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Tuberculosis Tuberculosis en en ““situaciones situaciones especialesespeciales””

Dr.Vicente Giner Galvañ. [email protected]

Sección de Medicina Interna. Hospital Verge dels Lliris. Alcoi (Alacant).

Alcoy, 9 Noviembre 2010

Tuberculosis en la infección por el VIH.

Tuberculosis en población inmigrante.

Tuberculosis extrapulmonar.

Tuberculosis en situaciones especiales.Guión.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.es

Tuberculosis en la infección por el VIH.

Tuberculosis en poblaciTuberculosis en poblaciTuberculosis en poblacióóón inmigrante. n inmigrante. n inmigrante.

Tuberculosis extrapulmonar.Tuberculosis extrapulmonar.Tuberculosis extrapulmonar.



Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (i).


Protocolos Clínicos SEIMC.

Aunque la tuberculosis puede complicar especialmente la evolución de enfermedades que cursan con alteraciones graves de la inmunidad celular (infección por el -SIDA, transplante de órganos sólidos, linfomas, insuficiencia renal crónica..), también está elevada su incidencia en pacientes con otras causas de inmunodepresión(neoplasias sólidas, leucemias, etc).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (ii).



En España, la infección por VIH constituye el principal factor de riesgopara el desarrollo de tuberculosis.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (iii).


Normativa SEPAR 2008.http://www.separ.es/doc/publicaciones/normativa/normativa_050.pdf

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (iv).



La infección por VIH constituye el principal factor de riesgo para el desarrollo de tuberculosis.

En España, aproximadamente la mitad de los pacientes con SIDA desarrollan tuberculosis a lo largo del curso de su enfermedad y ha constituido la primera causa diagnóstica de SIDA.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (vi).


Herpes zoster Herpes zoster TBC TBC CandidiasisCandidiasis oral oral

Neumon僘 P Neumon僘 P Carinii Carinii CandidiasisCandidiasis esof疊 icaesof疊 ica

Herpes Herpes mucocutaneo mucocutaneo ToxoplasmosiToxoplasmosis s . .... ...

..............................................................................................................Cryptococosis Cryptococosis CoccidiCoccidiomicosisomicosis

C. C. micobacterium avium micobacterium avium CMVCMV......................................................................................................................CriptosporidiosisCriptosporidiosis

CD4400

300

200

100 ------------------------------

50 ------------------------------------

TIEMPOEvolución natural de la infección VIH y desarrollo de infecciones oportunistas según nivel de CD4.

Arch Intern Med 1995;155:1537

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (vii).


A B CCategoría CD4 Asintomático Sintomático* Indicador de

Infxn aguda (no A o C) SIDA

> 500/mm3 A1 B1 C1

200-499/mm3 A2 B2 C2

< 200/mm3 A3 B3 C3

* muguet oral, candidiasis vaginal persistente, displasia cervical, fiebre-diarreade >1mes, leucoplasia vellosa, zoster (2 episodios o >1 dermatoma), PTI, PID

NO TOMA EN CUENTA LA CARGA VIRAL

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (viii).


>500 200-500 <200 <100 <50Infxn aguda PCP PCP Toxoplasmosis CMV

Candida vag TBC Histoplasm Criptococosis MAC

MEC Zoster TB miliar Coccidias Linfoma SNC

GB Muguet LMP Microsporidium

Miopatía Kaposi Neuropatía Esofagitis

Adenopatía NIC Demencia

PTI, anemia NH linfoma

M múltiple Cardiopatía

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (ix).


● Neumonía porPneumocisti Jiroveci.

● Candidiasis esofágica.●Meningitis

Criptococócica.● Toxoplasmosis Cerebral.● Ca. cervicouteino

invasor.

● Linfoma no Hodking.● Sarcoma de Kaposi.● Neumonías

bacterianasrecurrentes.

● TBC pulmonar y extrapulmonar.

● Demencia por VIH.

Entidades definitorias de SIDA:

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (ix).


● Neumonía porPneumocisti Jiroveci.

● Candidiasis esofágica.●Meningitis

Criptococócica.● Toxoplasmosis Cerebral.● Ca. cervicouteino

invasor.

● Linfoma no Hodking.● Sarcoma de Kaposi.● Neumonías

bacterianasrecurrentes.

●● TBC TBC pulmonarpulmonar y y extrapulmonarextrapulmonar..

● Demencia por VIH.

Entidades definitorias de SIDA:

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (x).




En España, aproximadamente la mitad de los pacientes con SIDA desarrollaban tuberculosis a lo largo del curso de su enfermedad y ha constituido la primera causa diagnóstica de SIDA.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (x).




En España, aproximadamente la mitad de los pacientes con SIDA desarrollaban tuberculosis a lo largo del curso de su enfermedad y ha constituido la primera causa diagnóstica de SIDA.

Poco despues de la incorporación de los nuevos tratamientos antirretrovirales de alta eficacia se observó una disminución en la incidencia de infecciones oportunistas y un aumento de la supervivencia de los pacientes infectados por el VIH.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xi).


Hull MW. Chest. 2008; 134: 1287-98.

*

* Muga R. AIDS. 2007; 21: 2521-7.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xii).


Caro-Murillo AM. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2007; 25: 23-31.

0

1

2

3

4

1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003

Calendar year

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Perc

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U (b

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Percentage of person-time on HAART

Estudio CoRIS (España)

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xiii).


El 18% de los pacientes eran SIDA a la entrada en el estudio prospectivo español PISCIS, y de ellos, en el 32% la TBC fue la enfermedad indicativa de SIDA. Jaén A. Med Clin. 2005; 124: 525-31.

Además, en los últimos datos disponibles de la OMS, España es el país europeo con mayor porcentaje de pacientes con infección por VIH en pacientes con TBC (16%). World Health Organization (WHO), WHO Report 2007.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xiv).


Global TBC burden 2009. WHO.http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598866_eng.pdf

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xv).


Global TBC burden 2009. WHO.http://whqlibdoc.who.int/publications/2009/9789241598866_eng.pdf

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xvi).



En nuestro país, en un estudio retrospectivo multicéntrico en que se incluyen 4.269 pacientes infectados por VIH, en los que 222 desarrollan TBC, la incidencia de TBC ha ido disminuyendo:

1997-1998: 2,3 % personas/año de seguimiento (pas).1999-2000: 1,5 % pas.2000-2003: 0,86 % pas.

El factor de riesgo más importante, independientemente del tratamiento con TARGA, era ser UDVP y tener unos CD4 <200/μL.

A pesar de ello, incluso la mejor cifra de 0,86% supone una incidencia 30 veces superior a la de la población general en nuestro país.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xvii).


Otros1,8%

Europa Occidental

10,3%

Norte de África5,6%

Europa del Este6,5%

África sub-Sahariana

19,1%

Latinoamérica56,8%30%30% han nacido

fuera de España.


Cerca de un tercio de VIH con TBC eran emigrantesmayoritariamente de áreas de elevada prevalencia de TBC(Estudio CoRIS).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (xviii).


Grupo de trabajo de la Secretaría del Plan Nacional sobre el Sida. Rev Esp Salud Pública. 1999, 73: 533-47.

PMIT: Proyecto Multicéntrico de Investigación en Tuberculosis

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción.

Existe una relación entre grado de inmunodepresión en población VIH y TBC.

A pesar de marcadas reducciones de TBC por TARGA la población VIH posee un riesgo 30 veces mayor que la población general española.

Un importante porcentaje de TBC con VIH son de población emigrante (dificultades de control, posibilidad de resistencias).

La CV presenta una de las tasas mayores de pacientes coinfectados (por la emigración?).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Patogenia (i).



La tuberculosis activa en los pacientes con infección por VIH puede ocurrir por cualquiera de dos mecanismos:

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Patogenia (i).



La tuberculosis activa en los pacientes con infección por VIH puede ocurrir por cualquiera de dos mecanismos:

1.- Reactivación de una infección latente

Las personas coinfectadas por VIH y Mycobacterium tuberculosis (personas con reacción de la tuberculina positiva) tienen un riesgo muy elevado de desarrollar tuberculosis.

El riesgo que este grupo tiene de desarrollar tuberculosis es de aproximadamente 8-10% al año, muy superior al riesgo de la población general, que se estima en 10% a lo largo de toda la vida.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Patogenia (ii).



2.- Infección de reciente adquisición.

Estudios epidemiológicos de población concluyen que quizá haya sido éste el mecanismo más frecuente de desarrollo de tuberculosis activa en las personas infectadas por VIH, especialmente las que se encuentran en situación de inmunodepresión avanzada y en áreas de baja prevalencia de infección tuberculosa.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Patogenia (iii).


Pasquinelli V. Química Viva 2008; 2: 135-59.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Cuadro Clínico (i).



La presentación clínica de la tuberculosis en el paciente infectado por VIH difiere de la clásicamente reconocida en la población general.

La mayor virulencia de M. tuberculosis respecto a otros patógenos oportunistas que complican la infección por VIH determina que la mayoría de pacientes que desarrollan una tuberculosis no hayan padecido todavía infecciones definitorias de SIDA.

Es frecuente la TBC extrapulmonar:

Hasta en un 70% de los casos la tuberculosis extrapulmonar supone el criterio definitorio de SIDA.

La afectación pulmonar exclusiva no se da en más de la mitad de los casos; el resto presenta afectación extrapulmonar exclusiva o mixta, pulmonar y extrapulmonar.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Cuadro Clínico (ii).



