• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 50 •

I LAPORAN KASUS

SepsisSepsis

Herald H Napitupulu

ABSTRACT

Sepsis is a clinical syndrome that caused by inflamma!on reac!on ini!ated by infec!on. Sepsis is one of the biggest cause of death in USA that requires proper treatment according to the guideline of the (Surviving Sepsis Campaign) SSC to decrease morbidity and mortality.

In this case, pa!ent was admi'ed with fever, dyspnea, and bloa!ng. First diagnosis of the pa!ent was a fever observa!on, and then pa!ent was admi'ed to ward for about a week before pa!ent was admi'ed to ICU with sepsis and respiratory distress. Pa!ent was intubated and supported by ven!lator. Laboratory findings: Hb 11,7;Ht 35; Leu 29.000; Thromb 194.000; Ur29; Cr 1,3; PCT 61,5 dan lactate 4,1. Treatment of this pa!ent was being adapted with the guideline of SSC, even though the surgery indicated for finding and controlling the infec!on’s e!ology was started in more than 24 hours a$er the first management. A$er the surgery, pa!ent was g e @ng be'er, and pa!ent was extubated on the fi$h day, and admi'ed to IMC on seventh day.

Keywords: sepsis, severe, surviving sepsis campaign

ABSTRAK

Sepsis adalah sindrom klinis yang disebabkan respon inflamasi terhadap infeksi. Sepsis merupakan salah satu penyebab kema!an terbesar di USA sehingga penatalaksanaan yang baik sesuai dengan pedoman SSC diperlukan untuk menurunkan angka morbiditas dan mortalitas.

Pada kasus ini pasien masuk dengan keluhan demam, sesak napas dan perut kembung. Pasien didiagnosis awal observasi febris dan dirawat di ruangan selama seminggu sebelum akhirnya pasien masuk ICU dengan sepsis dan gagal napas. Pasien diintubasi dan support ven!lator. Hasil Lab Hb 11,7;Ht 35; Lekosit

29.000; Tromb 194.000; Ur 29; Cr 1,3; PCT 61,5 dan

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 51 •

laktat 4,1.Penatalaksanaan pasien disesuaikan dengan pedoman SSC walaupun operasi untuk iden!fikasi dan kontrol penyebab infeksi dilakukan lebih dari 24 jam setelah penanganan awal. Setelah operasi keadaan pasien membaik dan pada hari kelima pasien diekstubasi dan hari ketujuh pindah ke IMC.

Kata kunci: sepsis, parah, surviving sepsis campaign

PENDAHULUAN

Sepsis adalah penyakit yang umum di perawatan intensif dimana hampir 1/3 pasien yang masuk ICU adalah sepsis. Sepsis merupakan satu di antara sepuluh penyebab kema!an di Amerika Serikat. Angka kejadian sepsis meningkat secara bermakna dalam dekade lalu. Telah dilaporkan angka kejadian sepsis meningkat dari82,7 menjadi 240,4 pasien per 100.000 populasi antara tahun 1979 – 2000 di Amerika Serikat dimana kejadian Severe sepsis berkisar antara 51 dan 95 pasien per100.000 populasi.1

Dalam waktu yang bersamaan angka kema!ansepsis turun dari 27,8% menjadi 17,9%. Jenis kelamin,penyakit kronis, keadaan imunosupresi, infeksi HIV dankeganasan merupakan faktor yang dapat meningkatkanrisiko terjadinya sepsis. Beberapa kondisi tertentu seper!gangguan organ secara progresif, infeksi nosokomialdan umur yang lanjut juga berhubungan denganmeningkatnya risiko kema!an. Angka kema!an syoksep!k berkurang dari 61,6% menjadi 53,1%. Turunnyaangka kema!an yang diama! selama dekade ini dapatdisebabkan karena adanya kemajuan dalam perawatandan menghindari komplikasi iatrogenik. Seper! contohpengembangan protokol early goal resuscita!on !dakbertujuan untuk mencapai target supranormal untuk

Herald H Napitupulu

HERALD H NAPITUPULU

curah jantung dan pengangkutan oksigen.1,2

Sejak 2002 The Surviving Sepsis Campaigntelah diperkenalkan dengan tujuan awal meningkatkankesadaran dokter tentang mortalitas Severe sepsis danmemperbaiki hasil pengobatan. Hal ini dilanjutkan untukmenghasilkan perubahan dalam standar pelayanan yangakhirnya dapat menurunkan angka kema!an secarabermakna.

