TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

10. a. TRAUMATISMO ENCÉFALO

CRANEANO

I. DEFINICIÓN

Lesión traumática del encéfalo ,

causada por la transmisión abrupta de

fuerza física externa ( energía cinética)

al cráneo, columna vertebral y sus

contenidos, que produce un estado de

disminución o alteración de la

conciencia, que se traduce en un

deterioro de las funciones cognitivas ,

motoras, sensoriales, afectivas, etc.

Dr. Juan C .Salazar Pajares 2

II. CLASIFICACIÓN

A. POR EFECTO DEL TEC :

1. DIRECTO: por heridas de bala o arma blanca

2. INDIRECTO: por vectores de fuerzas que

aceleran o desaceleran el cráneo y la columna

más allá de sus límites fisiológicos.


II. CLASIFICACIÓN

B. POR SECUENCIA DE EVENTOS:

1.PRIMARIO : al momento del impacto: Compresión

Deformación,

Conmoción, Contusión, lesión axonal difusa.

Laceración.

2. SECUNDARIO: aparecen después del traumatismo

Por consecuencias locales : Edema cerebral,

Hemorragia, hematomas

Vasoespasmo, lesiones isquémicas.

Cascadas bioquímicas,

Por consecuencias sistémicas: Hipoxia hipóxica e isquémica,

Producen mayor daño y muerte celular.


II. CLASIFICACIÓN

C. CLASIFICACIÓN CLINICA:

TEC LEVE: 14-15 puntos V. Glasgow, Síntomas menores.

TEC MODERADO: 9-13 puntos V. Glasgow, alteración de conciencia, a veces

signos focales

TEC SEVERO: ≤ 8 puntos V. Glasgow , coma.

D. PRESENCIA DE FRACTURAS

Sin fractura craneal

Con fractura : lineal, con hundimiento,

E. SEGÚN INTEGRIDAD DE DURAMADRE Y TEJIDOS BLANDOS:

TEC cerrado.

TEC abierto

F. SEGÚN LA LOCALIZACION DE LA FRACTURA:

TEC con fractura de bóveda de cráneo.

TEC con fractura de base de cráneo.


II. CLASIFICACIÓN

G. CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA:

1. Conmoción cerebral

2. Contusión cerebral

3. Lesión axonal difusa.


III. EPIDEMIOLOGÍA

Causa principal de muerte y discapacidad < 24 a ., entre 1- 44 a. > frec. ( 15-24 a) USA: > 2 mill / año - 235,000 hospitalizan / 50,000 mueren/ 80,000

discapacidad grave USA: 1.5 mill personas TEC leve o moderado – alta ;400,000 no buscan atención. USA: 5.3 mill personas -discapacidad por TEC , costos mayores a 56.300 mill/año Varones tienen riesgo 1.5 ( 3-4 x ) mayor que mujeres. Mortalidad: ↓ 21.9 – 19.4/ 100 000 hb ,por ↓ de accidentes de tránsito , pero ↑ por

arma de fuego. USA: 1 TEC c/ 7’’, 1 muerte por TEC c/ 5’ Europa: Incidencia :200 -300/100 000. Constituye 5-10% de atenciones en

Urgencias , 30-40% de ingresos al Servicio de Neurocirugía , el 31% ( 20-40 a.), 23% (40-60 a.), 33% (> 60 a.) ,

Argentina: producido por accidentes de tránsito 50% , domésticos 30%, deportivos 20%.

Aproximadamente un 10% son TCE graves, un 10% moderados y un 80% leves.


III. EPIDEMIOLOGÍA


EEUU: $ 48,3 mil millones/año en los pacientes con TEC.

La hospitalización: $ 31,7 por mil millones de dólares / año.

Las lesiones severas del cerebro : $ 16.6 mil millones de dólares / año.

Accidentes de tránsito 44%

Caídas 26%

Otros 13%

Armas de fuego 8%

Asaltos sin armas de fuego 9%

III. EPIDEMIOLOGÍA

0

500,000

1,000,000

1,500,000

2,000,000

Traumatic

Brain

Injury

Breast

Cancer

HIV/Aids Spinal

Cord Injury

Annual

Incidence


IV. ANATOMOFISIOLOGÍA


El cráneo es una cubierta de hueso que protege al

cerebro de las lesiones penetrantes.

La base del cráneo es dura, con muchas protuberancias óseas.

Estas crestas óseas pueden causar lesiones en el lóbulo

temporal del cerebro durante la aceleración rápida

Lesiones debido al

contacto con el cráneo



-El cerebro requiere un rico aporte de sangre .

-El espacio entre el cráneo y el cerebro contiene

muchos vasos sanguíneos.

-Estos vasos sanguíneos se puede romper

durante el trauma - hemorragia

Surco de la arteria meníngea media,

una fractura que cruce el surco de

dicha arteria , hace sospechar su

ruptura y hematoma epidural.



Vasos Sanguíneos. El cerebro humano

requiere un suministro constante de

oxígeno. La falta de oxígeno durante unos

minutos produce un daño irreversible .

