TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEÑO: INDICACIONES Y ...áreas de fluidez verbal (controlled oral...

175

La aplicación de una presión positiva con-tinúa en la vía aérea superior (CPAP) es el tra-tamiento de primera línea para controlar el sín-drome de las apneas-hipopneas durante elsueño (SAHS). La elevada prevalencia del SAHSha influido, de forma determinante, en la bús-queda de nuevos métodos terapéuticos quepermitan llegar al máximo número de indivi-duos potencialmente tratables. Sin embargo,y como consecuencia del modo de actuar dela CPAP, por un lado, y de la progresión en losconocimientos fisiopatológicos y sobre la his-toria natural de la enfermedad, por otro, estamodalidad terapéutica es motivo de continuodebate. Así, a la resolución de los síntomas,objetivo de cualquier tratamiento, y al con-trol de las apneas, que se buscaba hace años,ahora se añade la evidencia de que, además,deben resolverse los restantes fenómenos fisio-patológicos, es decir, las hipopneas y los micro-despertares relacionados con los esfuerzos res-piratorios, por su asociación con diversascomplicaciones: hipertensión arterial sistémi-ca, cardiopatía isquémica y enfermedad cere-brovascular. Además, si el SAHS se asocia aotros procesos puede precisarse otro tipo desoporte respiratorio. Estos aspectos, junto conel elevado coste sanitario derivado de la apli-cación de la CPAP, inciden en la selección dela población a tratar y en el modo de cuantifi-car la presión idónea. La puesta en marcha denuevas técnicas ha permitido desarrollar equi-pos que varían automáticamente la presión(APAP) y que mantienen permeable la vía aéreasegún las diferentes circunstancias que con-curren a lo largo de las horas de sueño. Aun-

que estos equipos actúan de acuerdo con dife-rentes algoritmos y a pesar de que queda poresclarecer el modo exacto en el que ejercen suacción, su aplicación abre un futuro esperan-zador, tanto en el tratamiento del SAHS comoen el procedimiento para indicar la mejor pre-sión fija que debe prescribirse a cada enfermo.

INTRODUCCIÓNLas alternativas terapéuticas disponibles

en la actualidad para tratar a un paciente conun síndrome de apneas-hipopneas duranteel sueño (SAHS) abarcan desde una serie demedidas generales, encaminadas a impedir elcolapso de la vía aérea superior, hasta distin-tas técnicas quirúrgicas, medicamentos y dife-rentes dispositivos para estabilizar la vía aéreasuperior y evitar su colapso( 1 ). Estas medidasse resumen en la tabla 1. La elección del mejortratamiento en el SAHS es motivo de continuodebate, fundamentalmente por ser ésta unaenfermedad relativamente joven en su iden-tificación, con una alta prevalencia( 2 - 6 ), de laque no se conoce exactamente su historia natu-ral, y por las implicaciones económicas deri-vadas tanto de sus complicaciones como delcoste terapéutico.

En este capítulo se abordan algunos de losaspectos que quizás con más frecuencia plan-tean dudas a la hora de tomar decisiones enla práctica clínica habitual, como son: la elec-ción del tratamiento en los pacientes con unSAHS leve o moderado, la indicación en elSAHS del tratamiento con una presión a dosniveles en la vía aérea (BiPAP) y, finalmente,el modo de seleccionar la presión idónea de

TRATAMIENTO DE LA APNEA DELSUEÑO: INDICACIONES YCONTROVERSIAS

M.J. Díaz de Atauri y Rodríguez-Ríos

Trastornos 224pag 6.0 9/7/13 10:31 Página 175

los equipos de presión positiva continua en lavía aérea (CPAP).

TRATAMIENTO CON PRESIÓN POSITIVACONTINUA EN LA VÍA AÉREA EN ELSÍNDROME DE APNEAS-HIPOPNEASDURANTE EL SUEÑO DE GRAVEDAD LEVEO MODERADA

En la actualidad, la CPAP sigue siendo eltratamiento de elección en los pacientes conun SAHS por su eficacia al estabilizar la víaaérea a nivel faríngeo( 7 ). Sin embargo, no siem-pre es fácil prescribir, generalmente para todavida, un tratamiento que, si bien es eficaz, con-lleva una serie de efectos secundarios a vecesno bien tolerados por el paciente y que tieneunos costes no despreciables. A la hora deenfocar el tratamiento más adecuado en unSAHS es imprescindible considerar una seriede circunstancias inherentes a su definición,a la gravedad en el momento del diagnóstico,a su cronicidad, a la efectividad del tratamientoy a su impacto sobre el pronóstico de la enfer-medad.