KASUS

26/6/09 jam 20.00Pasien laki-laki, 72 tahun masuk UGD dengan

keluhan demam, sesak nafas dan perut kembung sejaksehari SMRS.

Dari pemeriksaan fisik ditemukan keadaanumum : sakit sedang, CM. Tanda vital : TD 105/61mmHg,HR 115X/m, S 40,2 0C, RR 26x/m. Mata tak anemis,tak ikterik. Jantung BJ I-II murni, murmur -, gallop –.Paru: Vesikuler, rh -/- . Abdomen lemas, H/L ', NT (+)epigastrium, BU (+).Ekstremitas: pulsasi cukup, edema -,sianosis –.

Dari hasil laboratorium: hematologi : Hb 12,6;Ht 37; L 16100; Tr 211.000. Malaria (-), widal (-), SGOT41;SGPT 38; alk phospatase 87; Ur 58; Cr 1,4; GD 179.AGD : pH 7,37; pO2 86,5; pCO2 40,9; HCO3 23,3; Sat 96;BE -1.8; laktat 2,12. Thorax foto : Pleuropneumonia kiri.

Diagnosis : Obs febris. Pasien dirawat di ruangan selama seminggu

Terapi: Dumin 2x1, Kalfoxim 2x1, Lanoxin 1x0,5, Gastridin 2x1, Opilax 1x30 cc, Lexoberan 1x10 's

Tanggal 29/6Abd 3 posisi : ileus parali!k. DD/ ileus obstruk!f letakrendah pada rektosigmoid.

Tgl 1/7CT Scan abdomen: meteorismus, tak tampak udarabebas, tak jelas tanda-tanda ileus obstruk!f.

Tgl 3/7KU: lemas, TD 110/60, HR 92x/m, S 37OC, RR 20x/m. Abd: distensi, LP 112,6 cm

Tgl 4/7/09Pasien masuk ICU jam 20.35

KU : sakit berat, apa!s, sesak dengan oksigenkanul 5l/m. TV : TD 100/60; HR 124x/m; RR 40x/m; S 390C; sat 92%. Jtg : BJ I-II murni, murmur -, gallop – . Paru :Vesikuler, rh +/+

Abd : distensi >>. Akral : dingin, sianosis – .Pasien kemudian dilakukan intubasi. APACHE score 23dengan PDR 46%. Mode : CMV; TV 500 cc; RR 14; PEEP+5; FiO2 0,8.

Tekanan darah turun menjadi 80/40 mmHg dandilakukan loading RL 300 cc, diulang lagi 200 cc. TD !dak

meningkat dan HR 130x/m. Diberikan voluven 250 cc +250 cc. Jam 22.00 pasien dipasang CVP dan diukur 18cmH2O. Karena TD belum meningkat kemudian pasiendiberikan inotropik dob 5-10 ug/kg/m dan vasopresornoradrenalin 0,1-0,3 ug/kg/m. Tekanan darah mulai naik90/40 mmHg dan HR 120x/m.

