TRASTORNOS ENDOCRINOS MAS FRECUENTES EN EL EMBARAZO

Dra.Mirna MelgarResidente MF y CCentro de Salud Tomelloso II20/Agosto/2013

Adaptación materna.

Embarazo “tormenta hormonal”

cambios importantes adaptativos Patologías: pre - concepcionales gestación

pronóstico materno-fetal

Cambios adaptativos

Placenta: Estrógenos y progesterona

Tiroides: Estado diabetógenicoTBG, T4 hCG TSH Yodo plasmático

HipertiroidismoHipotiroidismo Diabetes gestacional

DISFUNCION TIROIDEA EN GESTANTE

¿Está justificado el cribado universal?¿ Es el cribado solo para pacientes de alto riesgo?

*vr/población

trimestre

CRIBADOTSH sérica (< SG 10)*

CRIBADO TIROIDES

CRIBADO UNIVERSAL PACIENTES DE ALTO RIESGO

SEEN , SEGO (2009) guías cribado antes de SG10

Prevalencia: formas manifiestas como subclínicas

Complicaciones maternas y fetales importantes

Intervención terapéutica precoz

Tratamiento farmacológico documentado y eficaz

ATA, AACE,ACOG

Factores de riesgo:• DT previa• Bocio ,nódulos ,

irradiación • Ac Antitiroideos (+)• DM I• Amiodarona• Infertilidad-abortos• Obesidad mórbida

Patologia Tiroidea

Después de la diabetes la patología tiroidea constituye la endocrinopatía más frecuente de la gestación.

Problemas más frecuentes:a) Hipertiroidismob) Hipotiroidismoc) Enfermedad nodular tiroidea

Hipertiroidismo

Incidencia 0,2% de las embarazadas

Clasificación etiológica:1. Tirotoxicosis gestacional transitoria hiperemesis gravídica gestación múltiple mola/coriocarcinoma tirotoxicosis fam gestacional

2.Patología tiroidea (primaria)

Enfermedad de Graves (max I trim, decrece al final , pico en puerperio)

Tiroiditis Bocio multinodularAdenoma tiroideo tóxico

3. Iatrogénica (secundaria)Toma inadvertida (contaminación

alimentaria)Facticio

Diagnóstico.

Gestación normal:TSH 0,1-.0,5 mU/l Hipertiroidismo: TSH <0,1 mU/lT4 libre Confirmar Ac Anti TPO.( primer T, mejoría 2º-3º T, aumentan PP)

Test Hormonal: TSH

Manifestaciones Clínicas

Hipertiroidismo manifiesto

HT SC/ Tirotoxicosis gestacional

Sudoración excesiva Nerviosismo, cambios

conductuales Disnea Palpitaciones (>90 lpm

en reposo) Poca ganancia de peso

con buen apetito Bocio, exoftalmos. Falla cardíaca congestiva

(ocasionalmente)

Asintomático oligosintomático

Pueden solaparse con los mismos síntomas propios del embarazo.

Hipertiroidismo. Complicaciones

Maternas/obstétricas Fetales

Abortos Partos prematuros Toxemia DPPN Diabetes gestacional

Casey et.al. No relación (Ht SC)

Leung et al . Si relación

Muerte intrauterina Tirotoxicosis fetal CIR Bocio Hidrops Hipertiroidismo

niño/adolescente

Actitud terapéutica

HT manifiesto, primario, secundarioAntitiroideos

Propiltiuracilo (50-100ug/día)Metimazol (aplasia cutis, criptorquidia, sindactilia, lux. Congénita de cadera)

La dosis debe ser la más baja necesaria para controlar niveles rango normal-alto, evitar efectos fetales adversos Monitorización hormonal mensual.Dosis excesiva: bocio/hipotiroidismo feto

Actitud terapéutica

HT subclínico /tirotoxicosis gestacional transitoria

El tratamiento del HTS durante la gestación no mejora los resultados del embarazo y sí podría potencialmente aumentar el riesgo de complicaciones en el feto por la exposición innecesaria a antitiroideos. Por lo tanto no esta indicado el tratamiento generalizado de esta enfermedad tiroidea subclínica durante el embarazo.*

*(Galofr.e Ferrater et al. Guía clínica en el diagnóstico y tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica en la gestación- Endocrinología Nutr 2009)

Hipotiroidismo

Incidencia 1/2000 embarazos HSC: 2-3%

2,5% Ac antitiroideos (+): > riesgo de un hipotiroidismo

1-2% de las mujeres ya reciben Tx antes de la concepción

Causas:

Enfermedad tiroidea crónica autoinmune

(Hashimoto, T atrófica). Tratamiento definitivo Enfermedad de

Graves: postiroidectomía, ablación con I-131

Hipotiroidismo transitorio (HSC) Fármacos (amiodarona) Resistencia periféricas a HT Secundario (hipofisectomía, Sheehan)

Evaluación diagnóstica.

