Tuberculose Na Infancia
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Tuberculose
Prof. Orlando A. Pereira
Pediatria e Puericultura
FCM - UNIFENAS
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INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
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INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
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INDICADORES EPIDEMIOLÓGICOS
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AGENTE ETIOLÓGICO
Mycobacterium tuberculosis
(bacilo de Koch ou baar)
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Estrutura bacilar: fracamente gram (+), imóvel, não esporulado e
não encapsulado
Álcool-ácido resistência: identificação em laboratório
Lento crescimento em meio de cultura: 3 a 6 semanas
Conteúdo lipídico em sua parede celular: formação do granuloma
Aeróbio: necessita de O2 para crescer e multiplicar
Parasito intracelular facultativo: sobrevive e se multiplica no interior
de células fagocitárias
Podem ficar em estado de dormência por longos períodos:
responsável pela reativação
Resistente a agentes químicos: alcalis, ácidos
Resistente à dessecação e ao ambiente escuro - podem sobreviver anos
no ambiente externo
Sensível ao calor e radiação ultravioleta - sensível à luz solar
Características e comportamento do M. tuberculosis:
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FATORES PREDISPONENTES
hospedeiro
meio
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Imunidade celular são mediadas pelos linfócitos T CD4+ que
sintetizam e excretam as citocinas na região infectada. As citocinas
TNF-α e o gama-interferon (IFN-γ) atraem para o local monócitos
da circulação e os ativam com a determinação de matar o bacilo.
A imunidade celular inibe o crescimento bacteriano pela ativação dos
macrófagos.
Hipersensibilidade do tipo tardia é parte da resposta imune celular,
estando envolvidas as células T CD4+, as T CD8+ e as T killer que
destroem os macrófagos locais, o tecido circunjacente e causa
necrose caseosa. A hipersensibilidade inibe a multiplicação bacteriana
pela destruição dos macrófagos não ativados, impedindo sua
disseminação e tendendo a mantê-los em estado de latência.
IMUNOPATOGÊNESE
Esse processo forma-se um tubérculo constituído de macrófagos e
bacilos juntamente com as células epitelióides, de Langerhans e os
linfócitos T. O tubérculo transforma em um granuloma.
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Caso não haja resposta imune celular eficiente, novas lesões vão
aparecendo, até a formação de uma área necrótica, cujo tamanho
dependerá do número de bacilos, da sua virulência e das reações
do hospedeiro.
Em pacientes imunocompetentes, o granuloma torna-se inativo e é
enclausurado em uma cápsula fibrosa, que pode calcificar-se, e a
infecção fica sob controle.
Os bacilos que se encontram dentro dessas lesões, apesar de
poderem ser recuperados durante muitos anos, estão em estado de
latência, crescem muito lentamente, e os poucos que escapam do
controle são rapidamente destruídos.
IMUNOPAGOGÊNESE
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Nos indivíduos com imunodepressão, devido à falha da resposta
imune, o processo caseoso é circundado por uma camada de
macrófagos pouco ativados, o que permite o crescimento da
população bacteriana intracelular. A reação de hipersensibilidade
tardia destrói esses macrófagos, liberando os bacilos, com
expansão e disseminação da doença.
Mesmo nos imunocompetentes, a doença pode progredir quando
ocorre liquefação e formação de cavidade.
O recém-nascido e a criança pequena têm maior probabilidade de
desenvolver a doença disseminada devido à imaturidade dos
sistemas imune celular, humoral e local pulmonar.
IMUNOPAGOGÊNESE
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Estágios da tuberculose na criança:
exposição
infecção
doença
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Tuberculose Primária
Tuberculose pós - primária - Tipo adulto
Outras formas de tuberculose: cutânea,
peritonite, urinária, sistema osteoarticular,
etc.