Meninges - Cráneo

- Duramadre

-Aracnoides

-Piamadre

-Cerebro


La neurona dependen de metabolismo aeróbico

Inconsciencia : privación de O2 por 20’’

Muerte encefálica : privación de circulación por 5’

Encéfalo : - Peso: 2% peso corporal. ( 1.5 Kg )

- Usa 15% de gasto cardiaco total ( 5 l / min )

- Consume 20 % del O2 total ( 50 ml / min )

Flujo Sanguíneo Cerebral: 750 ml / min , 50 ml/100 g cerebro/min

Dos sistemas : 1. Carotideo 500 ml / min

2. Vértebro - Basilar 250 ml / min.

Volumen sanguíneo intracraneal total : 100- 150 ml

En cada minuto se recambia 5- 7 veces la reserva circulante



FSC medio : 55 ml / 100 g / min .

< 30 ml /100 g / min ISQUEMIA

< 20 ml /100 g / min INFARTO

< 15 ml /100 g / min INFARTO MASIVO

Las diversas áreas del encéfalo reciben diferentes cantidades de sangre por su diferente metabolismo.

Sust. Gris / sust. Blanca : 75 ml / 25 ml x 100 g x min

Células :hipocampo, cortezas cerebelosa y cerebral son más susceptibles a la HIPOXIA AGUDA.



Sistema vascular cerebral - auto regulable para mantener

estable FSC , a pesar de variaciones PA

Influencias simpáticas y parasimpáticas limitadas

Metabolismo local , O2, CO2 → regulan FSC

Hipoxia, hipercapnia → vasodilatación→↓FSC

Hipocapnia → vasoconstricción → ↓ FSC

Aplicación: HIC se trata con la hiperventilación que

↓ pCO2 y ↑ pO2 produce vasoconstricción, ↓FSC, ↓PIC


V. FISIOPATOLOGÍA

1. LESIONES FOCALES

a) Contusión,

b) Laceración y fractura,

c) Hematomas extraxiales , intra-parenquimales.

2. LESIONES DIFUSAS:.

a) Lesión Axonal difusa (LAD)

b) Edema cerebral

c) Vaso espasmo

d) Hipoxia hipóxica e isquemia


V. FISIOPATOLOGÍA

1. LESIONES PRIMARIAS: en el momento del impacto a) Compresión

b) Deformación

c) Conmoción

d) Contusión

e) Laceración

2. LESIONES SECUNDARIAS: por consecuencias locales y sistémicas que producen daño y muerte celular.

a) Edema

b) Hemorragias

c) Vasoespasmo

d) Cascadas bioquímicas

e) Hipoxia hipóxica e isquemia



Mecanismos de lesión craneoencefálica.

A. Uso de fórceps que distorsionan el cráneo ( lesión durante el nacimiento).

B. Herida de bala craneoencefálica.

C. Caídas y accidentes de tráfico.

D. Golpe en el mentón ( "punch - drunk").

E. La lesión de cráneo y cerebro por la caída de objetos.

Reproducido de Courville (un estudio basado lesiones de una serie de 15.000 Autopsias.

ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New

York, 2005.

V. FISIOPATOLOGÍA, BIOMECÁNICA

FORMULA E = m x v2

Particularidades del cráneo y contenido:

1. Objeto de masa pequeña (martillo) al

impactar en la cabeza a cierta velocidad

produce DEFORMACIÓN FOCAL , con

una inflexión o hundimiento del cráneo en

la parte central. Si la energía cinética no se

agota ,penetra en cráneo, daña meninges y

tejido cerebral.


MICHELI F. Y FERENÁNDEZ M.:Neurología.2daEd. Edit.. Médica Panamericana, Buenos Aires ,2010


2. Objeto de masa grande (una pared) , al impactar la cabeza producirá una DEFORMACION GLOBAL del cráneo. Igual de un cuerpo esferoide con propiedades elásticas, se acortará el diámetro en el que se aplica la fuerza y se aumenta en los otros. En cráneo adulto tiene poca elasticidad, que se agota y se fractura el hueso a distancia de la zona de impacto.

3. La liberación de energía cinética sobrepasa las zonas de mayor resistencia (ARBOTANTES) , produce las fracturas de base cráneo y estallidos.



4. Diferencia cinética entre contenido y continente:

encéfalo acompaña con movimiento del cráneo, con un

leve retardo o inercia, explican:

a) Lesiones de Aceleración : en la zona del impacto se

produce una contusión cerebral directa y

b) Lesión de desaceleración : una contusión cerebral

por contragolpe ,en el polo opuesto.

5. No necesariamente correlación entre la gravedad de

la lesión del cráneo y del encéfalo. Ej.: hay lesiones

graves de encéfalo sin fracturas.


V. FISIOPATOLOGÍA



Relación entre la PPC (Presión de Perfusión Cerebral) y de la Presión Intracraneal (PIC) en estados de disminución de la

distensibilidad intracraneal .

-En la Zona de cascada vasodilatadora , la PPC insuficiente y la conservación de la autorregulación de la presión , induce

a vasodilatación refleja y aumento de la PIC. El tratamiento es aumentar la PPC.

-En Zona de Ruptura de Autorregulación , la sobrecarga de la Presión y el Volumen , que sobrepasa la capacidad del

cerebro para autorregularse, determina un aumento del volumen sanguíneo cerebral, y de la PIC. El tratamiento es disminuir

la PPC.

