológico, serológico, otros examenes de laboratorio.
• Diagnóstico diferencial
• Complicaciones
• Tratamiento
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Definición
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Definición
• Es una enfermedad infecciosa transmisible causada por las especies del complejo Mycobacterium tuberculosis, de evolucion cronica y caracterizada por la formacion de granulomas.
• Su localizacion preferente es el pulmon, aunque puede afectar a cualquier organo.
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Todos los casos de tuberculosis son de
notificacion obligatoria.
(sospechoso, probable o confirmado)
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Agente etiológico
•M. tuberculosis • M. bovis
• M. africanum
• M. caprae
• M. microti
• M. pennipedii
• M. canetti
Complejo
M. tuberculosis
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Mycobacterium tuberculosis
• Bacilo ácido-alcohol resistente.
• No formador de esporas.
• No móvil.
• Pleomórfico.
• Aerobio obligado.
• Crecimiento lento (ideal a 37-41 °C).
• Sin reservorios aparte del ser humano.
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EPIDEMIOLOGÍA
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Situación mundial en 2010
• Una tercera parte de la población con TB latente.
• 95 % de casos en países en desarrollo.
• 8,8 millones de casos nuevos (1,o millones entre 0 y 14 años).
• 1,4 millones de muertes (64,000 entre 0 y 14 años).
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6º
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5º
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18º
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TB infantil en México
• 1.805 (9,3 %) casos nuevos en menores de 19 años (2010). TB extrapulmonar: ganglionar (18%), miliar (3.8%), intestinal (2.4%).
Tuberculosis, Plataforma Única de Información (2010)
66%
34%
Pulmonar Extrapulmonar
63 121 103
178
658
40 98 108
194
548
0
100
200
300
400
500
600
700
< 1 1 a 4 5 a 9 10 a 14 15 a 19
Hombres Mujeres
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Factores de riesgo
Para adquirir la enfermedad:
• Convivencia con adulto de alto riesgo.
• Vivir en pobreza.
• Situación de calle.
Para la progresión a formas activas:
• Ser menor de 4 años o adolescente.
• Co-infección con HIV.
• Presencia de inmunosupresión.
• Malnutrición.
• Enfermedad pulmonar asociada.
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FISIOPATOLOGÍA
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Primoinfección: Contagio
• Pequeñas gotas 2- 3 µm diámetro que son aerosolizadas y se depositan en los alvéolos.
> 105 bacilos/mL
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Primoinfección: Contagio
• Transmisión: • Baciloscopía positiva (bacilíferos).
• En menor medida: Baciloscopía negativa y cultivo positivo.
• No son contagiosos: • Baciloscopía y cultivo negativos.
• Formas extrapulmonares.
De los contactos infectados un 10% desarrollará la enfermedad a lo largo de su vida.
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TBC: Patogenia
•Cuando alcanzan los alvéolos son ingeridos por macrófagos alveolares.
Bacilo Koch
Resistente a Respuesta Humoral.
Sensible a Respuesta Celular.
equilibrio entre actividad bactericida del macrófago y la virulencia del bacilo.
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TBC: Patogenia
• Bacilos liberados son ingeridos por otros macrófagos y monocitos que son atraídos desde el torrente sanguíneo.
• Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfáticos regionales, desde donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.
Bacilos en macrófagos Multiplicación
Macrófago se lisa
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TBC: Patogenia. 2- 4 semanas posinfección
Respuesta eficaz requiere: Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos CD4 con respuesta de tipo Th1.
Respuesta inmune celular e hipersensibilidad retardada.
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TBC: Patogenia • La respuesta Th1 conlleva: Producción de IF-δ y GM-CSF potentes activadores de los
macrófagos. TNF-α e IL-2 aumentan la actividad microbactericida del
macrófago. IL-3 induce la formación de células gigantes.
• Linfocitos CD8 citotóxicos y linfocitos con respuesta Th2 producirían la destrucción de los macrófagos no activados y el daño tisular.
• Estos dos tipos de respuesta, determinarán la forma de tuberculosis que aparecerá con posterioridad.