Como los conocimientos sobre el SAHScada vez son mayores, a su definición, que serefiere tanto a conceptos fisiopatológicos comoa las consecuencias inmediatas y tardías de lae n f e r m e d a d( 8 ), se han ido incorporando nue-vos parámetros, que deben tenerse en cuen-ta a la hora de indicar la mejor opción tera-péutica. La Sociedad Española de Neumologíay Cirugía Torácica (SEPAR) definió el SAHScomo un cuadro caracterizado por somno-lencia y trastornos neuropsiquiátricos y car-diorrespiratorios secundarios a una alteraciónanatomofuncional de la vía aérea superior, queconduce a episodios repetidos de obstrucciónde la misma durante el sueño, provocando des-censos de la saturación de oxígeno (SaO2) ydespertares transitorios, que dan lugar a unsueño no reparador( 9 ). Si se consideran losaspectos fisiopatológicos, es decir, el colapsode la vía aérea, éste puede ser parcial o com-pleto o, incluso, no llegar a producirse, peroesto a expensas de un incremento del esfuer-zo respiratorio, causante de un despertar tran-

sitorio en el electroencefalograma ( a r o u s a l ).De manera que las apneas, las hipopneas y losa r o u s a l s relacionados con los esfuerzos respi-ratorios (RERA) deben ser incluidos a la horade cuantificar el índice de apneas e hipopne-as por hora de sueño (IAH)( 1 0 ). Por tanto, cabepreguntarse: a) ¿qué debe tratarse el IAH, lossíntomas o ambos?; y b) ¿cuándo debe tra-tarse, es decir, dependiendo de su gravedado para prevenir la morbi-mortalidad asociadaa la enfermedad?.

Las diferentes sociedades científicas y orga-nizaciones oficiales periódicamente elaborandocumentos de consenso, en un intento deunificar los criterios de indicación del trata-miento del SAHS, fundamentalmente en lo quese refiere a la aplicación de la CPAP(11,12). Así,de acuerdo con las recomendaciones de laS E P A R( 9 ), los pacientes se evalúan por el IAHy por los síntomas secundarios a los trastor-nos respiratorios. Siempre debe instaurarseuna serie de medidas de índole general (Tabla1). Para la toma de decisiones del inicio deltratamiento con una CPAP se establece, comopunto de corte, un IAH de 30 y la presenciade síntomas importantes o de enfermedad car-diovascular y/o cerebrovascular relevante o deenfermedades que cursen con una insuficien-cia respiratoria. Se preconiza una actitud indi-vidualizada en los casos en los que exista dis-crepancia entre el IAH y los síntomas. LaAmerican Academy of Sleep Medicine ( A A S M )recomienda la aplicación de criterios de diag-nóstico y de gravedad del SAHS, que permi-ten una mejor toma de decisiones terapéuti-c a s( 1 0 ). De esta manera, si los síntomascompatibles con un SAHS son graves, elpaciente debe tratarse con una CPAP, sin quesea necesario un IAH elevado.

La mayor dificultad radica, evidentemen-te, en la indicación del tratamiento con CPAPen los enfermos con un IAH entre 5 y 30.Según la propuesta del informe de consensode Loube et al.( 1 2 ), la prescripción de una CPAPen estos casos debe hacerse en presencia desomnolencia diurna excesiva, trastornos cog-nitivos, alteraciones del carácter, insomnio o

176

M.J. DÍAZ DE ATAURI Y RODRÍGUEZ-RÍOS


enfermedades cardiovasculares documenta-das: hipertensión arterial sistémica, cardio-patía isquémica o accidentes cerebrovascula-res. Redline et al.( 1 3 ) han estudiado, de formaaleatorizada y controlada, los efectos de laCPAP en pacientes con un SAHS y con un IAHmenor o igual a 30, pero sin somnolencia sub-jetiva patológica. Los parámetros evaluadosfueron el humor, la energía/fatiga y el bien-estar. Tras un seguimiento que osciló entre 8y 12 semanas, evidenciaron una mejoría enlos enfermos tratados con CPAP, en compa-ración con los que sólo llevaron a cabo medi-das terapéuticas conservadoras. Además, estamejoría fue más evidente en los individuoshipertensos o diabéticos y en los que no pre-

sentaban sinupatía, y no se relacionó con elIAH ni con la somnolencia basal. Monaste-rio et al.( 1 4 ), en un estudio multicéntrico y alea-torio realizado en pacientes con un IAH entre5 y 30, pero con un índice de apnea (IA)menor de 20, objetivaron una mejoría de lossíntomas relacionados con el SAHS, en com-paración con los enfermos que sólo se trata-ron con medidas conservadoras. El cumpli-miento fue adecuado, con aceptación delmismo en el 62% de los casos.

Barnes et al.( 1 5 ), en un estudio ciego, mul-ticéntrico y cruzado placebo-control, de dosmeses de duración, realizado en pacientes conun SAHS con un IAH entre 5 y 30, objetivaronua mejoría estadísticamente válida sólo en las

177

TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEÑO: INDICACIONES Y CONTROVERSIAS

Medidas generalesPerder pesoDormir en decúbito lateralEvitar la ingesta de sustancias depresorasde los músculos faríngeosSuprimir el hábito tabáquicoConseguir una buena permeabilidad nasalMantener una higiene del sueño adecuada

Aplicación de una presión positiva en la víaaérea por vía nasal continua (CPAP) o a dosniveles (BIPAP)

Dispositivos oralesRetenedores de la lenguaPrótesis de avance mandibularTubo nasofaríngeo

Neuroestimuladores del nervio hipogloso

Marcapasos auricular cardíaco

Medidas quirúrgicasTraqueotomíaCirugía nasalAdenoamigdalectomíaUvulopalatofaringoplastia

Glosectomía y linguoplastiaOsteotomía mandibular sagital inferior yavance del geniogloso con miotomía ysuspensión del hioidesOsteotomía y avance maxilomandibular

FármacosEstimulantes respiratorios

MedroxiprogesteronaTiroxinaAcetazolamidaTeofilinaAntagonistas de los opiáceosNicotina