V. FISIOPATOLOGÍA


El cerebro es un órgano complejo y delicado, y que es vulnerable a las

lesiones muy variables. Estas incluyen:

1. Lesiones del lóbulo frontal

2. Lesiones del lóbulo occipital

3. Lesiones del lóbulo temporal

4. Lesiones del lóbulo parietal

1.Lesiones de impacto lateral

2. Lesiones de Golpe / Contra-golpe

1. Daño axonal difuso

2. Hematoma epidural

3. Hematoma subdural

V. FISIOPATOLOGÍA


EL LÓBULO FRONTAL : lesión por

impacto directo de la cabeza. El tejido

cerebral se acelera hacia adelante en el

cráneo óseo. Esto puede causar equimosis

en el tejido cerebral y desgarro de los

vasos sanguíneos.

Clínica: cambios en la personalidad ,

alteraciones en la cognición y la memoria.

EL LÓBULO TEMPORAL : lesiones por

impacto de la parte frontal de la cabeza. El

lóbulo temporal se encuentra en las crestas

óseas del interior del cráneo, y la aceleración

rápida puede causar laceración del tejido

cerebral causando daños en los tejidos o

sangrado.

Clínica: agitación psicomotriz, crisis parciales complejas, trastornos del comportamiento

EL LÓBULO OCCIPITAL: se producen por golpes en la parte posterior de la cabeza.

Puede causar equimosis, petequias en el tejido cerebral y desgarro de los vasos

sanguíneos.

Clínica: alteraciones de visión o incluso ceguera.

VI.PATOGENIA-CLÍNICA

A. Conmoción cerebral

Alteración conciencia < 6 h., inconscientes o confusos

Mayoría recupera conciencia en segundos o minutos con

amnesia retrógrada o anterógrada.

Mecanismo: alteración funcional transitoria de la SRAA

producida por fuerzas de rotación sobre parte alta de Tronco

Cerebral.

Experimentalmente la rotación violenta de la cabeza puede

producir perdida de conocimiento.



A. Conmoción cerebral

Movimientos de aceleración –

desaceleración de la cabeza- componente

angular rotatorio – producen estiramiento y

cizallamiento de axones – Alteración de la

conciencia en el impacto

TAC y RM son normales, por ser daño

funcional.

En un 5 % de pacientes con conmoción,

pueden tener una hemorragia IC en TAC



B. Daño axonal difuso

Mecanismo: rápida aceleración de cabeza - partes del encéfalo se mueven

por separado , crea fuerzas de cizallamiento que pueden destruir los axones.

Coma > 6 horas: leve ( 6-24 h) , moderado o grave ( >24 horas) , con o

sin signos de Tronco Cerebral , posturas de extensión.

La TAC y RM no identifica ninguna otra causa del coma

Daño difuso, microscópico, macroscópico, por cizallamiento axonal.

DAD agudo y grave, daño de tronco cerebral e hipotálamo, con disfunción

autonómica ( bradi o taquicardia, HTA, alteraciones respiratorias,

hiperhidrosis, fiebre o poiquilotermia)

Coma puede durar días, meses, años.

Recuperación: secuelas graves, cognitivas, motoras: espasticidad , ataxia.




DAD causa aislada más importante de discapacidad

Daño microscópico: bulbos de retracción axonal en la sustancia blanca de los hemisferios

Daño macroscópico: desgarros de tejido cerebral – RM , de estructuras de línea media: parte posterolateral de mesencéfalo ,protuberancia, cuerpo calloso ; sustancia blanca parasagital , periventricular , a veces cápsula interna.

Comas prolongados- DAD- lesiones focales bilaterales asimétricas del tegmento mesencefálico - SRAA .

A veces se asocia a hemorragias pequeñas, denominadas - Contusiones por deslizamiento





-El cerebro es una compleja red de

interconexiones.

-Segmentos críticos de la fibra

nerviosa pueden ser cortados

durante la lesión de

aceleración/desaceleración .

Daño axonal difuso es una lesión grave, ya que

afecta directamente a las principales vías del

cerebro


C. Fractura craneal

Fracturas constituyen indicios posibles de lesiones graves.

La gravedad de lesión craneal- sin influencia sobre pronóstico.

Tipos:

Lineales

Deprimidas

Conminutas

Fractura abierta o compuesta



C. Fractura craneal


Fractura Lineal Fractura con hundimiento

Fractura expuesta Fractura conminuta


C. Fractura craneal

1.Fractura Lineal:

- 80% de todas las fracturas : temporoparietales ,parte mas delgada del diploe.

- Sospechar de lesión grave, cuando línea de fractura cruza los surcos de la arteria meníngea medio o

sus tributarias, cruza el seno longitudinal superior o laterales, o si los bordes del hueso fracturado se

encuentran muy separados . Sin embargo en la mayoría la TC: no lesión hemorrágica.

. Fracturas lineales no desplazadas – no tto Quirúrgico

2. Fractura Deprimida:

- 1 o + fragmentos desplazados, comprimen el cerebro , el 85% son abiertas ,con riesgo de infección,

perdida de LCR.

-Las fracturas deprimidas abiertas o cerradas , necesitan tto quirúrgico , debridación, elevación de

fragmentos óseos, reparación de laceraciones de duramadre.

-En la mayoría de fracturas hay lesión tejido cerebral subyacente.