El estado de inmunosupresión del sujeto parece ser el principal condicionante de la presentación clínica:

Los pacientes con mayor inmunodepresión tienden a presentar con mayor frecuencia formas extrapulmonares y, sobre todo, diseminadas (TBC miliar).

Dentro de las formas pulmonares, aquellas presentaciones más parecidas a las clásicas son más frecuentes en los pacientes con estado inmunitario más conservado.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Cuadro Clínico (iii).



Los síntomas y signos de la tuberculosis en los pacientes infectados por el VIH son inespecíficos y no permiten distinguir la enfermedad de otras infecciones oportunistas.

La fiebre es un signo prácticamente constante, mucho más frecuente que en los pacientes inmunocompetentes.

El paciente puede acudir con un cuadro agudo de pocas horas o días de evolución, similar a una infección bacteriana clásica, o con cuadros de varios días o semanas de evolución, caracterizados por fiebre y síntomas sistémicos inespecíficos (anorexia, astenia, pérdida de peso), que pueden acompañarse o no de datos de afectación de un órgano local.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Cuadro Clínico (iv).



La localización más frecuente es el tracto respiratorio, pero se afectan también con gran frecuencia los ganglios linfáticos, el sistema urinario, el sistema nervioso central y el hígado.

La presentación radiológica de la tuberculosis pulmonar es muy variable desde la radiografía de tórax normal hasta extensos patrones bilaterales que pueden llevar a confusión con la neumonía por Pneumocystis carinii.

NeumonNeumoníía bilateral por a bilateral por PneumocystisPneumocystis jirovecijirovecien paciente VIH+.en paciente VIH+.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Patogenia y Presentación Clínica.

Algunos estudios apuntan la adquisición de la infección “de novo” más que a la reactivación de infecciones latentes la mayoría de casos en VIH.

La presentación suele ser bastante inespecífica (diagnóstico diferencial con Pneumocistis Jirovecci y otros procesos oportunistas).

En mayor proporción presenta afectación extrapulmonar, sobre todo en pacientes con mayor deterioro inmunológico (TBC miliar).

Factores de riesgo: CD4 bajos y ADVP.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Caso Clínico 1.


Varón de 40 años de edad con infección VIH estadio C3 desde hace diez años tras una TBC sistémica y neumonía por Pneumocystis jiroveci.

Toma irregular de didanosina, estavudina y lopinavir/ritonavir con carga viral 3x106 copias/ml y 322 CD4/μl.

Consulta por deposiciones líquidas con moco en número de tres diarias en los dos meses previos y que en la última semana llegaban a más de diez al día sin fiebre, pérdida de peso u otra sintomatología.

Tuberculosis en situaciones especiales. Caso Clínico 1.TBC esplénica en VIH.


La exploración física y analítica básica fueron normales.

La radiografía simple de abdomen (Imagen A) mostró lesiones puntiformes calcificadas hepáticas y esplénicas de naturaleza hiperecogénica (Imagen B) ya presentes en un TAC realizado dos años antes (Imagen C).



La exploración física y analítica básica fueron normales.

La radiografía simple de abdomen (Imagen A) mostró lesiones puntiformes calcificadas hepáticas y esplénicas de naturaleza hiperecogénica (Imagen B) ya presentes en un TAC realizado dos años antes (Imagen C).



El paciente respondiEl paciente respondióó a tratamiento con eritromicina a tratamiento con eritromicina tras aislarse tras aislarse CampylobacterCampylobacter jejunijejuni en heces.en heces.

Alguna pregunta, comentario?

Dudas?Discrepancias?

Alguna pregunta, comentario?

Dudas?Discrepancias?

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Diagnóstico (i).



Es esencial para el diagnóstico de tuberculosis mantener un alto grado de sospecha, debido a su elevada frecuencia, especialmente en área de alta prevalencia de la enfermedad, y a la multiplicidad de formas de presentación clínica que puede imitar cualquier otra complicación de la infección por VIH.

El rendimiento de las pruebas de laboratorio es similar al de otros grupos de pacientes, aunque debe destacarse la utilidad de algunas muestras tradicionalmente no utilizadas, como los hemocultivos, y el mayor número de bacilos observables en la mayoría de muestras clínicas.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Diagnóstico (ii).



Aproximadamente el 30-40% de las personas con infección por VIH tienen PPD-positivo cuando son vistas por su médico y una proporción similar son anérgicas.

Se ha demostrado con cierta consistencia la Se ha demostrado con cierta consistencia la falta de fiabilidad y falta de fiabilidad y reproducibilidad de las pruebas de reproducibilidad de las pruebas de anergiaanergia para tomar decisiones para tomar decisiones

y se desaconseja en la actualidad su utilizaciy se desaconseja en la actualidad su utilizacióón rutinaria. n rutinaria.

Tampoco parece Tampoco parece úútil la repeticitil la repeticióón de la prueba de la n de la prueba de la tuberculina tuberculina tras recuperacitras recuperacióón inmunoln inmunolóógica secundaria a la administracigica secundaria a la administracióón n de TARGAde TARGA, dado que la reversi, dado que la reversióón de la n de la positividadpositividad de la prueba se de la prueba se

observa con poca frecuencia.observa con poca frecuencia.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Diagnóstico.

No diferencias establecidas respecto de población no VIH tuberculosa.

Misma política de aplicación e interpretación PPD.

No recomendable test de anergia.

Mayor valor potencial de determinaciones de otras muestras biológicas (orina) por mayores tasas de formas sistémicas.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Tratamiento (i): Principios generales.



La respuesta al tratamiento antituberculoso estándar en los pacientes VIH-positivo no difiere de la observada en pacientes VIH-negativos.

Hasta la introducción de los inhibidores de la proteasa y los inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de nucleósidos, las recomendaciones terapéuticas eran similares en los dos grupos de pacientes, con solo leves variaciones en la duración del tratamiento y, según el área, en el número de fármacos.



Las bases del tratamiento de la TBC en pacientes coinfectados son, en esencia, similares a las de la población general utilizándose las mismas combinaciones de fármacos con el propósito de erradicar las diferentes poblaciones bacilares y evitar la aparición de resistencias secundarias.

Recomendaciones para el Tratamiento de las Infecciones Oportunistas GESIDA/PNS 2008http://www.gesida.seimc.org/index.asp




Importancia del adecuado cumplimiento del tratamiento y de ofertar tratamiento supervisado a todos aquellos grupos de pacientes con predictores, a priori, de mal cumplimiento:

- UDVP activos.

- Indigentes.

- Presos.

- Abandonos previos.

- Pérdidas de seguimiento previas en consultas externas.




Al igual que en pacientes no coinfectados, la decisión de iniciar el tratamiento con 3 (RFM + INH + PZA) ó 4 (añadiendo ETM) se basa en las tasas de resistencia primaria a INH.

Así, debe considerarse cuádruple terapia si ésta es >4 % o desconocida (raro en nuestro país, pero frecuente en varios países en desarrollo (origen de 1 de cada 4 nuevos pacientes infectados por VIH-).




Los ensayos clásicos demostraron que 6 meses de tratamiento eran el estándar de tratamiento, siempre que el mismo incluyera rifampicina, e rifampicina, e INH durante los 6 meses, complementado con PZA los dos primeros INH durante los 6 meses, complementado con PZA los dos primeros mesesmeses.

Incluso en pacientes no inmunodeprimidos si, por la razón que sea, no se puede utilizar alguno de estos fármacos básicos, y es necesario sustituir alguno de ellos por otro de primera o segunda línea, es imprescindible prolongar el tratamiento para disminuir el riesgo de recurrencia.




En pacientes infectados por VIH, se ha descrito un mayor riesgo de recurrencias de TBC que en pacientes no infectados (9,3%/año vs0,97%/año).

En un estudio de cohortes retrospectivo, en pacientes con TBC VIH+ (n=264), aquellos tratados durante 6 meses (y a priori con predictoresde “buena respuesta”) tuvieron una mayor probabilidad de recurrencia que los tratados durante 9 meses (23,4% vs 7%/año).

El tratamiento intermitente comporta un mayor riesgo de fracasode tratamiento y recidivas con desarrollo de resistencia a rifampicina, aunque, todo esto sucede en pacientes severamente inmunodeprimidos (<100 CD4/μL).




La introducción de los nuevos fármacos complicó el esquema terapéutico debido a las interacciones entre la rifampicina y los inhibidores de la proteasa o los inhibidores de la transcriptasainversa no análogos de nucleósidos. Todos ellos comparten la vía metabólica del citocromo P450 y sufren importantes interacciones.




La importante disminución de los niveles de todos los inhibidores de la proteasa (excepto ritonavir) y de la mayoría de los no análogos ha cuestionado la posibilidad de poder coadministrar estos fármacos con las rifamicinas.

Las recomendaciones que se ofrecen son las más recientemente elaboradas por expertos nacionales e internacionales, aunque no existen datos clínicos que avalen la mayoría de ellas.

http://www.gesida.seimc.org/index.asp



Es importante recordar también la interacción entre rifampicina y metadona que suele obligar a aumentar la dosis de metadona.


Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Generalidades del Tratamiento.

Mismos principios que en población no VIH: 6 meses valorando cuádruple terapia según sospecha potenciales resistencias.

A valorar interacciones entre RFP, IP y no análogos así como con metadona (Rifabutina mitad de dosis).

