ALUMNA: PAOLA ROBLES QUISPE

TUBERCULOSIS

1. ETIOLOGIA:

El agente etiológico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch.

2. MECANISMO DE ACCION:

Las partículas infecciosas son inhaladas y sólo las más pequeñas escapan de las defensas de superficie de las vías respiratorias y llegan hasta los alveolos pulmonares. A nivel alveolar, los macrófagos consiguen en la mayoría de los casos eliminar las partículas infecciosas por fagocitosis Los bacilos se multiplican en el interior de los macrófagos que, al destruirse y una vez en el espacio extracelular, a través de la vía linfática llegan hasta los ganglios del mediastino y, por la sangre, a numerosos aparatos del organismo. Los bacilos anidan especialmente en órganos con abundante sistema reticuloendotelial y bien oxigenados. La inmunidad adquirida o específica frena la multiplicación de los bacilos, pero no se establece plenamente hasta las 6 a 14 semanas tras la infección.

3. SIGNOS Y SINTOMAS:

Tos intensa que dura 3 semanas o más Dolor en el pecho Tos con sangre o esputo (flema desde el fondo de los pulmones) Debilidad o cansancio Pérdida de peso Falta de apetito Escalofríos Fiebre Sudor durante la noche

4. ANATOMIA PATOLOGICA:

La lesión hística de la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar con frecuencia, predominando uno u otro en función del estado inumnoalérgico del paciente y del tiempo de evolución. Las lesiones que podemos encontrar son: 

1. Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK), englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm de diámetro (granuloma tuberculoso) y compuesto por macrófagos o histiocitos modificados

ALUMNA: PAOLA ROBLES QUISPE

(células epiteliodes), capas de linfocitos y algunas células gigantes de Langhans.  Esta lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis de la parte central, que recibe el nombre caseosis por el aspecto blanquecino que recuerda al queso.

2. Exudación: lesión con gran producción de exudado líquido inflamatorio y poca reacción celular. También tiene tendencia a la caseosis difusa.

3. Cavernización: se trata de formación de cavidades (cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde crecen los bacilos de KOCH.

4. Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión residual o también coexistir con formas de tuberculosis activa.

5.  CLINICA:

En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener síntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre,cansancio, falta de apetito, pérdida de peso, depresión, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; mas cuando se agregan las aflicciones de tos y expectoración purulenta por más de quince días debe estudiarse, pues se considera un síntoma respiratorio.

En un 25% de los casos activos, la infección se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con más frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en niños. Las infecciones extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linfático causando escrófula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.