Trauma, Manejo Farmacológico

CASO CLINICOENFOQUE FARMACOLOGICO DEL

PACIENTE EN TRAUMA.

JONATHAN ORLANDO PALACIOS ROJASRESIDENTE DE MEDICINA CRITICA Y CUIDADO

INTENSIVO 2016

Objetivos:

• Descripción caso clínico paciente politraumatizado critico.

• Revisión de la fisiopatología.• Enfoque general de atención en trauma.• Utilidad del acido tranexámico en trauma.• Otros tratamientos en trauma

CASO CLINICO

IDENTIFICACIÓN

• Sexo: Masculino• Edad: 27 años.• Actividad: Desconocida• Escolaridad: Desconocida.• Hora: 1+00 am

• Motivo de consulta: “Traído por atención prehospitalaria debido a accidente de tránsito”

• Enfermedad actual: Paciente de 27 años es trasladado a nuestra institución por cuadro clínico de 30 minutos de evolución consistente en accidente de tránsito en calidad de conductor de motocicleta, con casco, al parecer bajo estado de embriaguez, hora aproximada del evento 00+30 am, acompañante de sexo femenino, fallece en escena del accidente, colisión con otra moto, se presume alta velocidad, es valorado por equipo de atención prehospitalaria quienes encuentran paciente en mal estado general, en decúbito ventral, abundante sangrado, inconsciente, con signos de dificultad respiratoria, proceden a inmovilizar, inician administración de cristaloides y trasladan inmediatamente a la institución. Ingresa paciente en mal estado general, se procede a trasladar a reanimación para realizar estabilización clínica y manejo.

Antecedentes:• Patológicos: Desconocidos• Quirúrgicos: Desconocidos:• Alérgicos: Desconocidos• Tóxicos: Desconocidos• Hospitalarios: Desconocidos• Farmacológicos: Desconocidos

EXAMEN FISICO

• Signos vitales: TA: 70/41mm/hg Fc: 130 lpm, Fr: 12 T: 36.6 Sat 60% Fio2 21%

• Estado general: Paciente en mal estado general, estuporoso, hipotérmico, bradipneico, con palidez mucocutanea generalizada

EXAMEN FISICO

• Cabeza: Otoliquia bilateral, otorragia izquierda, Signo de Battle, Signos de Mapache bilateral, Sangrado activo por mucosa oral y nasal

• Cuello: Tráquea central, no hematomas expansivos, enfisema subcutáneo.

• Tórax: Asimétrico, no signos de tórax inestable, ruidos cardiacos taquicardicos no velados, ruidos respiratorios con disminución del murmullo vesicular en hemitorax derecho.

• Abdomen: Simétrico, levemente distendido, no signos indirectos de irritación peritonteal, no masas, no hematomas expansivos

• Pelvis: Asimétrica, herida a nivel de alerón iliaco izquierdo de 3+3 cm con sangrado activo, salida de restos óseos. A la palpación con crepitos sin signos de libro abiertos.

• Genitourinario: No sangrado activo, no hematoma escrotal o signos de retención urinaria

• Extremidades: deformidad en dorso de carpo izquierdo y pierna izquierda. Llenado capilar de 4 segundos

EXAMEN FISICO

• Neurológico: Estuporoso, pupilas anisocoricas hipoereativas de 2 mm derecho y 4 mm izquierda, retira hemicuerpo derecho al estímulo doloroso. No respuesta verbal, no apertura ocular. Glasgow 6/15

• Diagnósticos:• Choque hipovolémico• Politraumatismo

– TCE severo Glasgow 6– Fractura de pelvis abierta – Fractura de carpo izquierdo?– Fractura en pierna izquierda– Neumotórax derecho?