Dari hasil laboratorium didapatkan AGD: pH 7,3;pO2 132,2; pCO2 44,6; HCO3 26; sat 99;BE 0,7; laktat 4,1.Elektr : Na 139; K 2,8; Cl 102; Ca 6,9; Mg 1,7. Hematologi: Hb 11,7; Ht 35; L 29.000; Tr 194.000; Ur 29; Cr 1,3; GD148. Alb 2,4; SGOT 14; SGPT 40; PCT 61,5. Ro Toraks :Paru normal

Terapi: Midazolam 5 mg/jam, Dob 10ug/kg/m, Noradr 0,3 ug/kg/m, Meropenem 3x1 gr, Ca gluconas 2x1 amp, Omeprazol 1x1 amp, KCL 50 meq, TE 1000 1000cc, Amiparen 500cc, RL 1000 cc.

Prod urin 210 cc/8 jam. Imbang cairan + 1480 cc

Perawatan Hari -2KU : sakit berat, pengaruh obat, TD 100-130/60-

80 mmHg, HR 110-120x/m,S 39- 400C, CVP 16 – 17cmH2O.AGD : pH 7,26; pO2 106,1; pCO2 49,2; HCO3 21,7; sat97;BE -5,6; laktat 4,3. Sat Vena sentral: 86%, GD 232mg/dl → humulin drip 2u/jam

Jam 23.00Pasien dilakukan laparatomi eksplorasi ec

sindrom kompartemen abdominal. Hasil: Didapatkanperforasi dengan pus pada kolon ascenden/caecum.Dilakukan loop colostomy dan kultur pus.Post op jam 02.30. KU : sakit berat, pengaruh obat, TD80-120/40-70mmHg, HR 90-110x/m, S 37-38 0C, CVP 16

Sepsis I Sepsis

cmH20. U/O 4230 cc/24 jam. Imbang cairan : -1500 cc/24 jam.

Perawatan Hari-3KU : sedang, Pengaruh obat. TD 100-140/60-80

mmHg, HR 80-110x/m, S 37,5 – 39 0C, CVP 17 cmH2O.Mode : AVC, TV 500cc, RR 12x; PEEP +5, FiO2 0,6

Dari hasil laboratorium didapatkan AGD pH 7,38;

pO2 79,4; pCO2 45,2; HCO3 26,3; BE 0,8; sat 96; laktat4,2. Hb 12,8; Ht 38; L 36,900; Tr 315.000; alb 2,3; GD 134– 274 mg/dl. Elektr: Na 136; Cl 97; K 3,98; Ca 6,3; Mg 1,6

Terapi: Midazolam 3 mg/jam, Dob 5 ug/kg/m,noradr 0,1 ug/kg/m, Mo 20 ug/kg/jam, Humulin 4 u/jam,Alb 20% 100 cc, Meropenem 3x1 gr, Avelox 1x400 mg,Metrofusin 3x500 mg.

Perawatan Hari-4KU : sakit sedang. TD 100-130/50-70 mmHg, HR

80-110x, S 38 0C. Paru : Vesikuler, rh -/- . Abd : distensi +,BU + lemah. Extr: akral hangat. Mode : SIMV 10; PS 16;PEEP +5; FiO2 0,5-0,4. Cairan : TE 1000 1000cc; Amiparen500cc; Ivelip 20% 100cc; RL 500 cc + KCl 50 mEq/24 jam.

Hasil laboratorium. AGD: pH 7,43; pO2 97,8;pCO2 42,2; HCO3 27,6; sat 98; BE 3; laktat 3,4. GD 144 –252mg/dl dengan humulin 4U/jam. U/O 2335 cc Imbangcairan + 562,5 cc. Terapi: Midazolam hen!kan, Morfin10ug/kg/jam.

Perawatan Hari-5KU : sedang, apa!s-CM. TD 110-140/60-70, HR

90-100x/m, S 36,5 – 37,3 0C. Lab : AGD: pH 7,4; pO2 104,6;pCO2 45,7; HCO3 30,9; sat 98;BE 7,1; Laktat 2,8. GD 104-227mg/dl dengan humulin drip. Terapi : noradrenalinhen!kan U/O 2550cc/24 jam imbang cairan : + 305 cc.Jam 18.00, Pasien diekstubasi => nasal 5l/m.