-Algunos casos con desgarro, compresión, trombosis de senos venosos durales subyacentes

3. Conminutas: múltiples fragmentos óseos, desplazados o no .



C. Fractura craneal

4.Fracturas de base de cráneo:

-Pueden ser lineales, deprimidas o conminutas

-Inadvertida en Rx. de cráneo, Si en TC ventana ósea

-Asociada a lesión de nervio craneal , desgarro de la duramadre –

meningitis tardía.

-Fracturas de porción petrosa temporal: equimosis de mastoides

(Signo de Battle) , hemotímpano, perforación timpánica, otorraquia,

hipoacusia, parálisis facial periférica. PISO MEDIO

-Fractura de huesos esfenoidal, frontal o etmoidal: equimosis

periorbitaria bilateral ( Signo de ojos de mapache) , anosmia,

rinorraquia. PISO ANTERIOR


Dr. Juan C .Salazar Pajares 41 ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8

edition , McGraw-Hill Medical Publishing Division .New York, 2005.


D. Edema cerebral

-Hinchazón cerebral, multicausal, difuso o focal, adyacente al parénquima o extradural. Se produce por :

1. Masa : hematoma

2. Aumento del Volumen Sanguíneo Cerebral

EDEMA CEREBRAL:

a. Citotóxico : hinchazón celular

b. Vasogénico: salida de sangre de los vasos sanguíneos

c. Intersticial: extravasación a través del epéndimo ventricular , después una la dilatación ventricular.

-Edema cerebral después de cualquier tipo de TEC, no guarda relación con gravedad del TEC


Dr. Juan C. Salazar Pajares 43


D. Edema cerebral

En adultos jóvenes una conmoción cerebral leve, después de minutos u horas puede estar seguido de edema cerebral grave o mortal.

La dilatación anormal de los vasos sanguíneos cerebrales origina un ↑ VSC , hiperperfusión y ↑ permeabilidad vascular →→ Edema Cerebral Vasogénico

FSC : en el TEC grave – 1° al 3° día- hiperemia en mayor o menor grado.

Podría corresponder a respuesta inflamatoria tardía o a la disfunción de los centros reguladores vasomotores del tronco cerebral.



EDEMA CEREBRAL: pérdida de los surcos cerebrales , con obliteración de los ventrículos,


E. Contusión y Hemorragias cerebrales

CONTUSIÓN :Hemorragias parenquimales focales corticales ( equimosis ), -Causa: por rozamiento, magulladura del cerebro al desplazarse sobre la superficie interna del cráneo. -Localización . Cara inferior de Lóbulos frontal y temporal. Ocurren mas frecuentemente en ausencia de fractura, en ocasiones en el sitio de fractura. - Tipos: mayoría son pequeñas, múltiples. Las fuerzas laterales: 1.Lesiones por golpe: contusión en el lugar de impacto 2.Lesión de contragolpe: contusión en el polo opuesto de la cabeza, por el desplazamiento del cerebro contra la tablea interna del cráneo.


Dr. Juan C .Salazar Pajares 47 ROPPER A. and BROWN R.: Adams and Victor’s

Principles of Neurology. 8 edition , McGraw-Hill

Medical Publishing Division .New York, 2005.




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Las lesiones en el lado derecho o izquierdo del cerebro

puede ocurrir por golpe en el mismo lado de la cabeza.

Pueden dar lugar a alteraciones de lenguaje , problemas

motores o sensitivos.

Cuando se golpea la cabeza,

el impacto hace que el

cerebro golpee el lado

opuesto del cráneo. El daño

se produce en la zona de

impacto y en el lado opuesto

del cerebro.

GOLPE

CONTRAGOLPE



Aumentan de tamaño en 12-24 horas, sobre todo si hay

coagulopatía.

A veces aparecen días después de TEC .

Tratamiento: cuando hay efecto de masa sintomático

importante – Tto Quirúrgico, de lo contrario Tto médico

conservador ya que el tejido cerebral hemorrágico o

equimótico es potencialmente viable.

Si no hay DAD, hemorragia secundaria, edema cerebral, la

recuperación es buena. (autopsias se observa con frecuencia

contusiones curadas).



Alteraciones parenquimales , 6 años después de la contusión cerebral , imágenes en

la ponderación T2 , revela defectos corticales en el lóbulo temporal y frontal

izquierdos , con cambios en la sustancia blanca subyacente..



HEMORRAGIA INTRACEREBRAL: colecciones focales de sangre coagulada,

Causa :por desgarro de vasos pequeños o medianos dentro del cerebro, secundaria a las fuerzas de rotación.

Localización : sustancia blanca profunda.

Tratamiento: Los hematomas parenquimatosos de gran volumen con efecto de masa, requieren Tto Quirúrgico, mayores de 25 cc.



F. Hematoma subdural

Sangre en el espacio virtual subdural

Causa: movimiento del cerebro dentro del cráneo, produce desgarro

o estiramiento de venas que drena de la superficie del cerebro a los

senos durales. A veces ruptura de pequeña arteria pial.

Localización : mayoría en convexidad cerebral lateral , a veces

entre tentorio y lóbulo occipital , lóbulo temporal y base de cráneo, o

en fosa posterior.