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TBC Primaria.
• Aparece consecutiva a infección inicial.
• Localizada principalmente en campos medios e inferiores de los pulmones.
Localización más frecuente: Lóbulo Medio Derecho: Rodeado más densamente por nódulos linfáticos. Mayor longitud y menor diámetro relativo.
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TBC Primaria.
2 Formas de evolución:
PRIMOINFECCIÓN COMPLEJO PRIMARIO
CURACIÓN. Bacilos en inactividad metabólica
PROGRESIÓN PRIMARIA
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TBC Primaria
• En el período de multiplicación previo a Respuesta Inmune, hay invasión torrente sanguíneo, produciéndose diseminación.
TBC Extrapulmonar.
• Frecuente: Adenopatías hiliares o paratraqueal.
Inmunidad específica lesiones granulomatosas: constituidas por la acumulación de macrófagos activados, células epitelioides, células gigantes y linfocitos.
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TBC Primaria
• Aparición Necrosis Caseosa.
• Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido ( PO2, pH ácido).
Complejo de Ghon.
Algunas lesiones curan mediante fibrosis y calcificación
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CUADRO CLÍNICO
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TB PULMONAR
Neumonía tuberculosa
- Asintomática
- Paucisintomática
- Neumonitis inespecífica que afecta fundamentalmente lóbulos inferiores y medios acompañado con adenopatías hiliares.
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Pleuritis tuberculosa
- Ocasiona un cuadro de derrame pleural
- Suele ser unilateral, de comienzo brusco, habitualmente con un exudado de predominio linfocitario.
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TUBERCULOSIS MILIAR
• 3-6 meses después de la primoinfección.
• *Niño: Aspecto tóxico, fiebre elevada, manifestaciones de insuficiencia respiratoria, disnea, cianosis, hepato y esplenomegalia, tubercúlides papulonecróticas en piel (menos frecuente).
- Presencia de tubérculos en la coroides en el fondo de ojo (poco frecuente)
- Patron micronodular: “grano de mijo”, si bien puede ser normal.
M. Cruz (2011). Nuevo Tratado de Pediatría. México: Océano
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TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
Meningitis tuberculosa
- Base encefálica y parálisis de pares craneales (oculomotores), confusión, letargia y signos meníngeos.
- LCR: linfocitosis, aumento en proteínas y glucorraquia baja.
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Osteomielitis tuberculosa
- Afectación en columna dorsal (mal de Pott).
Destrucción de cuerpos vertebrales con dolor y cifosis.
- Afectación de grandes articulaciones: cadera y rodilla.
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Adenitis tuberculosa
- En escrófula o en adenopatías generalizadas.
- Ganglio: Consistencia gomosa, no doloroso, puede fistular a piel drenando de forma espontánea material caseoso.
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• Tb crónica o postprimaria:
- Rara en pediatría: (fiebre, tos, dolor torácico, raramente hemoptisis y en ocasiones, linfadenopatias supraclaviculares y cervicales.
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EXTRAINTESTINALES:
• Parálisis diafragmática (Síndrome adenofrénico)
• Edema del brazo por compresión de la subclavia.
• Mediastinitis
• Pericarditis
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DIAGNÓSTICO
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Diagnóstico
Prueba cutánea (+)
Hallazgos radiográficos consistentes
EXPOSICIÓN A UN ADULTO CON TUBERCULOSIS
Hallazgos clínicos
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Hallazgos laboratoriales
BIOMETRÍA HEMÁTICA
Desviación a la izquierda (fase inicial).
Linfocitosis y monocitosis (fase avanzada).
Puede aparecer leucopenia (peor pronóstico).
ANEMIA FERROPÉNICA
VSG ELEVADA
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Prueba de
Mantoux
Inyeccion de 2 U (PPD-RT-23) o 5U (PPD-S).
Indicado en:
• Sospecha clínica.
• Rx. Compatible.
• Exposición a TB.
Anualmente si:
• Convive con adultos enfermos.
• Tiene una inmunosupresión.