Por mayores tasas de recidiva y recaída se desaconsejan pautas intermitentes.

A valorar programas de seguimiento de cumplimiento.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Tratamiento (ii): TBC latente.



La profilaxis de la tuberculosis en paciente VIH positivo con PPDpaciente VIH positivo con PPD--positivopositivo se ha mostrado eficaz en la disminución del riesgo de desarrollo de la enfermedad y, previo a la introducción del tratamiento antirretroviral de gran actividad, en prolongar la supervivencia de los pacientes con SIDA.

La toxicidad de la isoniacida o de las pautas alternativas que se ha ensayado es tolerable, incluso en personas con hepatopatía crónica, y no es más frecuente ni más grave que en personas inmunocompetentes.




En cualquier persona infectada por VIH que vaya a iniciar quimioprofilaxis es importante descartar tuberculosis activadescartar tuberculosis activa mediante evaluación clínica y radiografía de tórax.

Ante la menor sospecha de enfermedad tuberculosa deben realizarse además estudios microbiológicos (Ziehl de esputo repetido, cultivos de sangre, orina…).




Todos los pacientes con tuberculina positiva.

Todos los pacientes con contacto documentado con persona bacilífera.

Pacientes anérgicos de alto riesgo de infección tuberculosa previa.

Candidatos a recibir quimioprofilaxis




Pautas de quimioprofilaxis

(i) General:

Isoniacida diaria* (300 mg/día) durante 6-12 meses.

Rifampicina (600 mg/día) + Pirazinamida (25 mg/kg/día) durante 2 meses.

*Posibilidad de dar a días alternos para asegurar cumplimiento.




(ii) Intolerancia o resistencia a isoniacida:

Rifampicina (600 mg) + Pirazinamida (25 mg/kg) durante 2 meses.

Rifampicina (600 mg) durante 4 meses.




(iii) Tuberculosis multirresistente:

Pirazinamida (25 mg/kg) + Ofloxacino (600-800 mg/día) durante 12 meses

Pirazinamida (25 mg/kg) + Etambutol (15-25 mg/kg) durante 12 meses.

Cicloserina (500-1000 mg/día) + Etionamida (500-1000 mg).

Tuberculosis en situaciones especiales.Quimioprofilaxis TBC.Caso Clínico 2.


EncefalopatEncefalopatíía aguda a aguda por isoniazida y por isoniazida y ssííndrome ndrome mononuclemononucleóósicosico por por rifampicina por pauta rifampicina por pauta de de quimioprofilaxisquimioprofilaxisantituberculosa.antituberculosa.

Carmen Sánchez Jódar, Vanesa Blanes Castañer, Mª José Esteban Giner, Silvia Martínez Tudela, J. Antonio Morant Ciscar, Tomás Fco Marco Domingo, Antonio Pastor Jordá, Vicente Giner Galvañ. [email protected]


Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (i).

Mujer de 26 años de edad fumadora activa de unos 15-10 años/paquete.

No alergias conocidas.

Controlada por el Servicio de Psiquiatría en los tres meses previos por cuadro ansioso-depresivo con ideación autolítica.

No toma habitual de sustancias de abuso o productos naturales. Tampoco toma habitual de fármacos.

Consulta por cuadro iniciado unos diez días antes de quebrantamiento del estado general y fiebre sin clínica focalizadora. Acudió al Servicio de Urgencias Hospitalarias (SUH) al inicio del cuadro al palparse gran adenopatía submandibular, que se consideró “inespecífica”.

Ante la aparición pocos días después de adenopatías cervicales bilaterales dolorosas, gran afectación del estado general y fiebre de hasta 39ºC con escalofríos francos, la paciente volvió a consultar al SUH. En esta ocasión el hemograma mostró un 54% de linfocitos, siendo diagnosticada de mononucleosisy remitida a domicilio.

Antecedentes Personales

Enfermedad Actual

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (ii).

Constantes conservadas. Buen estado general. Normohidratada y normocoloreada. Intensa ansiedad por lo que le pueda estar pasando (infección tuberculosa?). Peso aproximado 50 Kg. Altura 1,74 cm. IMC 16,9 Kg/m2. Múltiples adenopatías submandibulares y cervicales bilaterales de pequeño tamaño, móviles y dolorosas a la palpación. Oído y orofaringe sin alteraciones. Pequeña adenopatía de similar perfil a nivel axilar izquierdo.

Serologías: VIH, VHA, VHB, VHC, CMV y VEB negativas.

Rx Tórax: Sin alteraciones.

Hemocultivos: Negativos.

Frotis sangre periférica: 22% neutrófilos, 65% linfocitos granulares con apoptosis y neutropenia severa. Valorar fármacos vs infección.

Analítica: Destaca 5,31 Leuc/mL (55,4% linfoc), 112 Plaqtas/mL, GOT/GPT 182/174 UI/L, LDH 976 UI/L, CK 34 UI/L, PCR 2,2 mg/dL.

Hepatitis aguda linfocitariaHepatitis aguda Hepatitis aguda linfocitarialinfocitaria

Exploración Física

Exploraciones Complementarias

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (iii).

Tras anamnesis dirigida, la paciente refirióhaber iniciado tres meses antes tratamiento con Isoniazida-B6 300 mg/día al ser diagnosticada su madre de TBC renal y tener la paciente en el protocolo de estudio de contactos una primera reacción de Mantouxdudosa y una segunda positiva a las tres semanas (Booster).

Mantuvo este tratamiento mientras era seguida en Consultas Externas de Psiquiatría hasta que unos pocos días antes de iniciar el cuadro actual, se sustituyó Isoniazida por Rifampicina 600 mg/día, desapareciendo las ideas autolíticas.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (iv).

Dx Diferencial.

DxDx SindrSindróómicomico DxDx EtiolEtiolóógicogicoSSííndrome ndrome

MononucleMononucleóósicosicoFiebre, poliadenopatías,

linfocitosis, hepatitis

Poco probableSerologías negativas

FarmacolFarmacolóógicogico InfecciosoInfecciosoProbable

Correlato con antiTBC

-

-

-

25

23

225

31,3

7.71

30/06/08

0,00,32,26,41,1PCR (mg/dL)

451834--CK (U/L)

244748748976976--LDH (U/L)

13208208174174-38GPT (U/L)

1436182182-32GOT (U/L)

2093121121128888120Plaquetas/mL

40,455,415,820,318,3Linfocitos (%)

5,085,565,313.083.17Leucocitos/mL

20/01/0921/07/0816/07/0814/07/0811/07/08

Sin Quimioprofilaxis antiTBC

C. Ext.C. Ext.Ingreso ActualIngreso Actual

IsoIso RfpRfp


Alteración conductual por isoniazida

+1+2+1+2000000

6

ProbableProbable

Sdre. Mononucleósicopor Rifampicina

+1+2+1+200000

+1

7

ProbableProbable

Caso Clínico (v).Dx Diferencial.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (vi).

Diagnósticos finales.

SSííndrome ndrome mononuclemononucleóósicosico por Rifampicina.por Rifampicina.

Aunque infrecuentes, son numerosos los efectos secundarios asociados a rifampicina más allá de la afectación hepática, destacando reacciones inmunomediadas graves en forma de fallo renal agudo, anemia hemolítica, trombopenia y síndrome pseudogripal.

Sin embargo, no hemos hallado en la literatura la descripción de un cuadro mononucleósico como el acontecido en la paciente presentada.

Creemos de interés conocer este efecto secundario ya que su desarrollo bien pudiera interpretarse como actividad tuberculosa y por tanto resistencia al tratamiento, y no meramente relacionada con el fármaco.

Es difícil aventurar el mecanismo patogénico subyacente, aunque las adenopatías inflamatorias, elevación de reactantes de fase aguda y trombopenia, y por extrapolación con el mejor conocido síndrome pseudogripal, podríamos decantarnos por un mecanismo inmunomediado.

Giner V. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010 Jun 23.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (vii).

Diagnósticos Finales.

EncefalopatEncefalopatíía por Isoniazida.a por Isoniazida.

Tras la toxicidad hepática, es la neuropática la más frecuente y conocida inducida por isoniacida, si bien suele afectar al sistema nervioso periférico.

Los pacientes con afectación del sistema nervioso central por isoniazida suelen presentar crisis epilépticas rebeldes al tratamiento convencional y disminución del nivel de conciencia, siendo característica la rápida respuesta a la administración de piridoxina.

No se sabe exactamente el mecanismo de lesión del sistema nervioso central, aunque se cree consecuencia de la interrupción de la síntesis de ácido gamma-amino butírico por unión de isoniazida a piridoxina. También pudiera contribuir un efecto inhibidor de la monoamino oxidasapor este antituberculoso. Estas alteraciones de neurotransmisores llevarían a una mayor irritabilidad cerebral y convulsiones. Más infrecuente es la inducción de trastornos psiquiátricos, habiendo sido descritos cuadros de manía, psicosis, y, sobre todo, cuadros ansioso-depresivos con ideación autolítica.

No existe un perfil de riesgo establecido, siendo la ausencia de antecedentes psiquiátricos y la ausencia de relación con la dosis de isoniazida lo más común, pudiendo aparecer pocos días o meses tras la toma del fármaco.

Como en el caso presentado, la recuperación completa en pocos días o semanas es lo común, aunque no siempre.

Giner V. Enferm Infecc Microbiol Clin. 2010 Jun 23.

