Gangguan pendengaran

Gelombang suara ditransmisikan kedalam gendang telinga melalui osikel kedalam venestra vestibuli. Alat transmisi ditelinga tengah dijalankan mengubah impedansi. Tanpa itu, 98% energi suara akan dipantulkan jauh karena perbedaanresistensi yang nyata pada gelombang suara di udara dan didalam cairan telinga dalam. Invaginasi dari fenestra vestibuli mengakibatkan evaginasi bersama fenestra koklea. Membran timpani normal menjadi perlindungan terakhir terhadap gelombang suara luar dan mengalirkan khususnya energi suara ke venestra vestibuli. Gelombang suara juga bisa ditransmisikan ke tulang dan tengkorak kepala dan juga bisa merangsang ke telinga dalam. Tetapi, diperlukan lebih banyak energi suara yang besar.

Getaran dari fenestra vestibuli menimbulkan gelombang berjalan ke telinga dalam, awalnya penjalarannya sepanjang scala vestibuli. Stereocilia dari sel rambut dalam dan luar melengkung dengan evaginasi dari eptum cochlear dengan membran basillar dan organ Corty di tempat frekuensi-dependent. **** (pemimpin ini) merangsang pepembukaan channel k di membram sel. Endolimp dari sterosilia el rambut memiliki konsentrasi k yang tinggi. Kalium disekresikan oleh sel epitelial dari vaskularis stria, dengancotanrsport na+ k+ cl2- dan dengan na+ / k+ atpase dimembram antiluminal, maupun dari luminal channel. Ketika k+ channel dari membran sel rambut terbuka, k+ masuk dalam sel dan membuat depolarisasi sel. Depolarisasi ini akan memicu keluarnya transmitter khususnya pada sel rambut dalam. Dengan kontraksi, sel rambut luar, meningkatkan perambatan gelombang lokal, dan jumlah stimulasi sel rambut.

Penyebab ketulian. Gendang telinga yang dibasahi, lesi pada osikel, immobilisasi dari alat konduksi, contohnya penyebab dari infeksi telinga tengah yang purulent, mengurangi transmisi ke fenestra vestibuler. Selanjutnya jika ada lubang pada gendang telinga, dan fenestra koklea tidak dapat terlindungi lebih lama menyebabkan kehilangan pendengaran telinga tengah. Ketika konduksi di udara terganggu, konduksi tulang tetap normal.

Sel rambut bisa rusak dari tekanan suara. (suara keras yang terlalu lama) dan iskemi. Tetap disyukuri adanya kandungan glikogen ywng tinggibisa mempertahankan short period iskemia oleh glikolisis anaerob. Sel rambut juga bisa rusak akibat obat2 tertentu seperti antibiotik aminoglikosida dan obat kemoterapik. Melalui vaskular stria yang berakumulasi di endolim. Ini menyebabkan kehilangan pendengaranng telinga dalamdengan kata lain bisa mempengaruhi penghantaran udara dan tulang. Kedua ambang pendengaran dan komponen aktif membran basalis terpengaruh, jadimembuat frequensi dari suara akan terganggu. Akhirnya, inadekuat dwpolarisasi dari sel rambut dalam busa memproduksi sensasi suara yang tidak biasa dan mengganggu (subjektif tinnitus). Ini bisa disebabkan oleh inadequat eksitasi darisaraf jalur pendengaran atau korteks pendengaran.

Pengerasan dari membran basilaris mengganggu mikromekanik, dan juga berkontribusi pterhadap kehilangan oendengaran pada orang tua.

Ketulian telinga dalam juga bisa disebabkan sekresi endolimf yg abnormal. Jadi loop diuretik dengan dosis tinggi bukan hanya menghambat ginjal, tetapi juga cotransport na k cl pendengaran. Sebagai tambahana diketahui (tetapi jarang) defek genetik pada channel k luminal. channek k Terdiri dari 2 subunit (isk, kv), juga di ekpresikan dijantung (maupun organ lain) dan berpartisipasi pada repolarisasi. Defek subunit menyebabkan bukan hanya ketulian tetapi juga terlambatnya repolarisasi dsri miokard. (). Abnormal absorbsi endolim juga dapat menyebabkan ketulian, ruangan endolimf menjadi efaginasi, mengubhah hubungan antata sel rambut dan membrana tektorial (endolim edema). Akhirnya, oeningkatan permeabilitas antara ruang endolimf dan perilimf

mungkin menyebabkan pada menieres disease, yang mana menjadi karakteristik dari serangan tuli dan vertigo.