D A V I D B L Á N Q U E Z M A R T Í N E Z – R 2 F H U G C G R A N A D A

HIPONATREMIA

Sesión clínica de la Unidad de Gestión Clínica de Farmacia de Granada. Si te gusta, síguenos y mencíonanos en Twiter: @ugcfarmaciagr

Concepto de hiponatremia

Clasificación

Síntomas y principales manifestaciones clínicas

Síndrome de desmielinización

Síndrome de secreción inadecuada de ADH

Tratamiento de las diferentes hiponatremias. Algoritmos de actuación

Epidemiología

Caso clínico

Concepto de hiponatremia

El agua y el sodio están fisiológicamente relacionados.

El sodio es el catión extracelular más importante.

Su concentración normal oscila entre 135-150 mEq/l.

La [Na+] es el factor más importante para la determinación de la osmolaridad plasmática.

Se dice que existe hiponatremia cuando [Na+] <135 mEq/l.

Todas la hiponatremias tienen un componente dilucional, puesto que es un problema del metabolismo del agua.

- Deficiente ingestión de Na.

- Perdida excesiva de Na.

- Aporte excesivo de agua.

- Eliminación anormal de líquidos orgánicos.

Según la osmolaridad plasmática: Normal (280-295): Hiponatremia isotónica o

Pseudohiponatremia (por incremento de otros componentes sanguíneos: lípidos o proteínas)

Clasificación

Hipoosmolar (<280): Hiponatremia hipotónica

(verdadera hiponatremia) el sodio y la osmolaridad están bajos; valorar el estado de hidratación del paciente para descartar hiperhidratación.

Hiperosmolar (>295): Hiponatremia hipertónica

Aumento de la osmolaridad por otros solutos, hiperglucemia, perfusión de soluciones hipertónicas (manitol o glicerol)

Según el volumen plamático: Hipovolémica: Pérdidas GI y renales y piel.

Isovolémica o euvolémica: SIADH, hipotiroidismo o Enf. Addison.

Hipervolémica: ICC, I.hepática, I.renal.

Según la gravedad de la sintomatologia

Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia se relacionan con los desplazamientos osmóticos del agua que producen:

Aumento del volumen del líquido intracelular, y en particular a nivel neuronal, desencadenando edema cerebral.

Los síntomas y su gravedad dependerán de la rapidez de comienzo y del descenso de la [Na]. Conforme baje dicha concentración, aparecerá:

Náuseas, vómitos.

Manifestaciones musculares (debilidad, calambres, íleo paralítico).

Síntomas y principales manifestaciones clínicas

A medida que desciende la [Na] en plasma empeorarán los síntomas, apareciendo:

Cefalea

Letargo

Confusión

Obnubilación

Sólo si la [Na] en plasma es < 120 mmol/L o desciende súbitamente encontraremos:

Convulsiones

Coma

En la hiponatremia crónica hay mecanismos compensadores que consiguen la pérdida de Na, K y osmolitos orgánicos por parte de las células cerebrales, mediante desplazamientos secundarios del agua que atraviesa las células (desde el líquido intracelular al extracelular). El resultado final será que disminuye el edema cerebral y sus síntomas.

Síndrome de desmielinización

osmótica

Es la causa más común de hiponatremia y cursa con liberación sostenida y no regulada de ADH.

Se produce:

A) Hiponatremia dilucional.

B) Excreción renal de Na mantenida.

C) Osmolaridad urinaria mayor que la plasmática.

Síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH)

Causas del SIADH

Fármacos: ISRS (la serotonina estimula la ADH), IECA, clofibrato, vincristina, vinblastina, cisplatino, IMAO, tiazidas, ATC, ciclofosfamida, fenotiazina, antipsicóticos, carbamazepina, amiodarona, oxitocina, análogos de la ADH, opiáceos, etionamida, ac. Valproico…

Secreción ectópica tumoral: causa el 30% de las hiponatremias. Empeora con QT y los vómitos secundarios a la misma. Carcinoma bronquial. Ca de próstata, páncreas, vejiga, duodeno, ovario, timoma, sarcoma, mesotelioma, linfomas, leucemia linfocítica crónica, gástrico, de esófago, de colon, melanoma, neuroblastoma…

Patología cerebral: diagnóstico diferencial con pierde-sal e IS. Causa de hiponatremia en el 62%

de los pacientes. Patología y cirugía hipotálamo-hipofisaria. Patología vascular cerebral hemorrágica o isquémica. Traumatismo cráneo-encefálico. Tumores cerebrales. Hidrocefalia. Patología infecciosa cerebral. Esclerosis múltiple. S. de Guillain-Barré. ELA. Delirium Tremens…

Patología pulmonar y abdominal: irritación/presión del diafragma, neumonía (sobre todo de

lóbulos inferiores), abscesos pulmonares, TBC, bronquiectasias, asma, fibrosis quística, cirugía torácica, presión positiva. Cirugía abdominal, uterina, urológica, colecistitis, laparoscopia , lavados vesicales.

Patología congénita: mutaciones (activadoras) del gen V2 (cursa con niveles normales de ADH),

agenesia del cuerpo calloso, malformaciones de la línea media, paladar hendido.

Patología metabólica: Porfiria Aguda intermitente.

SIDA.

Idiopático.

Tratamiento del SIADH

Restriccion hidrica, aporte de sal, urea, ssh, furosemida, tolvaptan.

Urea 10-40 g/dia: efecto de diuresis osmótica, corrección de la hiponatremia al mismo ritmo que la corrige la restricción hídrica. El único inconveniente es el sabor (no todos los pacientes lo acepetan). Se puede tomar con zumo para intentar ocultar su sabor.