Perawatan Hari-6KU : sedang, CM dengan O2 2l/m. TD 120-150/

60-80 mmHg, HR 80-90x/m, S 36-36,50C. Jtg/paru: dbn.Abd : lemas, BU (+), prod kolostomi (+). Lab : GD 96 –203mg/dl dengan humulin 2u/jam. Terapi: Dob hen!kan,morfin hen!kan.

Perawatan Hari-7KU: sedang, CM, Hemodinamik stabil, S 36,50C. Lab : GD135 – 213 mg/dl. Hasil kultur : darah : steril. Pus :- Candida alb- E coli → sensi!f Meropenem- Enterococcus faecalis → sensi!f vancomycinTerapi : Avelox hen!kan digan! dengan vancomycin2x1gr. Pasien pindah ke IMC.

TINJAUAN PUSTAKA

Dalam klinis, sepsis didiagnosis bila adanya infeksi nyata atau curiga infeksi dengan respon sistemik yang disebut Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). Sesuai dengan North American Consensus Conference tahun1991, SIRS didefinisikan dengan adanya paling sedikit 2 dari gejala dibawah ini.1,2,3,4

1. Suhu >38OC atau < 36OC2. HR > 90x/m

3. RR > 20x/m (PaCO2 < 30 torr)4. Lekosit >12.000 atau < 3000/mm3

Severe sepsis berhubungan dengan adanya sepsis dan satu atau lebih gangguan organ. Syok sep!k didiagnosis dengan adanya Severe sepsis dan adanya gagal sirkulasi akut walaupun telah dilakukan resusitasi cairan.1,2,3,4

Tabel 1. Kriteria Sepsis

DefinisiSepsis didefinisikan sebagai respon tubuh

terhadap infeksi. Is!lah lainnya, sepsis adalah sindrom klinis yang berasal dari respon inflamasi terhadap infeksi.

HERALD H NAPITUPULU

Diagnosis dan Penilaian klinisPengenalan dini dan teli! dari tanda dan

gejala sepsis diharuskan dalam penerimaan pasien.Faktor risiko seper! umur, jenis kelamin, ras, statusimunocompromised dan pemakaian alat-alat invasifatau kondisi lain yang dapat menyebabkan kolonisasibakteri. Temuan klinis dan laboratorium sangat pen!ng.Demam adalah salah satu tanda infeksi walaupunhipotermia dapat terjadi pada pasien-pasien tertentu.Tanda-tanda nonspesifik lainnya seper! takipneu danhipotensi sebaiknya juga diperiksa. Penyebab infeksijuga dicari dengan pemeriksaan klinis yang cermat dandapat dilengkapi dengan pemeriksaan x-ray, CT scan, USGatau yang lainnya. Adanya gangguan organ dan beratnyagangguan juga harus diperiksa.1

Acute Lung Injury atau Acute Respiratory DistressSyndrome (ALI/ARDS)

ALI tampak pada 60%-70% pasien dengan Severe

sepsis. Hal ini ditandai dengan adanya infiltrat paru padarontgen tanpa adanya gagal jantung kiri (PaWP<18mmHg). Adanya kegagalan dalam pertukaran gas paruyang ditandai rasio PaO2/FiO2 < 300 untuk ALI atau < 200untuk ARDS. Tingkat keparahan ALI/ARDS menentukanven!lasi mekanik. Ven!lasi mekanik akan memulihkanpertukaran gas paru dan mengurangi kebutuhanmetabolik. Efek merugikan sebaiknya dihindarkan denganProtec!ve Ven!latory Strategies.1,3,4

Gangguan sistem saraf pusat, ensefalopa! sep!kJika sumber infeksi diluar CNS, gangguan

neurologik dapat dianggap sebagai ensefalopa! sep!k.Beberapa kondisi lainnya dapat menambah efek sekunderseper! hipoksemia, gangguan metabolik dan elektrolit,dan hipoperfusi serebral selama keadaan syok. Gejaladapat bervariasi mulai dari agitasi,confussion,delirium

dan koma. Walaupun !dak terlihat defisit neurologistetapi dapat terjadi mioklonus dan kejang. GangguanCNS berat memerlukan proteksi jalan napas dan supportven!lasi.1,4

Gangguan Ha!

