Cuprins

NOTIUNI GENERALE PRIVIND BOLILE INFECTIOASE - Cornel Popescu, Emanoil CeauSu

Forme de manifestare a bolilor infeclioase

FLORA MICROBIANA A ORGANISMULUI. MlcRoBloTA - Cdtdlin Apostolescu...............

Compozilia gi distribulia microbiotei......Funcliile microbiotei ....

Microbiota gi sinitatea umand......................

Optiuni terapeutice ....

ETIOLOGtA BOLTLOR TNFECTTOASE

Prionii - Moria Nica ...................

Taxonomie.....Epidemiologie ;i modalitSli de transmitere........................

Virusurile - Simono Ruld*-----.,.....Aspecte generale. C1asificare..............

Replicarea virusurilor......Mecanismele rezistenlei in virozePatogenia infecliilor virale..Virusuri si cancere

Bacteriile.......Taxonomie gi clasificare bacteriani - Maria Nica

Factorii de patogenitate ai bacteriilor - Alexandru Rofila

Fungii - Moria Nica........

Taxonomie si clasificare...Levuri implicate in patologia infeclioas5. Factori de patogenitate

Epidemiologia infecliilor fungiceParazilii - Melinda Milena Horvat

Aspecte generale..........

Clasificare

APARAREA ANTIINFECTIOASA - Simona Alexandra lacob, Diana Gabriela \acob....................

lmunitatea nativi (inn6scuti)lmunitatea adaptativ6 (c6;tigati)

1

5

13

17

23

3438

53

53

53

5456

5660

65

6873

8484

94105

106

111

1141',t6

116118

129130

136

XIV TRATAT DE BOLI INFECTIOASE

Deficienle ale apdrdrii antiinfectioaselmunodeficienle primare ;i implica!iile lor in bolile infec\ioase...................lmunodeficienle secundare ;i implicaliile lor in bolile infec.tioase...............

EPIDEMIOLOGIA BOLILOR INFECTIOASE - Adrian Bdncescu

Defi ni!ie................

Metoda clinicd versus metoda epidemiologiciPreocupSrile epidemiologieiProcesul infecliosFocarul epidemic

138

139

141

149149151

152153

157

PROFILAXIA BOLILOR INFECTIOASE PRIN VACCIN ARE - Doina A2oicdi.......................... 177Vaccin, vaccinare, vaccinologie 177

Aspecte de etici in practica vaccindrii........ 1g2Strategii de vaccinare la nivel g1oba1.............. lB5Aspecte practice in vaccinopreven!ie.............. 194Vaccinurile recomandate in prevenirea unor boli infeclioase..... 204Vaccinurile recomandate in condilii de cildtorie internalionald 227Evaluarea stdrii persoanei la intoarcerea din ci1atorie........................ 229

DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL BOLILOR INFECTIOASEDiagnosticul de laborator in infecliile produse de prioni - Mario Nica........,

Diagnosticul de laborator in infectiile virale - Simono Ruld....Diagnosticul de laborator in infecliile bacteriene - Gabriela-Loredana popa,

Andrei-Alexandru Muntean, Maddlina Preda, Mdddlina-Maria Muntean, Mircea-loan popa 262Diagnosticul de laborator in infe<liile produse de fungi - Maria Nica.............. 274Diagnosticul parazitologic de laborator - Andreea Toderon 2g7

Diagnosticul parazitozelor intestinale...... 2g7Diagnosticul parazitozelor transmise pe cale sanguin;......... 294Diagnosticul parazitozelor cu alti 1oca1i2are..................... 298

FEBRA. HIPERTERMIA. SOCUL TERMIC - Drago; gtefon Lazdr, Emanoil Ceou1u...................

FebraHipertermia.Socul termic.

HEPATITELE VIRALE ACUTE SI CRONICElntroducere - Dumitru Cdrstina.............

Hepatita acut6 cu virusul hepatitic A - Augustin Mircea Cup;a, trina Niculescu......

Hepatita acuti ;i cronici cu virusul hepatitic B - Florin Alexandru Cdruntu,

Valeriu Gheorgh i1d ......................

Hepatita acuti 9i cronice cu virusurile hepatitice B 9i D - Ftorin Alexandru

Cdruntu, Valeriu Gheorghild ......................

Hepatita acutd ;i <ronici cu virusul hepatitic C - George Sebastian Ghertan,

Petre I acob Cal istru ..............

Hepatita acuti cu virusul hepatitic E - Anca Streinu-Cercel, Alina Negut..................

Alte virusuri Lcandidate") cauzatoare de hepatite - Dumitru Carstina,

239239243

301

301

309312

317

317

320

342

392

414453

458$erban Tomescu, Cristian Marcu, Cristian Jianu ...

Cuprins

Evaluarea fi brozei hepatice - Oono Sdndulescu, Anca Streinu-Cercel...

Prezentare generala

Etiopatogenia fibrozei hepatice

xv

460460461

578s80584

589589

591

593

598598

Tehnici 9i metode de evaluare gi stadializare a flbrozei hepatice 462

I N FECTI I CARDlOVASCULARE............Endocarditele infeclioase - Egidia Miftode, Carmen Dorobdl, Mihneo Eudoxiu

H urm uzache, I sabela Log h i n..