Diagnóstico: TAC cerebral: imagen de media luna

Ancianos y alcohólicos con atrofia cerebral, son propensos a HSD,

incluso por impactos banales, lesiones de aceleración

desaceleración puras , como las lesiones por latigazo.



F. Hematoma subdural Agudo

Sintomático en las 72 h posterior a TEC. En la mayoría tienen síntomas neurológicos focales desde el golpe.

Causa: mas frecuentemente después de caídas o agresiones

El 50% pierden conocimiento al momento del impacto

El 25 % llega en coma al hospital y el 12.5% que recuperan la conciencia y nuevamente la pierden, después de un intervalo lúcido de minutos u horas (Espacio silencioso de Petit) , implica ↑ volumen.

Un 50 - 75%, presentan hemiparesia Contralateral, y midriasis Ipsilateral.

Falsos signos localizadores, frecuentes :paresia del VI NC, hemiparesia ipsilateral y midriasis contralateral , por la presencia de hernia del uncus, que comprime mesencéfalo y III NC, contra el borde del tentorio. ( fenómeno de la hendidura de Kernohan) .



F. Hematoma Subdural Crónico


Hematoma subdural , en forma de media luna que va

tornándose hipodenso con el trascurrir de los días.

HSD es un coágulo sanguíneo que se forma entre la duramadre y Aracnoides , puede causar aumento de la PIC y puede ser

necesario extirpar quirúrgicamente. Cuando el tejido cerebral es comprimido, que puede dar lugar disminución del flujo

sanguíneo y el daño tisular cerebral.


F. Hematoma subdural Crónico

Sintomáticos a partir de los 21 días

Mas frecuentes en > de 50 años, con antecedentes de alcoholismo , epilepsia.

En 25-50% de casos sin antecedentes de trauma, han olvidado el trauma, trauma banal, con poca o ninguna compresión cerebral por la atrofia cerebral coexistente.

Otros factores de riesgo: drenaje excesivo de DVP, coagulopatías, anticoagulantes.

A los 7 días, fibroblastos forman gruesa membrana externa en la cara interna de la duramadre, y a los 14 días una delgada membrana – encapsulándose hematoma. Empieza a licuarse.

Puede aumentar de volumen por resangrado o por efectos osmóticos por el alto contenido de proteínas , por exudación de suero hacia la cavidad del hematoma.



F. Hematoma subdural Crónico

Clínica:

-Alteración de estado mental similar a demencia

-La TAC cerebral muestra imagen hipodensa ,

isodensa en forma de media luna, que deforma la

superficie del cerebro, sus membranas pueden

realzarse con contraste

-Finalmente se licuan y forman Higromas

-A veces las membranas se calcifican



G. Hematoma epidural

HE en el 5-15 % de autopsias, de fallecidos por TEC Sangrado en el espacio epidural, en el sitio de impacto, por desgarro de la arteria meníngea media generalmente, y en un 15% por desgarro de seno dural. El hematoma aumenta hasta que comprime u ocluye el vaso roto. El 75 % de HE se asocian a fracturas craneales. TAC cerebral: imagen de lente bicóncavo. Generalmente se localiza en la curvatura de hemisferios en la fosa craneal media ( espacio decolable de Marchand) , sangrado de la arteria meníngea media. Cuando sangra la arteria meníngea anterior, el HE en la fosa craneal anterior. Cuando se desgarra el seno venoso, el HE se localiza en fosa craneal posterior .




CLINICA:

En adultos jóvenes, rara vez en ancianos (adherencias D)

En 33% de casos, pérdida inmediata de conciencia por conmoción cerebral,

intervalo lúcido ( espacio silencioso de Petit ), y nuevamente coma , por aumento

de volumen del hematoma.

Hemiparesia CL y midriasis IL arreactiva, inminente hernia transtentorial (uncus ).

Puede aparecer falsos signos focalizadores.

HE de fosa posterior: signos meníngeos, cerebelosos, somnolencia y fractura de

hueso occipital.

La hernia del uncus, o del foramen magnum , puede ocurrir la muerte por que el

sangrado de la arteria es rápido .

Mortalidad: 100% si no es tratado quirúrgicamente.





HED es un coágulo sanguíneo que se forma

entre el cráneo y la duramadre. Puede causar

HIC rápida, hernia del uncus y transtentorial


Hernias y

sus tipos


H. Hemorragia subaracnoidea

Posterior a TEC cualquiera

Puede ser HSA leve sin repercusión clínica , evidenciada por PL y análisis de LCR.

HSA grave por sangrado focal o difuso, evidenciado en TAC cerebral ,que cubre las convexidades, a diferencia de los aneurismas rotos que se acumulan en la base.

HSA de gran tamaño es de mal pronóstico .

Después de una lesión traumática son infrecuentes las complicaciones tardías de las HSA , que se presentan en los aneurismas rotos como la hidrocefalia y la isquemia por vasoespasmo



I. Lesión Penetrante

Mortalidad por herida de bala es del 90%

Tejido lesionado de acuerdo a energía cinética y velocidad del proyectil, ángulo de entrada, número de fragmentos óseos, estructuras anatómicas lesionadas.

Consecuentemente: Edema cerebral, sangrado, contusión, daño hipóxico - isquémico → por TAC, RM

Factor pronóstico en TEC penetrante es el nivel de conciencia después de la reanimación.