Gangguan ha! ditandai dengan adanya hepatomegali dan total bilirubin > 2mg/dl. Adanya peningkatan bilirubin tergonjugasi dan peningkatan GGT sering terjadi.1,4

Gangguan hematologi dan koagulasiPenurunan sel darah merah tanpa adanya

perdarahan dan penurunan trombosit < 100.000/mm3sering ditemukan. Sepsis menambah koagulasi danmenurunkan fibrinolisis. Endogenous- ac!vated ProteinC yang mencegah trombosis mikrovaskular juga turunselama sepsis. Ke!ka terjadi penyumbatan pembuluhdarah kecil dapat terjadi gangguan mikrosirkulasi yangakan menyebabkan dysoxia jaringan. Dalam sepsisberat, pemberian rhAPC dapat membantu memperbaikigangguan koagulasi.1

Gangguan ginjalGangguan fungsi ginjal dapat terjadi dengan

produksi urin yang normal maupun berkurang.Peningkatan krea!nin > 0,3mg/dl dari nilai sebelumnyaatau peningkatan > 50% atau oliguri < 0,5 cc/kgbb/jamlebih dari 6 jam menandakan gangguan ginjal akut dandapat mempengaruhi keluaran yang buruk. 1,4

Traktus gastrointes!nalIskemia splanchnic dan asidosis intramukosa

terjadi selama sepsis. Tanda klinis mencakup perubahanfungsi otot halus usus dan terjadi diare. PerdarahanGIT disebabkan stress ulcer gastri!s akut yang jugamanifestasi sepsis. Monitoring pH intramukosa lambungdigunakan untuk mengenali dan petunjuk terapiresusitasi. Peningkatan pCO2 intraluminal dikaitkandengan adanya iskemia jaringan dan asidosis mukosa.1

Gangguan neuromuskularOtot skeletal juga dipengaruhi oleh mediator

inflamasi dan oksigen reak!f yang secara simultanmenurunkan sintesa protein dan proteolisis. Faktor-faktor ini dapat menurunkan kekuatan otot termasukotot pernapasan yang dapat mempengaruhi ataumenyebabkan gagal napas akut.1

Iden!fikasi sumber infeksi dan agen microbialpen!ng selama sepsis. Pemeriksaan mikrobiologi sangatdiperlukan dan pemberian terapi an!bio!k yang adekuatharus dimulai sesegera mungkin. Kecurigaan sepsis harusdiiku! dengan pemeriksaan kultur yang diambil dari darahdan fokus lain yang dicurigai. Pemeriksaan lainnya !dakboleh tertunda dan dapat melengkapi informasi. Kulturdarah yang posi!f hanya didapat pada 50% penderita.20-30% penderita sepsis !dak ditemukan penyebabbakterial. Infeksi secara umum dapat disebabkan olehbakteri, virus dan jamur.

Penatalaksanaan klinis Severe sepsis berdasarkanevidence-based1,2,5

Penanganan Severe sepsis dan syok sep!k

saat ini bertujuan untuk mangatasi infeksi, mencapai

Sepsis I Sepsis

hemodinamik yang stabil, meningkatkan respon imunitas, dan memberikan support untuk organ dan metabolisme. Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari organisasi internasional dengan tujuan membuat pedoman yang

terperinci berdasarkan evidence-based dan rekomendasi untuk penanganan Severe sepsis dan syok sep!k. Penanganan berdasarkan SSC:

1. Sepsis Resuscita!on Bundle (ini!al 6 h)Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan

dalam waktu 6 jam setelah pasien didiagnosis sepsis.Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelumpasien masuk di ICU. Iden!fikasi awal dan resusitasi yangmenyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Dalam 6 jampertama “Golden hours” merupakan kesempatan yangkri!s pada pasien. Resusitasi segera diberikan bila terjadihipotensi atau peningkatan serum laktat > 4mmol/l.Resusitasi awal !dak hanya stabilisasi hemodinamiktetapi juga mencakup pemberian an!bio!k empirik danmengendalikan penyebab infeksi.