Miocardita infecfioasi - Mircea Cintezd ............. 506Pericardita infeclioasi - George Sebastian Gher1an............. 519lnfecliile intravasculare - Valentina limion.............. ... 535

Tromboflebite septice............. 535

Endarterita infeclioasi ;i anevrismele infeclioase micotice.......... 542

TNFECTII OTTCE SlOtita externi - Veronica Epure, Traian Atomon 547

Otita medie acute - Veronica Epure, Traian Ataman 552otitamediecronice.TraianAtaman,VeronicaEpure.................Otomastoidita acuti - Veronica Epure, Traian Ataman............. 566Otomastoidita cronice - Veronica Epure, Traian Ataman ....................... 573Rinosinuzitele acute - Viorel Zainea, Razvan HaindroSie, Cdtdlina PietroSanu,

And reeo Rusescu..............

Rinosinuzita acute bacteriani......................

Rinosinuzita fun9ici............

INFECTI ALE CAItOR RESptRATORIT SUPER1OARE.....................

Rinita acuti - Liliona Preotescu

Guturaiul - lulian Diaconescu......................

Faringitegiangineacute_lulianDiaconescU....................'...Laringita gi epiglotita - Liliana Preolescu..........

Laringita .........

471

47'l

547

INFECTII ALE CATLOR RESPTRATORI rNFER|OARE........................ 603lntroducere.. 603Traheobrongita acuti - Liliana PreoSescu........... ....................................... 604Bron;ita cronice acutizate - Liliana Preolescu.......... 605Bron;iectaziile - Raluca Vasilescu............ 608Bron;iolita acuti - Doina Anca Plegca, Eugenia Buzoianu.........., 610Pneumoniile bacteriene - Cristina Mihoela Cismaru............. 618

Pneumonia pneumococicd - Cristina Mihoela Cismaru............................................... 6'19

Pneumonia cu Haemophilus influenzae - Cristina Mihoeta Cismoru...................... 626Pneumonia stafilococicd - Cristino Mihoela Cismoru............. 628Pneumonii cu Klebsiella pneumoniae - Cristina Mihaelo Cismoru.......................... 631

Pneumonia cu Legionella pneumophila - Cristina Mihoela Cismoru..................... 632Pneumoniile cu alli bacili Gram negativi - Cristina Mihaela Cismaru.................... 636

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae - Geta Vancea .............. .. 637Pneumonia cu Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae - GetoVancea........... 650Pneumoniile virale - Simona Dobre (Buc;a)..........--. 660Abcesul pulmonar - Raluca Vasilescu............ 671

TRATAT DE BOL| INFECTTOASE

Pleurezii infeclioase nontuberculoase - Raluca vasilescu

Infecliile pulmonare cu anaerobi - lonel Ciuticd

TUBERCULOZA PULMONARA - Constantin Morica, Mihaeta Tdndsescu, Moro-Amalio Bdlteanu 679

Tuberculoza pulmonar; primar5........... 692

Tuberculoza pulmonari secundari......Tuberculoza drog-rezistenti (DR-TB)

TUBERCULOZA EXTRAPULMONARA - Adriona Hristea, loona D. o\aru............

INFECTII CU MYCOBACTERII NONTUBERCULOASE - Lucian Poul Horeo Negrugiu...........

673675

695702

717

763

NOTIUNI GENERALE PRIVIND BOLILETNFECTTOASE

Cornel Popescu, Emanoil Ceaugu

Organismul uman addpostegte la nivelul tegumentului si mucoase-lor un mare numdr de microorganisme (virusuri, bacterii, fungi, proto-zoare etc.). tntre aceste microorganisme si organismul uman s-a stabilit,in decursul timpului, un anumit tip de relatie. in functie de relatia pecare o au cu organismul uman microorganismele sunt:

a) Comensale. Relafia este de indiferenld (organismele nu favortzeazdgazda, dar nici nu ii aduc prejudicii).

b) Simbiotice. Relafia este favorabild, gazdei (sinteza de vitamine B,K, metabolizarea hranei in intestin, favorizarea absorbgiei intestinale degrdsimi si colesterol etc.).

c) Patogene. Se dezvoltd pe seama macroorganismului ciruia ii aducprejudicii.

Un grup aparte este reprezentat de microorganismele condilionalpa togen e (opo rt unist e ).

Existd si microorganisme comensale care, tr anumite condirii (defi-cite imune, biologice etc. ale gazdei), devin patogene.

Un alt grup este reprezentat de microorganismele saprofite. Nu se

dezvoltd in organismul uman, trdiesc gi se multiplicd in medii organiceaflate in descompunere (cadavre, excremente, plante etc.), producAndputrefactia sau fermentatia acestora (bacterii, ciuperci etc.). Au un rolimportant, fiind implicate in numeroase procese naturale, inclusiv inobtinerea unor produse alimentare (iaurt, lapte bdtut, varzd muratd, mustetc.). Sunt in general nepatogene, dar pot deveni patogene prin uneletoxine pe care le secretd.

in filogeneza speciei umane, microorganismele (bacterii, virusuri)au avut o contributie importantd. Mitocondriile din celula umand suntresturi bacteriene, iar 7o/o din genomul uman este reprezentat de structurivirale provenite de la aproximativ 500 de retrovirusuri.