• Estado de embriaguez

PLAN:• Intubación orotraqueal (inducción con propofol, no analgesia

no relación)• Paso de catéter venoso central • L ringer 2000 cc ahora• Transfusión de 2 unidades de glóbulos rojos• Radiografía de Tórax• TAC de cráneo simple• TAC de tórax• TAC de abdomen y pelvis• Valoración urgente por Neurocirugía• Valoración urgente por Cirugía general• Valoración por ortopedia.• Csv –ac

Paraclínicos

• Hemograma Leucocitos 13.000 Nt 70% Hgb 7 gr/dl HTO 21 Plt: 220.000

• Creatinina 0.7 Bun 10• Na+ 137 K 3.7 Cl 100 • Niveles de alcoholemia: 230 mg/d• Gases arteriales: ph 7.2 PCO2 46 HCO3 15 BE -

7 P02 /Fio2 170 Fio2 50% lactatato 3

• TAC de cráneo simple: Hematoma epidural frontoparietal derecho, hernia subfalcina, colapso de cisternas de la basa, desviación de la línea media más de 10 mm.

• TAC de tórax y radiografía de tórax: Neumotórax derecho, contusiones pulmonares múltiples, no neumotórax, no otros hallazgos

• TAC de abdomen: Por dificultad técnica difícil evaluación. No se descarta hematoma hemático.

• TAC de pelvis: Fractura conminuta de alerón iliaco desplazada

Valoración por neurocirugía:• Paciente con signos de muerte cerebral,

pobre pronostico neurológico, no tiene indicaciones neuroquirurgicas

Valoración por Cirugía general: • Paciente con neumotórax derecho, se indica

paso de tubo de tórax derecho, no requiere más intervenciones quirúrgicas

Valoración por ortopedia:Se descarta fractura de anillo pélvico, se indica estabilización clínica, pobre pronostico a corto plazo no requiere intervenciones por ortopedia

Ingreso y resumen evolución durante unidad de cuidados intensivos: 5+30 am• Paciente en mal estado general, soporte ventilatorio

y vasopresor con noradrenalina a 1.5 mck/kg/min, en choque hipovolémico, asistiendo a ventilador 28 respiraciones por minuto, reflejo tusígeno presente, midriasis arreactiva, sangrado activo a nivel de herida en cadera izquierda, palidez mucocutanea generalizada. Se inicia protocolo de transfusión 1:1:1. Se solicita tromboelastograma para guiar transfusión, se hace hemostasia de herida, se solicita revaloración por neurocirugía. Gases arteriales control ahora, analgesia, antibiótico empírico.

Evolución durante estancia en UCI

• Tromboelastograma con disminución amplitud• Transfusión de crioprecipitados y plaquetas• Persistencia de Choque• Evolución tórpida, no respuesta a maniobras

de estabilización iniciales, entra en actividad eléctrica sin pulso, se reanima por 20 minutos sin respuesta. Paciente fallece.

INTRODUCCION

Breve repaso histórico.

• Sin manejo medico: Mortalidad cercana al 100%

• Siglo XVI, Ambrosie Paré.– Ligar arterias durante amputación.

• Segunda Guerra mundial• Vietnam• Irak y Afghanistán

Janet M Lord.The systemic immune response to trauma: an overview of pathophysiology and treatment.. Lancet 2014; 384: 1455–65.

INTRODUCCIÓN• OMS:

– 10% Muertes en el mundo.– 16% Discapacidad.– Mas carga en morbimortalidad que VIH- SIDA, TBC

y malaria combinadas.

• Pico: segunda década de la vida.• Peor pronostico: Ancianos.


INTRODUCCIÓN

• 2/3 de los pacientes en trauma mueren por causas no relacionadas con exanguinación– Mejoría en manejo de hemoderivados.

• Respuesta inmunológica, evento primordial• Sepsis• Falla orgánica múltiple



PICS: Persistent inflammation, inmunosuppresion and catabolism syndrome.

Activación

inmunosupresión

Alarminas CortisolFactor tisular

Hipovolemia y retorno venoso

• RV: PCM- PAD/RLanziano, Jorge y col.. Cuidado critico cardiovascular. SCC. 2010Funk, Duane and ed, The Role of Venous Return in Critical Illness and Shock—Part I: Physiology. Critical care.2013.