La forma más eficiente de corrección de la hiponatremia consiste en la administración de suero salino hipertónico 3% junto con un diurético del asa.

Los pacientes con SIADH a menudo tienen concentraciones urinarias de cationes osmóticamente eficaces que exceden la concentración de sodio de la solución salina 0,9% (154 mEq / L), y por lo tanto deben ser tratados preferentemente con solución salina al 3% (513 mEq / L). En este caso el uso de la solución salina isotónica conlleva riesgo potencial de empeoramiento de la hiponatremia.

Tratamiento de la hiponatremia

• Los objetivos del tratamiento para los pacientes hipo, hiper y normovolémicos dependen de la causa subyacente de la hiponatremia y si el paciente está sintomático.

• El manejo no es fácil, sobre todo en pacientes con ICC e hiponatremia importante, por el riesgo de mielinolisis.

• El objetivo del tratamiento de los pacientes con hiponatremia hipotónica hipovolémico es corregir el déficit de volumen extracelular, que luego dará lugar a la corrección de la hiponatremia y la restauración de la perfusión de órganos.

• Los pacientes que desarrollan hiponatremia rápidamente tienen mayor riesgo de edema cerebral, y por lo tanto requieren una terapia más agresiva para corregir la hipotonía.

• Los pacientes asintomáticos no requieren corrección rápida del sodio sérico, y el tratamiento es dictado por la etiología subyacente.

Los pacientes con hiponatremia hipotónica hipovolémico: deben ser tratados con solución salina normal.

Pacientes hipervolémicos: deben ser tratados con solución salina hipertónica y una pronta restricción de líquidos. También es probable que se requiera tratamiento diurético del asa para facilitar la excreción urinaria de agua libre.

HIPONATREMIA HIPOTÓNICA AGUDA SINTOMÁTICA (Verdadera hiponatremia)

Algoritmos de actuación en el tratamiento agudo

y no agudo

Tratamiento agudo

Tratamiento no agudo

Solo cuando hay síntomas clínicos (cardiovasculares, neurológicos, endocrinos y otros desórdenes).

Asociados con fallo cardíaco, cirrosis o SIADH.

Los efectos beneficiosos de tolvaptan en la concentración de sodio se producen en pacientes con hiponatremia moderada o severa.

Antagonistas de V2: vaptanes

El cloruro sódico al 20% está indicado como tratamiento coadyuvante en la extirpación quirúrgica de los quistes hidatídicos. Su tratamiento definitivo es la extirpación quirúrgica o el drenaje del quiste, previa esterilización mediante instilación de cloruro sódico al 20% para evitar la diseminación del contenido del quiste durante su manipulación. Esta solución produce la lisis de los escólex por el fuerte gradiente osmótico que se crea a través de la membrana cuticular del parásito. La vía de administración es percutánea, inyectándose en el interior del quiste hidatídico, de donde se extrae a los pocos minutos.

Anomalía electrolítica (hiponatremia sintomática) más común en el hospital con una incidencia del 4 %.

Es mas común en ancianos y mujeres.

La lesión cerebral, tanto por cualquiera de los efectos agudos de la hipoosmolalidad como por la corrección rápida de la hiponatremia en pacientes sintomáticos, se asocia con una incidencia del 20 % de morbilidad significativa y una tasa de mortalidad del 25 %.

Epidemiologia

Mujer.

170 cm.

66 años.

60 Kg.

Náuseas, vértigo y desorientación que se han desarrollado en los últimos días.

En tratamiento con carbamazepina por neuralgia del trigémino (desde hace 10 días).

[ Na]= 108 mEq/l.

Caso clínico

Cambios en la SNa tras 1L de infusión

= [IvNa-S1Na ] / (BW+ IV vol)]

*(513 mEq/l-108 mEq/l) / [ (0,5 l/kg x 60 kg)+

1l] = 13,1 mEq/l o 1,31 mE/100 ml.

*108 mEq/l + 13,1 mEq/l = 121,1 mEq/l en 24h.

Déficit de Na= Vd del Na x ( Na deseado – Na actual).

Vd= 0,6 x peso (en varón); 0,5 x peso (en mujer)

= (0,5 x 60) x (120-108)= 360 mEq.

Fórmula de estimación del déficit de sodio

Fórmula de restricción hídrica

Ejemplo: si un paciente con LEC aumentado pesa 70 kg, tiene sodio plasmático de 110 mEq/L y deseo corregirlo a 120 mEq/L en 24 hs

110 x 40 = 36.6L Debo hacer un balance negativo de – 3.4L en 24 h 120

De esta forma se considerará que si 3400 ml debe ser la pérdida en 24 h, por hora el paciente se deberá deshacer de 141 ml. Si el paciente no mantiene un ritmo diurético acorde a estos cálculos se puede usar furosemida para forzar la diuresis.

Na paciente x ACT = ACT ideal para corregir la natremia Na ideal

Para casos leves de hiponatremia crónica: 500 ml menos que el volumen de diuresis o menos de 1 litro en 24 horas.

Hay que tener en cuenta TODOS los líquidos administrados.

En presencia de síntomas la concentración sérica de sodio debería aumentar aproximadamente 1,5 mEq/l por hora en las primeras 2-4h ( hasta un total de 3-6 mEq/l) o hasta que se resuelvan los síntomas.

Debe ajustarse la infusión para evitar no excederse el aumento en la concentración sérica de 12 mEq/l por día (algunos protocolos solo recomiendan un aumento de 8 mEq/l)