Echilibrul dintre macroorganism si microorganisme poate fi per-

turbat prin intervenfia unor factori legali de macroorganism (scdderea

apdrdrii locale sau generale), microorganisme (prezenla de microorga-

,,is*e patogene, exaierbarea virulenlei etc.) sau de mediul extern (frig,

2 TRATAT DE BoLl lNFEcTloAsE

tmezeald., poluare etc.).Pentru ca un microorganism sd poatd

nismuiui uman, este necesar ca el sd posedeproduce imbolndvirea orga-unele proprietdli (capacitdli),

leziuni (efecte patogene)

produce efectele patogene

dintre care mai imPortante sunt:

- infectiozitatea: capacitatea de a pdtrunde in organismul uman si

de a se multiplica in fesuturi;- patogenitatea: capacitatea de a produce

in organismtl gazdd;

- virulenla (agresivitatea): capacitatea de a

cu un numdr redus de microorganisme'Pdtrunderea microorganismelor patogene in organismul uman,

urmatd de multiplicarea lor in tesuturi, poartd denumirea de infecfie.

Infeclia reprezintd prima etapd din mecanismul patogenic care duce la

apari.gia bolii. tnfecla poate sd nu producd leziuni in organismtl gazdd.

(cel mai frecvent) sau sd producd leziuni in diferite organe 9i lesuturi'Aceastd ultimd situaiie corespunde stdrii de boald'

in exprimarea medicaiS curentd termenul de infectie este folosit

uneori in tocul celui de boald (ex.: infeclie urinard, infecfie cutanatd etc.)'

in funclie de relatia care se stabileqte intre microorganismul pato-

gen si macroorganismul uman pot exista urmdtoarele situatii:" a) Contaminare. Prezenta microorganismului patogen, dar fdrd mul-

tiplicare 9i fdrd reactii din partea gazde|^ D Colonizare. Prezenfa microorganismului patogen si multiplicarea

sa, dar fdrd reaciii din partea gazdelc) lnfecfie. Prezenya microorganismului patogen, multiplicarea sa si

reactii dinpartea gazdet (producerea de anticorpi specifici).

il noam.Infecfie insofitd de producerea de leziuni la nivelul unor

organe sau tesuturi ale gazdei.Un microorganism patogen poate sd produci boli diferite (pneu-

mococul produce pneumonie, meningitd, septicemie etc', Escherichia coli

produce Lnterocolitd, infeclie urinard, septicemie etc.)' Producerea unei

anumite boli depinde atAt de organismul uman (capacitatea sa de apdrare

locald si generila, localizarea porfii de intrare etc.), cAt si de microor-

ganism (prezenta unor enzime sau toxine etc.). streptococul B-hemolitic

[rup A produce angind, cAnd poarta de intrare este situatd faringian, 9i

Jrizipet, cand poarti de intrare este situatd cutanat. Dacd mecanismele de

apdrare ale organismului uman sunt deficitare, poate plovoca septicemie

(indiferent de poarta de intrare). Dacd tulpina de streptococ B-hemolitic

Noliuni generale privind bolile infeclioase 3

are capacitatea de a secreta eritrotoxind, va produce, indiferent de poartade intrare, scarlatine.

O boal5 poate fi produsd de microorganisme diferite. Pneumoniapoate fi carzatd. de bacterii, mycoplasme, chlamydii sau virusuri. Menin-gita poate fi produsd de bacterii, virusuri sau fungi. Existd gi boli produ-se de un singur agent patogen (boli monoetiologice): difteria, tetanosul,bruceloza, rujeola, rubeola, varicela etc.

Transformarea infectiei in boald sau nu, iar, in cazul aparitiei bolii,gravitatea si modul ei de evolufie, depind atAt de microorganismul pato-gen, cAt gi de organismul gazdd,la care se adaugi influentele exercitatede mediul extern. Implicarea microorganismului in producerea pi evolutiabolii gi efectele acestei implicdri depind de capacitatea sa patogenicd, devirulenta sa, de m5.rimea dozei infectante etc. Organismul um4p participdcu capacitatea de apdrare imuni, statusul biologic (boli cronice, vArstdetc.), unele deficiente genetice, starea psihicd etc. Mediul extern poateactiona atAt asupra microorganismului, cAt gi asupra macroorganismului,exercitAnd o influentd favorabild sau nefavorabild.

a) Microorganismul infecfios. igi exprimd patogenitatea prin inter-mediul a diferite enzime sau toxine care produc leziuni la nivelul unororgane sau tesuturi si/sau perturbd funcfii ale organismului. Capaci-tatea de a produce toxine sau enzime este prezentd. la toate tulpinileunei specii bacteriene sau numai la unele tulpini din specia respectivd.De exemplu, toate tulpinile de bacili tetanici au capacitatea de a sinte-tiza toxina tetanicd si, deci, de a produce boala. ln cazul streptococuluiB-hemolitic grup A, numai unele tulpini au capacitatea de a sintetiza to-xina eritrogend si numai aceste tulpini vor putea produce scarlatind. incazul stafilococului, unele tulpini au capacitatea de a sintetiza enterotoxi-na si numai ele vor putea produce gastroenterocolitd acutd. Alte tulpinide stafilococ au capacitatea de a sintetiza exotoxina socului toxic; numaiele po^t determina socul toxic stafilococic

In cadrul aceleiasi specii bacteriene pot exista tutpini cu patogeni-tate diferitd. Bacilul difteric isi exerciti actiunea patogend prin interme-diul exotoxinei difterice. Existd tulpini de bacili difterici slab secretoarede toxind diftericd ;i tulpini puternic secretoare. Primele vor produce oformd usoard de boald, celelalte o formd severe, deseori mortald.