VISION MICROVASCULAR

Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in severely injured patients. Lancet 2012; 380: 1099–108

VISION MICROVASCULAR

Russell L Gruen et al. Haemorrhage control in| severely injured patients. Lancet 2012; 380: 1099–108

Coagulopatía en trauma.

• Lesión endotelial• Consumo y dilución de factores de

coagulación• Disminución de fibrinógeno.• Activación plaquetaria• Hipotermia • Academia (ph < 7.2)




Activación de la Proteina C

Estimulación fibrinolisisAnticoagulación

Lesión endotelial Hipoperfusión inflamación Daño tisular

Coagulopatía

H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European perspective. Anaesthesia 2015


• Desenlaces:– Aumento mortalidad– Incremento lesión pulmonar aguda– Mayor falla orgánica múltiple– Aumento infecciones– Aumento días ventilación mecánica– Aumento estancia hospitalaria en UCI


Etxainz y col. Tratamiento de la coagulopatía en la hemorragia del paciente politraumatizado. Redar 2015.

Tormenta genómica.

• Inicio minutos• Pico 6 horas• Fin: 2- 3 día ( adecuada respuesta)• Altera expresión de hasta 75% genoma

humano• Cambios de inmunidad innata y adquirida*


ABORDAJE DEL PACIENTE EN TRAUMA

ATENCIÓN PREHOSPITALARIA

• EE:UU:– Menos organizado– «scoop and run»– Diferente entrenamiento

en personal – Transfusión

prehospitalaria en pocos casos

– Escasos intervenciones

• EUROPA– Bien organizado– Mas intervención

prehospitalaria– Mas intervenciones


Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

ATENCIÓN INICIALENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO• Equipo de trauma.

– Cirujano general con formación en trauma.– Ortopedista– Medico de emergencias.– Personal de enfermería.– Anestesiologo*– Imágenes diagnosticas**– Laboratorio***

H. Schochl and ed..Management of traumatic haemorrhage – the European perspective. Anaesthesia 2015Dutton. Management of traumatic haemorrhage – the US perspective. Anaesthesia 2015.

CIRUGÍA DE CONTROL DE DAÑOS

• ENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO

– Solo corregir las lesiones que están comprometiendo la vida

– Intervención definitiva 24-48 horas posteriores a estabilización clínica


ENFOQUE AMERICANO

• ADMINISTRACIÓN DE LIQUIDOS– Administración restrictiva– Protocolos de hipotensión permisiva.– Bolos de líquidos como diagnostico.



PACIENTE HIPOTENSO

BOLO DE CRISTALOIDES

RECUPERACION DE TA

RECUPERACION DE TA MOMENTANEA

NO RECUPERACION DE TA

Sangró pero se resolvió Sangrado persistente

Sangrado masivo u otra causa de hipotensión

Poca utilización de coloides. Transfusión rápida de hemoderivados



¿QUÉ LIQUIDOS DEBO ADMINISTRAR?

ENFOQUE AMERICANO

• PROTOCOLOS DE TRANSFUSION MASIVA– Disminución de tiempo entre puerta y transfusión – Glóbulos rojos tipo O sin pruebas de

compatibilidad– Plaquetas – Plasma*– Enfoque empirico**


Glóbulos rojosPlasma fresco congeladoPlaquetas

1:1:1


29% Hto90.000 Plaquetas60% factores de

coagulación


ENFOQUE EUROPEO

TRANSFUSIÓN BASADA EN TEST VISCOELASTICOS


INICIACION PROPAGACIÓN AMPLIFICACIÓN FIBRINOLISIS

10 min.