PsicotroposProtriptilinaImipraminaInhibidores de la recaptación de la sero-tonina

Otros fármacosAntihipertensivosOctreótidoAntagonistas del glutamatoModafinil

Oxigenoterapia

TABLA 1. Tratamiento del síndrome de las apneas-hipopneas durante el sueño


áreas de fluidez verbal (controlled oral associa-tion test o COWAT) y una tendencia a la mejo-ría en los tests de vigilancia. Otros parámetros,como la somnolencia subjetiva, la calidad delsueño o la tensión arterial, mostraron varia-ciones similares a las halladas en el grupo con-trol tratado con placebo. Los mencionados auto-res han sugerido que el efecto placeboencontrado puede ser el responsable de las res-puestas parciales al tratamiento con CPAP obje-tivadas previamente en los pacientes con unSAHS leve o moderado. Engleman( 1 6 ) ha reali-zado una revisión sistemática de doce estudiosde CPAP comparativos con un placebo comocontrol, de los que ocho se referían a un SAHScon datos polisomnográficos de gravedad ycuatro a la evaluación de la utilidad de la CPAPen pacientes con un SAHS leve. Sólo en dos delos doce trabajos no se encontraron efectosbeneficiosos de la CPAP. Tras valorar los dife-rentes estudios, Engleman( 1 6 ) concluye que lautilización de la CPAP es más beneficiosa enlos pacientes con más síntomas diurnos, espe-cialmente somnolencia, en el momento deldiagnóstico y que este tratamiento puedeemplearse siempre que la somnolencia no sealeve y con independencia de la gravedad de loshallazgos polisomnográficos.

En mi opinión, hay algunos aspectos queconvendría considerar. En primer lugar, elseguimiento y la evaluación de los pacientesen los estudios referidos( 1 3 - 1 5 ) han sido relati-vamente cortos (2, 3 y 6 meses). No obstan-te, si bien es verdad que el abandono del tra-tamiento con CPAP suele hacerse en losprimeros meses( 1 7 , 1 8 ) y que su grado de utili-zación en dicho período puede predecir suempleo a largo plazo, también es cierto que eltiempo de adaptación a la CPAP es variablepara cada paciente y se prolonga, incluso, has-ta un año en algunos casos. Si las distintas acti-tudes terapéuticas persiguen aliviar los sínto-mas y la CPAP ha demostrado conseguirloincluso en los casos con síntomas más leves,debe darse la opción al paciente para que, trasun plazo de prueba, elija entre los varios tra-tamientos posibles el que prefiere, conside-

rando los beneficios frente a los efectos secun-darios de los mismos.

En segundo lugar, si no sólo deben tratarselos síntomas, sino también las consecuencias,actualmente hay suficiente evidencia de la aso-ciación entre los diversos grados de gravedaddel SAHS e, incluso, del ronquido simple, comofactor de riesgo independiente, con el desarro-llo de una hipertensión arterial sistémica( 1 9 - 2 3 ).Además, en los pacientes con un SAHS que noson tratados con una CPAP se ha objetivadola progresión de las complicaciones cardiovas-culares y de la hipertensión arterial, sin queaumente el IAH( 2 4 ). También se ha demostradoque el tratamiento con CPAP, comparado conel efecto objetivado tras la utilización de un pla-cebo, disminuye las cifras de tensión arterial deforma significativa, siendo el descenso mayoren los pacientes que padecen un SAHS más gra-v e( 2 5 , 2 6 ). Todos estos aspectos influyen a la horade evaluar los costes y en el momento de iden-tificar y tratar a los pacientes con escasos sín-tomas o que, incluso, están asintomáticos. Dadala evidencia de la asociación entre el SAHS levey el desarrollo de una hipertensión arterial yla morbilidad cardiovascular, si bien el efectode tratar individualmente a estos pacientes pue-de parecer poco importante, considerando quehasta un 20% de los adultos está en estas con-diciones, el impacto de controlar la morbilidadatribuida al SAHS puede ser enorme desde elpunto de vista de la salud pública( 2 7 ).

Otra consecuencia a valorar es el incre-mento de los accidentes de tráfico objetivadoen los enfermos con un IAH igual o mayor de10, en los que se ha demostrado un riesgo rela-tivo 6,3 veces superior de tener uno de estosaccidentes y que es 6 veces mayor en lospacientes con un IAH mayor de 15( 2 8 , 2 9 ). Esdecir, que también en este aspecto los indi-viduos con un SAHS leve o moderado y mode-rada somnolencia diurna pueden beneficiar-se del tratamiento con una CPAP.

Un aspecto particular a tener en cuenta esel de la sintomatología asociada al género. Enlas mujeres el SAHS se ha infradiagnosticado,en parte porque la somnolencia, síntoma prin-

178



cipal en el momento de hacer el diagnóstico,no es tan acusada como en los hombres, pre-dominando en las mujeres el cansancio, la fati-ga y la falta de energía( 3 0 - 3 2 ). Si sólo se tiene encuenta la somnolencia, como único síntomaguía para la toma de decisiones terapéuticas,muchas mujeres con un SAHS se quedaríansin tratamiento.