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Vias de penetração do bacilo
gotículas de Pflugge
núcleos de Wells
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Complexo Primário
Cancro de inoculação
(nódulo de Ghon)
Linfangite intermediária
Reação ganglionar satélite
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Evolução do Complexo Primário
Cura
Progressão para a doença
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Progressão local
Infiltração primária
Pneumonia caseosa
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Progressão via broncogênica:
Tuberculose endobrônquica
Broncopneumonia tuberculosa
Derrame pleural
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Disseminação hematogênica
e linfo-hematogênica
Disseminação generalizada:
Tuberculose miliar
Meningite tuberculosa
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Prova Tuberculínica
(2 UT de PPD RT-23)
0 a 4 mm - não reator
5 a 9 mm - reator fraco
Acima de 10 mm - reator forte
DIAGNÓSTICO
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Pesquisa do Agente Etiológico (baar)
Cultura no meio de Lowenstein-Jensen (6-8 sem.)
Biópsias
DIAGNÓSTICO
Novas técnicas laboratoriais:
Cultura rápida pelo Bactec ® (1-3 sem.)
PCR
Exames imunológicos: ELISA, aglutinação do
látex, radioimunoensaio, imunoblot
ADA
Níveis de linfócitos CD4+, imunoglobulinas e
fribrinocectina no material de lavado alveolar
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Interpretação diagnóstica:
História Clínica e epidemiológica de contato
com foco domiciliar ou extra domiciliar
Exame Físico compatível
Raios X de Tórax sugestivo
Positividade da Reação Tuberculínica
DIAGNÓSTICO
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Considerar a possibilidade de TB em crianças que:
não ganham bem peso;
não se recuperam completamente de doenças comuns;
apresentam febre prolongada ou intermitente,
adenomegalia de etiologia não esclarecida,
infecções respiratórias com evolução incomum
ou arrastada com “qualquer apresentação clínica
ou radiológica”;
sejam contactantes domiciliares de TB diagnosticada
ou de tossidores crônicos.
DIAGNÓSTICO
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![Page 39: Tuberculose Na Infancia](https://reader034.fdocuments.net/reader034/viewer/2022051323/54a3681bac7959e42f8b4950/html5/thumbnails/39.jpg)
PROFILAXIA:
Vacinação BCG
Quimioprofilaxia
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Quimioprofilaxia:
Dose: 10 mg/kg/dia de Isoniazida
Duração: 6 meses
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Quimioprofilaxia primária:
Indivíduos não infectados previamente
pelo M. tuberculosis.
A maior indicação é para recém nascidos
comunicantes de bacilíferos.
Dar a INH durante 3 meses, e realizar o
teste tuberculínico no terceiro mês.
Teste reator: manter a INH até 6 meses;
Não reator: suspender a INH e vacinar BCG.
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Quimioprofilaxia secundária:
Indicada nos indivíduos previamente infectados:
crianças menores de cinco anos, não vacinadas
com BCG, assintomáticas, com Rx de tórax normal,
reatoras fracas ou fortes ao teste tuberculínico,
comunicantes de bacilíferos;
situações clínicas especiais, em indivíduos com maior
risco de adoecer, como nas doenças com depressão
do sistema imunológico, durante o uso de
imunossupressor ou na corticoterapia prolongada em
comunicantes intradomiciliares de bacilíferos, sob
criteriosa decisão médica.
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TRATAMENTO
Esquema I – Todas as formas de tbc - pulmonar e
extrapulmonar (exceto meningite)
1ª fase (2 meses)
Rifampicina (RMP)
(10mg/kg)
Isoniazida (INH)
(10mg/kg)
Pirazinamida (PZA)
(35mg/kg)
2ª fase (4 meses)
Rifampicina (RMP)
(10mg/kg)
Isoniazida (INH)
(10mg/kg)
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TRATAMENTO
Esquema II – Meningite tuberculosa
1ª fase (2 meses)
Rifampicina (RMP)
(20mg/kg)
Isoniazida (INH)
(20mg/kg)
Pirazinamida (PZA)
(35mg/kg)
2ª fase (7 meses)
Rifampicina (RMP)
(20mg/kg)
Isoniazida (INH)
(20mg/kg)
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