Declansarea bolii gi evolulia acesteia depind si de numdrul demicroorganisme patogene care pdtrund in organismul uman (dozainfectanti). Pentru fiecare specie de microorganisme patogene existd unnumdr minim de germeni care, pdtrunsi irr organism, pot declansa boala.Acest numdr minim, sub care boala nu se produce, poartd denumireade ,,dozd minimd infectantd". Doza minimd infectantd diferi foarte multde la o specie Ia alta de microorganism patogen (pentru Shigella, dozaminimd infectantd este de sute de bacterii, iar pentru Salmonella, de zeci

-4rr!|!]l!!fili;

TRATAT DE BOLI TNFECTTOASE

sau sute de milioane de bacterii). cu cat numdrul de microorganismepatogene pdtruns in organism depdseste doza minimd infectanti, cu atatcreste riscul de aparitie a bolii si al unei evolutii severe a acesteia. incazul organismelor cu deficiente imune boala poate apdrea gi sub dozaminimd infectantd.

b) Macroorganismul uman (organismul gazdd). Dacd in organismuluman a pdtruns o cantitate de microorganisme patogene egald sau maimare decat doza minimd infectantd, boala se poate declansa. Din acestmoment, aparitia sau nu a bolii, iar, dacd. boala apare, modul ei de mani-festare si de evolulie depind de starea biologicd a organismului uman, decapacitatea sa de apdrare (sistemul imun, mostenirea genetic5, prezentaunor boli cronice etc.):

- sistemul imun joacd un rol esenfial in aparifia sau nu a bolii,iar, dacd. aceasta apate, in evolutia ei. in cazul unui sistemimun deficient (deficientd congenitali sau cAstigatd), boalaapare mult mai usor, se manifesti mai sever si evolueazdfrecvent spre deces. CAt de importantd este deficienfa imund(umorald gi/sa:u celulard) in aparifia si evolutia bolilorinfectioase se observd cel mai bine la bolnavii infectati cuHIV. in stadiul final al acestei infectii, stadiul SIDA, siste-mul imun este complet pribusit. Din aceastd cauzd., la acestibolnavi apar nenumdrate infectii produse de microorganis-me patogene si conditionat patogene. Sunt infectii grave, decele mai multe ori pufin influentate sau neinfluentate de tra-tamentul etiologic aplicat. Dar ;i un rdspuns imun exageratpoate avea, in unele infectii, un efect nefavorabil. ln hepa-tita virald acutd cu VHB, rdspunsul imun la agresiunea viralddetermind in mare mdsurd evolutia bolii, distrugerea celuleihepatice fdcAndu-se, in principal, prin intermediul imunitdtiicelulare si umorale. Un rdspuns imun slab va determina ocitoLizd redusd, hepatita va evolua subclinic sau oligosimpto-matic, iar organismul nu se va putea debarasa de virus (per-soana respectivd va rdmAne purtdtoare de virus hepatitic B).in can:ir unui rdspuns imun normal, se va dezvolia o boaldmanifestd clinic, cu o simptomatologie completd, cu evolutiefavorabild si debarasare de virus. In cazul unui rdspuns imunexagerat, se va dezolta o formd severd de boald, cu posibili-tatea instaldrii insuficientei hepatice acute si decesul bolna-vului;

- factorii genetici pot influenta favorabil sau nefavorabil evolu-tia infectiei. Anglo-saxonii prezintd o predispozitie geneticdla infectia cu pneumococ. Din acest motiy, ei dezvoltd maifrecvent infecfii pneumococice (pneumonii, septicemii, menin-

Notiuni generale privind bolile infeclioase

gite etc.). Persoanele cu deficit de complement sunt Predis-puse la infectii cu Neisseria meningitidis (meningite, septi-cemii, purpura fulminans). Permisivitatea celulei hepaticefaid de virusurile hepatitice variazd. de la o persoand la alta giinfluenteazd, aparllia gi evolufia hepatitei virale acute. Unelepersoane prezintd o rezistenld crescutd la infecfia cu viru-sul imunodeficienlei umane. Aceastd rezistenld este conferitdgi de existenla unei mutatii la nivelul genei CCRS, mutafietransmisd genetic. Predispozilia pentru afectare recurentdencefaliticd in gripd este favorizatd. de prezenta unei mutafiia genei de codificare a proteinei Ran-binding protein 2

(RANBP2), care se transmite autozomal dominant (Wang etaI,201.0, Popescu et aL,20\7). in malarie, mai multe gene s-audovedit a fi implicate in rezistenta fald, de Plasmodium falci-parum (Hi11,2010);

- bolile cronice (diabetul, hepatita cronicd, neoplaziile etc.) fa-vorizeazd. aparifia infecfiilor gi evolufia severd a lor;

- psihicul intervine, uneori major, in aparitia si evolufia bolii in-fectioase prin influenfa pe care o exercitd asupra sistemuluiimun. Se cunoaste de mult timp cd herpesul simplex si her-pesul zoster apar sau recidiveazd.in timpul sau imediat dupdun stres sau o boald psihicd. Din acelagi motiv persoaneleoptimiste dezvoltd mai frecvent forme benigne de boald, cu oevolulie mai rapidi spre vindecare, comParativ cu persoanelepesimiste.

c) Mediul extern. Factorii climatici, geografici, sociali, economici etc.intervin in aparitia si evolulia unei boli infeciioase prin influenta pe careo exercitS asupra microorganismelor patogene gi/sau, asupra organismu-lui uman.