UTILIZACIÓN DE LA PRESIÓN POSITIVACONTINUA EN LA VÍA AÉREA A DOSNIVELES (BIPAP) EN EL SÍNDROME DEAPNEAS-HIPOPNEAS DURANTE EL SUEÑO

Otro de los aspectos controvertidos en eltratamiento del SAHS es el de la indicación deltratamiento con presión a dos niveles o BiPAP( 3 3 )

por vía nasal. En la mayoría de los pacientescon un SAHS que realizan correctamente el tra-tamiento con CPAP, además de revertir los sín-tomas, se controlan todos los aspectos fisio-patológicos, se normaliza el IAH y se recuperanniveles normales para la presión arterial de oxí-geno (PaO2) y de anhídrido carbónico (PaCO2) ,en el caso de que estuvieran alterados en elmomento del diagnóstico. Sin embargo, haypacientes en los que, a pesar de haberse rea-lizado un correcto ajuste de la presión y de serbuenos cumplidores del tratamiento con CPAP,no es posible mantener un adecuado inter-cambio gaseoso, persistiendo la insuficienciarespiratoria o la hipoxemia en vigilia. Ante estasituación se debe investigar, si no se ha reali-zado previamente, la posible coexistencia deotras enfermedades, fundamentalmente de unsíndrome de hipoventilación–obesidad (SHO)o de una enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica (EPOC). Estos procesos, especialmenteel SHO, pueden cursar con una hipoventilacióndurante el sueño, que suele preceder en el tiem-po a la objetivación de una hipercapnia en vigi-lia. En estos pacientes estaría indicado, por estapersistencia de la hipercapnia o de la hipoxe-mia, un cambio en el soporte respiratorio deuna CPAP a una BiPAP( 3 4 - 3 6 ).

Una situación especial, pero cada vez másfrecuente en la práctica clínica diaria, es la dela sospecha de un SAHS en pacientes que

ingresan con una insuficiencia respiratoria agu-da, generalmente con una hipercapnia muyintensa, en unidades de cuidados intensivos ointermedios. Sería muy conveniente la con-firmación del diagnóstico del SAHS de formaprecoz en la propia unidad. Hoy día ya es posi-ble al disponerse de equipos simplificados yp o r t á t i l e s( 3 7 ). En estos casos, en los que se ini-cia un tratamiento con soporte respiratorio,generalmente con una BiPAP, cabe la duda desi mantener dicho tratamiento o si, una vezconfirmado el diagnóstico del SAHS y supera-da la fase inicial de gravedad, proseguir el tra-tamiento con una CPAP. Probablemente cual-quiera de las dos actitudes es correcta. LaA A S M( 1 0 ) recomienda iniciar el tratamiento conuna CPAP en los casos en los que se sospechela asociación de un SHO al SAHS y una vezconfirmado el adecuado control de los episo-dios obstructivos de la vía aérea superior. Sinembargo, ante la persistencia de una hiper-capnia debe realizarse el cambio a una BiPAP.En el estudio de Schafer et al.( 3 5 ) se objetivóque los pacientes en los que fracasaba el tra-tamiento con una CPAP eran más obesos ypresentaban una hipoxemia y una hipercap-nia mayor, tanto en reposo como con el ejer-cicio. En estos casos se comprobó que el úni-co factor independiente asociado al fallo inicialdel tratamiento con la CPAP era el tiempopasado con una saturación de la oxihemoglo-bina inferior al 90%. Cuando el diagnósticodel SAHS se realiza en un paciente con unaEPOC moderada o grave ya conocida y quetiene una hipercapnia se sabe que, si ademáses obeso, va a ser muy difícil el control conuna CPAP. En mi opinión, en estas situacio-nes el inicio del soporte respiratorio con unaBiPAP permite un control mayor y más rápi-do que si se realiza el paso secuencial de unaCPAP a una BiPAP.

Una última indicación de la BiPAP en losenfermos con un SAHS se establece en aque-llos casos en los que se precisan presiones altaspara mantener la vía aérea superior permea-ble y que no toleran una CPAP (Tabla 2). Sinembargo, se ha visto que la tolerancia y el

179



rechazo son similares con independencia deltipo de soporte empleado, continuo o a dosniveles de presión( 3 8 , 3 9 ). Los equipos de auto-CPAP podrían ser, en el futuro, una nueva armapara mejorar el control de estos pacientes, gra-cias a la posibilidad de cambiar la presión segúnlas modificaciones que se producen en la víaaérea a lo largo de la noche y en función dediferentes circunstancias, como el consumo dealcohol, la posición durante el sueño, etc.( 4 0 ).

MODO DE SELECCIONAR LA PRESIÓN ENEL TRATAMIENTO CON PRESIÓNPOSITIVA CONTINUA EN LA VÍA AÉREA

La elección de la presión de un equipo deCPAP tiene enorme importancia, ya que el tra-tamiento debe ser a la vez efectivo y bien tole-rado por el paciente. Son varios los aspectosa considerar y que siguen siendo motivo deestudio y discusión. La primera controversiaradica en la falta de acuerdo sobre qué es loque se considera una presión de CPAP efec-tiva, es decir, qué parámetros deben corre-girse con su administración: ¿las apneas, lashipopneas, los ronquidos o los a r o u s a l s r e l a-cionados con el esfuerzo respiratorio? Unsegundo punto es la aplicación de una presiónfija en la vía aérea que, sin embargo, reac-ciona de una forma dinámica y variable duran-te la noche ante la influencia de diferentes fac-

tores, como la obstrucción nasal, el consu-mo de alcohol, la posición corporal, etc. Porúltimo, la población potencialmente subsidia-ria de este tratamiento es muy numerosa,según los datos disponibles sobre la preva-lencia del SAHS, con lo que los gastos y el tiem-po que habría que dedicar para ajustar la pre-sión en estos pacientes es enorme.