Que si alguna pregunta,

comentario, duda o deiscrepancia?

Que si alguna pregunta,

comentario, duda o deiscrepancia?

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Tratamiento (iii): TBC activa.



El tratamiento estándar (2HRZE/4HR) en pauta diaria con combinaciones fijas de fármacos es el más eficaz para el paciente infectado por el VIH (B) y para el que se desconoce si lo está o no (A).

Se recomienda determinar la serología del VIH a todo paciente con TBC (D).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH. Tratamiento (iii): TBC activa.



Las principales consideraciones terapéuticas hacen referencia a:

1.- Mayor prevalencia de resistencia a antituberculosos en estos pacientes, que se trata con las mismas directrices que en el no infectado por el VIH.

2.- La gravedad y el momento evolutivo de ambas infecciones.

3.- La interacción farmacológica entre rifampicina y 2 grupos de fármacos del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA): los inhibidores de la proteasa y algún inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Tratamiento (iii): TBC activa.



En esencia, se debe:

1.- Intentar mantener la rifampicina.

2.- Tratar la TBC antes que el VIH para evitar el Síndrome de Reconstitución Inmunológica.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Síndrome de Reconstitución Inmune.


Lawn SD et al. Lancet Infectious Diseases 2005; 5: 361-73.

Los mayores beneficios del TARGA (Tratamiento Antiretroviral de Gran Actividad) provienen de la restauración gradual de la respuesta inmune frente a patógenos específicos.

Sin embargo, durante los meses iniciales de este tratamiento, puede haber fenómenos clínicos adversos por los cuales las infecciones previamente subclínicas se "desenmascaran" o se producen manifestaciones clínicas de las infecciones oportunistas preexistentes.

Se cree que estos fenómenos son resultado de la recuperación de la respuesta inflamatoria del huésped




Suele darse en pacientes que presentaron una inmunodeficiencia grave y que restauran su función inmunológica en forma rápida.

El SRI ha sido asociada con diversas infecciones oportunistas: - Citomegalovirus.- Virus de la hepatitis B y C.- Toxoplasma.- Pneumocystis Jirovecci.- Cryptococcus neoformans.- Micobacterias son las más frecuentes y provocan aproximadamente el 40% de los casos informados hasta el año 2002.




La mayoría de los casos informados de ERI asociados con micobacterias se presentan dentro de los 3 primeros meses de comenzar la TARGA, cuando ocurre la redistribución de los linfocitos de memoria CD45Ro.

La recirculación de esta población linfocitaria, antes retenida en el tejido linfoide, puede aportar la oportunidad para que las células específicas dirigidas contra los patógenos ganen acceso a los sitios de infección y se comprometan en la respuesta inflamatoria del huésped contra el antígeno extraño. Algunos casos de ERI aparecen durante las 2 primeras semanas de tratamiento antirretroviral, lo que refleja la rápida mejoría en la función inmune secundaria a la caída en la carga viral.




Se han descrito reacciones granulomatosas intensas, con caseificación o sin ella, en la ERI asociada con las micobacterias del complejo avium (MAC). Además, los informes sobre la presencia de hipercalcemia y de elevación de los niveles de 1,25 dihidroxicolecalciferol durante esta fase reflejan la restauración de la capacidad de los tejidos del huésped para formar granulomasfuncionantes.



Pasquinelli V. Química Viva 2008; 2: 135-59.



De esta forma, la TARGA revierte el impacto del HIV sobre la respuesta granulomatosa a las micobacterias.

Sin embargo, la rapidez con que ocurre este proceso y, quizá, la falta de mecanismos inmunológicos compensadores provoquen el descontrol de las respuestas que se asocian con el daño tisular que caracteriza a la ERI. Existen algunos datos especulativos que sugieren que algunos pacientes podrían tener una predisposición determinada genéticamente para el desarrollo de ERI.





La asociación temporal entre el comienzo de la TARGA (o el cambio de un régimen terapéutico fallido) y la aparición de un evento clínico inusual, en general, aporta una pista firme para el diagnóstico.

Deben excluirse aquellas explicaciones alternativas:

- Falta de adherencia o tolerancia al TARGA.

- Resistencia a las drogas.

- Desarrollo de una nueva infección oportunista.




Desde el punto de vista clínico, una prueba útil es la evaluación de la hipersensibilidad cutánea tardía en respuesta a la PPD. Las respuestas intensas pueden avalar el diagnóstico de SRI, aunque en los ensayos clínicos no se evaluó el papel de estas pruebas.

La aparición de ERI se asocia con un incremento previo en el recuento de linfocitos T CD4+ en la mayoría de los pacientes.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Síndrome de Reconstitución Inmune por M. Tuberculosis.



27 publicaciones con 86 casos.

Todos con TBC previa al inicio de TARGA.

Los pacientes presentaban un recuento de linfocitos CD4+ con un nadir de 51 células/µl antes del comienzo del tratamiento y una carga viral promedio de 370 000 copias de ARN/ml. En el momento del diagnóstico del SRI, el recuento linfocitario ascendía hasta un promedio de 205 células µ/l y la carga viral disminuía por debajo del límite inferior de detección en más de la mitad de los pacientes.



Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron fiebre, linfadenopatías periféricas (71%) y agravamiento de los síntomas respiratorios (28%).

No hubo fallecimientos a pesar de comunicarse casos graves.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Síndrome de Reconstitución Inmune por M. Tuberculosis.



Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Síndrome de Reconstitución Inmune por M. Avium Intracell (MAC).

De manera característica, el MAC provoca enfermedad en pacientes con SIDA y avanzado deterioro inmunológico.

Por lo general, el microorganismo puede cultivarse de la sangre o de la médula ósea, dado que es infrecuente el compromiso focalizado de un órgano.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Introducción (vi).


Herpes zoster Herpes zoster TBC TBC CandidiasisCandidiasis oral oral

Neumon僘 P Neumon僘 P Carinii Carinii CandidiasisCandidiasis esof疊 icaesof疊 ica

Herpes Herpes mucocutaneo mucocutaneo ToxoplasmosiToxoplasmosis s . .... ...

..............................................................................................................Cryptococosis Cryptococosis CoccidiCoccidiomicosisomicosis

C. C. micobacterium avium micobacterium avium CMVCMV......................................................................................................................CriptosporidiosisCriptosporidiosis

CD4400

300

200

100 ------------------------------

50 ------------------------------------

TIEMPOEvolución natural de la infección VIH y desarrollo de infecciones oportunistas según nivel de CD4.

Arch Intern Med 1995;155:1537




Datos de 25 publicaciones y 64 casos.

En la mayoría, la infección apareció sin historia previa de enfermedad por esta micobacteria.

Las manifestaciones aparecieron en un tiempo promedio de 4 semanas luego de comenzada la TARGA con un recuento de linfocitos T CD4+ con un nadir de 25 células/µl antes del comienzo del tratamiento y una carga viral promedio de 300 000 copias de ARN/ml. En el momento del diagnóstico del SRI, el recuento linfocitario ascendía hasta un promedio de 140 células µ/l y la carga viral se había reducido por debajo del límite inferior de detección en más de la mitad de los pacientes.




La presentación clínica más frecuente fue la fiebre y las linfadenopatías o linfadenitis (69%). El compromiso respiratorio se estableció como la segunda manifestación más frecuente (12%), con aparición de síntomas asociados con cambios en el parénquima pulmonar o con lesiones endobronquiales discretas que provocaron obstrucción parcial o completa de la vía aérea.

Otras manifestaciones clínicas informadas incluyen artritis séptica, absceso del psoas, osteomielitis vertebral, nódulos subcutáneos, hepatoesplenomegalia, iritis y reacción leucemoide en sangre periférica.




Todos los pacientes recibieron tratamiento antimicobacterianoespecífico y las lesiones respondieron bien al mismo, como se esperaba en el contexto de un organismo de baja virulencia y con una respuesta inflamatoria intensa.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Respuesta paradójica al tratamiento antiTBC.


Exacerbación clínica y/o radiológica tras una mejoría inicial.

Se presenta con por fiebre alta, aumento de lesiones previas o aparición de otras nuevas a nivel pulmonar (infiltrados pulmonares, derrame pleural, etc.), ganglionar o en otras localizaciones (cutáneas, peritoneales o en el sistema nervioso central) tras una inicial respuesta satisfactoria al tratamiento tuberculostático.

Las reacciones paradójicas de la TBC se han descrito tras el inicio del tratamiento tuberculostático tanto en sujetos inmunocompetentes como en pacientes con infección por VIH.

Del Pino J et al. Rev Clin Esp. 2001; 201: 219-20.



Es más frecuente en VIH que inician TARGA además de antiTBCproduciéndose hasta en un 45% de ellos y se asocia a positivizaciónde la prueba de la tuberculina.

Para el diagnóstico de una reacción paradójica en un paciente infectado por el VIH con tratamiento tuberculostático en el que se inicia TAR deben descartarse otras posibilidades:

- Falta de cumplimiento.- Desarrollo de resistencias.- Reacción a fármacos u otra patología no tuberculosa relacionada con la enfermedad por el VIH.





Las reacciones paradójicas suelen durar entre dos y doce semanas.

No es necesaria la suspensión temporal del TAR ni del tuberculostático.

Si existe una afectación severa se puede añadir un tratamiento de corta duración con corticoides.