Persoanele subnutrite, care trdiesc in condilii insalubre, cu deficienleir:r igiena personald sau colectivd, supuse intemperiilor (frig, ploaie, vAntetc.) se imbolnivesc mai ugor, iar boala evolueazd mai frecvent sever.

Temperaturile ridicate favorizeazd producerea infecfiilor digestive,iar temperaturile scdzute, infecliile respiratorii.

FORME DE MANIFESTARE A BOLII INFECTIOASE

Infecfia. Este asimptomaticd. Poate fi evidenliatd numai prin investi-gatii de laborator (evideniierea agentului patogen gi a modificdrilor imu-nologice produse de acesta - aparilia anticorpilor specifici de tip ISM).Are o evolutie acutd gi este urmatd de imunitate. Infecfia inaparentd esteil:Itahite de obicei la organismele cu apdrare foarte bund gi/sau in cazul

TRATAT DE BOL| TNFECTTOASE

infectiilor produse de microorganisme cu patogenitate si virulentd redu-se. Este foarte frecventd. Numai o micd parte din ele se transformd inboald, manifestd clinic sau nu (boala subclinicd). in infectia cu virusulWest Nile numai 20"/, din persoanele infectate prezintd manifestdri clinicesi numai 1,oh afectare neurologicd.

Boala subclinicd. Este asimptomaticd. Infectia produce leziuni orga-nice putin importante, care nu au expresie clinicd. Evolufia bolii subcli-nice se poate finaliza prin eliminarea microorganismului patogen si vin-decarea leziunilor organice sau prin cronicizarea infectiei. in acest caz,dupd luni sau ani de zile de Ia momentul infectant, pot apdrea diferitemanifestdri clinice, expresie a unei boli cronice.

Existenta unei boli subclinice poate fi demonstratd numai prininvestigatii de laborator: evidentierea agentului patogen sau a structuri-lor sale antigenice, evidentierea modificdrilor imunologice caracteristice(anticorpii specifici de tip IgM) gi evidentierea modificdrii unor constantebiologice (expresie a leziunilor organice produse de agentul patogen). informa subclinicd de hepatitd virald acutd B (frecvent intdlnitd in practicacurentd), bolnavul va prezenta, la investigatia de laborator: AgHBs pre-zent, IgM anti-HBc prezente, valori crescute ale enzimelor hepatice (TGP,rco).

lnfecfia (boala) locald. Microorganismele patogene rdmAn cantonatesi se multiplicd la poarta de intrare (faringe, piele etc.), unde produc le-ziuni (ex.: rinitd acutd, faringitd acutd, furuncul stafilococic etc.). Infecfialocald poate evolua spre vindecare (cel mai frecvent), infectie regionaldsau infecfie generalizatd (sistemicd).

Infeclia (boals) regionald. Infecfia se extinde de la poarta de intrarela ganglionii limfatici regionali, prin intermediul vaselor limfatice(ex.: angina pultacee cu adenitd satelitd, erizipelul membrului inferior cuadenopatie inghinald etc.).

lnfeclia (boala) generalizatd (sistemicd). Se produce prin disemina-rea microorganismului patogen gi/sau a toxinelor sale de la poarta deintrare in diferite organe si fesuturi. Diseminarea se face de obicei pecale sanguind, mai rar pe cale limfaticd gi in mod exceptional pe alte cdi(ex.: calea filetelor nervoase in rabie). In evolutia sa, boala infeclioasdsistemicd parcurge mai multe etape (perioade), a cdror succesiune estetotdeauna aceeasi: incubatie, debut, perioadd de stare, de descrestere (de-clin), convalescent5.

Evolutia bolii sistemice poate fi ciclicd (majoritatea bolilor infec-fioase cu etiologie specifici: rujeola, scarlatina, difteria, tusea convulsivd,hepatita virald acutd etc.) sau neciclicd (septicemicd).

Boala infectioasd ciclicd are o evolutie regulatd, etapele bolii avandaproximativ aceeasi duratd, iar manifestdrile clinice sunt asemdndtoarela tofi bolnavii. in timpul evolutiei bolii apar anticorpi specifici, care

No!iuni generale privind bolile infectioase

limiteazd in timp evoluria bolii gi favorizeazd. evolutia spre vindecare.Dupi boald se instaleazd o imunitate specificd, puternicd si durabild(deseori pentru toatd viata).

Boala infectioasd neciclicd (septicemia) are o evolutie neregulatd,imprevizibild, diferitd de la bolnav la bolnav. ln timpul evolufiei bolii nuapar anticorpi specifici sau acegtia sunt putin eficienfi. Dupd boald nuapare imunitate sau aceasta este slabd si de scurtd duratd.

lnfeclia de focar. Este o formd particulard de infectie locald. Are oevolutie cronicd (luni sau ani de zile), cu manifestdri locale minime sauchiar absente, dar cu manifestdri la distanfd gi/sut generale: astenie,subfebrilitate, mialgii, artralgii etc. Localizirile cele mai frecvente suntdentare, amigdaliene, adenoidiene, sinusale, otice, la nivelul prostatei etc.

lnfecfia latentd. Este asimptomaticd. Sunt posibile exacerbdri subcli-nice sau clinice (virusul Herpes simplex, virusul varicelozosterian, viru-sul cytomegalic etc.).

lnfeclia cronicd. Este o infecfie cu evolutie indelungatd (ani salu zecide ani), din carza persistentei agentului patogen in organism. ln orga-nele in care acesta este localizat se produc leziuni, pulin intense, dar re-petat sau chiar permanent. Rezultatul este constituirea unei boli cronice,cu evolutie lenti spre agravare si chiar deces (exemplu: hepatita cronicicu virus B sau C, bruceloza cronicd etc.).