PlaquetasFibrinaFactor VIII

Tromboelastografía: nuevos conceptos en la fisiología de la hemostasia y su correlación con la coagulopatía asociada al traumar . 2012;40(3):224–230|

Onda R

Amplitud máxima

Fibrinolisis

Hiperocagulabilidad

CID

hipocoagulabilidad

Velocidad de formación

Factores de coagulación

Amplitud máxima

PlaquetasFibrina

Factor VIII

Fibrinolisis Hiperfibrinolisis

¿ puede ser útil la administración de factores de

coagulación?

¿ puede ser útil la administración de acido

tranexamico?


ENFOQUE AMERICANO Y EUROPEO


Se recomienda la administración de acido tranexamico.

Hipótesis.Beneficio de acido tranexamico, no solo por efecto antifibrinolítico sino inmunomodulador


ACIDO TRANEXAMICO

¿que es el acido tranexámico?

• Derivado sintético del aminoácido lisina.

• Inhibe fibrinólisis• Bloquea los sitios de

unión de lisina en plasminógeno.

Jennings, John D and ed. .,Application of Tranexamic Acid in Trauma and Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)

Jennings, John D and ed. .,Application of Tranexamic Acid in Trauma and Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)

Acido tranexámico

• Altas dosis pueden inhibir directamente plasmina.

• Efecto antinflamatorio ?• Concentración en plasma para inhibir

80% fibrinolisis: 10 ug/ml• Pico máximo 1 hora• Duración efecto: 8 -17 horas

Jennings, John D and ed. Application of Tranexamic Acid in Trauma and Orthopedic Surgery-Orthop Clin N Am 47 (2016)

45$-55$

Acido tranexámico

Metodología

• Estudio aleatorizado, controlado.• 274 hospitales• 40 paises• 20.211 pacientes• Acido tranexámico 1 gramo en 20 minutos

seguido de 1 gramo en 8 horas.

Metodología

• Desenlace primario– Mortalidad a las 4 semanas

• Sangrado• Oclusión vascular

– IAM– TEP– ECV

• Falla multiorganica• Lesión cerebral

Metodología

• Desenlace secundarios– Eventos trombóticos– Cirugía– Necesidad de hemoderivados

InclusiónEdad > 16 añosTAS < 90 mmhgFc > 110Alto riesgo de sangrado >Atención > 8 horas

Mayor beneficio en mortalidad en 1 horaReduce mortalidad antes de 3 horas

Posterior a 3 horas puede ser perjudicial

Acido tranexámico¿ A quien?Todos los pacientes con trauma, evidencia de sangrado activo, FC > 110, TAS <110 mmhg.

Como se debe administrar:1. 15 mg/kg (+/- 1 gramo) pasar en 10 min.2. 1 gramo en infusión continua para 8 horas.3. Inicio antes de 3 horas posteriores a trauma.

A. L. McCullough*,Early management of the severely injured major trauma patient.. British Journal of Anaesthesia 113 (2): 234–41 (2014)

CONCENTRADO COMPLEJO PROTROMBÍNICO

• Factores II, VII, IV y X • Antitrombina III• Heparina • Proteina C y S

Indicación: Reversión anticoagulación cumarinicosPuede minimizar efecto anticoagulante en Anti X (Ribaroxaban y apixaban)


CONCENTRADO COMPLEJO PROTROMBÍNICO

• En Trauma– No escenario empírico– Puede aumentar fenómenos trombóticos– Puede ser utilizado bajo guía de test viscoelasticos

CPP vs plasmaNo necesita refrigeración

Administranción mas rapidaNo sobrecarga de volumen


Factor VIIa

• No diferencias en mortalidad• Disminución transfusión hemoderivados• Riesgo de eventos trombóticos• Utilizar en caso de medidas convencionales

refractarias.• Hace falta estudios clínicos aleatorizados



OTRAS TERAPIAS…

ANTES Y DESPUÉS…


CONCLUSIONES

• Cada institución debe tener un protocolo estandarizado para la atención del paciente traumatizado

• La administración de acido tranexamico dentro de las 3 horas posteriores al trauma deben recomendarse.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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