Resusitasi HemodinamikResusitasi awal dengan pemberian cairan yang

agresif. Bila terapi cairan !dak dapat memperbaikitekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapatdiberikan vasopressor. Target terapi CVP 8-12mmHg,MAP ≥ 65mmHg, produksi urin ≥ 0,5 cc/kg/jam, oksigensaturasi vena kava superior ≥ 70% atau saturasi mixedvein ≥ 65%

Terapi inotropik dan Pemberian PRCJika saturasi vena sentral <70% pemberian infus

cairan dan/atau pemberian PRC dapat diper!mbangkan.Hematokrit ≥ 30% diinginkan untuk menjamin oxygendelivery. Meningkatkan cardiac index dengan pemberiandobutamin sampai maksimum 20ug/kg/m dapatdiper!mbangkan seper! pada tabel 2.

Terapi An!bio!kAn!bio!k segera diberikan dalam jam pertama

resusitasi awal. Pemberian an!bio!k sebaiknyamencakup patogen yang cukup luas. Terdapat buk! bahwapemberian an!bio!k yang adekuat dalam jam pertamaresusitasi mempunyai korelasi dengan mortalitas.

Iden!fikasi dan kontrol penyebab infeksiDiagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat

dan mengatasi penyebab infeksi dalam 6 jam pertama.

Prosedur bedah dimaksudkan untuk drainase abses,debridemen jaringan nekro!k atau melepas alat yangpotensial terjadi infeksi.

2. Sepsis Management Bundle (24 h bundle) Steroid

Steroid diberikan bila pemberian vasopressor!dak respon terhadap hemodinamik pada pasien syoksep!k. Hidrokor!son intravena dosis rendah (<300mg/

hari) dapat diper!mbangkan pada pasien syok sep!k dengan hipotensi yang !dak respon terhadap resusitasi cairan dan vasopressor.

Ven!lasi MekanikLung Protec!ve strategies untuk pasien dengan

ALI/ARDS yang menggunakan ven!lasi mekanik sudahditerima secara luas. Volume !dal rendah (6cc/kg)dan batas plateau pressure ≤ 30 cmH2O diinginkanpada pasien dengan ALI/ARDS. Pola pernapasan inidapat meningkatkan PaCO2 atau hiperkapnia permisif.Pemberian PEEP secara !trasi dapat dicoba untukmencapai sistem pernapasan yang op!mal.

Kontrol Gula DarahBeberapa peneli!an menunjukkan penurunan

angka kema!an di ICU dengan menggunakan terapiinsulin intensif. Peneli! menemukan target GD < 180mg/dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80-108mg/dl. Banyaknya episode hipoglikemia ditemukanpada kontrol GD yang ketat. Rekomendasi SSC adalahmempertahankan gula darah < 150 mg/dl.

Recombinant Human-Ac!vated Protein C (rhAPC)Pemberian rhAPC !dak dianjurkan pada pasien

dengan risiko kema!an yang rendah atau pada anak-anak. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC padapasien dengan risiko kema!an !nggi (APACHE II≥25 ataugagal organ mul!pel)

Pemberian Produk darahPemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah

7.0 g/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/dl pada pasien sepsis dewasa. Tidak menggunakanFFP untuk memperbaiki hasil laboratorium denganmasa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukanadanya perdarahan atau direncanakan prosedur invasif.Pemberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit <5000/mm3 tanpa memperha!kan perdarahan.