Supervivencia es del 20% en pacientes con E.C. Glasgow < 4.

Mayor mortalidad :si hay HSA, H. intraventricular, HSD, vasoespasmo, proximidad de bala al tronco cerebral, daño bihemisférico.



J. Lesión en el parto

Traumatismo durante la labor del parto


VII. EVALUACION CLÍNICA

A.VALORACION INICIAL

CLASIFICACIÓN-Compromiso neurológico

1).LEVE: puntaje de Escala Glasgow 13-15

2) MODERADO: puntaje de Escala Glasgow 12-9

3).SEVERO: puntaje de Escala Glasgow menor a 8


VII. EVALUACION CLÍNICA CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS

A).BAJO RIESGO: ( E. Glasgow 13-15)

- Asintomáticos, cefalea ,vértigo,

- Hematomas , contusión o laceración de cuero cabelludo.

B).RIESGO MODERADO( E. Glasgow: 9-12):

-Alteración del nivel de conciencia.

-Amnesia postraumática

- Antecedente de ingesta de OH / drogas.

-Cefalea progresiva, vómitos, diplopía, convulsiones

-Edades extremas: ancianos , menores de 2 a.

-Fracturas de cráneo: bóveda, base. Hundimiento, línea de fractura que cruce surcos de vasos meníngeos.

-Politraumatismo , trauma facial grave.


VII. EVALUACION CLÍNICA CRITERIOS CLÍNICO RADIOLÓGICOS

C). ALTO RIESGO: ( E. Glasgow ≤ 8)

-Alteración de conciencia progresiva y rápida.

-Crisis convulsivas, agitación psicomotriz

-Signos de focalización neurológica

-Signos de Hipertensión endocraneana

-Signos de Herniación

-Lesión craneal penetrante

-Fractura con hundimiento ,o cruce con vasos arteriales meníngeos.



1. ANAMNESIS

2. EXAMEN FÍSICO:

a) Signos vitales

b) Nivel de conciencia:

c) Lucidez

d) Obnubilación

e) Sopor

f) Coma

3. VALORACIÓN:

a) Escala de Coma Glasgow

b) Escala de Pittsburgh 1.



ESCALA DE COMA GLASGOW

1. Apertura palpebral 4 Espontánea

3 A la voz

2 Al estímulo doloroso

1 Ausente

2. Respuesta motora 6 Obedece

5 Localiza

4 Retira la extremidad

3 Flexión anormal – decorticación

2 Extensión anormal- descerebración

1 Ausente

3. Respuesta verbal 5 Orientado

4 Conversación confusa

3 Palabras incomprensibles, inadecuadas

2 Sonidos guturales, incomprensibles

1 ausente

Puntaje: mejor valoración de Escala Glasgow: 15,

peor valoración de Escala Glasgow: 3

(Jennet y Teasdale , 1981)



ESCALA DE TRONCO CEREBRAL DE PITTSBURGH( PBSS)

Reflejo palpebral presente ( cualquier lado )

2 si 1 no

Reflejo corneal presente ( cualquier lado )

2 si 1 no

Reflejo oculo-vestibular : Ref. “ojos de muñeca”/

respuesta calórica al agua helada( cualquier lado)

5 si 1 no

Reflejo fotomotor de OD presente

2 si 1 no

Reflejo fotomotor de OI presente

2 si 1 no

Reflejo nauseoso o tusígeno presente

2 si 1 no

PUNTAJE: mejor PBSS : 15 peor PBSS : 6

1.

2.


- SAFAR,P, Y BIRCHER, N: Reanimación cardiopulmonar y cerebral. . 3ra.Ed., Edit. Interamericana McGraw Hill , México ,1990.


ESCALA FOUR ( Full Outline of UnResponsiveness) – Perfil completo de falta de respuesta a los estímulos. 1. Respuesta ocular 4 Ojos abiertos, rastreo, parpadeo a la orden 3 Ojos abiertos, pero no rastreo. 2 Ojos cerrados ,pero los abre a la orden en voz alta. 1 Ojos cerrados ,pero los abre con el dolor. 0 Ojos permanecen cerrados con el dolor. 2. Respuesta motora 4 Pulgar hacia arriba, puño o signo de la paz. 3 Localiza dolor 2 Respuesta flexora al dolor. 1 Respuesta de extensión al dolor 0 Sin respuesta al dolor , o estado de mioclono generalizado. 3. Reflejos Tronco encefálicos 4 Reflejo corneal y palpebral presentes 3 Midriasis unilateral con pupila fija 2 Reflejo pupilar o corneal ausente. 1 Reflejo pupilar y corneal ausente. 0 Reflejos pupilar, corneal, tusígeno ausentes 4. Respiración 4 No intubado , respiración regular 3 No intubado , respiración de Cheyne Stokes 2 No intubado , respiración irregular 1 Respiración por encima de la frecuencia del ventilador. 0 Respiración igual a la frecuencia del ventilador

Dr. Juan C. Salazar Pajares 76

Tomado de: Wijdicks EFM, Bamler WR, Maramattom BV. Validation of a new coma scale: The FOUR score. Ann Neurol 2005;58:585-593.