En aquellos casos de SRI que son de una gravedad tal que la vidadel paciente corre peligro, se podría contemplar la posibilidad de inte-rrumpir temporalmente el TARGA hasta que haya mejorado la situación del paciente, manteniendo el tratamiento de la infección subyacente y el tratamiento anti-inflamatorio (no esteroideo o esteroideo) (CIII).




La experiencia clínica con el uso de otras alternativas terapéuticas como inmunosupresores (metrotexato), o los agentes anti-FNT (etanercept, talidomida, o pentoxifilina) es muy escasa y circunscrita a casos aislados de tuberculosis o lepra en pacientes con o sin infección por el VIH.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH. Tratamiento (iii): TBC activa.



Las principales consideraciones terapéuticas hacen referencia a:

1.- Mayor prevalencia de resistencia a antituberculosos en estos pacientes, que se trata con las mismas directrices que en el no infectado por el VIH.

2.- La gravedad y el momento evolutivo de ambas infecciones.

3.- La interacción farmacológica entre rifampicina y 2 grupos de fármacos del tratamiento antirretroviral de gran actividad (TARGA): los inhibidores de la proteasa y algún inhibidor de la transcriptasa inversa no análogo de nucleósido.

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en el VIH.Tratamiento (iii): TBC activa.



En esencia, se debe:

1.- Intentar mantener la rifampicina.

2.- Tratar la TBC antes que el VIH para evitar el Síndrome de Reconstitución Inmunológica.




a)a) Completar los 6 meses de tratamiento antituberculosoCompletar los 6 meses de tratamiento antituberculosoCompletar los 6 meses de tratamiento antituberculoso en el paciente con en el paciente con en el paciente con recuento derecuento derecuento de CD4+ ≥350 células/μl antes de iniciar el TARGA.antes de iniciar el TARGA.antes de iniciar el TARGA.

b)b) Tratar la TBC durante los 2 primeros mesesTratar la TBC durante los 2 primeros mesesTratar la TBC durante los 2 primeros meses para valores depara valores depara valores de CD4+ 200-350 células/μl e iniciar luego el TARGA con 3 de sus fe iniciar luego el TARGA con 3 de sus fe iniciar luego el TARGA con 3 de sus fááármacos compatibles con rmacos compatibles con rmacos compatibles con rifampicina, si es posible.rifampicina, si es posible.rifampicina, si es posible.

c)c) Tratar la TBC durante 2Tratar la TBC durante 2Tratar la TBC durante 2---8 semanas8 semanas8 semanas en el paciente con recuento deen el paciente con recuento deen el paciente con recuento de CD4+ <200 células/μl, si tolera la espera, para iniciar luego el TARGA con los mismos si tolera la espera, para iniciar luego el TARGA con los mismos si tolera la espera, para iniciar luego el TARGA con los mismos requisitos, requisitos, requisitos, o bien un tratamiento conjunto desde el inicio con TARGAo bien un tratamiento conjunto desde el inicio con TARGAo bien un tratamiento conjunto desde el inicio con TARGA utilizando utilizando utilizando sus fsus fsus fááármacos compatibles con rifampicina o rmacos compatibles con rifampicina o rmacos compatibles con rifampicina o rifabutinarifabutinarifabutina, si el estado del paciente , si el estado del paciente , si el estado del paciente no permite el retraso (D). no permite el retraso (D). no permite el retraso (D).




a)a) Completar los 6 meses de tratamiento antituberculoso en el paciente con recuento de CD4+ ≥350 células/μl antes de iniciar el TARGA.

b)b) Tratar la TBC durante los 2 primeros meses para valores de CD4+ 200-350 células/μl e iniciar luego el TARGA con 3 de sus fármacos compatibles con rifampicina, si es posible.

c)c) Tratar la TBC durante 2-8 semanas en el paciente con recuento de CD4+ <200 células/μl, si tolera la espera, para iniciar luego el TARGA con los mismos requisitos, o bien un tratamiento conjunto desde el inicio con TARGA utilizando sus fármacos compatibles con rifampicina o rifabutina, si el estado del paciente no permite el retraso (D).

Sin rifampicina, el tratamiento antituberculoso es mucho menos efectivo; si es preciso, puede utilizarse rifabutina, que tiene pocas interacciones, o prolongar la fase de

mantenimiento con isoniacida y etambutol hasta los 18 meses (D).




Si por interacciones no es posible utilizar rifampicina, ésta puede ser sustituida por rifabutina a las dosis indicadas en la tabla de interacciones.

Sin embargo, dado que los niveles adecuados de rifabutina son absolutamente dependientes de la toma adecuada del TAR, el tratamiento debiera ser supervisado




Son recomendables pautas fijas:

I + R + Z.Rifater® (H 50 mg; R 120 mg; Z: 300 mg). Rimcure® (H 75mg; R 150 mg; Z 400 mg).

I + R + Z + E.

Rimstar® (H: 75mg; R: 150 mg; Z: 400 mg; E 275 mg)

Además, debe ir suplementado por una dosis de vitamina B6 de 25-50 mg, que puede administrarse como dosis semanal única de 300 mg.




En el caso de no poder administrar INH ó RFM, la duración es in-cierta, pero probablemente se deba continuar 12-18 meses (BIII).

Es fundamental disponer, siempre que sea posible, de controles microbiológicos periódicos durante el tratamiento: la presencia de un cultivo positivo al cuarto mes de tratamiento implica un fracaso de tratamiento y un manejo específico del caso.




El tratamiento intermitente está contraindicado en pacientes con <100 CD4 por menor eficacia.

La experiencia con pautas intermitentes es también menor en pacientes con infección por VIH, por lo que se recomienda, incluso para pacientes con >100 CD4 terapia diaria, si es posible.




En pacientes procedentes de zonas con resistencia a H>4% (como ocurre en la mayoría de pacientes inmigrantes de nuestro país, el tratamiento deberáconstar de 4 fármacos (H + R + Z + E) hasta conocer el antibiograma.



Proyecto AERIVIHEstudios observacionalde pacientes recién infectados en España entre 2003 y 2005.

N 660

Romero A. Sex Transm Infect 2009;85:106-110.

Emigrantes

Autóctonos



Proyecto AERIVIHEstudios observacionalde pacientes recién infectados en España entre 2003 y 2005.

N 426

Romero A. Sex Transm Infect 2009;85:106-110.


*XDR-TB: extremely drug-resistent tuberculosis.

*




La TBC con resistencia extensa (XRD-TB) se define como aquella TBC que, además de ser resistente a isoniacida y rifampicina, lo es también a al menos 3 de las seis principales familias de fármacos de segunda línea (aminoglucósidos, polipéptidos, fluorquinolonas, tioamidas, cicloserina y ácido pa-raaminosalicílico).



Una cepa parecida causó más de 100 casos en pacientes infectados por VIH en varios hospitales de nuestro país antes de la era TARGA con una mortalidad prácticamente del 100%. Guerrero A. Lancet. 1997; 350: 1738-42.

En 2006, se describieron 53 pacientes (más del 80% coinfectados por VIH) con esta enfermedad en un hospital sudafricano de la provincia de Kwazulu-Natal, fallecien-do 52 de ellos, con una mediana de supervivencia desde el diagnóstico de 16 días. Gandhi NR. Lancet. 2006; 368: 1575-80.




La aparición de casos de XDR-TB suele ser consecuencia de un manejo inadecuado de casos de TBC multirresistente.

Si a ello se añade además la reciente descripción de que el genotipo Beijing, se asocia con más frecuencia al VIH, se dibuja un escenario extremadamente preocupante del riesgo de extensión y transmisión de cepas con muy difícil tratamiento (si lo hay).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en el VIH.Tratamiento.

En general no diferencias establecidas respecto de población no VIH tuberculosa.

Tendencia a cuadruple tto (alto porcentaje emigrantes) y 9 meses (mayor riesgo de recaída. Valorar indidualmente (Cumplimentación).

Primero tratar TBC (si situación infección VIH lo permite) para evitar Sdre de reconstitución Inmune.

No mayor toxicidad.

Mayor riesgo interacción con TARGA.

Tuberculosis en la infecciTuberculosis en la infecciTuberculosis en la infeccióóón por el VIH.n por el VIH.n por el VIH.

Tuberculosis en población inmigrante.

Tuberculosis extrapulmonar.Tuberculosis extrapulmonar.Tuberculosis extrapulmonar.



Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Introducción (i).


Se calcula en un 6.2% la población emigrante en España (1999).

El reparto entre comunidades el altamente heterogéneo. El 80% de la población inmigrante se localiza (por orden) en:

CataluñaMadridAndalucíaComunidad ValencianaCanariasBaleares

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Introducción (ii).


Según origen, los colectivos mayoritarios son:

Europeos (35%)Africanos (28%)Latinoamericanos (29%)Asiáticos (8%)

Por nacionalidades:

MarroquíesEcuatorianosBritánicosColombianosAlemanes

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Introducción (iii).


A pesar de los descensos de incidencia de TBC en el mundo occidental, a nivel mundial las tasas no paran de incrementarse a expensas de casos en países en vías de desarrollo.

En los países industrializados se observa una deceleración en las reducciones de la incidencia de TBC que se explican por el incremento de casos en población inmigrante.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Introducción (iv).


Tras la implementación del control de la coinfección TBC-VIH en los países occidentales se considera los casos de TBC en población inmigrante de zonas pandémicas una de las causas principales de la ausencia de control (además del desarrollo creciente de resistencias).

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Tasa de TBC comunicada en extranjeros.