Inicialmente y de acuerdo con las reco-mendaciones de las diferentes normativas( 4 1 ),la determinación de la presión de CPAP ópti-ma para cada enfermo debe realizarse median-te una polisomnografía convencional. La pre-sencia de los técnicos durante la pruebapermite modificar la presión dependiendo delos diferentes estadios del sueño, los cambiosposturales o la objetivación en tiempo real delos eventos respiratorios. Esta forma de ajus-tar la presión precisa de laboratorios de sue-ño con personal cualificado y consume tiem-po y recursos, claramente insuficientes si seconsidera la elevada prevalencia del SAHS. Porello y de modo paulatino se ha evolucionadohacia la utilización de procedimientos sim-plificados, como son los estudios nocturnospartidos (mitad de la noche para el diagnós-tico y mitad para el tratamiento)( 4 2 ), los estu-dios diurnos, las ecuaciones predictivas condiferentes modelos de regresión( 4 3 ), los regis-tros domiciliarios no vigilados( 4 4 ), la aplicaciónde una presión fija estándar(45,46) y, finalmen-te, el ajuste automático de la presión por mediode las llamadas CPAP inteligentes(47).

De los diferentes métodos alternativos ala polisomnografía, sin duda los más atracti-vos son los actuales generadores automáticosde presión. Estos equipos tienen una serie deventajas: no precisan vigilancia, pueden utili-zarse en el domicilio del paciente durante unao varias noches, permiten estimar la presiónmediana y, por tanto, adecuar la prescripciónde la presión fija y, además, mediante un s o f t-w a r e apropiado, facilitan información sobre eltiempo de uso real de la CPAP y la presenciade fugas. Adicionalmente, su gran ventaja esta-ría en su utilización, no como un instrumentode ayuda para fijar la presión, sino con fina-

180


TABLA 2. Indicaciones deltratamiento con presión positivacontinua en la vía aérea a dosniveles de presión (BiPAP) en elsíndrome de las apneas-hipopneasdurante el sueño (SAHS)

SAHS asociado a otros procesosEnfermedad pulmonar obstructiva crónicaSíndrome de hipoventilación-obesidad

Intolerancia a la CPAP por requerirse una presiónelevada

Abreviaturas: CPAP presión positiva continua en la víaaérea.


lidad terapéutica, adecuando la presión en cadamomento de la noche en el que se produce uncambio en la resistencia de la vía aérea supe-rior. Como desventajas de este tipo de CPAPcabe reseñar varias: a) no existe control sobrelas variables neurofisiológicas, por lo que sedesconoce su actuación sobre la arquitecturadel sueño; b) la falta de vigilancia impide cono-cer o corregir posibles artefactos de coloca-ción, fugas, interferencias, etc.; y c) un graninconveniente es el precio actual de estos equi-pos, en comparación con el de los conven-cionales y sistemáticamente usados hasta elmomento por los sistemas de salud pública.

Existen diferentes modelos de CPAP auto-máticas comercializados en la actualidad, que

miden diferentes parámetros: ronquidos, apne-as, hipopneas, limitación al flujo aéreo, impe-dancia, etc., aplicando también diferentes algo-ritmos (Fig. 1)( 4 8 - 5 0 ). La mayoría de los equiposinician el funcionamiento con una presión basalbaja, que van incrementando según sea nece-sario. Como sólo cuando es preciso se alcan-zan presiones elevadas, la aceptación por par-te de los pacientes teóricamente es mayor. Elfuncionamiento de los diferentes generadoresde CPAP varía tanto en condiciones simuladascomo en la realidad. En las figuras 2 y 3 serepresentan gráficamente los patrones respi-ratorios simulados y las diferencias obtenidaspara cinco equipos de CPAP automática dife-rentes analizados en el laboratorio.

181


FIGURA 1. Patrones respiratorios normales y patológicos. Modificado de Bliss P, Eiken T, McCoy R. Per-formance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patient breathing. Am Ass Respir CareInt Cong. San Antonio. Diciembre 2001.


La AASM recientemente ha publicado unaserie de recomendaciones para el uso de lasCPAP automáticas (Tabla 3) y para su utiliza-ción con diferentes grados de evidencia comoestándares, guías y opciones, dependiendo delos diferentes equipos evaluados( 5 1 , 5 2 ). De acuer-do con la exhaustiva revisión de la bibliogra-fía disponible a este respecto, se necesitaríamás información sobre la efectividad de lasdiferentes técnicas empleadas. En esta línea,Montserrat et al.( 5 3 , 5 4 ) han propuesto la apli-cación de un protocolo para evaluar las CPAPautomáticas, con la finalidad de verificar sumodo de actuación y su eficacia.