4. PATRÓN RESPIRATORIO

a) Lesión diencéfálica: Resp. Cheyne Stokes,

respiración lenta- aumento progresivo-apnea

b) Lesión protuberancial: Hiperventilación

c) Lesión protuberancial media: R.Apneústica,

apneas prolongadas –respiraciones profundas

d) Lesión protuberancia baja: R. racimos/ cúmulos

, preludio de muerte, apneas prolongadas

e) Lesión bulbar: Respiración Atáxica,

profundidad e intervalos diferentes.



5. Pupilas

a)Miosis, poco reactivas : Metabólico, fenobarbital

b)Miosis, poco reactivas : Diencefalo

c)Pupilas medias ,fijas ( 2-2.5 mm ) Mesencéfalo

d)Pupilas puntiformes : Protuberancia

e)Midriasis notable, pupila deslustrada : Bulbo

f)Anisocoria, con midriasis arreactiva: Hernia del

Uncus por HEC uncus comprime el III n.c. (MOC)

g)Gran Hippus “fijo” ( se dilata a la luz): lamina

cuadrigémina – Tectum



6. Fondo de ojo

Edema de papila ---- aparece a las 6h de HEC: tumores, hemorragias, abscesos, hidrocefalia, hematomas, meningoencefalitis, etc.

Hemorragias subhialoideas : HSA

Retinopatía diabética

Retinopatía hipertensiva



7. Posición de los ojos y Cabeza

-Lesión Hemisférica: desviación al lado de lesión

-Lesión talámica, protuberancial , epilepsia focal: desviación oculocefálica al lado

hemiplégico.

8. Movimientos oculares desconjugados

-Lesión difusa de hemisferios :Movimientos oculares erráticos “ojos en ping-pong”

-Lesión Mesencefálica : nistagmus convergentes y de retracción, la desviación

conjugada de la mirada es hacia abajo o una mirada fija hacia delante.

-Lesión talámica: convergencia de la mirada hacia abajo y adentro “mirada hacia la

nariz”

-Lesión protuberancial : “ bobbing ocular “, desviación conjugada brusca hacia abajo y

regreso lento a su posición original.

-Lesión del III n.c.: desviación del ojo hacia fuera y abajo

-Lesión del VI n.c.: desviación del ojo hacia adentro.



9. Reflejos oculo-cefálicos y oculo -vestibulares -ROC: “ojos de muñeca”: desviación conjugada de la mirada hacia el lado contrario a donde se gira la cabeza ( N ). Evalúa tronco encefálico y sistema oculo-motor. -ROV: con la cabeza a 30° , se irriga el oído con suero fisiológico frío , desviación conjugada de la mirada lentamente hacia el lado del oído irrigado ( N ), seguida con la respuesta correctora rápida de la mirada en sentido contrario ( N ). Evalúa integridad de corteza cerebral y tronco cerebral. Se produce nistagmus al lado contrario del Oído irrigado. Con agua caliente –rpta. Inversa. Corteza: no hay la respuesta correctora , a la desviación conjugada de mirada Tronco Cerebral: ningún tipo de respuesta.



10. Respuesta motora espontánea e inducida

Observar convulsiones , mioclonías, asterixis , parálisis

Rigidez de descorticación : lesión diencefálica : hiperflexión de extremidades superiores. con hiperextensión de extremidad inferiores.

Rigidez de descerebración : lesión o compromiso de tronco cerebral . Hiperextensión de extremidades

Flacidez , semiflexión : bulbo


VIII.COMPLICACIONES

COMPLICACIONES PRECOCES

1.Lesiones de nervios craneales

2.Fístula de LCR

3.Neumoencéfalo

4.Fístula carotideo cavernosa

5.Lesiones vasculares y trombosis , disecciones, trombosis, infartos

6.Infecciones

COMPLICACIONES TARDÍAS

1.Síndrome postconmocional

2.Epilepsia postraumática

3.Alteración de funciones superiores

4.Trastornos del movimiento y sensitivos


VIII.COMPLICACIONES TARDÍAS

1. Síndrome postconmocional

2. Epilepsia postraumática

3. Alteración de funciones superiores

4. Trastornos del movimiento y sensitivos



MUMENTHALER, M.; MATTLE, H.: Fundamentals of Neurology. 4th. Ed. Thieme, Stuttgart. New York,2006

IX.MANEJO - OBJETIVOS

1. Prevenir el daño cerebral secundario por isquemia o hipoxia.

2. Mantener adecuada oxigenación, ventilación y circulación.

3. Mantener una adecuada Presión de Perfusión Cerebral (PPC).

4. Prevenir y manejar adecuadamente el aumento de la Hipertensión Intracraneana ( PIC ).

5. Tratamiento de temprano de complicaciones.


IX.MANEJO - INICIAL

1. ABC

2. Extracción de muestras de sangre

3. Medidas de reanimación CPC

4. Monotorización ECG, pulso, T°, O2 ,Gases, CBC

5. Naloxona 0.01 mg/kg EV — Opiáceos

6. Tiamina 100 mg IM — DN, OH

7. Glucosa 50% 1 Amp EV — Hipoglucemia

8. Flumazenil 0.3 mg — Benzodiacepinas

9. Tratamiento de Hipertensión endocraneana

10. Tratamiento de convulsiones, HTA, FA,FV, acidosis, alcalosis, fiebre, hipotermia, agitación, antídotos, dolor

11. Tratamiento específico de la enfermedad de fondo


IX.MANEJO - INICIAL

1). VIA AEREA:

-Mantener la permeabilidad usando la maniobra de levantamiento de la mandíbula, con inmovilización bimanual de la cabeza y cuello.