Sintomatología (solo 1/3 de pac.) Inespecíficos, graduales, sutiles: intolerancia al frío(inusual en embarazo,) FC más lenta, astenia, hipotonía, estreñimiento

Determinación de TSH: población, zona yodación < 2,5 mU/ml Primer trimestre

< 3 ,0 mU/ml Segundo-tercer trimestre

Hipotiroidismo clínico: TSH alta y T4 L baja Hipotiroidismo subclínico*: TSH alta y T4L normal*ATA TSH 2,5 – 10 mU/ml .

ComplicacionesHipotiroidismo

Maternas HT gestacional Riesgo de aborto DPPN Hemorragia post

parto Anemia Disminución de la

fertilidad

Fetales Prematuridad CIR Retraso en desarrollo

psico - neurológico Insuficiencia

respiratoria Muerte fetal y

perinatal

Actitud terapéutica. Hipotiroidismo

El fallo tiroideo materno leve no tratado puede afectar de modo adverso al desarrollo del cerebro fetal, cociente intelectual, aptitud, coordinación motora y visual.*

HC –HSC: Fármaco de elecciónLevotiroxina sódica. Determinaciones periódicas 4-6 sem, ajustar dosisConsejos a la madre : seguimiento, seguridadRepetir TSH por parto

Haddow et al.2012

PREVENCION

Actitud terapéutica de la DT subclínica durante la gestación.(Guía clínica. Soc. Española de Endocrinología,2008 )

Situación Comentarios Intervención

Gestación Cribado (pre/IT) Suplementos Yodo (250mg/día)

Lactancia Yodo (290 mg/día)

Normofunción con autoinmunidad tiroidea (+)

Riesgo de hipotiroidismo

Monitorizar TSHTiroxina si hay hipotiroidismo

Hipertiroidismo subclínico

< TSH fisiológico. Posible hiperemésis gravídica. El tx no mejora los resultados obstétricos

No tratar

Hipotiroidismo subclínico

El tx sustitutivo mejora los resultados obstétricos

Tiroxina para mantener TSH<2,5mU/L.Monitorizar cada 4-6sem

DIABETES Y EMBARAZO

DIABETES Y EMBARAZO DIABETES PREGESTACIONAL

DIABETES GESTACIONAL

DIABETES GESTACIONALAlteración de intensidad variable del metabolismo hidrocarbonado, con comienzo o primer reconocimiento durante el embarazo, independientemente del tratamiento empleado para su control metabólico en la gestación y de su evolución post parto.

Epidemiología.

Incidencia: no disposición de datos concluyentes debido a la escases de estudios , diferencias criterios diagnósticos, grupo étnico

Cifras globales (National Diabetes Data Group) 1,5%-14,3%.

Países occidentales 2-5%

Factores de Riesgo

Edad (> o = 35 años) Obesidad (IMC>30) Macrosomía partos anteriores GEDE Historia familiar de diabetes Etnias (afroamericana,

asiaticoamericanas, hispanas, indioamericanas)

Dislipemia HTA Presencia de ovarios poliquísticos

Heterogeneidad de la DG

A. Heterogeneidad genotípica. Marcadores genéticos ag de HLA o factor properdina, polimorfismo del gen insulina

B. Heterogeneidad fenotípica. Puede o no acompañarse de obesidad : intolerancia, hiperglicemia basal asintomática, o sintomática + cetosis.

C. Heterogeneidad patogénica: situación similar a DM1 (ac. Anti Islo Panc), o similar DM2 (insulinorresistencia)

Clasificación de la DG

D. Preexistente Prediabetes tipo 2 Prediabetes tipo 1

D. Pregestacional tipo DM2 rara vez causas secundarias (pancreatopatías, endocrinopatías).

Curso: asint-paucisintomático.