• Vive en condiciones de riesgo.
48 a 72 h después
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Prueba de
Mantoux La prueba es positiva si la induración es de:
≥ 5 mm ≥ 10 mm
≥ 15 mm
Infantes en contacto con adultos con tuberculosis.
Niños con riesgo elevado de infección diseminada: • < 4 años. • Condición médica
asociada. • Alta exposición a
TB.
Niños mayores de 4 años y sin factores de riesgo.
Infantes con enfermedad sospechada.
Infantes en condiciones de inmunosupresión.
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Baciloscopía y cultivo
• En niños una prueba negativa no descarta el diagnóstico.
OBTENCIÓN DE LA MUESTRA
Niños mayores: esputo. Niños menores: aspirado
gástico. Ó: aspirado/cepillado
bronquial.
Tinción Ziehl-Neelsen Flourescencia
Cultivo rápido o en medios típicos
Prueba de fármaco-resistencia
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Pruebas de liberación de INF-γ
• QuantiFERON® TB Gold (ELISA).
• TB-SPOT.TB (ELISpot).
Ventajas sobre PPD:
• Solo se requiere una visita.
• No tiene reacción cruzada con BCG.
• No tiene reacción cruzada con otras mycobacterias.
• No hay efecto booster.
Ajit Lalvani & Manish Pareek (2010)
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Radiología Complejo primario
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Radiología Patrón miliar
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Radiología Derrame pleural
Características del líquido pleural:
• Color amarillo (con sangre ocasional).
• Densidad relativa 1.012-1.025.
• Proteínas: 2-4 mg/dL
• Glucosa: 20-40 mg/dL
• Alta celularidad.
• Tinción acidorresistente raramente positiva.
• Cultivo positivos en <30%.
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TRATAMIENTO
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Según las características de la lesión se dividen en:
Bacilos extracelulares de localización cavitaria
Multiplicación permanente y rápida (107 – 109)
Bacilos extracelulares situados en el caseum
Multiplicación esporádica (102 - 105)
Población intracelular Desarrollo muy lento en interior de macrófagos (<105)
Población persistente, quiescente o en bacteriostasis prolongada
Constituida por bacilos del grupo 2 y 3 que no se multiplican
*Bacilos tipo 1 con quimioterapia inadecuada generan resistencia. *Poblaciones 2 y 3 originan recidivas si el tiempo del tratamiento no ha sido suficiente.
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Fármacos antituberculosos
Según características y procedencia
Antibioticos: estreptomicina, rifampicina, kanamicina, viomicina, capreomicina y cicloserina
Quimioterápicos de síntesis: isoniazida, pirazinamida, PAS, etambutol, etionamida, protionamida y tiacetona.
Por la relación de su empleo
Bactericidas de primera línea: isoniazida, rifampicina, estreptomicina, pirazinamida, etambutol
Bactericidas de segunda línea: PAS, kanamicina, amikacina, viomicina, capreomicina, cicloserina, etionamida, protionamida y tioacetona.
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Efecto sobre las distintas
poblaciones de bacilo
Bacilos extracelulares de multiplicación permanente: isoniazida, rifampicina y estreptomicina
Bacilos extracelulares de focos caseosos: rifampicina e ‘‘isoniazida’’
Bacilos intracelulares : pirazinamida, < eficacia, isoniazida y rifampicina.
Efecto esterilizante
Máximo: rifampicina y pirazinamida seguida de isoniazida.
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Dosificación
*Corticosteroides: dosis 1-3 mg/kg/día de prednisona, durante una o dos semanas en algunas formas graves, como lesiones endobronquiales obstructivas, adenopatías persistentes, tuberculosis miliar… etc.
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Efectos tóxicos
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Profilaxis
•Quimioprofilaxis: administración de isoniazida en caso de lato riesgo de contagioy en niños aparentemente sanos con prueba de tuberculina positiva
•Vacunación BCG: de eficacia discutida, inhabilita la prueba tuberculínica.