Otro aspecto a considerar es la cuantifi-cación de la mejoría. La AASM ha estableci-do que el IAH debe reducirse por debajo de10 para documentar la eficacia del trata-miento de la somnolencia. Sin embargo, haypacientes que perciben esa mejoría sólo cuan-do alcanzan un IAH menor de 5. Tampocoestá demostrado que con las CPAP automá-ticas realmente se mejore la aceptación y laadherencia al tratamiento, en comparacióncon lo que se observa con los equipos con-vencionales de CPAP. Sin embargo, sí quepodrían beneficiarse los enfermos con apne-as relacionadas con la posición o con las fases

182


FIGURA 2. Respuesta de diferentes equipos de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) automá-ticos a la limitación al flujo aéreo, a la hipopnea y a la apnea en condiciones simuladas. Modificado deBliss P, Eiken T, McCoy R. Performance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patientbreathing. Am Ass Respir Care Int Cong. San Antonio. Diciembre 2001.


183


FIGURA 3. Respuesta de diferentes equipos de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) automá-ticos a la limitación al flujo aéreo, a la hipopnea y a la apnea en condiciones simuladas. Modificado deBliss P, Eiken T, McCoy R. Performance of auto-adjusted CPAP devices in a simulation of varied patientbreathing. Am Ass Respir Care Int Cong. San Antonio. Diciembre 2001.


de sueño con movimientos oculares rápidos(REM) y quizás en aquellos otros con mayorvariabilidad en la vía aérea( 5 5 ). En conclusión,aunque tradicionalmente se ha invocado lanecesidad de realizar el ajuste de la presiónpor medio de una polisomnografía conven-cional, la elevada prevalencia del SAHS y laaplicación de nuevas técnicas han abierto uncamino que permitirá, sin duda, tratar a unmayor número de pacientes con un menor

coste y, probablemente, con una mejor tole-rancia y una mayor aceptación.

BIBLIOGRAFÍA1. Barbé F, Montserrat JM, Monasterio C, Mayos

M, Díaz de Atauri MJ, Coloma R. Tratamientodel SAHS. Cuándo y cómo tratar. Arch Bron-coneumol 2002; 38(Suppl 3): 28-33.

2. Ancoli-Israel S, Kripke DF, Klauber MR, MasonWJ, Fel R, Kaplan O. Sleep-disordered brea-

184


TABLA 3. Recomendaciones para el uso de equipos automáticos de presiónpositiva en la vía aérea (APAP) en el síndrome de apneas-hipopneas durante el sueño (SAHS)

El diagnóstico del SAHS debe establecerse por un método aceptable

Ni el ajuste de la presión ni el tratamiento se recomienda en los pacientes que padezcan:Insuficiencia cardíaca congestivaEnfermedades pulmonares significativas (por ejemplo, una enfermedad pulmonar obstructivacrónica)Hipoxemia diurna o insuficiencia respiratoria de cualquier causaDesaturación nocturna grave no debida a un SAHS (por ejemplo, un síndrome de hipoventila-ción-obesidad)Además, en los pacientes no roncadores no se emplearán equipos de APAP que utilicen ensus algoritmos vibración o sonidos

Los equipos de APAP no se recomiendan para realizar estudios partidos

Ciertos equipos de APAP pueden utilizarse para el ajuste vigilado de la presión mediante unapolisomnografía y para establecer la presión fija de CPAP en los pacientes con un SAHS

Cuando se ha comprobado mediante una polisomnografía que se ha corregido la presiónmediante una CPAP o una APAP, algunos equipos de APAP pueden utilizarse en los pacientescon una SAHS para el autoajuste no vigilado de la presión

En la actualidad no se ha establecido el uso no vigilado de la APAP para determinar la presiónfija o el ajuste de un tratamiento tras el diagnóstico inicial de un SAHS

Los pacientes que han iniciado un tratamiento con una presión de CPAP fija, en atención a lasdeterminaciones obtenidas por un equipo de APAP o que siguen tratamiento con una APAP,deben ser controlados para determinar la efectividad y la seguridad de dicho tratamiento

En el caso de que no se resuelvan los síntomas o que la presión no pareciera eficaz por otrosmotivos debe reevaluarse o, incluso, realizarse un ajuste convencional vigilado de la presión

Abreviaturas: CPAP presión continua en la vía aérea.


thing in community-dwelling elderly. Sleep1991; 14: 486-95.

3. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatnio J, WeberS, Bodr S, et al. The occurrence of sleep disor-dered breathing among middle aged adults.N Engl J Med 1993; 328: 1230-6.

4. Bixler EO, Vgontzas AN, Ten Have T, Lin HM,Have TT, Rein J, et al. Prevalence of sleep-disordered breathing in women. Effects of gen-der. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:608-13.

5. Marín JM, Gascón JM, Carrizo S, Gispert JA. Pre-valence of sleep apnea in the Spanish adult popu-lation. Intern J Epidemiol 1977; 26: 381-6.

6. Zamarrón C, Gude F, Otero Y, Álvarez JM, Gol-pe A, Rodríguez JR. Prevalence of sleep disor-dered breathing and sleep apnea in 50 to 70year old individuals. A survey. Respiration1999; 66: 317-22.

7. Sullivan CE, Berthon-Jones M, Isasa FG, EvesL. Reversal of obstructive sleep apnoea by con-tinuous airway pressure applied through thenares. Lancet 1981; 1: 862-5.

8. Stradling JR. Pathophysiology of obstructivesleep apnea. En: Stradling JR, ed. Handbookof sleep-related breathing disorders. Oxford:University Press. 1995. p. 23-57.