Tuberculosis surveillance in Europe, 2007. ECDC



Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Incidencia de TBC.



Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Distribución mundial de TBC multirresistente.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Introducción (iv).


Tras la implementación del control de la coinfección TBC-VIH en los países occidentales se considera los casos de TBC en población inmigrante de zonas pandémicas una de las causas principales de la ausencia de control (además del desarrollo creciente de resistencias).

El fenómeno inmigratorio determina la reproducción en el país de acogida, a pequeña escala, de una pésima situación de endemia tuberculosa que sufren la mayoría de los países de los que emigran, generalmente con altas tasas de infección con gérmenes multirresistentes.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Europa.


Estudios en diversos países europeos muestran cifras que oscilan el 50% de la incidencia de casos son debidos a población importada procedente de países con elevada endemia tuberculosa.

Además se objetiva una doble curva en la incidencia:

- La de nativos descendente

- La de inmigrantes ascendente

sin que aparentemente el fenómeno inmigratorio hubiera impactado en la población autóctona.Rose AMC. Thorax 2001; 56: 173-9.Lillebaeck T. J Clin Microbiol. 2001; 39: 855-61.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Europa.


Este hecho (doble curva en la incidencia) ha sido evaluado mediante técnicas de biología molecular (RFLP), objetivando en países de muy baja endemia como Dinamarca y Holanda comportamientos muy diferentes respecto al riesgo de transmisión de la TBC de inmigrantes somalíes a población nativa, observando agrupación en cluster(infección reciente) del 19% en Holanda y del 0.9% en Dinamarca.

Esta diferencia subyace en las distintas formas de integración social entre nativos e inmigrantes.Lillebaeck T. J Clin Microbiol. 2001; 39: 855-61.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.España.


Caminero JA. Enf Emerg 2001;3(2):70-76

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.España..





Jiménez MS. Rev Esp Quimioter 2008;21(1):22-25

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en población inmigrante.Impacto.

Mayor incidencia de TBC en este colectivo,con:

- Deceleración en control global de TBC

- Patrón independiente del autóctono (depende de colectivos y de grado integración social).

- Elevada tasas de resistencias.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Historia Natural.


El perfil del inmigrante es el de una persona joven, con buen estado de salud y con elevado índice de infección tuberculosa adquirida en su país de origen.



El perfil del inmigrante es el de una persona joven, con buen estado de salud y con elevado índice de infección tuberculosa adquirida en su país de origen.

La nueva vida le llevará en múltiples ocasiones a padecer hacinamiento, precaria situación sanitaria y de alimentación, asícomo stress adaptativo a la nueva situación, pudiendo influir en la activación de la TB.

Es en los dos primeros años tras la llegada al pais (y fundamentalmente al primer año), donde se agrupan la mayoría de los enfermos, ofreciéndose en este periodo el momento más rentable para el despistaje de la enfermedad



Estudio de TBC en pacientes africanos llegados a Centro de Acogida en Canarias (1998-99). Dr. José Luís Pérez Arellano

De los 48 inmigrantes procedentes del Magreb (edades entre 16 y 18 años), no había ningún caso de TBC activa y sólo tuvieron una prueba de la tuberculina positiva 2 de ellos (prevalencia de infección del 4%).

88 inmigrantes de diferentes países del África Sub-sahariana(edades entre 20 y 35 años), sin ningún caso de TBC activa y encontrando sólo 22 de ellos con la prueba de la tuberculina positiva (prevalencia de infección del 25% ).




En general se considera el comportamiento del enfermo inmigrante en situación administrativa regular y que lleva varios años en el país, similar al autóctono, tanto desde el punto de vista de accesibilidad al sistema sanitario, como de adherencia al tratamiento.

Otros inmigrantes, particularmente si son ilegales, consideran la enfermedad como algo secundario en su escala de valores, priorizada por la necesidad de aprender el idioma, encontrar y mantener un trabajo, favorecer el acercamiento familiar…

El miedo a ser deportado hace que el paciente retrase lo más posible, e incluso evite su asistencia a un centro sanitario para ser estudiado, resultando en un posible retraso diagnóstico.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Manejo clínico.


Así pues, a priori, se trata de una población poco motivada en cuestiones de salud, con barreras linguísticas importantes, con escasa accesibilidad al sistema sanitario y con problemas de desconfianza del mismo, que representarían un serio inconveniente en caso de enfermar de TB, dado que se supondría un grupo de riesgo respecto a mala adherencia y cumplimentación, impactando en la transmisión y contagiosidad de la enfermedad.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Manejo Clínico..


Dos herramientas parecen fundamentales y han ofrecido resultadospositivos en otros países como son la participación de las Organizaciones no Gubernamentales (ONG) y el tratamiento directamente observado (TDO).

En Barcelona, desde Enero 2003 se desarrolla el Proyecto Piloto en Agentes Comunitarios de Salud, sujetos activos que tratan de mejorar el control de la enfermedad en inmigrantes, buscando mejorar el acceso al sistema sanitario, educación preventiva, adherencia al tratamiento y búsqueda y control de contactos.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Manejo Clínico..


El TDO (Tratamiento Directamente Observado) se ha convertido en la principal estrategia de la OMS desde 1994, mostrándose particularmente efectiva en pacientes con perfil de incumplidor (ADVP, problemática social, inmigrantes sin recursos), por lo que debiera ser aplicada con objeto de mejorar resultados clínicos y evitar la aparición de resistencias a fármacos.

Este TDO puede ir asociado a otro tipo de abordaje como programas de metadona, produciéndose sinergismo.

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en inmigrantes.Caso Clínico 3.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC en ecuatoriano.Caso Clínico 4.


Respuesta Respuesta paradparadóójica al jica al tratamiento tratamiento tuberculosttuberculostááticotico en en emigrante emigrante ecuatoriano.ecuatoriano.

Vanesa Blanes Castañer, Carmen Sánchez Jódar, Mª José Esteban Giner, Silvia Martínez Tudela, J. Antonio Morant Ciscar, Tomás Fco Marco Domingo, Antonio Pastor Jordá, Vicente Giner Galvañ. [email protected]


Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (i).

Antecedentes PersonalesVarón de 30 años de edad fumador activo de unos 30 años/paquete. Origen ecuatoriano, donde vivía en medio urbano, sin contacto habitual con animales. Negaba antecedentes de interés su país. En nuestro país en los últimos seis años trabajando como obrero de la construcción. Sin familiares en España.Promiscuidad sexual y tatuajes sin control sanitario con probable sífilis primaria hacía 6 meses (úlcera base pene+fiebre+adenopatías).

Enfermedad ActualRemitido por compañeros de piso, que lo encuentran inconsciente.

Al recuperarse, el paciente refiere haber ido ese día a telefonear a su familia y no recordar nada más aparte del progresivo deterioro del estado general en los dos meses previosjunto a astenia, anorexia y pérdida ponderal progresivas a las que en las últimas semanas añadió fiebre y hemoptisis episódica de escasa cuantía.

Exploración FísicaPaciente caquéctico, hipotenso (PA 96/59 mmHg), hipotérmico (33,9ºC). Lesión cicatricial en base del pene. Obnubilación en ausencia de focalidad neurológica, flapping tremor y meningismo

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (ii).

Exploraciones ComplementariasAnalítica: Destacaba PCR 14,9 mg/dl, Proteínas totales 5,6 g/dL, Colesterol total 106

mg/dl, LDH 956 U/l. Tóxicos orina (-). LCR: Proteínas 60 mg/dl, Glucosa 37 mg/dl, Hematíes 0, Leucocitos 2/μL (100%

mononucleares), ADA 10 U/L (vn <9). VDRL, Gram y Ziehl (-). Radiología:

Radiografía simple de tórax: Patrón miliar global y cavitación LSD.TAC craneal con contraste: imágenes hipodensas con realce en anillo periférico a nivel subcortical y sustancia

blanca de regiones occipital izquierda y temporo-occipital derecha.

Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico (iii).

Diagnóstico Diferencial.

TBC miliar

Emigrante sudamericano

Prácticas de Riesgo VIH

Desnutrición Severa

LOE cerebral

Serología VIH negativa

CV VIH negativa

CD4 35%

Serol. Toxoplasma IgG +/IgM-

Serología lúes negativa

Serología Cisticercosis Negativa

Mantoux negativo (x2)Cultivos de esputo,

sangre y orina positivos para M. Tuberculosis.

PCR y cultvo (-) en LCR(dos semanas tratado)

+


Caso Clínico (iv).Evolución.

IngresoIngresoSospecha TBC miliar con

afectación SNC (¿Toxoplasma?).

Pirimetamina 100 mg/día + Sulfadiazina 1 g/6h + Acdo Fólico 10 mg/día

Rifampicina 600 mg/día + Isoniazida 300 mg/día + Pirazinamida 1.500 mg/día

Semana 1Semana 1Serología Toxo negativa.

Ajuste dosis antiTBC a peso.Riesgo Resistencias

Rifampicina 480 mg/día + Isoniazida 200 mg/día + Pirazinamida 1.200 mg/día + Etambutol 800 mg/día

Semana 2Semana 2

Fiebre de perfil no infeccioso

Levofloxacino 500 mg/día + Isoniazida 200 mg/día + Pirazinamida 1.200 mg/día + Etambutol 800 mg/día

Semana 3Semana 3RM craneal de control

IMC Inicio: 16,3 IMC Inicio: 16,3 KgKg/m/m22..IMC Final: 18,1 IMC Final: 18,1 KgKg/m/m22..