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COMPLICACIONES
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Complicaciones
• Derrame pleural
Descarga de bacilos en espacio pleural desde un foco pulmonar subpleural o ganglio linfático caseificado
Local: frecuente, asintomático Generalizado: meses a años después de infección
Poco frecuentes en < 6 años
Unilaterales
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Derrame pleural
Comienzo súbito: fiebre, disnea, dolor torácico a la inspiración profunda y disminución de murmullo vesicular
PPD positiva en 70 – 80 %
Excelente pronóstico
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Derrame pleural
Análisis de liquido pleural
Biopsia de membrana pleural
Color Amarillento
Densidad 1.012 – 1.025
Concentración de proteínas 2.4 g/dl
Concentración de glucosa 20 – 40 mg/dl
Tinción Rara vez positiva
Cultivo < 30 %
Granulomas
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Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Forma más habitual de tuberculosis extrapulmonar en niños
6 – 9 meses después de infección inicial
Amigdalares
Cervicales anteriores
Submandibulares
Supraclaviculares
Inguinales
Axilares
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Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Escrófula
Aumento de tamaño gradual
Febrícula Firme,
pequeño, indoloro
Aumento de tamaño rápido
Fiebre Hipersensibilid
ad
PPD: positiva Rx tórax: normal hasta en 70%
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Tuberculosis ganglionar (escrófula)
Diagnóstico
• Cultivo 50%
• Tinción
BAAF
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Tuberculosis miliar
• Diseminación linfohematógena a partir de un foco
caseoso
• 2 – 6 meses posteriores a primoinfección
• Afección de al menos dos órganos
Hígado, bazo y médula ósea
• Lactantes y niños pequeños
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Tuberculosis miliar
Anorexia, pérdida de peso, fiebre
Linfadenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalia, aumento de fiebre
Disnea, tos, estertores o sibilancias
Franca dificultad respiratoria, hipoxia y neumotórax o neumomediastino
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Lesiones cutáneas Tubérculos coroideos
Tuberculosis miliar
Nódulo Tubercúlide papulonecrótica
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Tuberculosis miliar
• Diagnóstico
• PPD 50 %
• Cultivo, sensibilidad baja
• Esputo, aspirado gástrico
• Biopsia
• Hígado, bazo, médula ósea
• Antecedente de contacto
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Tuberculosis miliar
• Resolución
• Buen pronóstico
• Diagnóstico precoz y terapia adecuada
Fiebre
2 – 3 semanas
Anomalías radiográficas
Meses
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Complicación más seria en niños
0.3 % de tuberculosis no tratadas
6 meses - 4 años
Formación de lesión caseosa metastásica en corteza cerebral o en meninges durante diseminación linfohematógena
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Progresión clínica
Rápida
Días
Hidrocefalia aguda
Convulsiones Edema
cerebral
Gradual
Semanas
3 fases
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 1
Fiebre
Cefalea
Irritabilidad
Somnolencia
Malestar general
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 2
Letargo
Rigidez de nuca
Convulsiones
Kerning y Brudzinski +
Hipertonía
Vómito
Parálisis de III, VI y VII
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
Fase 3
Coma
Hemiplejia o paraplejia
Hipertesión
Postura de descerebración
Deterioro de signos vitales
Muerte
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Tuberculosis del SNC
• Meningitis tuberculosa
PPD 50%
Rx tórax normal en 20 – 50%
Análisis de LCR
Leucocitos 10 – 500 células /mm3
Concentración de glucosa < 40 mg/dl
Concentración de proteínas 400 – 5000 mg/dl
Tinción con 5 – 10 ml LCR Positivo en 30%
Cultivo con 5 – 10 ml LCR Positivo en 50 – 70%
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Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma
• Lesión tipo tumoral por agregación de tubérculos
caseosos
• Cefalea, fiebre, convulsiones
• PPD +, Rx tórax normal
![Page 84: Tuberculosis pulmonar-Medicina- UAS.pdf](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051000/55cf93e4550346f57b9ead2b/html5/thumbnails/84.jpg)
Tuberculosis del SNC
• Tuberculoma