Trauma cranioencefálico (TCE) Dra. Viviane Cordeiro Veiga.
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Trauma cranioencefálico (TCE)
Dra. Viviane Cordeiro Veiga
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Epidemiologia
• Mundo - 10 milhões/ano internações• 3ª maior causa morte • Homens > Mulheres (2:1)• Jovens• Causas:
– Acidente trânsito– Quedas– Agressões– Esportes
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Fisiopatologia
• Primária: diretamente conseqüentes ao impacto do TCE
• Secundária: reações orgânicas que se desenvolvem a partir do impacto inicial.
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Pressão Intracraniana
• Normal – 10mmHg.• Volume total do conteúdo craniano –
constante.• Determinantes:
– Encéfalo – Líquor Aumento de qualquer um– Sangue
PIC
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Mecanismos de Compensação
• Expulsão líquor dos ventrículos e das cisternas para o espaço subaracnóideo
• Diminuição sangue contido no sistema venoso encefálico
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Pressão de perfusão cerebral
PPC = PAM – PIC
NORMAL > 60mmHg
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Classificação
• Mecanismo–Fechado
–Penetrante
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Classificação
• Gravidade
Leve (G 14 – 15)
Moderada (G 9 – 13)
Grave (G 3 – 8)
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Escala de Glasgow
• Abertura ocular
– Espontânea – 4
– A estímulo verbal – 3
– A estímulo doloroso – 2
– Sem resposta - 1
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Escala de Glasgow
• Resposta motora– Obedece comandos – 6
– Localiza dor – 5
– Flexão normal (retirada) – 4
– Flexão anormal (decorticação) – 3
– Extensão (descerebração) – 2
– Sem resposta - 1
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Escala de Glasgow
• Resposta verbal– Orientado – 5
– Confuso – 4
– Palavras inapropriadas – 3
– Sons incompreensíveis – 2
– Sem resposta – 1
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Classificação
• Morfologia
– Fraturas de crânio:• Calota• Base
– Lesões intracranianas:• Focais – Subdural, Extradural, Intracerebral• Difusas – Concussão, LAD
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Fraturas de crânio
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Fraturas da calota
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Fratura da base de crânio
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Sinais clínicos
• por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)
• equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• equimose retroauricular (sinal de Battle)
• disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII
par (perda de audição)
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Lesões intracranianas
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Concussão
• Perda temporária da função neurológica que pode ser desde amnésia e confusão até breve perda da consciência.– Leve
– Clássica – recuperação consciência < 6 horas
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Lesão axonal difusa (LAD)
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Lesão axonal difusa
• Secção fibras nervosas
• Conseqüentes ao movimento brusco do sistema nervoso sobre si mesmo
• Mortalidade: até 33%
• Alteração importante da consciência
• Sem indicação cirúrgica
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Lesão axonal difusa tronco cerebral
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Contusão cerebral e hematoma
intraparenquimatoso
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Contusão cerebral/HIP
• Comprometimento da superfície cerebral com vários graus de hemorragia petequial, edema e destruição tecidual.
• Déficit: localização e tamanho da lesão
• HIP: Podem ocorrer alguns dias após TCE
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Hematoma Extradural
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Hematoma Extradural ou Epidural
• Localizados entre a dura-máter e a calota craniana
• Forma biconvexa ou de lente
• Mais freqüente: temporal ou têmporo-parietal
• Comumente resultam de ruptura da a. meníngea média
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Hematoma extradural
• “intervalo lúcido” – “fala e morre”
• Tratamento cirúrgico:– Sintomático– DLM > 10mm– Assintomáticos quando hematoma > 10mm
• Resultado: diretamente relacionado com estado neurológico do paciente antes da intervenção
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Hematoma extradural
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Hematoma subdural
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Hematoma subdural
• Mais freqüentes
• 30% TCE graves
• Habitualmente recobrem toda a superfície do cérebro
• Unilateral – 80%
• Mais comum: fronto-têmporo-parietal
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HSD
• Clínica: – Alteração nível consciência– Déficits localizados– Anisocoria– Posturas patológicas
• Grande efeito massa -> herniação: Tríade de Cushing (hipertensão, bradicardia e bradipnéia)
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Hematoma subdural
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HSD
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Tratamento – Atendimento inicial
• A – vias aéreas com proteção da coluna cervical
• B – respiração e ventilação
• C – circulação com controle hemorragia
• D – estado neurológico
• E – exposição (despir paciente)
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Tratamento
• Escala Glasgow
• Tomografia computadorizada crânio
• Prevenção e tratamento hipotensão e hipóxia. Se necessário -> IOT
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TCE leve
• CT se perda consciência > 5minutos, amnésia, cefaléia grave, ECG < 15 ou déficit neurológico focal
• Se exames normais e paciente assintomático -> após algumas horas pode receber alta sob observação nas próximas 24h.
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TCE moderado
• CT crânio + avaliação NCR – TODOS
• Hospitalização em UTI
• Avaliação neurológica freqüente
• Nova CT se necessário
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TCE grave
• Prioridade à correção de hipotensão e hipóxia
• Avaliação neurológica + CT crânio
• IOT (cuidado com broncoaspiração)
• Monitorização PCO2 (manter entre 30 e 35mmHg) – evitar hiperventilação
• Se necessário expansão volêmica - cristalóides
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Tratamento TCE grave
• Normalizar PIC
• Otimizar PPC
• Prevenir eventos que exacerbem ou desencadeiem lesões secundárias
• Evitar complicações iatrogênicas
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Normalizar PIC
• Intervir sempre que PIC > 20mmHg por mais de 5 – 10 min
• Se possível, drenar líquor para controle PIC
• Evitar hiperventilação (realizar somente se refratariedade)
• Manitol – eficiente (0,25 – 1g/kg)
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Normalizar PIC
• Reposição volêmica para evitar hipovolemia
• Cabeceira elevada a 30º e centrada
• Sedação: midazolam / propofol + opiáceo– Coma barbitúrico– Bloqueador neuromuscular
• Corticóide – não recomendado
• Hipotermia moderada (32 a 34º C)
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Manter PPC
• PPC > 60mmHg
• Capacidade transporte oxigênio adequada: Hb > 9, SatO2 > 95%
• Expansão volêmica adequada
• BH cuidadoso
• Ajuste sedação
• Drogas vasoativas, se necessário
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Prevenir eventos que exacerbam HIC
• Prevenir e tratar hiponatremia
• Normovolêmico
• Evitar hipertermia
• Evitar hipoxemia
• Anticonvulsivantes (fenitoína/carbamazepina)
• Evitar hiperglicemia (< 150mg/dl)
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Resumindo...
• Diagnóstico precoce – aval. neurológica e CT
• Conduta precoce – clínica / cirúrgica
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