Poarta de intrare. Locul de pdtrundere a microorganismelor pa-togene in organism poartd denumirea de poartd de intrare. Ea poate fisituatd la diferite niveluri: tegument, mucoase, tract digestiv, respiratoretc. Sunt regiunile corpului care vin in contact, direct sau indirect, cumediul extern, locul de provenientd al microorganismelor patogene.

Cele mai multe microorganisme patogene rdmAn atasate si semultiplicd la nivelul porfii de intrare. Altele doar strdbat poarta de intraregi, pe cale sanguind (cel mai frecvent), ajung si se fixeazd pe organele

fintd, unde se multiplicd. De exemplu, leptospirele pdtrund in organismprin tegumente sau mucoase, de unde sunt imediat vehiculate pe calesanguind la organele lintd (rinichi, pulmon etc.), unde se localizeazd,, se

multiplicd si produc leziuni.Dintre microorganismele patogene care se fixeazd, si multiplicd la

poarta de intrare, unele nu pdrdsesc poarta de intrare pentru a diseminain organism sau acest lucru se intdmpld cu totul exceptional (streptococul

B-hemolitic grup A, bacilul difteric, bacilul tetanic, vibrionul holeric etc.),altele, dupd multiplicare, pdrdsesc frecvent poarta de intrare, disemin6ndin alte organe gi fesuturi, unde igi continud multiplicarea (Salmonellatyphi etc.).

Unele dintre microorganismele patogene care nu pdrdsesc poarta deintrare produc doar leziuni locale sau cel mult locoregionale (streptoco-

8 TRATAT DE BoLl tNFEcloAsE

cul B-hemolitic grup A, bacilul dizenteric etc.). Altele, care au capacitateade a produce exotoxine, produc pe lAngd leziunile locale si leziuni in alteorgane sau tesuturi, leziuni produse de exotoxina resorbitd in circulatiesi diseminatd in intreg organismul ftacilul difteric, bacilul tetanic, strep-tococul B-hemolitic producdtor de eritrotoxind etc.).

Majoritatea agenfilor infectiosi prezintd. un tropism special pentruo anumitd poartd de intrare. Pe suprafafa celulelor epiteliale de la ni-velul unei porti de intrare existd structuri specifice (gangliozizi, sterolietc.), cu ro1 de ,,receptori celulari". Agenfii infectiosi si-au dezvoltat pesuprafata lor structuri complementare (hemaglutinine, proteina M, fim-brii, pili etc.), numite ,,adezine", care recunosc receptorii celulari si secupleazd, cu ei. Astfel se explicd tropismul unui agent infectios pentru unanumit epiteliu (faringian, intestinal etc.). De exemplu, meningococul seataseazd, foarte usor de epiteliul nazal gi faringian, unde se gdsesc recep-torii celulari pentru meningococ, dar nu se va atasa niciodatd de epiteliulintestinal, unde acesti receptori nu existd. In schimb, vibrionul holeric seva atasa numai de epiteliul intestinal, deoarece numai aici sunt prezenfireceptorii celulari pe care se poate fixa.

Perioadele bolii infectioase:Perioada de incubafie. Reprezintd timpul scurs din momentul produ-

cerii infectiei pAnd la aparifia primelor manifestdri clinice ale bolii. Bolileinfectioase ciclice au o perioadd de incubatie fixd, aceeasi la toti bolnavii,avAnd o limitd minimd si una maximd (gripa 1.-4 zile, rujeola B-11 zlle,tusea convulsivd 7-21, de zile, hepatita virald acutd B 45-160 de zile, te-tanosul 3-30 de zile, rabia 10-360 de zile etc.). Pentru o anumitd boald,incubatia este maximd, minimd sau la valori intermediare in functie dedoza infectantd (dozd infectantd mare - incubafie scurtd), virulenta agen-tului infectios (virulentd mare - incubalie scurtd), rezistenta organismu-lui uman (rezistenld scdzutd - incubafie scurtd). Incubatia scurtd poateconstitui un semnal de alarmd privind posibila evolutie severd a bolii,in special in cazul bolilor infectioase in care factorul patogenic principaleste reprezentat de toxine (tetanos, botulism, difterie etc.).

Debutul bolii infecfioase. Cuprinde simptomatologia prezentd in mo-mentul declansdrii bolii. Aceastd simptomatologie poate apdrea brusc (inplind sdndtate), gradat sau lent. in funclie de tipul de debut (brusc, gra-dat sau lent), acesta are o duratd de la cAteva minute la mai multe oresau zile.

Perioada de stare. Este perioada in care semnele si simptomele boliise manifestd din plin (in totalitate sau in mare parte). Aceastd perioadddureazd, mai multe zile sau sdptdmAni.