9. Montserrat JM, Amilibia J, Barbé F, Capote F,Durán J, Mangado NG, et al. Tratamiento delsíndrome de las apneas-hipopneas durante elsueño. Arch Bronconeumol 1998; 34: 204-6.

10. American Academy of Sleep Medicine TaskForce. Sleep-related breathing disorders inadults: recommendations for syndrome defi-nition and measurement techniques in clini-cal research. Sleep 1999; 22: 667-89.

11. Indications and standards for use of nasal con-tinuous positive airway pressure (CPAP) in sle-ep apnea syndromes. Am J Respir Crit CareMed 1994; 150: 1738-45.

12. Loube DI, Gay PC, Strohl KP, Pack AI, WhiteDP, Collop NA. Indications for positive airwaypressure treatment of adult obstructive sleepapnea patients. A consensus statement. Chest1999; 115: 863-6.

13. Redline S, Adams N, Strauss MR, Roebuck T,Winters M, Rosenberg C. Improvement of mildsleep-disordered breathing with CPAP com-pared with conservative therapy. Am J RespirCrit Care Med 1998; 157: 858-65.

14. Monasterio C, Vidal S, Durán J, Ferrer M, Car-mona C, Barbé F, et al. Effectiveness of con-tinuous positive airway pressure in mild sle-

ep apnea-hypopnea syndrome. Am J RespirCrit Care Med 2001; 164: 939-43.

15. Barnes M, Houston D, Worsnop CJ, Neill AM,Mykytyn IJ, Kay A, et al. A randomised con-trolled trial of continuous positive airway pres-sure in mild obstructive sleep apnea. Am J Res-pir Crit Care Med 2002; 165: 773-80.

16. Engleman HM. When does “mild” obstructi-ve sleep apnea/hypopnea syndrome merit con-tinuous positive airway pressure treatment?Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 743-5.

17. Popescu G, Latham M, Allgar V, Elliott MW.Continuous positive airway pressure for sleepapnoea/hypopnoea syndrome: usefulness ofa 2 week trial to identify factors associatedwith long term use. Thorax 2001; 56: 727-33.

18. Pepin JL, Krieger J, Rodenstein D, Cornette A,Sforza E, Delguste P, et al. Effective complianceduring the first 3 months of continuous posi-tive airway pressure. A European prospectivestudy of 121 patients. Am J Respir Crit CareMed 1999; 160: 1124-9.

19. Ohayon MM, Guilleminault C, Priest RG, ZulleyJ, Smirne S. Is sleep-disordered breathing anindependent risk factor for hypertension inthe general population (13,057 subjects)?. JPsychosom Res 2000; 48: 593-601.

20. Hoffstein V, Mateika J. Evening-to-morningblood pressure variations in snoring patientswith and without obstructive sleep apnea.Chest 1992; 101: 379-84.

21. Nieto FJ, Young TB, Lind BK, Shahar E, SametJM, Redline S, et al. Association of sleep-disor-dered breathing, sleep apnea, and hyperten-sion in a large community-based study. JAMA2000; 283: 1829-36.

22. Bixler EO, Vgontzas AN, Lin HM, Ten Have T,Leiby BE, Vela-Bueno A, et al. Association ofhypertension and sleep-disordered breathing.Arch Intern Med 2000; 160: 2289-95.

23. Durán J, Esnaola S, Rubio R, Iztueta A. Obs-tructive sleep apnea-hypopneas and relatedclinical features in a population-based sampleof subjects aged 30 to 70 yr. Am J Respir CritCare Med 2001; 163: 685-9.

24. Fisher D, Pillar G, Malhotra A, Peled N, LavieP. Long-term follow-up of untreated patientswith sleep apnoea syndrome. Respir Med2002; 96: 337-43.

25. Lavie P, Herer P, Hoffstein V. Obstructive sle-ep apnea syndrome as a risk factor for hyper-tension: population study. Br Med J 2000; 320:479-82.

185



26. Pepperell JCT, Ramdassingh-Dow S, Cros-thwaite N, Mullins R, Jenkinson C, StradlingJR, et al. Ambulatory blood pressures after the-rapeutic and subtherapeutic nasal continuouspositive airway pressure for obstructive sleepapnoea: a randomised parallel trial. Lancet2001; 359: 204-10.

27. Young T, Peppard PE, Gottlieb DJ. Epidemio-logy of obstructive sleep apnea. A populationhealth perspective. Am J Respir Crit Care Med2002; 165: 1217-39.

28. Terán Santos J, Jiménez Gómez A, CorderoGuevara J. The association between sleepapnea and the risk of traffic accidents. N EnglJ Med 1999; 340: 847-51.

29. Masa JF, Rubio M, Findley L. Habitually sleepydrivers have a high frequency of automobilecrashes associated with respiratory disordersduring sleep. Am J Respir Crit Care Med 2000;162: 1407-12.

30. Chervin RD. Sleepiness, fatigue, tiredness, andlack of energy in obstructive sleep apnea.Chest 2000; 118: 372-9.

31. Walker RP, Durazo-Arvizu R, Wachter B,Gopalsami C. Preoperative differences bet-ween male and female patients with sleepapnea. Laryngoscope 2001; 111: 1501-5.

32. Kapsimalis F, Kryger MH. Gender and obs-tructive sleep apnea syndrome, part 1: clini-cal features. Sleep 2002; 25: 412-9.