Mej

oría

Clín

ica

16/05/07

05/06/07


Caso Clínico (v).Discusión.

Caso demostrativo de peculiaridades de la patología infecciosa en el paciente emigrante:

11 ConsideraciConsideracióón de patologn de patologíía importadaa importada (Cisticercosis).

22 PresentaciPresentacióón atn atíípica de patologpica de patologíía coma comúún en nuestro medion en nuestro medio:

- TBC miliar.

- TBC cerebral (Tuberculomas).

- Respuesta paradójica a antiTBC (2-3 semanas de tto. antiTBC y descartar fracaso terapéutico por resistencias o incumplimiento del mismo así como excluir infecciones de origen no tuberculoso).

33 Condicionantes Condicionantes sociofamiliaressociofamiliares a la hora de decidir forma de manejo.a la hora de decidir forma de manejo.

Hipótesis: Sdre de reconstitución inmune

tras RENUTRICIÓN

HipHipóótesis: tesis: SdreSdre de reconstitucide reconstitucióón inmune n inmune

tras RENUTRICItras RENUTRICIÓÓNN

Tá to claro?Tá to claro?

Tuberculosis en situaciones especiales.TBC en población inmigrante.Manejo.

Inmigrante suele llegar sano (población joven).

Desarrollan la TBC en los dos primeros años.

Gran peso de condicionantes sociales:

- Ilegalidad- Hacinamiento y desnutrición.- Miedo a contacto con estructuras.

Los planes de supervisión e incentivación son elementode primer orden en las políticas de control global de la TBC.

Tuberculosis en la infecciTuberculosis en la infecciTuberculosis en la infeccióóón por el VIH.n por el VIH.n por el VIH.

Tuberculosis en poblaciTuberculosis en poblaciTuberculosis en poblacióóón inmigrante.n inmigrante.n inmigrante.

Tuberculosis extrapulmonar.




Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Introducción (i).

La tuberculosis extrapulmonar supone el 10-20% del total de TB, esta frecuencia se incrementa en las personas con algún grado de inmunodeficiencia.

En la práctica totalidad de los casos de TB extrapulmonar existe un foco primario en el pulmón. Desde el foco primario se puede producir una diseminación por contigüidad, vía linfática o hematógena, siendo esta última la causante de la mayoría de las TB extrapulmonares a excepción de la pleural y la linfática.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Introducción (ii).

En EEUU y Reino Unido diferentes estudios han puesto de manifiesto el aumento de la proporción de casos extrapulmonares a pesar del descenso global de TBC.

Existen diferentes hipótesis para justificar este incremento pero son necesarios más estudios para identificar las causas.

No se ha encontrado asociación entre el aumento de TBC extrapulmonar y VIH (USA y GB).

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Situación española.


Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Centro Nacional de Epidemiología.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Situación española.

Red Nacional de Vigilancia Epidemiológica. Centro Nacional de Epidemiología.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Factores de riesgo.

Int J Tuberc Lung Dis. 2009; 13: 620-5.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Introducción.

Petto HM. Clin Infect Dis 2009; 49: 1370.

Epidemiology of extrapulmonarytuberculosis

in the United States 1993-2006.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Introducción.

Distribución topográfica de casos de TBC extrapulmonar.Barcelona año 2007.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Patogenia.



Al comienzo, una persona infectada puede simplemente no sentirse bien o tener una tos que se atribuye al tabaco o a un episodio reciente de gripe.

Uno de los síntomas más frecuente es el hecho de despertarse durante la noche empapado en un sudor frío que obliga a la persona a cambiarse de ropa o incluso a cambiar las sábanas. Este sudor se debe al descenso de una fiebre leve que el enfermo no percibe.



La dificultad para respirar puede señalar la presencia de aire (neumotórax) o líquido (derrame pleural) en el espacio de la pleura.

Las bacterias se trasladan desde la lesión del pulmón hasta los ganglios linfáticos que drenan dicho órgano. Si las defensas naturales del organismo pueden controlar la infección, ésta no sigue avanzando y las bacterias se inactivan.

Ocasionalmente, las bacterias se diseminan por los conductos linfáticos hasta formar un grupo compacto (masa) de ganglios en el cuello. Estos ganglios linfáticos pueden reventar, romper la piel y dejar salir el pus a través de la misma (escrófula).

Escrofuloderma con linfadenitis tuberculosa.Monteagudo B. Piel. 2007; 22: 374-7.

Escrófula en paciente VIH +.http://www.losmicrobios.com.ar/microbios/imagenes.cfm?FOTO=35



La tuberculosis puede afectar a otros órganos del organismo además de los pulmones, una enfermedad llamada tuberculosis extrapulmonar.

El riñón y los huesos son probablemente los lugares más frecuentes en los que se desarrolla la tuberculosis extrapulmonar.

La tuberculosis en los riñones puede producir pocos síntomas, pero la infección es capaz de destruir parte de estos órganos. A partir de aquí, la tuberculosis puede extenderse hacia la vejiga, pero a diferencia de otras infecciones de la vejiga, puede provocar pocos síntomas (a sosepchar ante infecciones urinarias de repetición sin aislamiento de germen).

Pedir Pedir ZiehlZiehl, PCR y Cultivo , PCR y Cultivo micobacteriasmicobacterias

en orinaen orina

TBC renal con abunadante caseum* e hipertrofia compensadora contralateral.http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/anatomiapatologica/imagenes_ap/patologia824-825.html

*



En los varones, la infección también puede extenderse hacia la próstata, las vesículas seminales y el epidídimo.

En las mujeres, la tuberculosis puede cicatrizar los ovarios y las trompas de Falopio, causando esterilidad.

Desde los ovarios, la infección puede extenderse hasta el peritoneo. Los síntomas de esta enfermedad, llamada peritonitis tuberculosa, pueden variar desde fatiga y leves molestias de estómago con cierto dolor al tacto, hasta un dolor intenso que se parece al de la apendicitis.

Peritonitis (TBC) puede Peritonitis (TBC) puede provocar provocar

elevacielevacióón del CA 125n del CA 125



La infección puede extenderse hasta una articulación, causando artritis tuberculosa. La articulación se inflama y duele. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las que soportan más peso (las caderas y las rodillas), pero los huesos de la muñeca, de la mano y del codo también pueden resultar perjudicadas.

Corti M. Rev Panam Infectol 2007;9(3):50-53



La tuberculosis puede infectar la piel, el intestino y las glándulas suprarrenales.

La infección del tercio proximal de la aorta puede provocar aneurismas de esta.

También puede afectar al pericardio provocando pericarditis con potencial taponamiento en la fase aguda y pericarditis constrictiva a largo lazo por calcificación del pericardio.

Unzué L. Medicine.2009; 10(43) :2903-5



Una infección tuberculosa localizada en la base del cerebro (meningitis tuberculosa) es extremadamente peligrosa. En algunos países desarrollados, la meningitis tuberculosa es en la actualidad más frecuente entre las personas de edad avanzada. En los países en vías de desarrollo, es más frecuente entre los niños, desde el nacimiento hasta los 5 años.

En ocasiones, mientras la persona afectada de meningitis tuberculosa mejora, en el cerebro puede haberse formado una masa similar a un tumor llamada tuberculoma. Éste puede provocar síntomas como debilidad muscular, similar a la que produce un accidente vascular cerebral y es posible que deba ser extirpado quirúrgicamente.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Manejo Clínico.

Síntomas inespecíficos.

Localización de la enfermedad dificulta la obtención de muestra.

Rentabilidad de baciloscopia y cultivo es baja por ser TBC paucibacilares.

Gran dificultad Gran dificultad diagndiagnóósticastica

Retraso Retraso terapterapééuticoutico



Elementos de sospechaElementos de sospecha

Marjorie et al. Am Fam Physician. 2005; 72:1761-8



Elementos de sospechaElementos de sospechaAscitis con predominio linfocítico y cultivo negativo.

Linfoadenopatías crónicas (especialmente cervicales).

LCR: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas y glucosa baja.

Derrame pleural con predominio linfocitos y cultivo negativo.

Infección VIH.

Piuria estéril.

Monoartritis con cultivo negativo.

País de origen endémico.

Derrame pericárdico, pericarditis constrictiva, calcificaciones pericardio inexplicables.

Osteomielitis vertebral afectando columna torácica.

Marjorie et al. Am Fam Physician. 2005; 72:1761-8



Rendimiento de pruebas microbiológicas en TBC extrapulmonar.



Sensibilidad y especificidad de PCR TBC en orina en formas extrapulmonares.


Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Tratamiento.

La terapia tuberculosa debe iniciarse ante la sospecha clínica y nunca retrasada hasta la confirmación.

Debe utilizarse el mismo régimen terapéutico que en la TBC Pulmonar



La terapia tuberculosa debe iniciarse ante la sospecha clínica y nunca retrasada hasta la confirmación.

Debe utilizarse el mismo régimen terapéutico que en la TBC Pulmonar.