PEMBAHASAN

Pasien masuk UGD (26/6) dengan keluhan demam, sesak napas dan perut kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan demam (40,2OC), takikardia (HR115X/m), takipneu (RR 26X/m) serta pada pemeriksaan lab didapatkan Lekosit 16.100. Pasien didiagnosis sebagai observasi febris. Sesuai dengan kriteria SIRS dimana pasien ini terdapat lebih dari 2 tanda SIRS yaitu demam > 38OC, HR >90x/m, RR >20x/m , lekosit> 12.000 dan laktat 2,12 maka seharusnya di UGD pasien

didiagnosis sebagai SIRS sehingga penanganannya akan berbeda. Pasien dirawat diruangan selama satu minggu sebelum akhirnya pasien masuk ICU. Selama diruangan pasien dilakukan foto polos abd 3 posisi dan CT scan abdomen dengan hasil meteorismus, tak tampak udara bebas dan tak jelas tanda-tanda ileus obstruksi sehingga pasien hanya diterapi konserva!f dan pemasangan rectal

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 55 •

HERALD H NAPITUPULU

Tabel 2. Resusitasi Hemodinamik

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 56 •

Sepsis I Sepsis

Tabel 3. Ini!al Resuscita!on

• Anestesia & Critical Care • Vol 28 No.3 September 2010 • 57 •

HERALD H NAPITUPULU

Tabel 4. Sepsis Management Bundle (24 h bundle)

tube. Selama di ruangan pasien bertambah sesak, distensi abdomen bertambah sehingga pasien dipindahkan ke ICU (4/7) dengan keadaan umum apa!s dan sesak napas. Abd distensi, akral dingin. TD 100/60, HR 124x/m, RR40x/m, S 39 0C.

Pasien diputuskan untuk dilakukan intubasi dan diberikan support ven!lator dengan Protec!ve Ven!latory Strategies. Gagal napas pada pasien ini bukan disebabkan karena ARDS karena pada foto toraks!dak terlihat adanya infiltrat tetapi disebabkan karena

Sepsis I Sepsis

penekanan dari perut yang sangat distensi. Tekanan darah pasien turun 80/40 dengan HR 130x/m dan pasien diberikan cairan RL 500 cc dan voluven 500 cc tetapi tekanan darah !dak meningkat walaupun CVP 18 cm H2O. Dalam pemeriksaan Laboratorium didapatkan Laktat 4,1; lekosit 29.000, GD 148 mg/dl dan PCT 61,5 sehingga pasien didiagnosis sebagai syok sep!k dimana sesuai dengan definisi menurut konsensus ACCP/SCCM yaitu sepsis berat dengan hipotensi yang !dak teratasi dengan pemberian cairan.1,2 Sesuai dengan diagnosis syok sep!k maka penatalaksanaan pada pasien ini mengiku! Surviving Sepsis Campaign dimana 6 jam pertama dilakukan resusitasi awal yang melipu! resusitasi hemodinamik, pengambilan kultur, pemberian an!bio!k dan iden!fikasi dan kontrol penyebab.5

Pada pasien ini diberikan resusitasi cairan dengan target CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, Urine output > 0,5 cc/kg/jam dan Sat vena sentral > 70%. Setelah pemberian cairan tekanan darah dan urine output !dak mencapai target walaupun CVP sudah 18 cmH2O sehingga pasien diberikan vasopressor 0,1ug/ kg/m dan dobutamin 5ug/kg/m. Pasien juga diberikan an!bio!k Meropenem 3x1 gr, sedasi dengan Midazolam5mg/jam dan profilaksis stress ulcer Omeprazol 1x 40 mg. Mencari dan mengatasi penyebab infeksi seharusnya dilakukan dalam 6 jam pertama resusitasi sepsis karena semakin lama mengatasi penyebab maka angka mortalitas semakin meningkat. Pada pasien ini dilakukan laparatomi eksplorasi setelah 24 jam dilakukan resusitasi awal. Dalam Sepsis management Bundle (24 h bundle) pasien telah di support ven!lator dengan Lung protec!ve strategies dimana volume !dal rendah (6cc/kg), plateau pressure ≤ 30 cmH2O dan head up posi!on 450.5 Gula darah di kontrol dengan humulin drip dengan target GD< 150 mg/dl sesuai dengan SSC. Peneli!an NICE-SUGAR juga menyimpulkan Angka kema!an meningkat (28%) pada pasien dengan intensive blood glucose control (81-108 mg/dl) dibandingkan angka kema!an (25%) pada pasien dengan conven!onal control (<180mg/dl) pada6104 pasien ICU.6 Pemberian sedasi Midazolam 5 mg/ jam dan stress ulcer prophylaxis Omeprazol 1x40 mg pada pasien ini juga telah diberikan.