33. Sanders MR, Kern N. Obstructive sleep apneatreated by independently adjusted inspiratoryand expiratory positive airways pressures vianasal mask: physiological and clinical impli-cations. Chest 1990; 98: 317-24.

34. Laursen SB, Dreijer B, Hemmingsen C, Jacob-sen E. Bi-level positive airway pressure treat-ment of obstructive sleep apnoea syndrome.Respiration 1998; 65: 114-9.

35. Schafer H, Ewig S, Hasper E, Luderitz B. Fai-lure of CPAP therapy in obstructive sleep apno-ea syndrome: predictive factors and treatmentwith bilevel-positive airway pressure. RespirMed 1998; 92: 208-15.

36. Resta O, Guido P, Picca V, Sabato R, Rizzi M,Scarpelli F, et al. Prescription of nCPAP andnBIPAP in obstructive sleep apnoea syndro-me: Italian experience in 105 subjects. A pros-pective two centre study. Respir Med 1998;92: 820-7.

37. Resta O, Guido P, Foschino Barbano MP, Pic-ca V, Talamo S, et al. Sleep-related breathingdisorders in acute respiratory failure assis-

ted by non-invasive ventilatory treatment: uti-lity of portable polysomnographic system. Res-pir Med 2000; 94: 128-34.

38. Reeves-Hoch MK, Hudgel DW, Meck R, Wit-teman R, Ross A, Zwillich CW. Continuous ver-sus bilevel positive airway pressure for obs-tructive sleep apnea. Am J Respir Crit CareMed 1995; 151: 443-9.

39. Anstead M, Phillips B, Buck K. Tolerance andintolerance to continuous positive airway pres-sure. Curr Opin Pulm Med 1998; 4: 351-4.

40. O’Brien J. Is it time for more than one cons-tant positive airway pressure? Sleep Breathing2002; 6: 203-4.

41. American Thoracic Society. Indications andstandards for use of nasal continuous positi-ve airway pressure (CPAP) in sleep apneasyndromes. Am J Respir Crit Care Med 1994;150: 1738-45.

42. Sanders MH, Black J, Costantino JP, Kern N,Studnicki K, Coates J. Diagnosis of sleep-disordered breathing by half-night poly-somnography. Am Rev Respir Dis 1991; 144:1 2 5 6 - 6 1 .

43. Miljeteig H, Hoffstein V. Determinants of con-tinuous positive airway pressure level for tre-atment of obstructive sleep apnea. Am RevRespir Dis 1993; 147: 1526-30.

44. Waldhorn RE, Wood K. Attended home titra-tion of nasal continuous positive airway pres-sure therapy for obstructive sleep apnea. Chest1993; 104: 1707-10.

45. Díaz de Atauri MJ, Hidalgo R, Alba P, Pérez V,Río MT, Nieto MA, et al. Fixed CPAP pressurein the treatment of obstructive sleep apno-ea. A case series. Eur Respir J 1999; 14(Suppl.30): 162S (Abs).

46. Díaz de Atauri MJ, Río MT, Hidalgo R, Pozo F,López Encuentra A, Martín Escribano P. Apli-cación de presión de CPAP fija o con ajusteautomático. Estudio aleatorizado. Arch Bron-coneumol 2002; 38 (Suppl 2): 16-7.

47. Berthon-Jones M. Feasibility of a self-set-ting CPAP machine. Sleep 1993; 16: S120-S 1 2 3 .

48. Loube DI. Technologic advances in the treat-ment of obstructive sleep apnea syndrome.Chest 1999; 116: 1426-33.

49. Berthon-Jones M, Lawrence S, Sullivan CE,Grunstein R. Nasal continuous positive airwaypressure treatment: current realities and futu-re. Sleep 1996; 19: S131-5.

186



187


50. Teschler H, Berthon-Jones M. Intelligent CPAPsystems, clinical experience. Thorax 1998; 53:S49-S54.

51. Littner M, Hirshkowitz M, Dávila D, AndersonWM, Kushida CA, Woodson T, et al. Practicparameters for the use of auto-titrating conti-nuous positive airway pressure devices fortitrating pressures and treating adult patientswith obstructive sleep apnea syndrome. AnAmerican Academy of Sleep Medicine report.Sleep 2002; 25: 143-7.

52. Berry RB, Parish JM, Hartse KM. The use ofauto-titrating continuous positive airway pres-sure for treatment of adult obstructive sleepapnea. An American Academy of Sleep Medi-cine review. Sleep 2002; 25: 148-73.

53. Montserrat JM, Farré R, Navajas D. Auto-matic continuous positive airway pressuredevices for the treatment of sleep apneahypopnea syndrome. Sleep Med 2001; 2:9 5 - 8 .

54. Molina M, Hernández L, Durán J, Farré R,Rubio R, Navajas D, et al. Protocolo para eva-luar una CPAP automática. Valoración de lautilidad del autoset-T para determinar la pre-sión de CPAP óptima en el síndrome deapnea-hipopnea del sueño. Arch Bronco-neumol 2003; 39: 118-25.

55. Levy P, Pepin JL. Autoadjusting continuouspositive airway pressure. What can weexpect? Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1 2 9 5 - 6 .


TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEÑO: INDICACIONES Y ...áreas de fluidez verbal (controlled oral...

Documents

Transcript of TRATAMIENTO DE LA APNEA DEL SUEÑO: INDICACIONES Y ...áreas de fluidez verbal (controlled oral...