-Aspirar secreciones, Colocar Oxígeno al 100%

-Colocar sonda nasogástrica

2).INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL (IET):

-Si paciente tiene E. Glasgow < a 8,

- Si hay una disminución de 2 puntos en 1 hora,

- Si hay signos focales, si hay inestabilidad hemodinámica.


IX.MANEJO - INICIAL

3). CIRCULACIÓN:

- Colocar dos vías periféricas con agujas gruesas.

- Si hay inestabilidad hemodinámica pasar bolos de suero salino a 20 ml / kg.

- Nunca usar soluciones hipotónicas (mantener natremia entre 145-150 mEq/L).

- Monitorizar la FC, PA, diuresis horaria, perfusión de piel.

4)EVALUACIÓN CLÍNICA:

- Buscar déficit neurológico focal , anisocoria, fractura deprimida, fractura penetrante, fractura abierta, deterioro de conciencia, etc.


IX.MANEJO - INICIAL

5). TRATAMIENTO INICIAL:

a) Posición de la cabeza en 30°, cabeza neutra, inmovilización de la columna cervical

b) Ventilación óptima : oxígeno, control de paCO2

c) Fluidos: mantener la euvolemia, soluciones isotónicas o hiperosmolares. Controlar diuresis de 1- 2 cc/ kg /h

d) Nutrición enteral al día siguiente

e) Anticonvulsivantes

f) Analgésicos


IX.MANEJO - INICIAL

6. TRATAMIENTO DE HIC:

1. Normo termia o hipotermia, sedación ( barbitúricos )

2. Manitol 20%: 0.25 a 1 gr /kg, en bolos durante 10 a 30 minutos , c/ 2-6 horas condicional.

3. Inyectar vasopresores( dopamina, adrenalina) si PPC < 70 mm Hg , o

4. Bajar la PA ( labetalol, nicardipina) si la PPC > de 110 mm Hg (PPC=PAM-PIC)

5. Drenaje de LCR , catéter intraventricular

6. Sedación EV : Tiopental o Pentobarbital inicio 5-20 mg /Kg, mantenimiento de 1-4 mg /kg/ h.

7. Hiperventilación: conseguir una PCO2 de 26-30 mm Hg.

8. Craneotomía descompresora de lesión ocupante de espacio, o drenaje ventricular.

9. Hipotermia hasta 33°C.

* PAM: PAD + 1/3 (PAS-PAD)


IX.MANEJO - INICIAL

6). CONTROL Y VIGILANCIA:

a. Monotorización Directa:

-Escala de Glasgow, evaluación

hemodinámica FC,PA, PVC ,

oximetría, diuresis, etc.

-Monitor de Presión Intracraneana

(PIC) ,FSC ,PAM

b. Monotorización indirecta:

EEG ,Saturación BY , Eco doppler

transcraneal.


IX.MANEJO - INICIAL

7). EXAMENES A SOLICITAR:

Hb, Hto , Grupo sanguíneo, glicemia,urea, ExOC

Rx de cráneo, Rx.Col.cervical

TAC cerebral sin contraste:

• Pérdida en 1 punto en la E. Glasgow , disminución del

nivel de conciencia

• Hipertrauma , niño , fractura de cráneo, signo

neurológico focales, convulsiones .


IX.MANEJO – INICIAL. INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE: REGLAS CANADIENSE: VALIDEZ REPORTADA %

1. Población de pacientes: Sensibilidad : 100 %

1. Con V. Glasgow de 15, Especificidad : 24.5 %

2. Con pérdida de conciencia,

3. No signo neurológico focal,

4. Edad > 3 años.

2. Alto riesgo:

1. VG < 15 a las 2 horas

2. Sospecha de Fractura de cráneo.

3. Signo de fractura de base de cráneo,

4. Vómitos ( > 2 veces)

5. Edad > 65 años.

3. Riesgo Intermedio:

1. Amnesia anterógrada > 30 min.

2. Mecanismo de lesión: colisión frontal de peatón o ser embestido con vehículo, caída desde una altura de 1 m o desde 5 escalones.


Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al : The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury. Lancet 2001; 357:1391-96

IX.MANEJO – INICIAL. INDICACIÓN DE TAC EN TEC LEVE: CRITERIOS DE NUEVA ORLEANS: VALIDEZ REPORTADA %

1. Población de pacientes: Sensibilidad : 100 %

a) Con V. Glasgow : 13- 15, Especificidad : 24.5 %

b) Con pérdida de conciencia,

c) No signo neurológico focal,

d) No crisis convulsivas

e) No anticoagulación.

f) Edad > 16 años.

2. Indicaciones para TAC cerebral:

a) Cefalea

b) Vómitos

c) Crisis convulsivas

d) Ingesta de tóxicos

e) Alteraciones de memoria a corto plazo

f) Lesión supraclavicular

g) Edad > de 60 años


Haydee MJ, Preston CA, Mills TJ , et al : Indications for computed tomography in patients with minor head injury . N Engl J Med 2000; 343: 100-05

IX.MANEJO - INICIAL


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