La indicación del Etambutol se establece por motivos operativos y para cubrir posible elevada resistencia primaria a Isoniacida que no se conoce en todas las Comunidades Españolas.Ruiz Manzano et al. Arch. Bronconeumol 2008;44(10)

En un estudio epidemiológico descriptivo y retrospectivo realizado entre Octubre y Noviembre de 2006 en España, la tasa de resistencias primarias para Isoniazida fue del 4.9%. La probabilidad de TBC resistente fue mayor en inmigrantes.Jimenez et al. Rev. Esp. Quimioter 2008;21(1): 22-25

Es muy probable que el mismo esquema sin Etambutol siga siendo valido para los pacientes nacidos en España.Ruiz Manzano et al. Arch. Bronconeumol 2008;44(10)

Tuberculosis en situaciones especiales. TBC extrapulmonar.Caso Clínico 5.


Hospital Verge dels Lliris. Alcoy.http//alcoi.san.gva.esCaso Clínico 5

TBC extrapulmonar.Antecedentes personales.

● Mujer de 41 años. No RAMc.

●DM tipo 1 en tratamiento con Insulina mal controlada y complicada con retinopatía Diabética Proliferativa.

●Etilismo crónico.

●Fumadora.

●IQ: Fx de tibia y peroné izquierdos. Faquectomía bilateral.

●Antecedentes Familiares de TBC.


TBC extrapulmonar.Anamnesis y Exploración Física.

AnamnesisRemitida de C.S por presentar cuadro de fiebre vespertina de 38ºC de 1 mes de evolución, asociado a disnea y pérdida de peso.



AnamnesisRemitida de C.S por presentar cuadro de fiebre vespertina de 38ºC de 1 mes de evolución, asociado a disnea y pérdida de peso.

Exploración FísicaTemp: 37.6ºC. PA: 159/81 mmHg. FC: 104 lpm. Sat 02: 97%. Hepatomegalia de 4 traveses de dedo.Ligera ascitis.


TBC extrapulmonar.Exploraciones Complementarias (i).

● Analítica: Leucocitosis de 18.740 con 72,8% de Neutrófilos. GOT 30 U/L, GPT 12 U/L, GGT 355 U/L, FAlc 210 U/LAg. Carbohidrato 125: 213,8 (0-35)

●Microb.: Serología VIH: negativa.Hemocultivos x 2 negativos.Mantoux: Positivo (9mm).



● Analítica: Leucocitosis de 18.740 con 72,8% de Neutrófilos. GOT 30 U/L, GPT 12 U/L, GGT 355 U/L, FAlc 210 U/LAg. Carbohidrato 125: 213,8 (0-35)

●Microb.: Serología VIH: negativa.Hemocultivos x 2 negativos.Mantoux: Positivo (9mm).

● L. Ascítico: Linfonucleares 90%. Glucosa 184 gr/dl. Proteínas 4,3 mg/dL. LDH 69. ADA 23. Amilasa 15. AFP 2.

BAAR negativo. Gram negativo. Cultivo negativo.

Citología: No malignidad. Celularidad mesotelialreactiva.



● Analítica: Leucocitosis de 18.740 con 72,8% de Neutrófilos. GOT 30 U/L, GPT 12 U/L,GOT 30 U/L, GPT 12 U/L,GOT 30 U/L, GPT 12 U/L, GGT 355 U/L, FAlc 210 U/LAg. Carbohidrato 125: 213,8 (0-35)

●Microb.: SerologSerologSerologííía VIH: negativa.a VIH: negativa.a VIH: negativa.HemocultivosHemocultivosHemocultivos x 2 negativos.x 2 negativos.x 2 negativos.Mantoux: Positivo (9mm).

● L. Ascítico: Linfonucleares 90%. Glucosa 184 Glucosa 184 Glucosa 184 grgrgr///dl.dl.dl. Proteínas 4,3 mg/dL. LDH 69. ADA 23. Amilasa 15. AFP 2.Amilasa 15. AFP 2.Amilasa 15. AFP 2.

BAAR negativo. BAAR negativo. BAAR negativo. GramGramGram negativo. Cultivo negativo.negativo. Cultivo negativo.negativo. Cultivo negativo.

CitologCitologCitologííía: No malignidad. a: No malignidad. a: No malignidad. CelularidadCelularidadCelularidad mesotelialmesotelialmesotelialreactiva.reactiva.reactiva.



● Eco abdominal: hepatomegalia homogénea. Ascitis. Riñones y bazo normal.

● TAC abdominal: Hepatomegalia. Ascitis subfrénica derecha. Múltiples lesiones esplénicas, hipodensas.

● RNM abdominal: Shunt arterioportal hepático. Lesiones esplénicas sospechosas que pueden corresponder a proceso infeccioso.

●AMO: Sin alteraciones. Cultivos y tinciones micobacterias y parásistos negativas.



● PAAF esplénica: Punción poco valorable, celularidad linfoide.



● PAAF esplénica: Punción poco valorable, celularidad linfoide.

●Biopsia esplénica Esplenitis granulomatosa tuberculoide.

PCR de DNA de MycobacteriumTuberculosis negativo.

DIAGNOSTICO: TBC ESPLENICA Y PERITONEAL.


TBC extrapulmonar.Antecedentes.

HTA esencial.

Hipercolesterolemia.

DM tipo 2 en tratamiento con ADO.

Cardiopatia Reumatica con comisuropatia mitral hace 30 años.

Fibrosis Pulmonar idiopatica hace 12 años.

Clase funcional para la disnea III/IV. O2 domiciliario en seguimiento por Neumología.

IQ: Histerectomia subtotal + Anexectomia derecha.

Tto: Cesplon. Prandin. Lescol, Tromalyt, Flurpax. Digoxina



AnamnesisMasa cervical derecha, dolorosa, de una semana de evolución con perdida progresiva de peso en los últimos años y aumento de su disnea habitual. No asocia fiebre ni sensación distérmica.

Exploración FísicaSe palpa masa clavicular derecha, dolorosa a la palpación adherida a planos profundos.



●Analítica: Gluc120 mg/dlLeucos 10570 (Neutros 60), VSG 95 mm/h.

● Ecografía cervical: Masa heterogénea de predominio anecoicosupraclavicular derecha de 8 cm aprox en relación a vena yugular derecha.

●TAC cervical: aumento del tamaño de ECM derecho, con aspecto hipoecoico en su interior. Compromete ligeramente yugular ipsilateral. Patrón fibroso en apex pulmonar. No afectación ósea.


TBC extrapulmonar.Antecedentes personales.

● Varón de 24 años. Origen pakistaní. No RAMc.

● No antecedntes médicos o quirúrgicos de interés.

● No hábitos tóxicos.

● No prácticas de riesgo para ETS/VIH (musulmán practicante).

● No toma habitual de fármacos.



Anamnesis

En los cuatro meses previos presentaba decaimiento progresivo del estado general, sudoración profusa nocturna y pérdida de unos diez kilos de peso junto a intensos dolores poliarticulares continuos y generalizados por EEII y EESS.



Exploración FísicaApiréticoIntensa afectación del estado general. Normohidratado y normocoloreado. No adenopatías palpables.Tumefacción y dolor a la mínima movilización de ambos codos y tobillos.Derrame articular tobillo izquierdo.



● Analítica: VSG 83 mm/hHemograma y Bioquímica General normales.

● Autoinmunidad: Factor Reumatoide normal.ANA y Ac antiDNA normales.

● Rx simple tórax: Infiltrado alveolar superior derecho. Adenopatías hiliares derechas.

● TAC tórax: Infiltrado alveolar superior derecho. Adenopatías significativas subcarinales, precarinales, y paratraqueales derecha.

● Rx articulares: Normales.



● Analítica: VSG 83 mm/hHemograma y BioquHemograma y BioquHemograma y Bioquííímica General normales.mica General normales.mica General normales.

● Autoinmunidad: Factor Reumatoide normal.Factor Reumatoide normal.Factor Reumatoide normal.ANA y ANA y ANA y AcAcAc antiDNAantiDNAantiDNA normales.normales.normales.

● Rx simple tórax: Infiltrado alveolar superior derecho. Adenopatías hiliares derechas.

● TAC tórax: Infiltrado alveolar superior derecho. Adenopatías significativas subcarinales, precarinales, y paratraqueales derecha.

● Rx articulares: Normales.Normales.Normales.



● Esputo: Tinción Ziehl positiva.Cultivo positivo para M Tuberculosis sin resistencias.

● Artrocentesis tobillo izquierdo: Líquido sinovial inflamatorio.Ziehl negativo.Cultivo microbiano y para BAAR negativo.

Diagnóstico?DiagnDiagnóóstico?stico?

Gammagrafía con inmunoglobulina G humana policlonal marcada con Tecnecio 99m.


TBC extrapulmonar.Enfermedad dePoncet.

El Reumatoismo tuberculosos o Enfermedad de Poncet (EdP) es una poliartritis asociada a infección tuberculosa aguda sin evidencia del germen a nivel articular, donde no existe otras causa aparente de artritis y responde a tratamiento antiTBC.

El estudio radiológico simple es normal, pudiendo ser útil la artrocentesii para descartar la presencia de M. TBC y en ausencia de derrame la Gammagrafía.

V Giner. Med Clin (Barc). 1998; 111: 37-8.

Tuberculosis en situaciones especiales.Take Home Messages.

La TBC a nivel mundial y también en España es un problema aún lejos de estar solventado.

La población VIH y emigrante presenta perfiles específicos que condicionan su manejo:

Presentaciones atípicasAltas tasas de resistenciasFormas extrapulmonaresCondicionantes psicosociales

La TBC puede afectar a cualquier órgano y adoptar cualquierforma de presentación imaginable, lo que exige gran índice de sospecha.

Gracias

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