Dx: IT de gestación, persiste post parto

Similar en patogenia a DM2, asoc a obesidad.Curso : asintomático.

Dx: 2 trimestre.Puede desparecer post parto, a largo plazo puede convertirse en DM2

Tipo más frecuente de DG (90-95%)

Presencia de marcadores inmunológicos.

Curso: asintomático, o sintomatología cardinal diabética

Dx: puede 1ª o 2ª mitad del embarazo.

Post parto la mayoría de los casos suelen evolucionar paulatinamente a DM1

Cribado y diagnóstico de la DG

Medición de la glucemia plasmática venosa 1 hora después de la ingesta de 50 grs. de glucosa, en cualquier hora del día e independiente de la ingesta o no de alimentos previa. No es necesario dieta especial los días previos.(S: 80%, E: 87%)

Interpretación: > de 140 mg/dl positivo

TEST DE O’SULLIVAN

Diagnóstico de confirmación.Sobrecarga oral de glucosa 75 g (glucemia basal, 1h y 2h) (ADA)100 g (glucemia basal, 1h, 2h y 3h). (GEDE)

Positivo con dos o mas valores alteradosDiscusión sobre valores diagnósticos empleados. *

Glucemia basal >/= 126 mg/dl (dos tomas)

Estudio HAPO 2010

(Hyperglycemi and Pregnancy

Outcome)

Repercusiones materno-fetalesMadre: • Parto qxco más frecuente• Patología hipertensiva• Desarrollo ulterior de diabetes

Feto: • Mortalida d perinatal (control metabólico)• Morbilidad perinatal (hipoglicemia,

hiperbilirrubinemia,hipoCa, policitemia, CIR )• Macrosomía (partos distócicos)

• Malformaciones congénitas, SFA, SDR• Niños/adolescentes más propensos a obesidad e

intolerancia glucídica

Tratamiento. Dieta: Pilar fundamental. Objetivo

conseguir una ganancia de peso adecuado, alcanzar normoglucemia, prevenir la hiperglicemia postprandial, hipoglucemia , cetosis.

Ganancia de peso: 6-7 kg

Tratamiento

No hay óptimo control con tratamiento dietético aislado. Criterio (ADA) GB: > 105 mg/dl o 1h PP >155 mg/dl.

Farmacológico: Insulina (biosintética).Análogos de I de acción rápida : teratógeno?? . Nuevos estudios recomiendan uso.

ADO: Sulfonilureas (gliburide), Metformina. No evidencia clara sobre su seguridad

Control metabólico.

Es necesario evaluar la evolución de la patología mediante el control metabólico para precisar el tratamiento insulínico.

Autocontrol glucémico domiciliario Días alternos.5-6 determinaciones/día .GB - 1 H PP – 2 H PPControl cetonúrico (ocasional)

Objetivos del control metabólico-.

Vigilancia y seguimiento post parto

1) Reclasificación metabólica en post parto :

3-6 m pp, sin lactancia : GB o SOG (75 g)

Vigilancia y seguimiento post parto2)Información sobre la posible recurrencia de la diabetes gestacional3)Prevención de la DM y del síndrome metabólico (cambios estilo de vida)

Gracias

Bibliografía

• L. F. Pallardo y L. Herranz de la Morena Servicio de endocrinología y nutrición. Hosp. Universitario La Paz. Madrid. Actualizaciones en Diabetes Gestacional. Revista FMC• Grupo Español de Diabetes y embarazo (GEDE) Nuevos criterios

diagnósticos a partir del estudio HAPO• V. Piugdevall, et al Unidad de endocrinología Hosp.Gral de INSALUD ,

Soria. Patología tiroidea durante el embarazo. Revista FMC, número 3 , Febrero 2001

• E. Puerto Pérez, J.A.Martin. Servicio de Medicina Interna. Hosp. Universitarion de Salamancca. España. Protocolo diagnóstico de la Hiperglucemia en el embarazo y tratamiento de la diabetes gestacional. Medline 2008,10(17)

• Lluis Vila, et al. Detección de la función tiroidea en la población gestante : está justificado el cribado universal. Med. Clin. Elsevier,2012

• J.C. Galofre , et al Departamento de endocrinología y nutrición , Clínica universitaria. Universidad de Navarra. Guía clínica para el diagnóstico y el tratamiento de la disfunción tiroidea subclínica en la gestación

• Fisterra. Guías clínicas DG.2011