Perioada de declin. Este perioada in care simptomatologia incepe sddiminueze, pAnd la disparitie. Declinul poate fi brusc (ore) sau lent (zile).

llD-'

Noliuni generale privind bolile infectioase 9

Perioada de conaslescenfd. Este perioada de trecere de la starea deboald la cea de sdndtate, perioada in care organsimul se reface din punctde vedere organic si functional. Aceastd perioadd se caracterizeazd. celmai adesea prin prezenta unei astenii, de diferite intensitdti. in funcliede natura bolii si gravitatea ei, perioada de convalescentd dureazd zile,sdptdmAni sau chiar luni de zile.

Evolutia unei boli infectioase poate fi spre vindecare (completd, cusechele sau cu portaj cronic de microorganisme patogene), cronicizaresau deces.

Diagnosticul bolilor infectioase. Bolile infectioase trebuie depistatecAt mai precoce si diagnosticate rapid, pentru a se putea institui trata-mentul adecvat si a se lua mdsurile antiepidemice necesare. Un diagnos-tic corect si rapid efectuat permite instituirea in timp util a tratamentului(etiologic, patogenic etc.) si o evolutie favorabll.d a bolii. in unele boliinfectioase (botulism, difterie, tetanos, meningite bacteriene, septicemiietc.), o intarziere de cateva ore, uneori chiar minute, in stabilirea dia-gnosticului si instituirea tratamentului poate avea repercusiuni dramaticeasupra evolutiei bolii (evolutie spre deces sau constituirea unor secheleimportante, invalidante). Un diagnostic corect si rapid permite si apli-carea in timp util a mdsurilor antiepidemice necesare pentru preveni-rea extinderii bolii in populatie si/sau aparitiei unei epidemii (holerd,poliomielitd, difterie, hepatitd virald acutd etc.).

Diagnosticul unei boli infectioase se stabileste pe baza datelor epi-demiologice, clinice si de laborator.

Datele epidemiologice. Oferd informalii care in multe cazuri suntfoarte importante in stabilirea diagnosticului de boald si a etiologiei aces-teia. Informatiile, obtinute de Ia bolnav de la persoanele din anturajulacestuia sau de la institutiile sanitare (dispensar medical, centrul antiepi-demic etc.) se referd la:

- antecedentele patologice infectioase (pentru sugari si ale mamei).Existi boli infectioase, precum rujeola, rubeola, varicela, oreionul etc.,care (cu foarte rare exceptii) nu apar decat o singurd datd in viata uneiPersoane. Dupd trecerea prin boald - manifestd clinic sau nu - anticorpiispecifici asigurd protectie pentru toatd viata. in cazul femeilor care auprezentat in decursul vietii asemenea boli, anticorpii specifici trec trans-placentar si vor asigura protecfia nou-ndscututui pAnd la vArsta de 4-6 luni (protectie totald sau partiald);

- vaccinurile efectuate. Dacd au fost efectuate corect, ele asigurd ofoarte bund protectie fatd de boala respectivd. in cazul unei vaccindri in-complete, a depdsirii timpului de protectie vaccinald si in cazul organis-rtelor care rdspund partial la stimulul antigenic din vaccin, boala poate

]m;m

10 TRATAT DE BOLI TNFECTTOASE

apdrea, dar de multe ori va avea o evolulie usoard sau se va manifestaatipic;

- contactele recente infectante. Cunoasterea lor este importantdpentru stabilirea diagnosticului in cazurile in care manifestdrile caracte-ristice ale bolii respective lipsesc (formele atipice de boald) sau nu auapdrut incd (debutul bolii);

- profesia. Existi profesii care exPun persoana respectivd la anu-mite boli: antrax (tdbdcari, crescdtori de animale), leptospirozd (mdcelari,lucrdtori la canalizare, crescdtori de porci etc.), ornitozd (crescdtori de po-rumbei), febra Q (ingrijitori de bovine) etc.;

- contactele cu animale: leptospirozd (soareci, sobolani, porci etc.),rabie (vulpi, cAini etc.), ornitozd (pdsdri de apartament), toxoplasmozd(pisici, iepuri etc.).;

- activitili ocazionale: leptospirozd (scdldat, pescuit);

- alimentele consumate: toxiinfectie alimentard (oud, brdnzd sdratd,

creme etc.), botulism (conserve), trichinelozd (carne de porc insuficientpreparatf, termic), bntcelozd. (lapte nefiert, brdnzd) etc.;

- cdldtoriile efectuate in zone cu climd caldd: malarie, amTbiazd,,

holerd etc.;

- contactul cu divergi vectori: lAnfari (infeclia cu virusul West Nile,malaria etc.), cdpuse (boala Lyme, encefalita de cdpuge);

- alte situafii: legioneloza (prezenla de aparate de aer conditionat),tetanos (plagd murddritd cu pdmAnt) etc.

Datele clinice (anamnestice gi examenul clinic). Oferd cele mai multeinformalii pentru stabilirea diagnosticului clinic si chiar etiologic.

ln majoritatea cazurilor de boli monoetiologice (rujeola, rubeola,varicela, scarlatina, botulismul, tetanosul, antraxul etc.), datele clinicesunt suficiente pentru stabilirea diagnosticului (clinic si etiologic). in ca-

zul bolilor polietiologice, pe baza datelor clinice se poate stabili diagnos-ticul de boald si cel mult o suspiciune etiologicd. Pentru diagnosticul eti-ologic sunt necesare investigalii de laborator.