Hasil laparatomi didapatkan perforasi dengan pus pada kolon ascenden/caecum dan dilakukan loop colostomy dan kultur pus.

Setelah operasi hemodinamik masih belum stabil, takikardia dan demam. CVP 16 cmH2O. Terapi ditambah morfin drip 20ug/kg/jam dan metronidazol3x500 mg.

Pada hari 3 perawatan hemodinamik mulai stabil,

laju jantung mulai turun 80-100x/m, masih terdapatdemam dan CVP 17 cmH2O. Hasil lab Laktat 4,2; alb 2,3;GD 134-274 dengan humulin 4u/jam. Terapi an!bio!kditambah avelox 1x 400 mg dan pemberian albumin 20%100cc.

Midazolam hen!kan dan morfin drip turun 10ug/kg/jam. Pada hari ke 5 perawatan hemodinamik stabil, !dak demam. Terapi noradr dan dobutamin mulai diturunkan sampai hen!kan. Jam 18.00 pasien diekstubasi dan diberikan O2 nasal 5l/m.

Pada hari ke 6 dan 7 pasien CM, hemodinamik stabil, afebris. Hasil kultur darah steril dan kultur pus terdapat Candida alb, E coli sensi!f Meropenem dan Enterococcus faecalis sensi!f Vancomycin sehingga terapi Avelox dihen!kan dan digan! dengan Vancomycin2x1 gram. Pasien dipindah ke IMC.

SIMPULAN

Pengenalan dini sepsis dan penanganan yang baik sesuai dengan protokol dapat mengurangi angka mortalitas. Pada penanganan pasien ini masih terdapat pengobatan atau !ndakan yang belum sesuai dengan protokol SSC sehingga dapat meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Hurtado FJ, Buroni M, Tenzi J. Sepsis: Clinical approach, evidence-based at the bedside. In: Gallo A, et al, editors. Intensive and Cri!cal Care Medicine. Springer-Verlag Italia, 2009; p. 299-309.

2. Nguyen B, et al. Severe sepsis and sep!c shock: Review of the literature and emergency. Department management guidelines. Annals of Emergency Medicine. 2006; 48(1): 28-54.

3. Nathalie M, Dhainaut JF. Sepsis and acute lung injury.

In: Dhainaut JF, et al, editors. Sep!c shock. WBSaunders Company Limited, 2000; p. 211–45.

4. Orbach S, et al. The pa!ent with sepsis or theSystemic Inflamatory Respons Syndrome. In: MurrayMJ, et al, editors. Cri!cal care medicine: Periopera!vemanagement. 2nd ed. Lippinco' Williams&Wilkins,2002; p. 601-15.

5. Dellinger P, et al. Surviving sepsis campaign:Interna!onal guidelines for management of severesepsis and sep!c shock 2008. Crit Care Med, 2008;36(1): 296-320.

6. NICE-SUGAR Study Inves!gators. Intensive versusconven!onal glucose control in cri!cally ill pa!ents.N Engl J Med. 2009; 360(13): 1283-97.

Pada hari ke 4. Pasien mulai di weaning ven!lator, hemodinamik stabil dengan support noradr0,1ug/kg/m dan dob 0,5ug/kg/m, cairan 2500cc. Terapi