Datele de laborator.Investigatiile de laborator sunt importante pen-tru stabilirea etiologiei. in cazul bolilor infeclioase polietiologice, aceste

investigafii sunt indispensabile.Dintre investigaliile uzuale, cele mai multe informaiii pentru dia-

gnostic le oferd leucograma gi testele biologice de inflamatie (viteza desedimentare a hematiilor, fibrinogenul, proteina C reactivd). in gene-ral, numdrul de leucocite este crescut in bolile infeclioase bacteriene(exceptie febra tifoidd si uneori infectiile cu bacili Gram negativi) siscdzut in infectiile virale (exceptie mononucleoza infecfioasd). in formulaleucocitard predomind polinuclearele in infecliile bacteriene (exceptiefebra tifoidd, tusea convulsivd) gi mononuclearele in infectiile virale. in

Noliuni generale privind bolile infeclioase 1 1

rubeold creste numdrul de plasmocite, iar in scarlatind numdrul eozino-filelor.

Pentru precizarea microorganismului implicat in producerea boliisunt necesare investigatii speciale:

a) Evidentierea si/sau izolarea microorganismului patogen sau astructurilor sale antigenice.

b) Evidentierea anticorpilor specifici.

Tratamentul bolilor infecfioase. Tratamentul bolilor infectioase sepoate efectua in spital sau la domiciliu. ln spital se traleazd cazurile se-vere sau potential severe si bolile infectioase care pot determina epide-mii, indiferent de gravitatea lor (poliomielita, antraxul, holera etc.).

In functie de natura bolii, etiologie ;i gravitate, tratamentul aplicatpoate fi igieno-dietetic, simptomatic, patogenic, etiologic, de sustinere afunctiilor vitale.

kntamentul igieno-dietetlc. Este recomandat in toate bolile infectioase.Uneori este singurul tratament necesar. Constd in:

- repaus la pat. Repausul (fizic gi psihic) determind scdderea con-sumului de oxigen si de substante nutritive si diminueazd metaboliliitoxici. In consecintd, capacitatea biologicd si energeticd a organismului dea face fatd agresiunii infectioase (virale, bacteriene etc.) va fi mai mare;

- mdsuri de igiend personald si a mediului ambiant. Aceste mdsuriurmdresc crearea unor conditii optime de confort fizic si psihic pentru orga-nismul agresat. Mdsurile de igiend personald, asa-numitele ,,micile ingri-jiri", constau in toaleta zilnicd a bolnavului, supravegherea si indepdr-tarea secrefiilor si excrefiilor, mobilizarea activd si pasivd etc. Pe lAngdinfluenta favorabild asupra evolutiei bolii, ,,micile ingrijiri" contribuie sila scdderea riscului de aparitie a complicatiilor (escare, bronhopneumonii,infectii urinare etc.);

Mdsurile adresate mediului ambiant constau in asigurarea unei ca-mere de spital cu o temperaturd optimd, izolatd, fonic, cu un pat confor-tabil gi lenjerie curatd etc.;

- dieta. Este importantd in tratamentul oricdrei boli infecfioase.Sunt boli, precum enterocolitele acute, hepatitele virale acute etc., in caredieta reprezinld tratamentul de bazd sau chiar singurul tratament nece-sar. Ea diferd in ceea ce priveste compozitia in substante nutritive, apor-tul caloric, alimentele componente gi modul de preparate, in functie denatura bolii infectioase, gravitatea ei, existenta unor boli asociate (diabet,boald ulceroasd, cirozd hepaticd etc.), vArsta bolnavului. in majoritateabolilor infectioase, din cauza febrei, este necesar un aport caloric crescut.

Trntamentul simptomatic. Urmdreste combaterea unor simptome su-pdrdtoare pentru bolnav silsau care pot influenta negativ evolutia bolii:febra, durerile, tusea, vdrsdturile, colicile abdominale, insomnia etc. Se

i

li

rl

l

.-.'dittllt

-DF'{trtu

12 TRATAT DE BoLr rNFEcnoAsE

folosesc diferite preparate medicamentoase: antitermice, antialgice, anti-tusive, antiemetice etc.

Tratnmentul patogenic. Urmdreste combaterea mecanismelor patoge-nice implicate in aparilia si dezvoltarea bolii sau a urmdrilor lor: dez-echilibrul hidro-electrolitic pi acido-bazic, inflamatia etc. Medicamentelefolosite diferi in functie de mecanismul patogenic implicat gi/sau efec-tele sale: sdruri de reechilibrare hidro-electroliticd si acido-bazicd,, antiifla-matorii steroidiene sau nesteroidiene, imunosupresoare, antialergice etc.

Tratamentul etiologic. Se adreseazd microorganismelor patogene (bac-

terii, chlamydii, mycoplasme, rickettsii, virusuri, fungi, protozoare) si/sau toxinelor elaborate de acestea in cazul in care boala este produsd detoxine (tetanos, botulism, difterie etc.).

Pentru acfiunea asupra microorganismelor patogene se folosesc an-tibiotice, antivirale, antifungice, antip ar azitate.

Pentru actiunea asupra toxinelor (neutralizarea lor) se folosec seru-rile imune (antidifteric, antitetanic, antibotulinic etc.) si imunoglobulineleumane specifice (ex.: antitetanice).

Suslinerea funcliilor aitale. Este necesard in formele severe de boaldin care pot apdrea diferite insuficienle organice (respiratorie, renald, he-paticd etc.).